Vrozená virová hepatitida

Diety

Zanechat odpověď 1,084

Odchylka jater, která se vyskytla během plodového poškození plodu viry hepatitidy C a B, se nazývá vrozená hepatitida. Hepatitida u novorozenců je diagnostikována během prvních 2 měsíců života. Jedná se o velmi nebezpečné onemocnění, při kterém dochází ke zvýšení jater, porušení jeho struktury až k nekróze jaterní tkáně ak vzniku cirhózy.

Co to je?

Taková nemoc se vyskytuje u kojenců jen zřídka, ale povaha jejího průběhu je vážná. infekce dochází krev nebo sérum. Toto onemocnění je spojeno s poškozením jater novorozence virem hepatitidy. Infekce se vyskytuje nejen po narození, ale může se také objevit i v případě, že dítě je v lůně matky. Pak léze probíhá skrze placentu a plod rozvíjí zánět jater, který později vede ke změně funkcí orgánu až po úplné ukončení jeho práce. Jedná se o velmi nebezpečné onemocnění a když je zjištěn počáteční příznak, je indikována naléhavá hospitalizace.

Příčiny, typy a způsoby infekce

Příčinou tohoto onemocnění je infekce dítěte nebo plodu s virem B nebo C. V závislosti na příčinách onemocnění způsobuje vrozená virová hepatitida u novorozenců následující typy:

  • Hepatitida B se vyskytuje často a je způsobena virem skupiny B. Infekce se vyskytuje od nemocné matky k plodu během těhotenství, pokud je matka nemocná pozdě, a také při porodu. Pravděpodobnost infekce je vysoká, když je žena nosičem viru a během těhotenství se patogenní mikroorganismus dostává přes placentu a ovlivňuje plod.
  • Vrozená hepatitida C je způsobena virem skupiny C a vyskytuje se mnohem méně často. Může být infikován kojenci během léčby - transfúze krve a plazmy od infikovaného pacienta, punkce, injekce, které nejsou sterilními nástroji (infikované virem). Hepatitida C u novorozence má průměrnou nebo těžkou formu perkolace. Viry B a C jsou nebezpečné, protože jsou velmi stabilní a mohou být v těle po mnoho let, aniž by se ukázaly. Externí symptomatologie chybí, ale interní procesy destrukce jater postupují, takže pacient bude nositelem takového onemocnění, aniž by o tom věděl. Přítomnost viru B a C v krvi může být potvrzena pouze laboratorní metodou.
  • Fetální hepatitida způsobuje takové nemoci matky: zarděnka, kuřecí neštovice, komplikovaná chřipka, cytomegalovirus, bakteriální patologie (syfilis) a také způsobené parazity (toxoplasmóza). V případě, že matka během těhotenství zneužívá alkohol, užívá léky, vysoké dávky léků, plod může způsobit poškození jater.

Symptomy vrozené virové hepatitidy

Při intrauterinní infekci se děti s takovou patologií narodily s různým stupněm vývoje. Symptomatologie vrozené nemoci u kojenců má tři charakteristické rysy: intoxikace, dehydratace, kapilární krvácení. Existují takové formy úniku:

  • Alzheimerova choroba - symptomy u novorozenců jsou špatně vyjádřeny, letargie, apatie, odmítnutí krmení, bledost kůže. Po diagnostice palpace se zvyšuje játra a slezina. Malá žloutenka je zaznamenána na konci prvního týdne, ale po několika dnech projde. Určit přítomnost viru může být pokles kapky tmavé moči na plenkách a laboratorní testy krve a moči na jaterní enzymy.
  • Předhektické období vrozené hepatitidy se vyskytuje pouze s několika příznaky (častá regurgitace, mírně se zvyšuje tělesná teplota) nebo chybí známky.
  • Žloutenka - vzniká ostře. Děti mají příznaky intoxikace, teplota se výrazně zvyšuje. Děti nemotorné, apatitické, často opakují. Kůže a sliznice pokryjí žlutou barvou. Když je játra abnormální, objevují se kapilární krvácení na kůži dítěte, kůže je hyperemická. Z trávicího traktu - dyspeptické poruchy (průjem, otoky). Existuje dehydratace, děti ztrácejí váhu. Při palpacích dochází ke zvýšení jater a sleziny. Nervový systém je ovlivněn, což způsobuje encefalopatii.
Zpět na obsah

Diagnostika

  • Mezi povinné metody laboratorní diagnostiky patří obecná analýza krve a moči.

Konzultace specialisty na terapeuta, gastroenterologa a infekční onemocnění. Shromáždí anamnézu onemocnění, rodinu, alergologickou a epidemiologickou analýzu. Rovněž se provede palpace a perkuse jater a břicha (stanovení velikosti orgánu a bolesti).

  • Obecná analýza krve - snížení počtu leukocytů, zvýšení počtu monocytů, snížení množství ESR. Zvýšené hladiny ESR a leukocytů potvrzují fulminantní formu nebo spojení bakteriální etiologické infekce.
  • Obecný test moči odhaluje urobilinové a žlučové pigmenty.
  • Krevní test biochemických parametrů. Zvyšuje bilirubin (přímý) a timol test, jestliže pacient má ikterickou formu. Pokud dojde ke změně odtoku žluči, analýza zvýší aktivitu cholesterolu a alkalické fosfatázy. Rovněž se zvýší AlT a AsT, což potvrzuje pokračující procesy rozpadu buněk jaterního parenchymu. Stále odhaluje pokles protrombinu a nárůst amoniaku.
  • Sérologické vyšetření krve (ELISA a RIM) odhalilo zvýšení IgM a IgG, což umožňuje sledovat průběh onemocnění.
  • Markery virové hepatitidy.
  • PCR.
  • Ultrazvuk břišní dutiny pomáhá určit velikost jater, jeho strukturu a změny, které se v něm vyskytují.
  • Zpět na obsah

    Léčba onemocnění

    Terapie u dětí s vrozenými virovými onemocněními jater se provádí pouze trvale, kde jsou umístěny v závislosti na typu patogenu. Proto je možné vyhnout se křížové infekci. Podpůrná léčba takového onemocnění je založena na krmení dítěte mateřským mlékem, což eliminuje ztrátu tekutin a elektrolytů (zavedení fyziologického roztoku). Provádějte léčbu zaměřenou na odstranění toxinů z těla (Sorbenty - Smecta) a vstřikujte glukózu. V případě změkčených výkalů se novorozence podává parenterálně s vitamíny K, E a od druhého do třetího týdne - vitamín D3. Pokud je hladina přímého bilirubinu vysoká, je označeno "fenobarbital". Také jsou předepsány krátké kúry (7-10 dní) glukokortikoidů. S virovou hepatitidou B a C jsou předepsány "Viferon" a "Cycloferon". Děti s vrozenou virovou hepatitidou jsou také předepisovány hepatoprotektory (Essentiale).

    Jaké je nebezpečí onemocnění?

    Nebezpečí takového onemocnění spočívá v tom, že dochází k rychlému pokroku, a pokud nesprávné nebo předčasné léčení vede k smrtelnému výsledku. Také jednou z nebezpečných komplikací pro život dítěte je nekróza jaterní tkáně, která následně vede k cirhóze. Doba trvání onemocnění může trvat 2-4 týdny až několik měsíců. To vede k rozvoji cholestázy. Typickými příznaky exacerbace nemoci je nedostatek vitaminu K a vitaminu E v těle dítěte, rachita a hypoproteinemie. Stále ještě označují takové komplikace: zvýšení tlaku v portálních žilách, nákup hepatitidy chronické formy proudu, akutní jaterní nedostatečnost, encefalopatie, zpoždění ve vývoji.

    Profylaxe a prognóza

    Hlavním opatřením v prevenci vrozených onemocnění je včasná diagnóza. Při prvním podezření na přítomnost onemocnění musí být dítě nutně hospitalizováno pro hospitalizaci. Aktivní profylaxe vrozené virové hepatitidy se provádí u dětí bezprostředně po narození, stejně jako u těch, jejichž matky nesou antigen HBsAg. Očkování se provádí třikrát: okamžitě po narození, jeden měsíc a šest měsíců po druhém očkování.

    Povinným bodem v prevenci onemocnění je test infekce HIV, toxoplazmózy, hepatitidy B, různých typů herpesu, zarděnek, cytomegaloviru a léčby žen, které souvisejí s věkem produkujícím dítě. Je nutné zabránit sérogenním ženám (s rubeolou, hepatitidou B) a poradit se s páry pro prevenci. V preventivní klinice se provádí povinné vyšetření sexuálně přenosných nemocí a provádí se screening k identifikaci infekce HbsAg a TORCH.

    Prognóza vrozených nemocí je většinou pozitivní. Míra úmrtnosti v posledních letech je pod 1%, ale u novorozenců je vyšší. Nejnebezpečnější je těžká forma hepatitidy s rychlým vývojem žloutenka, prekoma a kómatu. Špatným znamením je pokles ukazatelů jako AlT a AsT v akutním období onemocnění, což naznačuje přítomnost četné nekrózy jaterních buněk.

