T-virus

Léčba

T-virus (Tee virus, angličtina. T-Virus, yap. T-ウ ィ ル ス (virus Tee)) - fiktivní virus ze série počítačových her a filmů Resident Evil ("Resident Evil"), který má schopnost oživit mrtvé buňky.

Obsah

T-Virus v hrách

Také známý jako virus Tyran (rus. Tyranový virus ).

Ve filmech z nakažených zvířat jsou zobrazeny pouze psy (v prvních čtyřech filmech) a vrany (jedno stádo se objevilo ve třetím filmu a bylo zcela spáleno). T-virus nebyl chráněn a vegetace. Některé zombie drží nějaké předměty, se kterými zřejmě umřely.

T-Virus ve filmech

T-virus byl vyvinut Dr. Charlesem Ashfordem pro léčbu jeho dcery Angela. Ona, stejně jako doktor, měla určitou nemoc - paralýzu dolních končetin - kvůli které nemohla chodit. Corporation „deštník“ využil vynálezu, lékařem a začátkem „úlu“ (ve druhém filmu, název se překládá jako „mraveniště“) provádět studie viru v podzemním komplexu pod Raccoon City (Eng. Raccoon-město ).

Virus-T se vymaní z laboratoře, když Spencer Parks (Alice manžel) rozbije banku s tímto virem. T-virus se šíří ventilací podzemního komplexu. Počítačový systém komplexu - Red Queen - zabije všechny zaměstnance, aby se zabránilo šíření viru ( „zničit přístroj, aby ukládal miliony“), ale virus již má vliv na lidi, a časem budou převedeny na zombie, které mohou být zničeny, což způsobuje poškození centrálního nervového systému (CNS), tj. Se zlomeným krkem nebo zlomenou hlavou. V infračerveném spektru můžete vidět, že tělesná teplota zombie je menší než u lidí. Stejně jako na začátku třetího vědeckého filmu z "Umbrella", zombie zůstávají životaschopné po mnoho desetiletí.

Navzdory skutečnosti, že podle prvního filmu může být T-virus přenášen vzdušnými kapkami, je přenášen skusem nebo řezem.

Virus unikl na povrch, protože společnost otevře "Úl" v naději, že zjistí, co se tam stalo, a lidé, kteří otevřeli "Úl", jsou okamžitě napadeni zombiemi. Společnost nemůže udržet virus v hranicích města Raccoon City, a to i přes zničení rakety s termonukleárním nábojem. Virus-T se šíří po celé Zemi, což vede k téměř úplnému vyhynutí lidstva.

Charles Ashford, který byl zabit projektovým manažerem, vzkřísí téměř okamžitě (rychleji než jiné zombie) a infikuje svého vraha. Pravděpodobně zemřel během jaderného výbuchu.

T-virus má extrémně nízkou selektivitu při vystavení živým organismům. Je schopen ovlivnit rostliny, houby, členovce, obojživelníky, plazy, ptáky, savce, včetně lidí. Ovšem účinek viru má jiný účinek a závisí jak na vlastnostech tohoto jedince, tak na vnějších podmínkách. Mechanismus účinku viru na člověka a všechny ostatní živé organismy je velmi odlišný. [1]

"Umělé" mutanty

V prvním filmu, před odklonem, byl mutant Lizun získán přímým zavedením viru do těla experimentálního. Měl velkou sílu, schopnost se pohybovat po stěnách a stropu a schopnost absorbovat genetický materiál obětí, čímž se stává silnějším. Od ostatních infikovaných byl charakterizován velkými rozměry, viditelnou nepřítomností očí a ostře zuby. Ve druhém filmu několik takových tvůrců pronásledovalo lidi v kostele, kde se několik přeživších pokrylo.

Na konci prvního filmu Matthew Addison (Eng. Matthew Addison ) je infikován virem. Vědci z něj dělají zvláštní mutantní cyborg - Nemesis (Nemesis) - a krvácel jej od Alice (Alice), druhý přeživší. Nakonec se vzbouří proti svým tvůrcům a umírá pod vrakem vrtulníku. Němci měli inteligenci, volně používali všechny druhy zbraní.

Dr. Isaacs, nakazila virem na konci třetího filmu, který byl zaveden antivirový a udržet si zdravý rozum, ale stále zmutoval a tak získal schopnost růst chapadla, díky nimž by mohly zabíjet na dálku. Považoval se za další stupeň evoluce. Navzdory skutečnosti, že se regeneroval rychleji než infikovaní a objevil se ve filmech před ním, nebyl ani nesmrtelný.

