Lidé v životě dosáhli, zdálo se, nemožné, vynalézt nebývalé technologie, vypustit satelity a rakety do vesmíru. Ale onemocnění nemůže zvítězit nic... Hepatózy patří k nejčastějším onemocněním postihujícím játra.
Jedná se o nezávislé onemocnění, které lékaři kombinovali a podrobněji popsali v roce 1980. Každá nemoc je charakterizována degenerací a nekrózou jaterních buněk v důsledku různých důvodů, většina z toxických účinků a může být příčinou dědičný faktor, ve většině případů - porušení výměny bilirubinu.
Toto onemocnění lze pozorovat ve 2 charakteristických typech průtoku:
- v akutní formě;
- v chronické podobě.
Ale oba jsou spojeny skutečností, že proces probíhá v zánětlivé formě, ačkoli někdy neexistují žádné zřejmé známky.
Pokud se podíváte na statistiky lékařských statistik, může vám říci, že nejčastěji u pacientů odhalují formu hepatózy, jako je steatóza, jinak se nejčastěji používá termín "mastná degenerace". Čtvrtá část všech, kteří žádají o pomoc v nemocnici, trpí tímto onemocněním. Zejména jde lidem s nadměrně vysokou tělesné hmotnosti, stejně jako ti, kteří mají velký zájem v louhu, a zjistili, II - IV fáze alkoholismu - tito pacienti na léčbu je téměř 95 procent.
Nejčastější hepatóza je dědičná forma, ale bohužel se považuje za jednu z nejvážnějších, jestliže je to novorozenec a léčba, která by přinesla značnou úlevu, nebyla dosud vynalezena.
Neočekávaný podnět k rozvoji hepatózy může vést k mnoha faktorům, a to jak exogenním (vnějším účinkům), tak dědičné povaze.
Externí příčiny vznikají, když:
Pro člověka, který není daleko od medicíny, je v prvních fázích vývoje onemocnění těžké určit, že je čas hledat lékařskou pomoc. Klinické projevy jsou příliš malé, ale příznaky selhání jater se projevují příliš rychle a začínají jasně projevovat problémy:
- stálý pocit únavy a slabosti po fyzickém stresu;
- častá nevolnost a zvracení;
- ostrý úbytek hmotnosti;
- nedostatek chuti k jídlu;
- zhoršení zraku;
- je obtížné soustředit pozornost;
- stále častěji dochází ke zmatku vědomí;
- pokožka získá žlutý odstín.
Nealkoholická tuková hepatóza je onemocnění, při kterém je játra příliš aktivní, aby začala ukládat tuk uvnitř buňky i venku.
Vědci samozřejmě neprošli tímto patologickým chováním jater, ale doposud nezjistili, proč se játra chovají tak zvláštním způsobem. V podstatě se domníváme, že k tomu dochází kvůli podvýživě, když je narušován metabolismus lipidů, což má za následek takový "dar" z tenkého střeva - přebytečný tuk.
Existuje předpoklad, že, když je tělo přijímá málo bílkovin a vitamínů, dochází slabou syntézy fosfolipidů a tuku, který by měl být odštěpena a výstupu, která je uložena v hepatocytech (jaterního parenchymu buňky). Když proces právě začíná, buňky mohou stále odolat, ale stále přežívá nadbytečný tuk a buněčná membrána tohoto nárazu se nestane. Buňky se zhroutily, praskaly. Teď tuk, který se dostává z buněčné membrány, se nekontrolovatelně spojuje s jinými podobnými kapkami. Tímto způsobem se tvoří tukové ložiska a játra začnou degenerativní změny, které mohou dosáhnout úrovně fibrózy nebo cirhózy.
Jako podklad pro kritérium tukové hepatózy se má za to, že hladina triglyceridů přítomných v tkáních jater, což je 10% suché hmotnosti.
Chronická steatóza, který získal jiné názvy, jako steatózou a tukové degeneraci, často úzce souvisí s několika důvodů - nebo pacient je zneužívání alkoholu, nebo je endogenní etiologie, a to zejména v těžké enteritidy a pankreatitidou.
V játrech dochází k nebezpečnému narušení metabolismu lipidů, vytváří se lipoproteiny. Příznaky mohou být mylné jako tyreotoxikóza nebo diabetes, žaludeční onemocnění. Ale dává malou onemocnění, bolest bolesti, která se soustřeďuje v pravém horním kvadrantu, slabost a často i malou nápadnou žloutenku. Při palpaci se játra zvětší a pacient pocítí bolest. Krevní test ukazuje, že obsah aminotransferáz je mírný, ale může být mírně zvýšený, stejně jako u cholesterolu a beta-lipoproteinů. Léčba má obvykle pozitivní účinek, pokud jsou všechny předpisy pacienta striktně vynuceny.
Akutní tuková hepatóza nastává v důsledku toxických lézí. To vede k dystrofii toxických orgánů nebo akutní atrofii. Léky, jedovaté látky, nebezpečné pro lidské houby - to vše může způsobit akutní dystrofii. K zhoršení nemoci může dojít k sepsi nebo virové hepatitidě.
Onemocnění začíná okamžitě v aktivním stádiu se všemi známkami intoxikace a poruch dyspepsie (narušení normální aktivity žaludku).
Během počáteční fáze je játra mírně zvětšená, ale pak se snižuje, takže je obtížné cítit. Neexistuje pouze tukové degenerace hepatocidů, ale také jejich nekróza. Existuje riziko selhání ledvin. Tento jev je nebezpečný, protože často vede k kómatu. Nemoc může jít do chronické formy.