    Vrozená hepatitida u dětí

    Vrozená hepatitida u dětí Je skupina heterogenních onemocnění, která vznikají v důsledku intrauterinního účinku patogenních faktorů na játra plodu. Klinicky se takové patologie projeví cholestatickým syndromem, hepatosplenomegalií, zpožděním v psychofyzikálním vývoji, neurologickými příznaky. Laboratorní diagnostika je založena na stanovení hladiny ALAT, ASAT, bilirubinu, alkalické fosfatázy, antigeny HBs-HBe-HBc, DSC, PCR, ELISA. Hlavní léčbou je etiotropní léčba, korekce stravy a rovnováha vody a elektrolytů. V případě potřeby se provádí patogenetická farmakoterapie, chirurgická korekce nebo transplantace jater.

    Vrozená hepatitida u dětí

    Vrozená hepatitida u dětí je polyethologická skupina akutních nebo chronických zánětlivých, dystrofických a proliferativních onemocnění jater, která se vyskytují během intrauterinního období nebo během porodu. Celková prevalence všech forem je 1: 5 000 - 10 000. U všech novorozenců je asi 15% infikováno transplacentárním a 10% - přímo během porodu. Pravděpodobnost vzniku vrozené hepatitidy u dětí závisí na etiologickém faktoru. U akutní virové hepatitidy B je až 90%, u HCV infekce - asi 5%. Prognosticky příznivé formy vrozené hepatitidy u dětí jsou považovány za cholestatické, nepříznivé - s těžkou hepatobuněčnou insuficiencí. Ve druhém případě úmrtnost v prvním roce života dosahuje 40%.

    Příčiny vrozené hepatitidy u dětí

    Hlavní roli v etiologii vrozené hepatitidy u dětí hrají virové infekce skupiny TORCH: cytomegalovirus, viry hepatitidy B a prosté lidské herpetické viry Epstein-Barrové, ECHO, zarděnky. Vývoj této skupiny patologií může způsobit odložené v průběhu těhotenství, bakteriálních a parazitárních nemocí: syfilis, listerióza, tuberkulóza, toxoplazmózy. Rizikové faktory zahrnují mateřskou nekontrolované příjem léků hepatotoxickými vlastnostmi, za použití alkoholu, tabáku a drog. Na straně vrozené spoušti dítěte rozvoj hepatitidy u dětí jsou dědičné fermentopathy: cystická fibróza, galaktosemie, deficit α1-antitrypsin, a tyrosin. Docela často nelze určit přesnou etiologii. V tomto případě je stanovena diagnóza idiopatické vrozené hepatitidy.

    Mechanismus infekce s vrozenou hepatitidou u dětí je založen na translacentálním (vertikálním) přenosu virových nebo infekčních agens od matky k dítěti nebo jejich intrapartální aspiraci s plodovou tekutinou. Méně často dochází k infekci, když kůže a sliznice dítěte přicházejí do kontaktu s infikovanými generickými cestami. Vývoj vrozené hepatitidy během intrauterinního období se obvykle vyskytuje ve třetím trimestru. Riziko infekce dítěte v první polovině těhotenství s akutní hepatitidou B nebo C je až 10%. Vliv infekcí TORCH na plod v I.-II. Trimestru může vést k spontánnímu potratu.

    V srdci patogeneze vrozené hepatitidy u dětí, kromě strukturálních změn v hepatocytech (balón nebo vakuolární dystrofie atd.) Spočívá cholestatický syndrom. Jeho hlavním morfologickým projevem je impregnace cytoplazmy pigmenty žluči a vznik biliárních trombů v počátečních úsecích intrahepatálních průchodů. Také s vrozenou hepatitidou u dětí je možná hypo- nebo aplazia extrahepatálních žlučových cest, což dále zhoršuje cholestázu.

    Symptomy vrozené hepatitidy u dětí

    Načasování nástupu příznaků vrozené hepatitidy u dětí, stejně jako jeho klinické charakteristiky, závisí na etiologii. Idiopatická forma se rozvíjí během prvních 2-10 dnů života dítěte. Hlavními projevy jsou ikterická sklera, sliznice a kůže. Intenzita se může během několika dnů lišit, po níž pokožka získává zelenčí nádech. Také idiopatické vrozené hepatitidy u dětí může být spojena s porušením celkového stavu (slabost, letargie), podváhou a jeho pomalé zisk, hepatosplenomegalie různého stupně závažnosti, zvýšená abdominální ascites, časté zvracení. Od prvních dnů získává moč tmavá nebo "špinavá" barva, po 2-3 týdnech se stává nekonečným výkaly. V závažných případech vrozené hepatitidy u dětí mají neurologické poruchy - snížení reflexy tón, stagnující obrna, rušení aktů polykání a sání. Méně časté jsou křeče a meningeální příznaky. Doba trvání onemocnění je od 14 dnů do 3 měsíců. Vrozená hepatitida způsobená virem HBV má podobný klinický obraz, ale debutuje na 2-3 měsících života.

    První příznaky bakteriální vrozené hepatitidy u dětí se objevují 2-3 dny po narození. Obvykle jsou zaznamenány subfebrilní nebo febrilní tělesná teplota, průjem a zvětšení jater. Často se vyskytuje pneumonie a infekčně toxický šok, existují známky encefalitidy. V závislosti na patogenu existují charakteristické klinické rysy. Pro CMV charakterizované krvácením, mikrocefalií nebo hydrocefaliem, lézemi sítnice, plic a ledvin. U rubeoly není arteriální trubice nafouknutá, čočka a vnitřní ucho jsou poškozené. Vrozená toxoplazmóza hepatitidy u dětí je doprovázen kožní vyrážky, hydro- a mikrocefalií, chorioretinitis. Při herpes-viru hepatitidy, kromě jiných příznaků, vyrážky na kůži, sliznice dutiny ústní a spojivky, stejně jako hemoragické syndrom a DIC. Když se etiologie onemocnění vytvořený syfilitický zvláštní vyrážky na kůži a sliznice je detekován okostice.

    Diagnostika a léčba vrozené hepatitidy u dětí

    Diagnostika vrozené hepatitidy u dětí zahrnuje sběr anamnézy, objektivní vyšetření dítěte, laboratorní vyšetření a vyšetřovací metody. Anamnestické údaje poskytují příležitost určit věk, kdy se objevily první známky onemocnění a jaké byly. Mohou také naznačovat možné etiologické faktory. Při fyzickém vyšetření pediatrem jsou pečlivě vyšetřovány všechny kožní příznaky a viditelné sliznice pro žloutenku a vyrážky. Velikost jater a zástavního práva, velikosti žaludku jsou odhadnuty, možná neurologická frustrace jsou definovány.

    Při vrozené hepatitidě u dětí se vyskytují nespecifické změny v laboratorních testech. Nejintenzivnější jsou jaterní transaminasy - ALAT a ASAT, jejichž hladina je významně zvýšena. Také dochází ke zvýšení hladiny bilirubinu (jak přímé, tak nepřímé frakce), alkalické fosfatázy. Ve studii o výkonech je možné zjistit nepřítomnost žluči (achiolia), v moči se zjistí přítomnost urobilinu. V diagnostice vrozené hepatitidy u dětí jsou velmi důležité virologické a imunologické studie, které umožňují stanovit etiologii onemocnění. Mezi nimi je použita definice antigens HBs-HBe-HBc v krvi, Ig M a G pomocí ELISA, bakteriální kultury krve a CSF, PCR a RSK.

    Mezi instrumentální metody výzkumu vrozené hepatitidy u dětí, ultrazvuk a biopsie mohou být informativní. Při ultrazvukovém vyšetření jsou stanoveny strukturální změny v parenchymu jater, žlučníku a žlučových cest. Biopsie děrné jaterní tekutiny se používá k potvrzení diagnózy na pozadí rozmazaného klinického obrazu a laboratorních výsledků. Podle cytologické vyšetření jaterní tkáně v vrozenou hepatitidy u dětí mohou být detekovány fibrózy, roztroušené sklerózy nebo nekrózu jater acinus, přítomnost obřích buněk, lymfy a plazmotsitarnaya infiltrace, nasátí cytoplazmě žlučových barviv.

    Specifická etiotropní léčba vrozené hepatitidy u dětí se provádí podle jejich etiologie. U idiopatických forem se používá pouze patogenetická a symptomatická terapie. Korekce jídelníčku dítěte, s potvrzením o akutní patologie ukazuje překlad matky na kojenecké výživy, v ostatních případech - kojení, normalizační vody a rovnováhy elektrolytů. Směsi používané u takových dětí by měly být bohaté na triglyceridy, vápník, fosfor, zinek a ve vodě rozpustné vitamíny. V přítomnosti cholestatického syndromu jídelníčku dítěte zahrnuje i vitaminy A a E. Kromě korekci výkonu může být přiřazen gepatoprotektory, žlučopudně, kortikosteroidy, interferony v závislosti na klinickém stavu. V přítomnosti strukturálních anomálií nebo atrezie žlučovodů se provádí jejich chirurgická korekce. V závažných případech vrozené hepatitidy u dětí je indikována transplantace jater.

    Prognóza a prevence vrozené hepatitidy u dětí

    Prognóza vrozené hepatitidy u dětí závisí na etiologii, závažnosti stavu dítěte a účinnosti léčby. Míra úmrtí v prvním roce života je 25-40%. Patří sem především formy, které jsou doprovázeny těžkou hepatobuněčnou insuficiencí. Dalších 35-40% dětí vyvíjí chronické onemocnění jater a různé komplikace. Nejobvyklejší z nich jsou cholestatická syndrom, nedostatek vitaminu D, E a K, cirhózu jater a fibrotizující chronická hepatitida, akutní portální hypertenzi a jaterní insuficience, encefalopatie, zpoždění tělesného vývoje.