Alice byla také infikována, ale ona byla schopna přizpůsobit virus a použít ji k posílení svých schopností, které se zvětšovaly pouze z filmu na film. Ve čtvrtém filmu injekčně aplikují lék blokující virus.

Ve čtvrtém filmu objevilo několik variant zombie, zejména zombie rypadla (Maggini) schopné kopání tunelů a dostat se k obětem ze země, nový druh psů (adyuly), jejichž hlavy lze rozdělit svisle a tvoří obrovský, poseté ostrý zubů v ústech (byly tam dva jedinci, kteří byli zabiti brzy), a popravčí - zombie obří ovládal obrovskou sekeru, se kterým prošel branami vězení, kde skrývají, kteří přežili, a tak nechal uvnitř hemží kolem zombie a zabít jen tehdy, když úplně zničeno On údajně „nejen zpustošené virem stránce - město Arcadia na Aljašce“, ve skutečnosti, na lodi, kde byly experimenty provedeny na lidech, a vlastněný „Umbrella“ byl bývalý pracovník tajné služby „Umbrella“ Albert Wesker (Albert Wesker) a také byl infikován, ale byl moudrý a prakticky nezranitelný. Nedokázal přizpůsobit virus ani Alice, takže chtěl "absorbovat DNA." V následné bitvě byl Wesker zraněn, včetně hlavy, a utekl. Nicméně, když se pokusil vyhodit loď jako Tokijské centrum, našel bombu ve vlastní obálce. Když výbuch z obálky letí něco a pak v další scéně vidíme padák s něčím...

V pátém filmu se Wesker vrátil a opětovně infikoval Alice s virem, znovu jej přeměnil na zbraň, protože Červená královna měla v úmyslu zničit lidstvo.

T-virus

T-virus

Vzhled

Virus Tyrant (English Tyran virus.) - hlavní název uměle vylepšené varianty viru „progenitorových“, kterou vyvinula firma „Umbrella“ pro výrobu a vojenské využití živých bio-organických zbraní, známý jako B.O.O. Virus měl mutagenní vlastnosti, díky nimž se živé organismy rychle změnily a dostávaly nové příležitosti, nedosažitelné v procesu vývoje živé přírody. Tam bylo nesčetných kmenů T-virus, z nichž první byl vytvořen Jamesem Marcusem. Následně byl kmen dokončen Williama Birkinem. Mnoho vědců z celého světa vyvinulo nezávislé kmeny viru.

Upravit historii

Osudná expedice Upravit

04.12.1966, členové expedice vedené aristokraty Ozvellom E. Spencer, Edward Ashford a biochemik James Marcus (kompetentní virologie), objevili starověké retrovirové RNA ve vzácné formě květů „Stairway to the Sun“, který se nachází v podzemních jeskyních v západní Africe. Inspirací pro tuto studii sloužila jako „Synopse of Natural History“ Henry Travis, ve kterém byl rituál Ndipayya kmen popsán. Členové kmene polkli květinu, aby získali nadlidské schopnosti.

James Marcus navrhl, že neznámý virus způsobí změnu v DNA těla, když je květ přijat uvnitř. Tato hypotéza byla potvrzena během výzkumu. Virus měl schopnost rekombinovat geny infikovaných organismů díky jedinečné vlastnosti DNA mutace.

James Marcus a jeho žák Brandon Bailey se z expedice vrátili se vzorkami květin "Stairway to the Sun", aby je kultivovali v jiných podmínkách. Avšak virus se objevil pouze v květech vypěstovaných v přírodních podmínkách.

Přeplněný ambicí, Spencer rozhodl se postavit tajnou podzemní laboratoř pod arkleyským panským sídlem. Pro zrychlení kultivace květin a studium viru "Předek" Spencer také pověřil výstavbu laboratoře v Africe.

V červenci 1967 se Spencer vrátil z Afriky do prakticky dokončeného panského sídla se vzorkami viru "předchůdce". Najímal vědce, aby zlepšili virus, což vedlo k vytvoření dvou mutantních kmenů TYP-A a TYP B.

6. října 1967 dostal George Trevor a jeho rodinu pozvání do Spencer Mansion. Motivem pro pozvání bylo myšlenka Spencera - používat rodiny Trevor jako experimentální subjekty.

Stavba laboratoře Arkley byla dokončena v listopadu 1967. V laboratoři pracoval virologové, biochemisté a molekulární biologové, najatý společností Spencer.