K určení léčby, příčiny onemocnění se bere v úvahu stav pacienta. Tito pacienti jsou nutně hospitalizováni a pomoc je primárně zaměřena na zbavování se těla toxických látek. Chcete-li to provést, použijte:
- mytí;
- klystýr;
- sůl laxativ.
Použití a plazmaferéza (postup odběru vzorků krve, čištění a návrat zpět do krevního oběhu).
Když je hepatóza cholestatická, hepatocyty akumulují pigment žluči, v němž dochází k degenerativním změnám. To je způsobeno toxickými a alergickými reakcemi po použití léků. Nemoc je nebezpečný, protože v hepatocytech již neexistuje normální proces tvorby žluče a výtok žluči.
Nemoci mohou být identifikovány těmito funkcemi:
Tento druh onemocnění má akutní průběh nebo se může stát chronickým přetrvávajícím. tvar. Je nebezpečné, že může jít do hepatitidy. Přesnou diagnózu však může provést pouze lékař, často s pomocí biopsie.
Alkoholická tuková hepatóza, jak vyplývá z názvu této nemoci, postihuje především osoby s alkoholovou závislostí. A nezáleží na tom, co člověk pije - ať už je to drahý koňak nebo levné portské víno. Hlavní věc je dávka a trvání. A i když člověk zjistí chybu, ale onemocnění postupuje, již došlo k morfologickým změnám. A léčba je možná pouze s úplným odmítnutím alkoholických nápojů. To znamená, že vůbec nemůžete pít.
Hepatózy, pigmentární, které jsou děděny, jsou způsobeny poruchami výměny žlučových kyselin a bilirubinu. Dědičné syndromy tvoří až 5%, pokračují bez komplikací. Pokud znáte tuto diagnózu, musíte jíst správně a zbavit se špatných návyků.
Pokud je dědičná hepatóza, nemůžete hladovět a užívat nízkokalorickou dietu. Mezi nebezpečí patří některé léky, antibiotika, anabolické steroidy, infekční závažné nemoci, stres. A samozřejmě alkohol.
Jednou z nejčastějších patologií je Gilbertova nemoc. Toto onemocnění postihuje především mladé muže. Symptomy jsou vyjádřeny v malém zvýšení jater, dochází k mírným bolesti břicha vpravo, dochází ke žloutence. K určení diagnózy pomohou provokativní testy.
Jsou velmi zřídka nemocní a projevy se projevují v novorozeneckém období. Onemocnění je nebezpečné, protože může být velmi obtížné, dokonce i dokud není centrální nervový systém postižen toxiny. Dítě může zemřít.
Pro diagnostiku je nejlepší používat moderní metody, které zahrnují:
Steatóza nebo ztučnění jater, steatóza, chronická reverzibilní proces zvaný jaterní dystrofie, ke které dochází v důsledku nadměrné hromadění lipidů v jaterních buňkách (tuků).
V současné době dochází k rychlému nárůstu tohoto onemocnění v důsledku systematického porušení výživy a nesprávného životního stylu osoby. Je možné zastavit vývoj onemocnění odhalením faktorů, které ovlivňují výskyt tukové hepatózy. Změny k lepšímu jsou pozorovány po měsíci s včasnou léčbou
Mastná hepatóza je chronické onemocnění, při kterém dochází k regeneraci funkčních jaterních buněk (hepatocytů) do tukové tkáně.
Při hepatóze tuků ztrácejí jaterní buňky (hepatocyty) své funkce, postupně sbírají jednoduché tuky a degenerují do tukové tkáně. Při steatóze nebo mastné infiltraci přesahuje hmotnost tuku 5%, jeho malé klastry jsou rozptýleny, stejně jako difúzní tukové jaterní hepatóza. S obsahem více než 10% celkové hmotnosti jater, více než polovina hepatocytů obsahuje tuky.
Chcete-li zjistit tukovou hepatózu na začátku, prakticky to není možné. Bohužel jsou příznaky zvláště výrazné v poslední fázi, kdy onemocnění již pokročilo. Pacient se objeví:
Jedním ze symptomů, které charakterizují difúzní změny jater podle typu tukové hepatózy, je zvýšení jeho velikosti - hepatomegalie. Onemocněná játra zaujímá obrovské místo ve vnitřní dutině osoby a způsobuje nepohodlné pocity. Důvodem zvýšení velikosti jsou:
Na základě příčin, které vedly k hepatosy, může být onemocnění rozděleno do dvou skupin: dědičná a získaná v důsledku metabolických poruch v těle.
Mezi hlavní příčiny tukové hepatózy patří:
Progrese buněčné degenerace vede k zánětlivému procesu, což vede k smrti tkání a jizvení (cirhóze). Současně doprovázená patologie gastrointestinálního traktu, kardiovaskulárního systému, metabolických poruch:
Při hepatóze jaterních jater je obtížné tolerovat jakoukoli infekci, trauma a interference.
Existují rizikové faktory pro vznik tukové hepatózy, mezi které patří:
Vycházejíc z důvodů, lze říci, že může být zabráněno rozvoji hepatózy. Změna způsobu života nejenže zabrání výskytu onemocnění, ale také ji vyloučí v počáteční fázi.