    Specifická profylaxe vrozené hepatitidy u dětí se provádí, když má matka v krvi antigeny HBs nebo potvrdí diagnózu akutní hepatitidy. Takové děti již v první den života jsou očkovány donorními imunoglobuliny a rekombinantní vakcínou. Po 1 a 6 měsících je indikováno opakované očkování bez imunoglobulinů. Nevšední preventivní opatření zahrnují kontrolu nad použitou donorní krví a zdravotnickým zařízením, předčasnou ochranu před plodem, pravidelné návštěvy předentálních klinik a průchod vhodných vyšetření během těhotenství.

    Vrozená hepatitida

    Vrozená hepatitida je onemocnění, které se vyskytuje u novorozených dětí v důsledku intrauterinní infekce matky virem hepatitidy.

    Jedná se o infekci jater, která se projevuje bezprostředně po narození nebo během prvních 6 týdnů.

    Hepatitida u novorozenců: etiologie a patogeneze

    Virová hepatitida vrozeného původu u dětí, v závislosti na typu patogenu, má formy B a C, tj. Ty, které jsou přenášeny krví. To lze vysvětlit skutečností, že během těhotenství jsou ženy vystaveny velkému počtu lékařských manipulací. Hepatitida A se vyskytuje pouze u novorozenců, kteří se nakazí po narození. Dokonce ani akutní forma této nemoci u matky nezpůsobuje poškození jater v plodu, takže se děti narodí zdravě.
    Virová hepatitida B je způsobena viry obsahujícími DNA. Mají složitou strukturu a gravitují k jaterním buňkám, protože čerpají chybějící prvky pro reprodukci. Způsobuje nejtěžší formy onemocnění dětí.
    Vrozená hepatitida C je také virální povahy. Toto zákeřné onemocnění se liší asymptomaticky a je nazýváno "láskyplným vrahem". Je způsoben komplexním virem obsahujícím RNA, který má přibližně 45 podtypů.
    Infekce dětí v děloze, viru hepatitidy B a C se vyskytuje transplacentárně nebo hematogenně. Nejčastěji se jedná o zvýšení propustnosti placenty a membrán. V 10% případů se to objevuje v prvních trimestrech těhotenství av 76% případů v těhotenství. Riziko porodu dítěte také existuje, když je urogenitální oblast ženy infikována, zvláště pokud doba bezvodé při porodu překročila 46 hodin.
    Kojení dětí se nepovažuje za způsob přenosu virů od matek k novorozencům.

    Symptomy onemocnění u dětí

    Bez ohledu na etiologii se vrozená hepatitida vyvíjí identicky. Klinické projevy onemocnění mluví o zánětlivém stromálním infiltraci, poškození hepatocytů, možných ložiskách nekrózy. U mladých pacientů, bezprostředně po narození, jsou zaznamenány následující:

    Doporučují naši čtenáři

    Náš neustálý čtenář doporučil účinnou metodu! Nový objev! Novosibirskští vědci identifikovali nejlepší lék proti hepatitidě. 5 let výzkumu. Samošetření doma! Po pečlivém zkoumání jsme se rozhodli nabídnout vám to.

    • snížená aktivita sání;
    • nestabilní stolice;
    • častá regurgitace;

    V prvních dnech a někdy v prvních hodinách života infikovaných novorozenců se objeví žloutenka. Tělesná hmotnost tohoto dítěte se nezvyšuje, projevuje se hypotrofie.
    I když v prvních měsících života celkový stav změní malé dítě, které jsou již na třetí nebo čtvrtý měsíc se tak výrazně zvyšuje únavu, zřejmé špatné přibývání na váze, vzhledem k postupnému zvyšování hepatosplenomegalií velikosti bříško neúměrný.
    V průběhu času, kromě mírné vlnové žloutenky, se u dětí projevuje intoxikace a projevují se klinické příznaky hemoragického syndromu. Jsou doprovázeny výrazným zvýšením jater a sleziny. Krevní testy často odrážejí obraz hypochromní anémie se středně těžkou trombocytopenií. V krevním séru dochází ke zvýšení hladiny bilirubinu, cholesterolu a zvýšené aktivity enzymů. Ultrazvuk vykazuje zvýšenou echogenitu a zlepšený vzor parenchymu jater.
    Onemocnění průměrné závažnosti s výraznými příznaky je charakterizováno tendencí k obrácení vývoje. Závažné formy onemocnění, které jsou doprovázeny difuzní nekrózou jater, často končí smrtící. Od narození dětí se projevují více znepokojujícími příznaky:

    • ospalost;
    • výrazná intoxikace;
    • křeče;
    • období těžké úzkosti;
    • odmítnutí prsu;
    • zvracení a regurgitace;
    • svalová hypotenze a hyporeflexie.

    V takových případech dochází zejména k časnému výskytu žloutenka a hemoragického syndromu. S příznivým výsledkem u takových novorozenců na prvním místě zmizí žloutenka, teprve pak dochází ke snížení velikosti jater a sleziny.
    Tok vrozené hepatitidy může mít opuchnutou verzi. V tomto případě dochází k častým otokům, někdy k ascitu. Pod vlivem léčby dochází k jejich reverznímu vývoji, pak zbývají klinické příznaky onemocnění.

    Diagnostika vrozené hepatitidy u dětí

    Základem diagnózy jsou charakteristické klinické projevy pozorované u novorozenců, historie matek během těhotenství a výsledky analýz krevního séra u malých pacientů. Virová hepatitida B se detekuje pomocí radioimunoanalýzy a enzymového imunoanalýzy. Při shromažďování anamnézy by ženy měly věnovat zvláštní pozornost přítomnosti parenterálních intervencí 40-180 dnů před nástupem prvních symptomů onemocnění.
    Potvrzení diagnózy, navzdory dosažení moderní laboratorní diagnózy, v některých případech představuje významné potíže. Důvodem je, že sérologické reakce u dětí tak brzkého věku jsou často nespecifické. Proto se doporučuje kombinace přímých a nepřímých metod průzkumu, stejně jako použití pomocných metod, jako je echoscanning.
    Při diagnostice je nutné provést diferenciaci s konjunktivní žloutenkou, atrézií žlučovodů. Je třeba vzít v úvahu, že příznaky žloutenky v období novorozenců mohou být pozorovány při infekční mononukleóze.

    Léčba a doporučení

    Taktika léčby pacientů s vrozenými formami hepatitidy je zaměřena na následující aspekty:

    Co dělat s vrozenou (fetální) formou hepatitidy u kojenců?

    Nejčastěji je hepatitida u novorozenců virové povahy. Virové hepatitidy mají jiná jména, například Botkinova nemoc, transfúze nebo sérová hepatitida, infekční žloutenka. Nemoc je zcela nepochopena a je kombinací virových onemocnění jater.

    Vrozená i získaná virovou hepatitidu mají většinou podobné příznaky:

    1. Porušení funkcí jater, jeho zvýšení.
    2. Vzhled známky intoxikace.
    3. Žloutnutí kůže a sliznic.

    Kromě toho může mít dítě jiné příznaky onemocnění, které se projevují horečkou, nadýmáním, nízkým přírůstkem hmotnosti, častou regurgitací atd.

    Příčiny patologie u novorozenců a dětí prvních měsíců života

    Příčinnými činidly mohou být následující mikroorganismy:

    1. Toxoplasma. Jedná se o nejjednodušší zárodky, které způsobují onemocnění u dětí.
    2. Viry. Cytomegaloviru a virem herpes simplex typu 1 a 2, virus zarděnek, což vede k hepatitidy C, D, B, výjimečně do A, adenoviru nebo koksakivirus, viru lidské imunodeficience, což vede k rozvoji infekce HIV, je virus planých neštovic, mononukleózy.
    3. Bakterie, které způsobují bakteriální hepatitidu, často - v důsledku pronikání bledého treponému do těla.

    Nejčastěji u dětí patologii virové povahy týkající se typu B a C. Nejčastější příčinou - je infikována virem hepatitidy B, který osvojí dítě ze nemocnou matku, když je nosič e-antigen (HBeAg). Pokud ženské tělo je pouze povrchový antigen je přítomen (HBsAg), riziko infekce dítěte je velmi snížena. Hepatitida C se přenáší z matky na kojence v 5% případů, pokud žena nebyla dříve očkována.

    Symptomatické projevy

    Manifest nemoc novorozený bude v závislosti na patogenu, z důvodu, který vyvinul žloutenku (nejčastěji nitroděložní). Vyvinutá patologie v době, kdy dochází k zánětu jater, nebo dochází k zablokování žlučových cest. V důsledku porušené toku žluči a vylučování žlučových kyselin, zvýšené vylučování žlučových kyselin v krvi, stejně jako barviva bilirubinu, zvýšení hladiny jaterních enzymů, a alkalické fosfatázy. Tento proces se nazývá cholestáza.

    Zdá se, že hepatitida novorozenců zvyšuje játra a slezinu, stejně jako hemoragické změny. Hepatitida C se projevuje různými příznaky. Mnoho dětí nemá vůbec žádné nemoci. V některých případech se projevuje chronickým zánětem jater.

    Hlavní projevy a příznaky hepatitidy:

    1. Žloutenka na kůži.
    2. Aktivita jaterních enzymů.
    3. Špatné zdraví.