10. listopadu dorazila manželka a dcera Georgea Trevora do domu Spensera. Později, v noci, byli zadržováni na příkaz Spencer. Jessica Trevor uvedla napětí TYP-A. Její tělo se nemohlo přizpůsobit viru a zemřela. Lisa Trevor uvedla napětí TYP B a dívka se jí podařilo přežít. Bylo rozhodnuto, že Lisu opustíme v laboratoři pro pozorování a další výzkum.

Předběžné vyšetření viru "Prarodič" ukázalo, že jeho dopad na většinu dnešních lidí končí smrtelným následkem.

Spencer si zasloužil sen o nesmrtelnosti, který používá virus jako nástroj rozvoje lidstva. Avšak nevyhnutelný dopad viru je v rozporu s tímto světem a Spencer je výzkumným projektem, který vyvinul kmen viru více přizpůsobený lidem.

Výzkum Upravit

17. listopadu 1967 navrhli tři výzkumníci Spencer jiný projekt, který by pomohl monopolizovat vojenský průmysl změnou koncepce samotné války. Věřili, že použití mutagenní vlastnosti viru "Předek" by pomohlo vyvinout nové formy biologických zbraní, nazvané BOOO. (Bioorganické zbraně). Tato zbraň vytvoří nový směr obchodu ve vojenském průmyslu s vysokou ziskovostí. Výzkumná práce však zůstala v základní fázi a bylo zapotřebí dlouhotrvající studie, která by vytvořila napětí, které by zajistilo výrobu bio-organických zbraní.

Spencer schválil projekt na vytvoření bio-organických zbraní a představil je svým společníkům. Edward Ashford začal zkoumat virus „progenitorových“, spolu se svým synem, Alexander Ashford, která je základem pro tento projekt dosáhnout obchodní životaschopnost viru „progenitorových“ jako virových zbraní, a to prostřednictvím rozvoje zlepšeného kmene varianty. Později, různé verze se nazývají „Tyran“, a v budoucnosti, projekt se stal známý jako „projekt T-virus“.

Navzdory bohatství společnosti Spencer se financování projektu stalo poměrně drahou a rozhodl se zvednout otázku založení společnosti, která by se stala také krytem pro nezákonný výzkum. V březnu 1968 byla založena farmaceutická společnost Umbrella.

Projekt T-virus měl tři důležité fáze: vytvoření T-viru, jeho stabilitu a výrobu biologických zbraní. Tento projekt byl hlavním cílem "Umbrella" a ti, jejichž výsledky byly nejvýraznější, získaly největší sílu v rámci společnosti.

Ve svém výzkumu, Marcus a Bailey dostaly do slepé uličky, protože charakteristik květiny, které nejsou schopny vylučovat virus mimo přírodního prostředí, zatímco Alexander Ashford zastavil virový výzkum a obrátil se genetického inženýrství. Chcete-li vytvořit klon jeho brilantní předka Veronica, který je schopen nahradit a překonat Edwarda ve výzkumu, Alexander zahájil „Kód projektu: Veronica“. Edward si byl vědom projektu syna, ale nezúčastnil se na něm.

V červenci 1968 zemřel Edward v důsledku infekce virem "Předchůdce" a jeho studium opustil v rukou svého syna. Tuto nehodu plánovala společnost Spencer a dychtila se posílit pozici ve společnosti. Po Edwardově smrti zůstal jeho rodina, vedená Alexandrem, za studiem T-viru a její vliv ve společnosti drasticky klesl.

Září 19, 1977, James Marcus rozhodla provést experiment s použitím DNA-viru a pijavice „progenitorových“ a volat výsledný kmen - T-virus. Po výběrového šetření zjistil, že virus pozitivní recombined uvnitř pijavice vytvoří nový kmen, který je schopen udržet životně důležitých parametrů těla do klidového stavu klinicky. Jako důsledek infekce pijavic vykazovala známky náhlého mutace, oni získali inteligenci a schopnost napodobovat, co způsobilo touhu Marcus k jejich použití jako potenciální B.O.O. DNA pijavice také má vlastnosti příznivé pro vývoj biologických zbraní, včetně regenerace nervů genů a metabolických funkcí, které pijavice přežít v nepřítomnosti kyslíku a jíst své mrtvé tkáně.

V říjnu 1977 použil Marcus rekombinovaný virus v experimentech s hmyzem, obojživelníky a savci, aby zúžil seznam subjektů. Marcus rozhořčen tím, že pokusy nepřinesla požadované výsledky, ale třeba poznamenat, že savci dosáhlo uspokojivé úrovně v oblasti výzkumu, což znamenalo, že další vývoj viru není možné bez použití lidí jako pokusná. Marcus tajně začal používat své zaměstnance a kandidáty na juniorské vedoucí pozice v jeho experimentech, z nichž některé podezřelé ze špionáže. Oběti jeho pokusů byly asi dvacet lidí.