S hromadou tuku je hepatóza tukových jater rozdělena do tří fází vývoje:
Hepatóza jater je klidné onemocnění. Často, předtím, než se proces zanedbává, rozvíjí se v osobě cirhóza, nic není viditelné. Je to však jen vzhled. Pokud pečlivě posloucháte své vlastní tělo, můžete si všimnout něčeho, co dříve nebylo pozorováno. První příznaky hepatózy jaterních jater zahrnují:
Obvykle se příznaky úzkosti neobjeví současně, ale časem rostou. Za prvé, pacienti si stěžují na bolestivost a nepohodlí, pak se projevují příznaky intoxikace těla, protože postižený orgán přestává plnit svou funkci.
Není-li léčba v počátečním stádiu provedena, projeví se příznaky charakteristické pro různé stavy jaterní insuficience:
V těžkých případech je možné:
Pokud není léčena hepatóza jaterních jater, objeví se příznaky jaterní cirhózy a selhání jater:
Důležité je v počáteční fázi diagnostikovat hepatózu z tuku v játrech - příznaky a léčba jsou stanoveny a předepisovány pouze lékařem. Pak existuje větší pravděpodobnost úplného zotavení svých funkcí. Pacient může zkrátit dobu hojení, pokud bude dodržovat všechny předpisy. Bohužel se v počáteční fázi neobjevují příznaky tukové hepatózy.
Rizikové by měli podstoupit pravidelné kontroly, aby zjistili difúzní změny a zahájili léčbu.
Tuková hepatóza vede k dysfunkci jater, která je pro pacienta smrtelná. Postupná intoxikace těla negativně ovlivňuje činnost srdce, ledvin a dokonce i plic, což způsobuje nezvratné porušení. Nejčastěji se hepatóza rozrůstá do cirhózy, ale toto onemocnění vůbec není léčitelné.
Účinky na tělo:
Při vyšetření a hmatání lékařem není játra zvětšena bez zvláštních vlastností. Teprve tehdy, když se tuk hromadí velké množství, může játra zvětšit měkkými, zaoblenými okraji, bolestivým dotykem. V počátečních stadiích tukové hepatózy se obvykle vyskytují výrazné příznaky. U pacientů s diabetes mellitus v souvislosti s hepatózou.
Seznam nezbytných opatření pro stanovení přesné diagnózy zahrnuje:
Hlavní léčba tukové hepatózy je zaměřena na odstranění faktorů, které způsobily onemocnění, zlepšení schopnosti regenerace jater, zlepšení metabolismu, detoxikace. U tukové hepatózy musíte nejen užívat léky, ale také upravit svůj životní styl, dietu. V komplexu jsou užívány léky - je nutný účinný prostředek stabilizujících membránu a antioxidantů.
Léčba hepatózy mastných kyselin zahrnuje užívání léků ke zlepšení funkce jater a buněk:
Dobře zavedená bylinná medicína - aplikujte léky chagol, gepabén, výtažky z kurkuma, bodlák obecný, kudrnatý šťovík.
Před použitím konzultujte s lékařem. existují kontraindikace.
Pacient doma musí:
K osobě, která má tukovou hepatózu, je nutné zcela revidovat životní styl a dietu, v níž je nutné eliminovat spotřebu živočišných tuků. V tomto případě by potravina měla obsahovat produkty, které pomáhají rozpouštět tuky uložené v játrech. Vezměte jídlo pětkrát denně, v malých porcích, abyste snížili zátěž jater.
Pacienti s hepatózou by měli také jíst následující potraviny v jakémkoli množství:
Přibližná nabídka dne by měla splňovat požadavky stravy a měla by zahrnovat:
Před použitím lidových léků se ujistěte, že jste se poradili s gastroenterologem.
Pokud se chcete vyhnout výskytu této nemoci, je velmi důležité dodržovat preventivní opatření. Co bude v tomto případě relevantní?
Tuková hepatóza je reverzibilní onemocnění jater. Tuto patologii lze úspěšně léčit v počátečních fázích. Některá léčba neexistuje. Všechno přichází ke změně životního stylu, k přezkoumání výživy, k vyloučení etiologických (kauzativních) faktorů.
Mastná hepatóza - sekundární nebo nezávislý patologický syndrom charakterizovaný akumulací tuku v játrové tkáni. Příčinou vzniku tohoto stavu je použití alkoholu; onemocnění doprovázená metabolickými poruchami (diabetes mellitus, patologická onemocnění štítné žlázy, malabsorpce a další) a užívání určitých léků. Mastná hepatóza nemá specifický klinický obraz a po dlouhou dobu je asymptomatická. Diagnóza spočívá v provedení jaterní biopsie, stejně jako zobrazovací studie (jaterní MRI, scintigrafie, ultrazvuk). Léčba je konzervativní, prognóza je příznivá.
Steatóza - patologický proces, který spočívá v degeneraci jaterní tkáně s mastnými hepatocyty. Morfologické změny jsou charakterizovány intracelulární a / nebo mezibuněčnou akumulací kapiček tuku. Tato patologie se vyskytuje u jedné třetiny pacientů s onemocnění nealkoholické ztučnění jater, a většina pacientů s alkoholem indukované. Steatóza je počáteční fázi alkoholického onemocnění jater a může vést k nevratným změnám s cirhózou a smrti. V současné době, steatóza je považován za globální problém nejen z gastroenterologie, ale integrační medicína, protože toto onemocnění je spojeno se zvýšeným rizikem vzniku cirhózy jater, kardiovaskulární, endokrinní a metabolické poruchy, alergie, křečových žil a dalších vážných změn.