    Ve vzácných případech se choroba objevuje bleskově rychle.

    Kongenitální hepatitida C u dětí se už dlouho nemusí projevovat. Pouze 1/4 novorozenců má nažloutlý tón pleti. Dysfunkce jater není tak výrazná jako u hepatitidy B. Je to však hepatitida C u novorozenců, u kterých se v 85% případů dostane chronický průběh.

    Pokud je čas na zahájení léčby, je možné snadno odstranit jakýkoli druh patologie. Ztracené funkce jater jsou zcela obnoveny. Při absenci vhodné terapie se u dítěte mohou objevit následující komplikace:

    • chronický průběh onemocnění;
    • cirhóza jater;
    • onkologická léze orgánu ve formě hepatocelulárního karcinomu.

    Klasifikace choroby

    Pokud se hepatitida dítěte rozvíjí 2-3 měsíce po narození, je nazývána novorozenecká nebo perinatální. Často v medicíně najdete termín fetální hepatitida, což v zásadě znamená totéž.

    Existují 3 hlavní typy neonatální hepatitidy:

    1. Obří buňka. Je vrozená a je charakterizována intrahepatální cholestázou.
    2. Postnatální. Vyvíjí se kvůli intrauterinní infekci. Podobné nemoci jsou listerióza, digitální počítač, toxoplazmóza a další.
    3. Porucha jater toxická-septická. Vyskytuje se během sepsy a dalších infekčních onemocnění.

    Neonatální hepatitida je detekována charakteristickými znaky, po níž je dítě dále vyšetřováno a provedena odpovídající diagnóza.

    Principy léčby

    Lékař nejčastěji nepředepisuje konkrétní léčbu. Stejně jako jakékoli virové onemocnění, nakonec samo o sobě prochází. Výživa matky by měla být mírně změněna, motorická aktivita dítěte je mírně omezena.

    Je zakázáno léčit děti léky obsahujícími aspirin nebo acetaminofen. Funkce jater jsou již přerušeny a užívání těchto léků může způsobit jedovaté otravy.

    Pokud je dítě nuceno užívat léky k léčbě jiných onemocnění, lékař by měl revidovat dávku v souvislosti s probíhajícím onemocněním. Léky, které odstraňují formy B a C, existují, ale častěji nejsou určeny pro malé děti. Pediatr jim nemůže předepsat, pouze když se žloutenka změní na chronický stav, bude otázka užívání léků pro malé dítě zvážena.

    Děti jsou zpravidla doma léčeny. V extrémních případech, kdy je onemocnění doprovázeno zvracením a nedostatkem chuti k jídlu, hrozí dehydratace, dítě může být hospitalizováno.

    Po zotavení některé děti mají jizvu na játrech - cirhózu. Ale úmrtí jsou extrémně vzácné. Pokud virus viru hepatitidy A nevede k žádným důsledkům. Je to mnohem nebezpečnější forma B, takže lékaři doporučí před očkováním proti tomuto typu viru. Z hepatitidy A je také očkování. V ostatních případech je léčba všech typů podobná, zpravidla se doporučuje, aby děti používaly přípravky interferonu pro posílení obrany těla.

    Vrozená hepatitida C a její léčba

    Základem léčby hepatitidy C jsou antivirové léky a hepatoprotektory.

    Hepatoprotektory zahrnují následující léky:

    Léky, které bojují proti viru, jsou rozděleny do těch, které mohou být použity pro kojence a ty, které nemohou. Nejčastěji se novorozence doporučuje Viferon. Umožňuje zastavit chronizaci virového procesu. Tento lék je vyráběn ve formě svíček, které se vkládají do konečníku dítěte. Také pro novorozence je velmi důležitá strava.

    Během tohoto období je dítě kojeno, proto by měla být strava udržována matkou. Následující produkty jsou z výživy vyloučeny:

    • nápoje obsahující alkohol;
    • tučné pokrmy;
    • smažené potraviny;
    • potravinářské barviva;
    • potravinářské výrobky s přísadou pro zlepšení chuti atd.

    V současné době neexistuje očkování proti hepatitidě C. Je to způsobeno rychlou genetickou variabilitou viru a zvláštnostmi jeho mutace. Lidské tělo, a zejména malé dítě, není schopno vyvinout protilátky v krátkém čase, které jsou schopné překonat virus hepatitidy C.

    Prevence onemocnění

    V závislosti na druhu patologie bude jeho léčba předepsána. Neonatální druhy procházejí sami. Potřebuje pouze udržovací terapii s vitamíny a antivirotiky. Prevence je očkování nemocných matek, zejména pokud jsou nositeli hepatitidy C.

    Hepatitida u kojenců je zraděna předčasně, to znamená od nemocné matky k dítěti. Preventivní opatření by proto měla zahrnovat posilování zdraví žen ještě před plánováním těhotenství.

    Perinatální (vrozená) hepatitida u plodu

    Vrozená hepatitida se vyskytuje u dětí narozených matkám s nosiči odpovídajícího viru. V tomto případě je Botkinova nemoc (hepatitida typu A) extrémně vzácná. Nejčastěji je diagnostikována vrozená virová hepatitida typu B, přenášená placentou a krví. Infekce může nastat buď v průběhu fetálního vývoje plodu, nebo v průběhu pracovní činnosti, kdy dochází k přímému kontaktu s krví infikované matky.

    Perinatální hepatitida je vážná patologie, která může vést k úmrtí na pozadí úplné jaterní insuficience u dítěte. Během těhotenství musí lékař identifikovat všechna rizika intrauterinní infekce dítěte. Pokud je to možné, specifická prevence infekce. Moderní diagnostika a metody léčby mohou účinně obnovit funkce jater. Je důležité vědět o typických symptomech a známkách patologií.

    Co je intrauterinní hepatitida?

    Intrauterinní hepatitida Je to skupina infekčních onemocnění, která vznikla v plodu v důsledku infekce v období před narozením. Nejčastější vrozená hepatitida jsou virové hepatitidy B, cytomegalovirové hepatitidy, hepatitida způsobená virem Epstein-Barr, herpes simplex virus a Coxsackie enterovirus. Co to je a jaká role hraje při vývoji struktury jater, řekneme v tomto článku.

    Onemocnění jater u těhotných žen se vyskytuje s frekvencí přibližně 1: 1000. Existují v těhotenství onemocnění jater u žen: akutní degenerace tukových buněk v játrech, intrahepatická žlučová stáze, pozdní toxikóza těhotných žen s žloutenkou. Často se může jednat o hepatitidu vyvolanou vlastní imunitou, cholelitiázou, bakteriální hepatitidou, řadou bakteriálních infekcí, které se vyskytují při žloutence. Nicméně asi 60% žloutenka u těhotných žen je způsobeno viry hepatitidy A-G. Proto by měly být všechny těhotné ženy vyšetřeny třikrát na detekci hepatitidy B.

    Vrozená hepatitida u dětí může být utajená a dává typické příznaky až po dosažení věku 3-5 let. Kojenci obvykle trpí stagnací žluči a nesprávným fungováním žlučníku.

    Vrozená hepatitida B se vyskytuje v 90% případů

    Vyvíjí se u plodu pouze u matky, která se v třetím trimestru těhotenství onemocněla akutní hepatitidou nebo v chronické hepatitidě v aktivní fázi. Objevuje se jako akutní forma hepatitidy (velmi vzácně) nebo jako primární chronická hepatitida B (mnohem častěji). Pokud má matka aktivní hepatitidu, přenos viru hepatitidy B je možný v 80-90% případů. Přenášení viru na plod se může objevit v utero, ale často se vyskytuje během porodu, kdy plod kontaktuje matku. V akutní formě je hepatitida B u novorozenců a dětí ve věku prvních 6 měsíců možné v 5-10% případů všech infekcí.

    V primárním vrozeným hepatitidě B při narození dítěte odhalilo žloutenku, která je obvykle označena a uložena po dobu 2-3 měsíců. Tam je tmavá moč a zbarvené výkaly. Jaterní husté stojany z pod oblouk žeberní 3-5 cm, slezina je obohacen o 1-2 cm. Často od narození syndrom pozorováno porušení integrity cév, mírné intoxikace doprovázené letargie dítě, periodické regurgitace, zvracení.

    Vrozená hepatitida u novorozenců se obvykle vyskytuje v těžké formě. Rozhodující při diagnostice onemocnění se vyskytuje v krvi dítěte příznaky hepatitidy B. Chronická onemocnění u dětí nenápadných, klinické příznaky jsou stejné jako u starších pacientů. V časném vývoji a chronicity cirhózy jater se vyskytuje v typickém klinickém žloutenky, hromadění tekutiny v dutině břišní, vzhled pavouka „hvězd“ v kůži, zarudnutí dlaní.

    Po narození dětí z infikované matky je třeba vyšetřit pupečníkovou krví. Dále do 6 měsíců je krev dítěte opakovaně vyšetřována měsíčně, aby se zjistila definitivní diagnóza. Kojení dítěte není zakázáno, zejména pokud je očkováno a imunoglobulin je podáván.

    Při prevenci vrozených hepatitidy B důležité očkování dětí v průběhu prvních 12 hodin po porodu, vakcína proti hepatitidě B od 10 ul do svalu v kombinaci s podáváním antihepatitis B imunoglobulin - „Gepatekta“ 20 U / kg i.v.-vakcína podle schématu 0, 1,. 6-12 měsíců.