Nejdůležitějším faktorem při vývoji dysstrofie tukové jater je alkoholové poškození hepatocytů. Síla morfologických změn a riziko přechodu na cirhózu závisí přímo na počtu a trvání konzumace alkoholu. Při tvorbě tukové hepatózy je důležitá role diabetes mellitus. Hyperglykémie s rezistencí na inzulín vede ke zvýšení koncentrace volných mastných kyselin v krvi, což vede ke zvýšené syntéze triglyceridů v játrech. Pokud míra jejich tvorby přesáhne výměnné reakce s tvorbou komplexů VLDL-TG, dojde k ukládání tuků v játrech.
Vztah mezi tukovou hepatózou a obezitou je prokázán, přičemž hlavní roli hraje nikoliv procento tukové tkáně v těle, ale rezistence na inzulín, ke které dochází při metabolickém syndromu. Při provedených studiích záviselo množství tuku v játrech stanovené metodou protonové spektroskopie přímo na hladině inzulínu na prázdném žaludku.
Příčiny ztučnění jater může být jiná onemocnění doprovázené metabolickými poruchami: myxedém, Cushingův syndrom, hypertyreóza, chronické onemocnění malabsorpce gastrointestinálního traktu (včetně chronické pankreatitidy), Wilsonovy choroby, patologii kardiovaskulárního systému ( hypertenze, ischemická choroba srdeční), a jiných chronických chorob, které vedou k vyčerpání pacienta (oncopathology, plicní a srdeční selhání).
Narušením metabolismu tuků, sacharidů a mastných degeneraci hepatocytů a způsobuje tzv „západní“ stravy - potraviny s vysokým obsahem hydrogenované tuky, jednoduché sacharidy, jakož i životního stylu s nízkou fyzickou aktivitou. Oddělená skupina faktorů přispívajících k akumulaci tuku v játrech je dědičný nedostatek enzymů, které se podílejí na metabolismu lipidů.
Proto, bez ohledu na hlavních příčin onemocnění, s mastnou hepatosis (zvláště nealkoholické etiologie) má rezistence vůči inzulínu, podle pořadí, degenerativní změny v játrech, je jedním z patogenních vazeb metabolického syndromu. Tuku akumulace v hepatocytech a mezi nimi v důsledku nadměrného příjmu tuků v důsledku hyperlipidemie nebo alkoholu léze porušení jejich využití v procesu peroxidace a snížené vylučování molekul tuku z buňky v důsledku porušení syntézy apoprotein tvoří transportní formu tuků (to vysvětluje alipotropnoe tuku v játrech).
Často je nemožné identifikovat etiologický faktor u konkrétního pacienta, jelikož neexistuje žádné čisté poškození jater při vzniku geneze. Poruchy ve výživě, příjem alkoholu, užívání drog jsou faktory, které se vyskytují u téměř všech pacientů.
Podle etiologické klasifikace se rozlišují dvě formy tukové hepatózy, které jsou samostatnými nosologickými jednotkami: alkoholická tuková dystrofie a nealkoholická steatohepatitida. Ze všech pacientů, kteří podstoupili biopsii jater, je nealkoholická steatóza zaznamenána v 7-8% případů. Poškození alkoholu je častější - dochází 10krát častěji.
Steatóza jsou klasifikovány jako primární, v důsledku endogenních metabolických poruch (obezita, diabetes, hyperlipidemie), a sekundární - je to způsobeno vnějšími vlivy, proti které vyvíjí metabolických poruch. Druhotnými steatózou zahrnují poškození jater při užívání některých léků (kortikosteroidy, syntetické estrogeny, nesteroidní protizánětlivé léky, methotrexát, tetracyklin); malabsorpční syndrom během chirurgického zákroku na orgány trávicího traktu (ileo-jejunální anastomózy gastroplasty jako způsobu léčení obezity, resekci střeva); s prodlouženou parenterální výživou, hladovění, Wilson-Konovalovovou chorobou a podobně.
V závislosti na typu ukládání tuku v játrech lalůčku jsou následující morfologické formy steatóza: fokální šířeny (často nemá žádné klinické projevy) vyjádřené šířeny, zonální (tuk se hromadí v různých částech jaterních laloků) a difúzní (microvesicular steatózou).
Složitost této patologie spočívá ve skutečnosti, že navzdory významným morfologickým změnám většina pacientů nemá specifické klinické příznaky tukové hepatózy. 65-70% pacientů jsou ženy a většina z nich má nadváhu. Mnoho pacientů má diabetes mellitus nezávislý na inzulínu.
Převážná většina pacientů nemá žádné příznaky charakteristické pro poškození jater. Možná neurčitý pocit nepohodlí v břišní dutině, mírně výrazná bolestivá bolest v oblasti pravého hypochondria, astenie. Játra jsou zvětšená a palpace může být mírně bolestivá. Někdy je choroba doprovázena dyspeptickým syndromem: nevolnost, zvracení, porušení stolice. Existuje nějaká žloutenka kůže.
Při difúzním poškození jater se mohou objevit epizody krvácení, hypotenze, mdloby, což je vysvětleno uvolněním faktoru nekrózy nádorů v důsledku zánětlivého procesu.
Klinické příznaky při této nemoci jsou nešpecifické, konzultace s gastroenterologisty naznačují tukovou hepatózu a určují diagnostickou taktiku. Biochemické testy jater také nevykazují významné změny, sérové transaminasy se mohou zvýšit 2-3 krát, zatímco jejich normální parametry nevylučují přítomnost tukové hepatózy. Hlavní diagnostické metody jsou zaměřeny na vyloučení dalších onemocnění jater.
Krevní test je povinný pro přítomnost specifických protilátek proti příčinným činidlům virové hepatitidy, cytomegaloviru, viru Epstein-Barra, rubeoly; definice markerů autoimunního poškození jater. Úroveň hormonů štítné žlázy v krvi je zkoumána, protože hypotyreóza může být příčinou tukové hepatózy.
Ultrazvuk břišní dutiny umožňuje odhalit příznaky tukové steatózy, jestliže léze pokrývá více než třetinu jaterní tkáně. Důležitou roli hraje jaterní biopsie s morfologickým studiem biopsie. Histologické příznaky tukové hepatózy zahrnují jevy mastné degenerace, intra-lobulární zánět, fibróza, steatonekóza. Nejčastěji se vyskytuje velká dystrofie.
Vysoce informativní metoda diagnostiky, která umožňuje detekovat změny v parenchymu, - MRI jater. K detekci fokální steatózy se používá rádionuklidové skenování jater. Diagnostický program nutně zahrnuje metody pro posouzení komorbidity, které ovlivňují průběh poškození jater a prognózu pro pacienta. Pro posouzení funkce detoxikace jater se provádí C13-metacetinový respirační test. Výsledky této studie nám umožňují posoudit počet funkčních hepatocytů.
Léčba pacientů s tukovou hepatózou se provádí na ambulantním základě nebo na gastroenterologii. Nutně se odhaduje stav výživy a stanoví se dietoterapie. V některých případech je dietou klíčem a jedinou metodou pro léčbu tukové hepatózy. Terapeutická strava zajišťuje omezení živočišných tuků, konzumace bílkovin v množství 100-110 g denně, dostatečný příjem vitamínů a stopových prvků.
Léčba je konzervativní, probíhá v několika směrech. Používají se lipotropní léky, které eliminují infiltraci tukové játry: kyselina listová, vitamín B6, B12, kyselina lipoová, esenciální fosfolipidy. Pro snížení účinku hlavního patogenního faktoru (inzulínová rezistence) je nutná korekce nadměrné tělesné hmotnosti. Ztráta dokonce o 5-10% tělesné hmotnosti vede k výraznému zlepšení metabolismu uhlohydrátů a tuků.
Nicméně, míra ztráta hmotnosti by měla být 400-700 g za týden, více rychlá ztráta hmotnosti může vést k progresi vývoje mastné jater a jaterní insuficience, jakož i k tvorbě kamenů ve žlučníku (aby se zabránilo tvorbě kamene předepisující lékaře, kyseliny ursodeoxycholové). Pro zvýšení aktivity oxidativní fosforylace, svalů, a proto - využití mastné kyseliny, ukazuje fyzikální zátěž, což rovněž zlepšuje citlivosti na inzulín receptory. Farmakoterapie inzulínové rezistence se provádí za použití thiazolidindionů a biguanidů.
Dalším směrem léčby je terapie snižující hladinu lipidů. Nicméně nebylo konečně zjištěno, zda jsou statiny pro tukovou hepatózu bezpečné, protože tyto léky samotné mají schopnost poškozovat hepatocyty. K normalizaci funkce jater jsou předepsány hepatoprotektory. Vitamin E, kyselina ursodeoxycholová, betain, taurin jsou používány. Byla zkoumána účinnost blokátorů pentoxifylinu a receptorů angiotenzinu v této patologii.
Klíčovými body při léčbě tukové hepatózy jsou tedy eliminaci etiologického faktoru (včetně užívání alkoholu), normalizace hmotnosti a výživy. Drogová terapie má pomocný význam. U pacientů trpících alkoholismem je prioritou léčba odborníka na narologie.
Mastná hepatóza má relativně příznivou prognózu. Ve většině případů odstranění příčiny nemoci stačí k obnovení jater. Byla zachována schopnost pacienta pracovat. Ujistěte se, že dodržujete doporučení gastroenterologu o stravě, fyzické aktivitě, vyloučení alkoholu. V případě pokračujícího účinku hepatotropních faktorů, zánětlivých a dystrofických změn v játrech je možný průchod onemocnění do cirhózy.
Prevence tukové hepatózy spočívá v vyloučení působení toxických škodlivých faktorů, včetně acetaldehydu, včasné detekce endokrinních a dalších onemocnění a jejich účinného léčení, udržování normální hmotnosti a dostatečné aktivity.
Mezi mnoha patologií lidského těla zaujímají přední pozice patologické stavy jater.
V seznamu onemocnění jater nedávno je obzvláště častá tuková hepatóza, která se v medicíně nazývá "steatóza jater" nebo "tuková jaterní dystrofie".
Podstatou patologie je narušení buněk jater, které začínají akumulovat tukové kapky.
Nejčastěji se nemoci projevuje žádným způsobem, což je spojeno s benigním průběhem patologie nebo se nezobrazuje na pozadí jiných nemocí.
Mastná hepatóza jater u 30% pacientů je příčinou vzniku steatohepatitis. Steatogepatitis je zánětlivá patologie, při které se přibližně 20-25% jaterních buněk přemění na progresivní fibrózu a poté na cirhózu jater. Cirhóza jater je nevyléčitelné onemocnění, při kterém jsou normální tkáně orgánů nahrazeny pojivovou tkání a přestávají plnit své funkce.