    Virová hepatitida C u plodu

    Je registrován u 1-2% těhotných žen. In utero hepatitida C, plod přenáší až 5% těhotenství infikovaných matek (bez HIV infekce). Za přítomnosti infekce HIV u matky se pravděpodobnost přenosu viru hepatitidy C zvyšuje až na 40% případů. Tento virus nemá ničivý účinek na plod. Pravděpodobnost chronického průběhu hepatitidy C u dětí infikovaných in utero dosahuje 80% případů. Všechny děti narozené z infikovaných matek budou také považovány za infikované v průměru po dobu 12 měsíců kvůli přenosu mateřských protilátek přes placentu. Pokud protilátky přetrvávají po dobu více než 18 měsíců po narození, je to potvrzení infekce dítěte virem hepatitidy C.

    Dokonce i s diagnózou hepatitidy C u dítěte je věk do 2 let kontraindikací pro použití v léčbě antivirové léčby, která je v současnosti k dispozici. Dosud byla diskutována otázka legitimity kojenců s nakaženými matkami. Nicméně v posledních letech se obecný názor vyřešil a zní takto: zakazovat kojení pro matky s hepatitidou C.

    Vakcíny proti hepatitidě C v současné době neexistují kvůli rychlé variabilitě patogenu a nedostatečné znalosti vývoje onemocnění.

    Infekce jaterního typu D

    Infekce jater typu D vždy doprovází virovou hepatitidu B. Pokud je zjištěna u těhotné ženy, hepatitida B se podává dítěti, jak je popsáno výše. Pokud nebyla provedena profylaxe virové hepatitidy B a D, je pravděpodobné, že se dítě porodí s infekcí během porodu, a je také vysoká chronická hepatitida u dítěte.

    Botkinova nemoc u novorozenců

    Může se vyskytnout u novorozence, pokud jeho matka utrpěla akutní proces v třetím trimestru těhotenství, v předvečer porodu. Pro prevenci hepatitidy A se jednou intramuskulárně podává imunoglobulin v dávce 0,02 ml / kg.

    Botkin nemoc v Rusku je vzácný, a to zejména u těhotných žen, u kterých je tato forma je zvláště nebezpečné ve třetím trimestru těhotenství (pravděpodobnost akutních forem až 25% případů) a je obvykle doprovázena pozdního potratu. Intrauterinní přenos na plod dosahuje 60% případů. Možná závažný a maligní průběh hepatitidy A u novorozenců.

    Nevyvíjí se specifická léčba a prevence.

    Jiné typy virového poškození jater

    Existují i ​​další typy virové intrauterinní poškození jaterních struktur. Krátce o nich naleznete na stránce.

    Virové hepatitidy G.

    Možné u těhotných žen (1-2%). Přenos viru z infikované matky na plod může dosáhnout 30% případů. Klinické onemocnění u novorozenců nebyly pozorovány a proto nejsou popsány. Analogicky s hepatitidou C se novorozencům nedoporučuje krmit mléko matce infikované virem hepatitidy G. Zásady léčby a prevence hepatitidy G nejsou vyvinuty.

    Cytomegalovirové hepatitidy.

    Cytomegalovirovou hepatitidu je zpravidla jednou ze složek běžné infekce, která vznikla in utero. Příznaky onemocnění mohou zahrnovat: hromadné porušování fetálního vývoje, zaostalosti mozku nebo hydrocefalus, společné zápal plic, zánět ledvin, nízká porodní hmotnost, anémie a významné zvýšení hustoty jater a sleziny, podváhou. Žloutenka se také vyskytuje v prvních dnech po porodu a trvá 1-3 měsíce.

    Při léčbě se nejčastěji používají rekombinantní interferony, "Phosphogliv", imunoglobuliny, kortikosteroidy, antibiotika. Můžete použít specifický imunoglobulin ("Cytotect"), stejně jako antivirotika "Acyclovir", "Ganciclovir". Ta druhá je vysoce toxická.

    Toxoplasmosis hepatitis.

    Toxoplasmóza Hepatitida se také vyskytuje zřídka jako izolovaný syndrom, obvykle se objevuje na pozadí běžné infekce. Pozornost je věnována výraznému zvětšení jater a sleziny za přítomnosti velkých a hustých orgánů se zaoblenými okraji. Žloutenka je odhalena od prvních dnů po porodu. Většina dětí má malformace, nedostatečnou tělesnou hmotnost, anemii, poškození jiných orgánů, zejména ukládání vápenatých solí do mozku. Laboratorní ukazatele poškození jater jsou stejné jako u jiných hepatitid. Dříve byl široce používán test alergie na toxoplazmózu, který byl podán rodičům.

    Herpetická hepatitida.

    To se vyskytuje u dětí se septickým stavem: vysoká tělesná teplota, zničení krevních cév, zánět sliznice očí, poškození mozku a jeho membrány, závažné pneumonie, zánětlivé onemocnění střev, žloutenka a značná velikost jater a sleziny, nízkou hmotností dítěte, těžké anémie, porucha srážení krve procesu. Matku a dítě lze identifikovat na kůži a sliznicích specifické bublinové vyrážky, často běžné a opakované povahy. Průběh onemocnění je dlouhý, zvlněný, závažná prognóza s vysokou úmrtností.

    Při léčbě se doporučuje užívat "Acyclovir" v dávce 15 mg / kg / den ve 3 rozdělených dávkách intravenózně, interferonových přípravcích 1 milionu jednotek. denně, "Phosphogliv", specifické imunoglobuliny.

    Enterovirus Coxsackie-hepatitida.

    Může být kombinován s poškozením mozkových struktur a srdečního svalu u novorozenců. Žloutenka se objeví během prvních 5 dnů po narození dítěte. Diagnóza je potvrzena pomocí odhalení zvýšení jater, změn základních parametrů analýz obecných klinických a biochemických krevních testů.

    Syfilitika hepatitidy.

    V současné době se bohužel stalo tak vzácným onemocněním, i když není izolováno, ale je součástí symptomového komplexu běžné infekce syfilisu. U dětí, je zánětlivý proces s vysokou horečkou, těžkou anémii, poruchy srážení krve, vyplývající z tohoto syndromu podlitiny na kůži, žloutenka, zvětšení jater a sleziny, různé kožní vyrážky.

    Může být průjem, pneumonie, meningitida. Diagnózu lze stanovit paralelním vyšetřením rodičů a dětí se stanovením všech moderních sérologických testů na syfilis.

    Listeriogenní hepatitida.

    Listeriogenní hepatitida, jako je vrozená listerióza, je zřídka nalezena. Klinické příznaky jsou stejné, s výjimkou vyrážky, mohou na kůži dítěte vzniknout nodulární vyrážky. Žloutenka se objevuje na vrcholu vývoje onemocnění. Pro diagnózu listeriózy je rozhodující výběr listerií z krve, míšní tekutiny, moči a dalších materiálů, což je růst specifických protilátek v krvi dítěte. Antibiotika mají v léčbě primární význam: chráněné peniciliny, makrolidy, "Levomycetin" atd.

    Bakteriální hepatitida.

    Rozvíjí se in utero nebo v prvních měsících života pouze na pozadí a v důsledku infekce bakteriemi (stafylokoková, salmonelová, escherichióza atd.). Kombinuje se s pneumonií, meningitidou, enterokolitidou, syndromem krvácení, anémií atd. Žloutenka se vyvine na vrcholu klinických projevů sepse, intoxikace, selhání více orgánů a může sloužit jako marker pro septický proces. Léčba sepsy u novorozenců je složitá, prognóza je pochybná.

    Dědičná tyrosinelie typu I

    Dědičná tyrosinemie typu I (HT-I) spadá do kategorie velmi vzácné, ale podle některých odborníků, velmi vzácné onemocnění, které se dědí autozomálně recesivním způsobem. V průměru se každým rokem narodí jedno dítě pro každých 100 000 až 120 000 narozených dětí. V Kanadě je diagnóza HT-1 zahrnuta v povinném screeningu novorozenců.

    Hlavním klinickým syndromem je akutní selhání jater u dětí ve věku 6 měsíců života. Zjištěná těžce postižené proces srážení krve v důsledku nedostatku krevních srážecích faktorů, doprovázených krvácením, zvýšená velikost jater (velmi často), nadýmání, průjem, zvracení, odmítnutí potravin, hromadění tekutiny v břišní dutině a / nebo otok (asi polovina času ), specifický pach moči a kůže - „vařená kapusta“ (asi v polovině případů), žloutenka, vzácné na začátku, může být v poslední fázi onemocnění, nízká hladina cukru v krvi, nedostatek bílkovin a cholesterolu, anémie, vysoká Urs bílých krvinek leukocytů. Před uvedením do praxe „Orfadina“ ( „Nitizinona“) jedinou schůdnou metodu léčby je transplantace jater. Navzdory speciální diety, téměř polovina dětí, u nichž se nemoc projevila před dosažením věku 2 měsíců, ne žít až do 6 měsíců věku, a téměř 2/3 dětí umírá do jednoho roku života. Když je projevem HT-1 u dětí ve věku od 2 do 6 měsíců, téměř polovina dětí umírá do 5 let, a nikdo nebyl žít až 12 let. Kombinace diety a „Orfadina“ vede k přežití více než 90% dětí, normálního růstu, zlepšení funkce jater, cirhóza, zabránit tomu, vymizení příznaků křivice sekundárních.