V 10% případů cirhóza končí smrtícím výsledkem. Mastná hepatóza se může objevit bez ohledu na věk pacienta, ale nejčastěji z této patologie trpí osoby starší 45 let.
Lidská játra jsou charakterizována vynikajícími regeneračními schopnostmi. Proto při určování příčin vzniku patologie a včasné diagnostiky strukturálních změn lze okamžitě provést odpovídající léčbu a tím zcela obnovit fyziologickou strukturu jater. Léčba onemocnění může také pomoci zastavit patologický proces ve fázi, kdy je játra schopna plně plnit své funkce.
Na základě příčin vzniku hepatózy jaterních jater se dělí na:
primární tuková hepatóza;
Primární hepatóza může mít za následek:
nadměrná tvorba triglyceridů a jejich absorpce ve střevě;
zvýšený obsah lipidových frakcí v krvi;
obezita, která je spojena s použitím vysoce kalorických potravin, které obsahují významné procento sacharidů a tuků;
diabetes mellitus typu 2;
snížená citlivost (inzulínová rezistence) tukových a orgánových buněk k inzulínu.
Sekundární hepatóza může mít za následek:
virové hepatitidy (zvláště D a C), onemocnění kůry nadledvin, hypotyreóza;
Chronická onemocnění - chronická plicní onemocnění, vice a koronární srdeční onemocnění, chronická plicní srdce a srdeční selhání, autoimunitní onemocnění z tkání nebo onemocněním kolagenu pojivových, chronická pankreatitida, ulcerativní kolitida;
dlouhodobé užívání omamných látek a určitých skupin antibiotik;
chronické chemické otravy těla - domácí chemikálie, sloučeniny fosforu, pesticidy, energie a alkoholické nápoje;
dlouhodobé užívání léků, které mají hepatotoxický účinek (trankvilizéry, amiodaron, estrogen).
u mužů první příčiny jaterní steatózy se považuje alkoholismus, která podporuje zánět jaterní tkáně, zhorší, že vstup steatózu, regenerovat fibrózy a cirhózy. Proto jsou alkoholisté, kteří jsou nejvíce ohroženi tukovou hepatózou;
prudká změna stravy obsahující vysoké množství sacharidů, výživu s nízkým obsahem karbamidů nebo naopak;
používání potravin s nízkým obsahem bílkovin a nepravidelných stravovacích návyků;
rychlé snížení tělesné hmotnosti během nalačno, proti kterému zánět pozadí v tkáních jater;
Zvýšené riziko ztučnění jater u lidí, kteří zneužívají alkohol, spolu s jídlem se spoustou koření, tuku a vysokou potravin;
podle statistik se nejčastěji vyskytuje tuková jaterní dystrofie u lidí s lepšími schopnostmi, kteří se často dopouštějí delikatesy.
Klinický obraz tukové dystrofie může být tedy maskovaný příznaky jiných patologií a ve většině případů je při vyšetření přítomen jiný patologický stav zcela náhodně diagnostikován. V některých případech není možné zjistit příčinu onemocnění.
V Evropě asi 10% dětské populace a 20-30% dospělých trpí nealkoholickou hepatózou jaterní jater. Britští vědci analyzovali lékařské záznamy 120 pacientů z jedné z místních dětských nemocnic. Cílem studie bylo nalézt vztah mezi nedostatkem vitaminu D a hepatózou jaterních jater.
průzkumu jsme rok pozorováno snížené hladiny vitaminu D v krvi, a bylo zjištěno, NADSYN1 verze genu, který je spojen se závažností tuku v játrech. Univerzální epidemie obezity mezi lidmi ve vyspělých zemích, nadměrné používání opalovacích přípravků, které obsahují ochucovadla a konzervační látky, potraviny škodlivé výrobky (čipy, soda, rychlé občerstvení), nízká spotřeba čerstvého ovoce a zeleniny, sedavý způsob života vede ke vzniku nedostatku vitamínu D u dětí, dětské rachoty a tukové játra.
Příznaky onemocnění se zvyšují s poškozením hepatocytů a stupeň projevů projevů závisí na rozsahu poškození jaterní tkáně:
první stupeň - instrumentální a histologické metody potvrzují přítomnost shluku jaterních buněk s vysokou koncentrací tuků v nich. Existuje několik ložisek patologie, které se nacházejí vzdáleně od sebe a jsou známkou vývoje difúzní tukové hepatózy;
druhý stupeň - rozšíření ohniskové oblasti s degenerovanými buňkami, stejně jako růst pojivové tkáně mezi nimi;
třetí stupeň - výrazný růst pojivové tkáně, který končí vláknitými šňůrami, rozsáhlé akumulace tukových buněk. Přítomnost vláknitých šňůrek naznačuje začátek vývoje jaterní fibrózy a cirhózy.
Při třetím stupni tukové hepatózy je symptomologie nejvýraznější a konzervativní léčba tukové dystrofie již není možná. Léčba spočívá v transplantaci jater. Proto je velmi důležité diagnostikovat onemocnění v počáteční fázi a provádět odpovídající léčbu. V závislosti na povaze klinického průběhu tukové hepatitidy jsou izolovány chronické a akutní formy.
Akutní forma tukové játry
To nastane v důsledku akutní otravy (tetracyklinových antibiotik, kapradí extrakt, náhražek alkoholu, jedovatých hub - smrži, světle potápka, fosforu a sloučenin arsenu). Akutní jaterní steatóza se vyskytuje jako jedna z nejtěžších, ale vzácných jaterních komplikací. Steatóza v akutní formě u těhotných žen se vyvíjí na pozadí nedostatku enzymů zapojených do syntézy ATP a štěpení mastných kyselin v přítomnosti genetická deficience mitochondriích.
Akutní steatóza může mít pomalý start, ale ve většině případů probíhá s výraznou příznaky, slabost a apatie, slabost, bolesti břicha, nepříjemné pocity, zvracení, pálení žáhy, nevolnost. Tam je slabě vyjádřené nebo intenzivní žluté sliznic, kůže, oční bělmo. Játra mají normální nebo dokonce mírně zmenšené rozměry.
Dále syndrom diseminované vaskulární koagulace (DVS), který je doprovázen zvýšeným zánětem žaludku a zvracením s nečistotami v krvi, je spojen s přítomností vícenásobných vředů v jícnu a žaludku.
Prognóza akutní ztučnění jater v játrech je často nevýhodné z důvodu syndromu komplikacím DIC (akutní kardiovaskulární selhání, trombóza, krvácení) nebo renální a jaterní insuficiencí.
S příznivým výsledkem patologie přechází do chronické formy.
Průběh mastné degenerace je často charakterizován nepřítomností příznaků. V některých případech mohou existovat subjektivní příznaky:
zhoršení pokožky (poškození);
snížená zraková ostrost;
nevolnost, celková slabost, únava, plynatost;
hořkost v ústech, vyčerpání vzduchu, nevolnost ráno a po jídle;
vývoj příznaků dysbiózy, poruchy chuti k jídlu;
tupá bolest, pocit těžkosti nebo nepohodlí ve správném hypochondriu, které lze zesílit otočením hrudníku, svahy, zvedání závaží.
Při vyšetření lékař pozoruje mírný ikterus sklery, s palpací jater je mírný nárůst a mírná bolestivost spodního okraje orgánu.
Diagnóza je založena na sbírce stížností pacientů a laboratorních a instrumentálních metodách. I při zohlednění skutečnosti, že funkční stav jater v přítomnosti degenerace mastných kyselin klesá, je velmi obtížné toto tvrzení potvrdit pomocí tradičních metod laboratorního výzkumu.
Steatóza jater, zejména pokud se vyskytuje na pozadí zažívacího obezity, může způsobit vývoj zvýšení úrovně aktivity alkalické fosfatázy (ALP) a aminotransferázy séra - glutamát-oxalacetát (GSCHT) a glutamát-pyrohroznová (GPT). Tyto laboratorní údaje však nejsou specifické pro onemocnění jaterních jater.
Ultrazvukové vyšetření jater je také neliší dostatečně informativní - ve většině případů je schopnost odrazu těla je normální, že někdy může být mírně vyvýšené, že další důkaz cirhózy nebo jaterní fibrózy. Přesnější výsledky jsou uvedeny magnetické rezonance a počítačové tomografie, která ve většině případů lze diagnostikovat přítomnost fokální onemocnění jater (klastrů a center hepatocytů, které se zvrhlo v tukových buněk), o něco méně - difuzní infiltraci. Léze mohou zmizet v čase, a to zejména při plánování léčby, které mohou být rovněž považována za prognostických a diagnostických ukazatelů.
Konečné a spolehlivé potvrzení přítomnosti nahromadění tuku v jaterních buňkách lze dosáhnout pouze histologickým vyšetřením materiálu biopsie. Při odběru vzorků materiálů se provádí cílenou biopsii pod kontrolou zařízení pro výpočetní tomografii.
Včasná diagnóza jaterní steatózou odstranění příčin, rutinní klinické pozorování pacienta s přítomností pravidelných cyklů léčby pomocí léků, stravě, farmakoterapie rostliny, vysoká fyzická aktivita - je nezbytný základ pro nástup regrese patologie jater. Tato opatření, i když to nezaručuje vyléčení, ale přispívají k pozastavení vývoje patologie.
Mastná hepatóza je závažné chronické onemocnění, které se vyvine v důsledku prodlouženého poškození jater, metabolických poruch, podvýživy a zneužívání alkoholu. Jedná se o jednu z nejběžnějších forem poškození jaterního parenchymu.
Mastná hepatóza se také nazývá "obezita jater", protože nahrazuje zdravé jaterní buňky tukovou tkání.
Proces degenerace hepatocytů do tukové tkáně se vyvíjí kvůli akumulaci mastných kyselin a triglyceridů v nich. V pozdních stadiích hepatózy může počet tukových buněk dosáhnout více než poloviny hmotnosti jater.
V budoucnu masivní smrt hepatocytů způsobuje tkáňové jizvení, normální práce orgánu a později dalších tělesných systémů je narušena.
Choroba je klasifikována podle formy v závislosti na hlavní příčině jejího vývoje:
Je nazývána tuková hepatóza jater, jejíž příčinou není zneužívání alkoholu nealkoholické tukové hepatózy. Je rozdělen na primární a sekundární.
Mezi mnoha důvody pro vznik hepatózy tukových jater, abnormality alkoholu a nevhodná výživa, včetně vegetariánské stravy, jsou na prvním místě. Nadměrný příjem sacharidů a tuků a nedostatek bílkovin přispívají k akumulaci tuku v hepatocytech a porušování jejich vylučování z těla.
Mezi důvody patří:
Zvýšené riziko rozvoje tukové hepatózy je pozorováno u lidí s chronickými a vrozenými chorobami:
Všechny tyto příčiny způsobují porušení metabolismu tuků hepatocyty, což je důsledkem jejich akumulace v játrech s následnou náhradou zdravých tukových tkání.