    Abstrakt Vrozená hepatitida u dětí

    "Skutečné regionální infekce u dětí"

    Část 1: "Vrozené infekce u dětí"

    Téma 6: "KONGENITÁLNÍ HEPATITIKA U DĚTÍ"

    Intrauterinní infekce plodu a novorozence jsou onemocnění, která se nakazí v důsledku vertikálního přenosu, tj. od matky v ante- nebo intranatálním období. Je známo, že více než 15% dětí je infikováno in utero a téměř 10% během porodu.

    Problém intrauterinní infekce je spojen s velkým spektrem antenatální patologie, vysokou morbiditou a úmrtností v prvním roce života, s těžkou chronickou patologií, složitostí diagnózy a terapie.

    Virové infekce mají velmi významnou roli v embryogenetických poruchách a představují jeden z hlavních exogenních faktorů vrozené patologie. Navíc je díky virům stále více přiblížena myšlenka na endogenní genetické a exogenní faktory, které způsobují perverze ontogeneze. Ve skutečnosti je schopnost některých virů geneticky měnit poškozené buňky díky integraci viru a genomu buňky, nebo ve spojení s indukcí epigenetických poruch a chromozomálních aberací umožňuje nyní několikrát hovořit o důležitosti virových a genetických faktorů v lidské patologii.

    Během těhotenství, mnohem častěji než v populaci, dochází k aktivaci infekce a primární infekce. Aktivace infekce se vyskytuje u asi 10% těhotných žen, séropozitivních na herpes virus, 5-14% na cytomegalovirus. V těhotenství hlášeny 8-násobné zvýšení v galeriích protilátek proti hepatitidě B. evolučně přizpůsoben imunodeficience fyziologických mechanismů během těhotenství podporovat větší frekvenci primární infekce. Špička primárního výskytu virových infekcí u těhotných žen se vyskytuje u 5-16 týdnů, bakteriální - 2 trimestry. Nemít, zpravidla v průběhu těhotenství je charakteristické klinické projevy, IUI vést ke komplikacím v jeho průběhu, hrozba přerušení, rozvoj pozdní gestózou, onemocnění močového ústrojí, samovolný potrat, non-vyvíjet těhotenství, polyhydramnios, předčasného porodu, fetální anomálie, prenatální jeho smrt, narození nemocného dítěte.

    Zvláště důležitý je problém virové hepatitidy, této neobvykle rozšířené infekce po celém světě.

    Vrozená hepatitida je akutní nebo chronické zánětově-dystroficko-proliferativní onemocnění jater, které se vyskytuje v utero nebo během porodu. Klinické projevy se projevují bezprostředně po narození nebo v prvních 2 měsících života. Klinické projevy vrozené hepatitidy závisí na formě a etiologickém faktoru. Rozlišujte primární onemocnění jater a sekundární, u kterých je patologický proces nedílnou součástí základního onemocnění.

    Etiologie kongenitálního hepatitidy přední polohy obsazené viry hepatitidy B, cytomegaloviru, herpes simplex, virus Epstein-Barrové, zarděnek nebo bakterie: pro listerióza, syfilis, tuberkulóza, a jednoduchý: v toxoplazmózy. poškození jater během fetálního života mohou být způsobeny léky přijatých matky v průběhu těhotenství, jakož i vlivu hromadí v játrech endogenních metabolitů v přítomnosti dítěte enzimopatii dědičný původ (galactosemie, cystická fibróza, tirozinoza, alfa schodku1-antitrypsin).

    V patogenezi hepatitidy vrozené primární důležitost je delší, přetrvávání vysokých koncentrací činidla u těhotných a placenty a plodových obalů léze s poruchou fetoplacentární, sníženou humorální a buněčné imunitní faktory a nedostatečné funkci makrofágů. Vzrůstající infekce z urogenitální oblasti může hrát důležitou roli.

    V přítomnosti mateřské krvi virové DNA, a to zejména, HBe-antigenu u novorozenců často vyvíjí vrozenou HBV infekci. Přenos viru z matky na plod nebo novorozence může dojít parenterálně během porodu nebo v novorozeneckém období. Zkouška na přítomnost materiálu HBV DNA získané umělé přerušení těhotenství, virová DNA byla detekována nejen v játrech, ale i do sleziny, slinivky a ledvin ovoce, stejně jako v placental tkáních. Tak, viru hepatitidy B, zřejmě schopné proniknout placentou, což vede k vývoji plodu HBV infekce. Intrauterinní infekce může dojít v 40% všech případů mateřských hepatitidy B. infekce HBV je těhotná zvýšené nebezpečí pro plod během infekce budoucí matky ve třetím trimestru těhotenství. Vzhledem k tomu, vrozená HBV často vede k celoživotní chronické infekce, je třeba poznamenat, že pokud se jednalo o novorozeně dívka, pak je možné, že poté, co vyrostl a stává matkou, ona bude vysílat HBV infekce pro své děti. Výsledek infekce HBV u novorozenců nejen ovlivňuje imunitní systém dítěte, hladiny virémie u matky, ale genetickou heterogenitu HBV.

    Charakteristickým znakem infekce HBV u novorozenců je míra infekce a vysoký stupeň chronizace. Téměř 90% pozitivních na HBe antigen matky přenášet HBV na svých dětí a 80 až 85% této sloučeniny stávají nositeli chronické hepatitidy B. V negativní HBe antigenu a protilátek proti HBe-antigen nosné matky infekcí, z nichž většina jsou pozitivní na HBV DNA, 10-12% novorozenců se stalo chronickými nosiči infekce. Na rozdíl od toho u dětí narozených matkám pozitivním na protilátky proti HBe antigenu, a to zejména v případě, že jsou negativní na HBV DNA, zřídka infikované, a většina z nich nesou infekce v akutní formě. Je třeba poznamenat, že u matek nesoucích anti-gen HBs a protilátek proti antigenu HBe mohou novorozenci tolerovat akutní hepatitidu v těžké formě s těžkou žloutenkou. Děti od matek, které nesou infekci HBV a od matek s akutní hepatitidou B infikované v pozdních stádiích těhotenství, se narodily negativní na HBs-antigen. Antigenemie se v nich rozvíjí ve věku od 1 do 3 měsíců. Část dětí trpí akutní hepatitida B. Většina kojenců stávají nositeli infekce jsou bez příznaků, a zvýšení hladin ALT se měnily široce. Biopsie jater obvykle odpovídá přetrvávající chronické infekci. Transformace v chronickou hepatitidou B v průběhu let a na mnoho let, u některých pacientů - v dospělosti, nakonec může vést k vážným následkům v podobě cirhózou nebo hepatomu. Vlastnosti hepatitidy B u novorozenců - to je neobvyklý úsek inkubační doby infekce a častější závažné komplikace. Chronická a zejména akutní hepatitida B u budoucích matek zvyšuje riziko potratu: spontánní potrat a předčasné porod. Průběh těhotenství u hepatitidy B je charakterizován zvýšeným výskytem toxikózy a morbidity.

    Vrozená virová hepatitida B

    Rozšířená infekce virem HB, vysoké hladiny HBsAg nosného státu, byl slaven v raném dětství v některých oblastech světa a naší země, někteří autoři připisují provádění intrauterinní infekce HBV.

    Intrauterinní infekce je 1%. V hyperendemických oblastech představuje až 40% případů. Frekvence vývoje intrauterinní infekce HBV viru je přímo závislá na koncentraci HBsAg a zejména na přítomnosti HBeAg v mateřské krvi. U HBeAg-pozitivních matek je pravděpodobnost infekce dítěte 70-90% a u matek HBeAg negativních - méně než 10%. V případech, kdy se dítě narodilo z matky s negativním antigenem proti HBe, dochází k infekci u 10-20% dětí, ale u 3 až 4 měsíců existuje vysoké riziko vzniku fulminantní formy hepatitidy. po narození. Infekce těhotných žen s HBV představuje zvýšené riziko pro plod, když je budoucí matka nakažena ve třetím trimestru těhotenství (riziko pro potomstvo je 25-76%).

    Výsledek infekce HBV u novorozenců nejen ovlivňuje imunitní systém dítěte, hladiny virémie u matky, ale genetickou heterogenitu HBV. Vrozený HBV často vede k celoživotní chronické infekci, pokud je novorozence dívka, pak je možné, že předá infekci HBV dětem. V některých oblastech světa se věří, že vrozená hepatitida B je jedním z hlavních zdrojů udržení vysokého výskytu chronické infekce. Předpokládá se, že až 23% nosičů antigeny HBs v Asii a až 8% v Africe je infikováno in utero. USA 20-30% chronických nosičů infekcí patří také do kategorie lidí infikovaných in utero nebo v předškolním věku.

    Virus hepatitidy B je schopen proniknout do placentární bariéry. To potvrzuje i detekci HBV DNA z materiálů získaných od umělé přerušení těhotenství jater, sleziny, slinivky, ledvin a ovoci, jakož i v placental tkáních. Transplacentální štěpení HBV je poměrně malé (méně než 5%). Infekce neonatálních případů se vyskytuje ve většině narozených v období, kdy je kůže poškozena, sliznic, kontaktu s kontaminovanou krví a plodové vodě v důsledku maternální-fetální pupečníkové žíly infuzí v důsledku prasknutí malých krevních cévách placenty. Kojení může také vést k infekci virem. Nebyly signifikantní rozdíly ve výskytu infekce u dětí, které dostávaly kojence nebo umělé kojence.