Vývoj onemocnění probíhá postupně, jak se tuková tkáň akumuluje. Počáteční příznaky zahrnují bolesti v játrech a epigastrické oblasti, špatnou chuť k jídlu a nevolnost. S progresí hepatózy vede klesající počet hepatocytů k rozvoji počátečního stadia jaterní insuficience.
První stupeň selhání jater v tukové hepatosy se vyznačuje běžnými příznaky ve formě rychlé únavy, averze k jídlu, nevolnosti a ospalosti. U pacientů jsou zaznamenány známky nedostatku bílkovin: monotónnost řeči a nepřesnost pohybů.
Přechod jaterního selhání ve druhém stupni se projevuje slabostí, výskytem edému, žloutenka a kožních vyrážek. V řadě případů dochází k nahromadění tekutiny v břišní dutině (ascites).
Ve třetím stupni jaterní nedostatečnosti jsou pozorovány těžké, často nevratné, metabolické poruchy s vývojem vnitřní dystrofie orgánů. Mastná hepatóza jater bez řádné léčby vede k vyčerpání, může způsobit ztrátu vědomí a v terminální fázi - záchvaty a kóma.
Mastná hepatóza jater nemá žádné charakteristické markery pro stanovení jejich přítomnosti zvláštními imunologickými metodami. Jeho diagnóza je založena na definici hlavního onemocnění na pozadí s následným potvrzením poškození jater pomocí ultrazvuku a počítačové tomografie.
Základem pro provedení úplného vyšetření tukové hepatózy jsou zjištěné poruchy ve formě zvýšené hladiny glukózy, cholesterolu nebo triglyceridů v krvi.
Jednou z informačních metod diagnostiky je ultrazvuk. S jeho pomocí je možné určit nárůst velikosti a zhutnění jaterního parenchymu kvůli jizvení v místech poškození hepatocytů. Přesto ultrazvuk nemůže přesně potvrdit diagnózu, neboť podobné změny mohou být pozorovány u jiných nemocí.
Potvrďte, že diagnózu lze provést pouze vyšetřením tkáně po biopsii. Materiál se odebírá po zobrazení počítačové nebo magnetické rezonance. To je nezbytné k určení lokalizace léze. Na této stránce se provádí biopsie.
Ve studovaném materiálu převažuje tukové tkáň s určitým počtem hepatocytů, stejně jako místa pro zjizvení pojivové tkáně. Tento obrázek je spolehlivým příznakem hepatózy tukových jater.
Při absenci masivní destrukce hepatocytů a zjizvení jaterního parenchymu zůstává průběh tukové hepatózy relativně stabilní bez dramatického zhoršení stavu. Když jsou porušována pravidla zdravého životního stylu, manifestují se příznaky onemocnění jasněji. Po zastavení účinku provokujícího faktoru se obnoví struktura jater, normalizující jeho funkce.
Hlavním principem léčby spočívá v odhalení důvod jeho vzniku. Vzhledem k tomu, hlavním faktorem v rozvoji nemoci je špatná výživa, účinnost léčby závisí na režimu normalizace moučky a jejím složení (podrobnosti viz „Dieta pro ztučnění jater gepatoze“).
Léčba léků je zaměřena na normalizaci hladiny glukózy v krvi zvýšením citlivosti na inzulín (troglitazon). Druhou složkou terapie je lék, který zlepšuje metabolismus tuků (lopid). Dalším pozitivním účinkem jejich použití je snížení hmotnosti v obezitě. To je důležitý faktor v procesu léčby.
Zvláštním místem léčby tukové hepatózy jsou statiny (simvastatin, atorvastatin). Jedná se o léky, které snižují celkovou hladinu tuků v těle, včetně jater. Kromě toho jsou schopny poněkud inhibovat patologický růst patologických a nádorových buněk.
Pro zlepšení metabolických procesů a transportu kyslíku a živin se používají vazodilatační látky (pentoxifylin). Přípravy této skupiny účinně zlepšují krevní oběh v tkáních, čímž se zvyšuje buněčná aktivita a zlepšuje se vylučování metabolických produktů a toxinů.
Prostředky, které zlepšují metabolickou aktivitu, jsou vitaminy (kyselina listová, B12). Jejich použití při komplexní léčbě tukové hepatózy je povinné
Zvláštní pozornost je věnována životnímu stylu pacienta. Dosažené fyzické cvičení, dodržování hygieny potravin, řádné plánování práce a doby odpočinku přispívají k normalizaci fyzické kondice a odstraňování nadváhy. To je hlavní faktor v boji proti obezitě jater.
Monitorování pacientů s tukovou hepatózou se provádí pouze v nemocnici.
Při absenci komplikací a výrazných dystrofických změn zůstává prognóza příznivá. Pravidelně se při správné léčbě a při absenci příčinného poškozujícího faktoru u pacientek uzdraví úplné fyzické uchování bez postižení.
Bez správné zacházení, nemoc přelévá do těžkou formou tvorby ložisek fibrózy a rozvoje cirhózy jater (diagnostikována u 1/6 pacientů s FH).
Jak ušetříme na doplňky a vitamíny: vitamíny, probiotika, bezlepková mouka atd. a objednáváme iHerb (pod odkazem sleva je 5 $). Doručení do Moskvy je pouze 1-2 týdny. Mnohem levnější než v ruském obchodě, a některé zboží v zásadě nelze nalézt v Rusku.