    Nitroděložní HB-virovou infekcí je převážně (90%) ve formě přetrvávající infekce malosimptomno pro vytvoření primární chronickou hepatitidou B a často (10,5%) ve formě akutní symptomatické infekce cyklická. Kongenitální chronická hepatitida B je bez příznaků nebo symptomatická s minimální, průměrnou úrovní povasheniem transamináz a mírnými histologickými změnami. Charakteristickým rysem je dlouhodobá retence syndromu cytolýzy a viralemie, integrace virové DNA s genomem hostitelské buňky. Možné nepříznivý výsledek vrozené chronické hepatitidy B. Případ vrozené chronické HBsAg negativní hepatitidy se výsledku cirhózy jater u dítěte do 6 let po dlouhodobé nepřítomnosti klinicky významných symptomů. Vrozená hepatitida B je spojena s vysokým rizikem komplikací v dospělosti (cirhóza a primární rakovina jater). Rychle se rozvíjející chronická hepatitida a fulminantní forma se vyvíjejí s mutací viru B v pre-corpus genomu.

    Diagnostika vrozené potvrzené detekci hepatitidy B markerů infekce virem HB (HBsAg, HBeAg, a HBc-IgM, HBc součtů). Vlastnosti změnit marker spektrum vrozené virové hepatitidy B, aby si uvědomit, nástup sérokonverze v akutní formy v prvním roce života a jeho nepřítomnost probíhající dlouhodobé antigenémie chronických forem procesu.

    Existují čtyři hlavní varianty morfologických změn v játrech s intrauterinní virovou hepatitidou B:

    1) Nejběžnější minimální nebo mírné změny, charakterizované zvýšenou extramedulární hematopoézy, dystrofické změny v cytoplazmě hepatocytů se středně jaderné polymorfismem, občas jednotlivé inkluze mírně výrazný zánětlivé změny jater žilní stěny;

    2) obrovských buněk hepatitidy, vyznačující se tím, vzhled vícejaderné buňky, velikost několikrát větší než normální hepatocytu, ve formě procesu simplasticheskih konstrukcí, někdy s jádry aromátů se dvěma řetězci. Je možné pozorovat ohniskový nukleární polymorfismus s nezřetelně výraznými malými světelnými inkluzemi. V cytoplasmě, stejně jako v jiných, méně pozměněné hepatocyty obsahují četné inkluze, glykogen a malé zrna žlučové pigmenty. Kromě toho diskompleksatsiya jaterní trámy, flebitida jaterních žil, cholestáza, šíření cholangioles s lymfohistiocytická infiltrací kolem nich. Stromová kolagenace je také značena v různých stupních. Takové změny, často označované jako "obrovská buněčná hepatitida novorozenců", se mohou objevit u starších dětí. Jednotlivé pozorování tohoto druhu naznačují, že mechanismus tvorby obrovských buněk v těchto pozorováních je spojen s imunitní vadou;

    3) hepatitida, připomínající akutní virovou hepatitidu u dospělých. U 7% případů nitroděložní hepatitidy se může vyskytnout v akutní formě s masivní nebo submisivní nekrózou jater.

    4) hepatitidu, která připomíná chronickou dospělou virovou hepatitidu, s dekompenzací jaterních tkání a těžkou fibrózou kolem centrálních žil a v oblasti portálových traktů jako jsou dospělé hepatitidy. Tato forma hepatitidy u kojenců v posledních letech je vzácná.

    Velmi charakteristika je tok nitroděložního hepatitidy vyjádřený cholestázu, často vede k dalšímu rozvoji biliární cirhózy. Porážka jaterní buňky je doprovázeno porušením krevního a lymfatického oběhu do jater, žlučových poškození kapilární permeability buněčné stěny a tvorbě krevních sraženin v jejich žluči vytváření narušeno intrahepatální žluč (cholestatický složka), která rovněž přispívá k otokům periportální prostorů.

    U vrozené hepatitidy jsou charakteristické změny v placentě: kalcifikace, pseudoinfarkty, nažloutlé růžové barvení extraplacentálních membrán. Mikroskopicky určená endovaskularita velkých a malých cév decidua a kmenových vil. Charakteristické změny v jádre decidualních buněk, v nichž jsou určeny kulaté paleo-zifylové vměstky různých velikostí. Velké mnohojadrové decidual buňky jsou často detekovány. V placentě najdeme antigeny hepatitidy.

    Léčba pacienti s vrozenou hepatitidou B jsou založeni na patogenetické a etiotropní terapii.

    V ostrém cytolýze řešení a protein-syntetické, detoxikační funkce jater patogenní léčba provádí pomocí nitrožilní detoxikační prostředky (polyiontový roztok pufru, 5% roztok glukózy), proteinové přípravky (10-20% albumin, plazma, koagulační faktory), roztoky aminokyselin parenterální výživu (alvezin, aminofusin, hepasteril).

    Za účelem zmírnění příznaků cholestázy a různých adsorbentů skupiny (cholestyramin, polifepam, Polysorb Enterosgel), deriváty kyseliny ursodeoxycholové - ursofalk, ursosan s anticholestatic krok, s dopadem na složení žluči a sekreci absorpce cholesterolu, stabilizaci buněčných membrán.

    Hepatoprotektory s antioxidační aktivitou se používají pouze u pacientů se zánětlivou aktivitou a hyperfermentemií.

    Důležité je prevence gastrointestinální dysfunkce a intestinální autointoxikace. V tomto ohledu je třeba sledovat pravidelnost stolice a za přítomnosti indikace jmenování enzymů, eubiot, laxativ, fytopreparace.

    Etiotropní léčba je prováděna pacientem s vrozenou hepatitidou B bez příznaků jaterní cirhózy a při absenci bakteriálních, houbových infekcí. Mělo by začít co nejdříve od okamžiku diagnostiky. Jako antivirotikum se používá "Viferon-1". Výhodou této drogy je její bezpečnost, absence vedlejších účinků a možnost použití u malých dětí, včetně prvního roku života. Při léčbě viferonem je vysoký výskyt primární remisie (81,8%), srovnatelný s intronem A.

    "Viferon-1" se podává 2krát na konečníku s intervalem 12 hodin denně po dobu 10 dnů, poté 3krát týdně po dobu 6 měsíců.

    Kritériem pro výběr pacientů za účelem antivirotik je přítomnost markerů replikace viru (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, DNA HBV) a stupni aktivity procesu od minimální do mírné. Hodnocení účinnosti léků se provádí podle kritérií doporučených Evropskou skupinou pro studium jater (Euroher, 1996).

    Hodnocení účinnosti léčiv se provádí podle kritérií doporučených Evropskou skupinou pro studium jater (Euroher, 1996), která bere v úvahu:

    Primární remise - normalizace hladiny ALAT během léčby, potvrzená dvěma po sobě následujícími analýzami v měsíčních intervalech.

    Stabilní remise - normální hladina ALAT během prvních 6 měsíců po léčbě.

    Absence remise nebo jeho únikových případů, kdy po 3 měsících po zahájení léčby nedošlo k pozitivní dynamice ALAT nebo došlo ke zvýšení ALAT i během léčby.

    Vakcinní profylaxe virové hepatitidy B

    Použité rekombinantní vakcíny: Domestic (JSC SPC "Combiotech LTD") a zahraniční: Engerix Společnost Smith Klyaym Beecham (Belgie), Euvaks (Jižní Korea), HB-VAX II Merck Sharp Dohme (US), Eberbiovak firma Hebert Biotec ( Kuba).

    Pro vytvoření trvalé imunity je podle schématu 0, 1, 6 měsíců nutné trojnásobné podání vakcíny. Při akcelerovaném režimu očkování (schémata 0, 1,2, 6-12) je zaznamenána dříve tvorba ochranné hladiny protilátek a při použití režimů s delším intervalem mezi druhou a třetí injekcí je vyšší titr. Děti narozené matkám nosičů HBsAg jsou očkovány podle schématu 0, 1, 2, 12 měsíců. Doporučuje se kombinovat očkování se zavedením specifického hyperimunního imunoglobulinu. Někteří autoři doporučují provést dodávku nosičů HBsAg císařským řezem. Účinnost prevence se pohybuje od 61,7% do 98%.

    Vrozená hepatitida C

    Intrauterinní infekce dítěte nebo "vertikální" způsob přenosu viru hepatitidy C (HCV) z těhotné ženy na její budoucí dítě je skutečný pediatrický problém. V průměru je prevalence protilátek proti HCV u těhotných žen 1% a v různých geografických oblastech se pohybuje od 0,5% do 2,4%. Přibližně 60% těhotných žen s pozitivním testem na anti-HCV je určeno HCV RNA.

    Možnost nitroděložního přenosu viru hepatitidy C nyní potvrzuje řada studií. HCV z matky na dítě může být přenášena transplacentálně a intranazálně. Vertikální přenosová cesta od infikovaných matek je relativně méně důležitá než u hepatitidy B. Přenos HCV z matky na dítě v různých studiích se odhaduje na 5 až 33%. Tento indikátor se liší v závislosti na zeměpisné oblasti. Perinatální přenos viru z matky na dítě podle průzkumu 308 dětí z NIIDI, který se narodil matkám s HCV infekcí, byl zjištěn v 7,5% případů. Riziko infekce dětí z matek s chronickou HCV infekcí je považováno za nízké.

    Pokud je matka v krvi spolu s anti-HCV určena a virové RNA, pravděpodobnost infekce dítěte se zvyšuje více než dvakrát. Intrauterinní cesta infekce se provádí hlavně s vysokým virovým zatížením matky (HCV-RNA v krvi> 106-107 kopií / ml) a dosahuje 36%. Sdružením HS s infekcí HIV je riziko infekce dítěte 18% nebo více. Spojení genotypu mateřské HCV s frekvencí infekce dítěte nebylo odhaleno.

    Translacentální cesta přenosu HCV je extrémně vzácná. Infekce plodu je pravděpodobnější, pokud matka onemocní s akutní virovou hepatitidou C v posledním trimestru těhotenství. Infekce dětí se nejčastěji vyskytuje při porodu nebo v prvních měsících života dítěte, když je mezi matečkem a dítětem úzký kontakt. Intrapartum infekce se často objevuje, když se dítě narodí vaginálně (14-32%) ve srovnání s narození císařským řezem k protržení vaku blan (5,6-6%) (ND Yushchuk, 2000). Rizikovým faktorem pro intrapartální infekci je dlouhá bezvodá perioda.

    Literatura o detekci HCV-RNA v mateřském mléce je kontroverzní. Podle většiny studií nebyla RNA hepatitidy C detekována v mateřském mléce. Možná koncentrace HCV v mateřském mléce je významně nižší než v krvi. Riziko přenosu HCV v důsledku kojení je velmi nízké. Existuje důkaz zvýšeného rizika infekce dítěte s prodloužením doby kojení u matky, pacienta s HCV.

    U chronických forem hepatitidy C může matka zvýšit frekvenci syndromu prodloužení vývoje plodu a podvýživy.

    Intrauterinní HCV infekce se vyskytuje hlavně v žloutence a subklinické formě, pravděpodobnost vzniku primární chronické hepatitidy je vysoká. Nedošlo k porušení zdravotního stavu dětí, rodiče si nestěžovali. Žloutenka není pozorována. Játra se nahmatat na 2-5 cm pod žeberní oblouk, plotnovata konzistence, bezbolestné, slezina hypochondrium vyčnívá z 1-3 cm. V biochemickou analýzu krve zaznamenán 2-5 násobného zvýšení hladin ALT a ACT s normální hladinou bilirubinu. V krevním séru se vždy detekuje anti-HCV a zjišťuje se většina HCV RNA. Při ultrazvukovém vyšetření heterogenita jaterní tkáně s ozvěnou od 1/3 do 1 /2 z maxima u 50-70% pacientů. Bez etiotropní léčby má vrozená hepatitida C torpivý charakter se zachováním klinických a biochemických symptomů onemocnění a přetrvávající replikace HCV. U intrauterinní infekce u novorozenců se může vyvinout sérogegativní chronická infekce hepatitidy C a existují pozorování přechodné viremie.

    Popsáno akutní hepatitida, popřípadě fetální HCV infekce, který byl provozován s zvýšenou aktivitou ALT a ACT standardů pro 4-10, hyperbilirubinemie, detekci anti-HCV a HCV RNA s protrahovaným průběhu a výsledku v hojení.

    Diagnóza nitroděložní hepatitidy C je mimořádně důležitá, protože určuje taktiku řízení pacienta. U HCV infekce je velmi obtížné rozlišit přechodný nosič mateřských protilátek a intrauterinní infekci. U HS nelze detekci IgM anti-HCV sloužit jako marker akutní infekce. Absence markeru, který se prohlašuje za "zlatý standard" pro akutní hepatitidu C, určuje potřebu komplexního vyhodnocení dat dynamického pozorování pacienta.

    Mateřské protilátky proti viru hepatitidy C cirkulují v krvi dítěte během prvních 12-15 (někdy - 18) měsíců. Pro potvrzení skutečnosti intrauterinní infekce jsou nezbytné následující podmínky: 1) protilátky proti HCV by měly cirkulovat v krvi dítěte po dobu delší než 18 měsíců; 2) ve věku 3 až 6 měsíců by měla být RNA viru hepatitidy C stanovena dvakrát; 3) Genotyp viru by měl být stejný pro matku a dítě.

    Pro prenatální diagnostiku hepatitidy C, kterým se stanoví povahu onemocnění (ukončení nebo pokračování infekčního procesu) navržených metod pro detekci protilátek proti konstrukčního jádra-protein a nestrukturálních proteinů - NS3, NS4, NS5, stejně jako protilátky avidity.

    - V akutní fázi onemocnění odhalily pouze protilátky třídy IgM protein-COR a IgG, v počátečním období rekonvalescence určena nejnižší titr protilátky proti nestrukturálním proteiny, zejména na NS4. Indikátor avidity u všech pacientů s akutní HCV je nízký.

    - U pacientů s CHC jsou vysoké titry protilátek zaznamenány u všech proteinových skupin s výjimkou IgM k jádrovému proteinu. Která je zjištěna méně než polovina dětí. Index avidity u všech pacientů s CHC je vyšší než 60%

    - Detekce nízkoprahových protilátek stejně jako detekce RNA u dětí ve věku 1 roku, které se narodily u matek s HCV, potvrzuje jejich infekci.

    - Přítomnost vysoce protilátek, vč. a protilátky proti kor-, NS3, NS4, NS5 u dětí prvního roku života svědčí o přechodném nosiči mateřských protilátek. Potvrzením tohoto je postupné snižování jejich koncentrace až do úplného zmizení. Naopak. Zvýšení jejich koncentrace naznačuje pokračující antigenní podráždění a tvorbu vlastních protilátek, a tím současná infekce.

    Děti narozené matkám s různými formami HCV, vč. a mateřské nosiče anti-HCV by měly být vyšetřeny za 1-3 měsíce. S definicí ALT; anti-HCV; RNA-HCV nebo avidita protilátek. Registrace PHK-HCV a nízkoprahových protilátek v prvních měsících života může odhalit perinatální infekci a zahájit léčbu. Pokud jsou zjištěny pouze protilátky proti HCV a / nebo vysoce avidní, které jsou mateřské, načasování přezkoumání závisí na délce kojení:

    - s krátkodobým kojením (až 3 měsíce) - po dobu 12 měsíců. život;

    - s prodlouženým kojením (více než 6 měsíců) - po 14-18 měsících. život.

    U dětí, které nebyly infikovány HS virem, je retence anti-HCV v tomto věku zaznamenána v méně než 0,8% případů. Vzhledem k tomu, že tyto děti zůstávají ve vypuknutí HCV (nebo "nosiče" anti-HCV), další sledování pokračuje jednou ročně.

    Etiotropní léčba Perinatální hepatitida C se provádí interferonem-α2b v čípcích ("Viferon") v denní dávce 3 miliony IU / m2 třikrát týdně. Účinnost a doba trvání kurzu závisí spíše na načasování zahájení léčby. Čím dříve byla zahájena, tím úspěšnější a kratší terapii. U dětí s HCV + RNA na počátku léčby v prvních 2-4 měsících. doba trvání života byla omezena na 6 měsíců a účinnost léčby byla 67-80%, což je 2krát vyšší než u těch, kteří dostali lék po 7 měsících. život. Po 3-4 měsících. po vymizení HCV RNA se rovněž zastavily hladiny anti-HCV séra u pacientů.

    Uchaikin VF, Nisevich NN, Shamsheva OV Infekční onemocnění a profylaxe vakcín u dětí. - Moskva: GEOTAR-Media, 2007. - 687 s.

    Moskalev AV, Stoychanov V.B. Infekční imunologie. Učebnice / Yu.V. Lobzin. - Petrohrad: Foliant, 2006. - 175 s.

    Intrauterinní infekce a patologie novorozenců / K.V. Ořechy. - Stavropol. - SSMA. - 2006. - 307 stran.

    Bondarenko A.L. Vírová hepatitida u dospívajících. - Kirov, 2002. - 372 stran.

    Vrozené infekce. Učebnice / M.V. Golubeva, L.Yu. Barycheva, L.V. Pogorelov - Stavropol. - SSMA. - 2011. - 180 s.

    Denisov M.Yu. Nemoci trávicího systému u dětí: učebnice. - Rostov-on-Don, 2005. - 608 p.

    Infekční onemocnění u dětí / Ed. Odpovídající člen RAMS V.V. Ivanovo. - M., 2002. - 928 p.

    Infekční onemocnění u dětí. Referenční příručka v otázkách a odpovědích. - Rostov n / a, 2002. - 800 p.

    Orekhov K.V. Metodika diagnostiky v pediatrii. - Stavropol: SSMA, 2007. - 42 p.

    Racionální farmakoterapie dětských onemocnění ve 2 tunách / A. A. Baranov, N.N. Volodin, G.A. Samsygin. - M: Littera, 2007.

    Timchenko V.N. Diagnostika, diferenciální diagnóza a léčba dětských infekcí: manuál / V.N. Timchenko, V.V. Levanovich, I.B. Michailov, Petrohrad, 2007. - 384 p.

    Předchozí Článek

    Virové hepatitidy v práci v krbu

    Následující Článek

    Co znamená krevní test HCV?