V prosinci 1977 objednal Marcus pět kontejnerů se vzorkami viru "Progenitor". V určitém okamžiku Albert Wesker chápe, že pokusy byly provedeny veřejně a říká Spencerovi o zneužití úřadu. Namísto přijetí naléhavých opatření společnost Spencer schválila experimenty kvůli dalším výsledkům. Uvnitř společnosti byly tyto experimenty striktně klasifikovány.

13. ledna 1978, po experimentování na člověku, Marcus dokončil vývoj T-viru. Výsledkem je vytvoření antropoidní bio-hraniční zbraně s názvem "Zombie". Vědec plánuje zlepšit bioorganická zbraň a předložit ji k „Umbrella“ ústředí, aby se zasadila Spencer do pozadí, aby se více energie, jak získat své bývalé postavení a posílit svou pozici v hlavním vědcem korporace. Spencer objednává dvěma důvěrníkům Marcusovi, aby ukradli vzorek nového viru. Jsou to jeho studenti - William Birkin a Albert Wesker.

3. února 1978 Marcus injekčně zavádí virus "Originator" se čtyřmi pijavicemi a do pěti měsíců popisuje změny ve svém deníku. Postupně je začíná vnímat jako své "děti". Vývoj pijavice se stává rozhodujícím faktorem při vývoji T-viru.

29. července 1978 zavře Spencer školící středisko, přivádí Birkina a Weskera k hlavnímu výzkumnému pracovníkovi, který stojí v čele projektu Project Virus. Virová studia se provádějí v laboratoři oblouku a přinášejí ovoce, zatímco Marcus pokračuje ve svém výzkumu v opuštěném výzkumném a výcvikovém středisku. Podaří se vytvořit Lurker (hlavní tělo - žába), Neutralizer (opička) a Plague Louse (hmyz).

Ve stejném roce byl T-virus odcizen od Marcusa a odvezen do rodinné laboratoře Berdsley na ostrově Gedivoll, kde se uskutečnil výzkum a vývoj. Navzdory určitému pokroku v oblasti výzkumu došlo na ostrově k nehodě, v důsledku čehož bylo mnoho obyvatel infikováno tímto virem. Tento incident vedl ostrov k pustině.

Virus

Virus (z latiny. virus - jed) - nejjednodušší forma života na naší planetě - mikroskopická částice, která je molekulou nukleové kyseliny, uzavřená v ochranném obalu bílkovin a schopná infikovat živé organismy. Přítomnost kapsidy odlišuje viry od jiných infekčních agens. Viry obsahují pouze jeden typ nukleové kyseliny: DNA nebo RNA. Dříve byly viry chybně označovány jako priony, ale následně se ukázalo, že tyto patogeny jsou speciální proteiny a neobsahují nukleové kyseliny. Virusy jsou povinné parazity - nejsou schopni chovat mimo buňku. V současné době jsou známy viry, které se množí v buňkách rostlin, zvířat, hub a bakterií (tyto se obvykle nazývají bakteriofágy). Zjistil se také virus, který ovlivňuje další viry. Viry jsou také nemocné virem

Role virů v biosféře

Viry jsou jedním z nejčastějších forem existence organické hmoty ve světě z hlediska počtu druhů: vodní svět oceány obsahují obrovské množství bakteriofágů (asi 250 milionů částic vody na mililitr), jejich celkový počet v oceánu - cca 4 a počet virů (bakteriofágů) v sedimentech Oceán prakticky nezávisí na hloubce a všude je velmi vysoký. Stovky tisíc druhů (kmenů) virů žijí v oceánu, převážná většina z nich nebyla popsána a navíc nebyla studována. Viry hrají důležitou roli při regulaci počtu populací živých organismů.

Pozice virů v živém systému

Viry mají genetické spojení se zástupci flóry a fauny Země. Podle nedávných studií je lidský genom více než 32% složený z informací kódovaných prvky podobnými viru a transpozonům. S pomocí virů, tzv horizontální přenos genů (xenologii), tj. přenosu genetické informace nikoliv od bezprostředních rodičů k jejich potomkům, ale mezi dvěma příbuznými jednotlivci (nebo dokonce jinými druhy). Takže v genomu vyšších primátů existuje protein syncytin, který, jak se věří, byl zaveden retrovirusem. Někdy viry tvoří symbiózu se zvířaty. Například jed některých parazitických vosků obsahuje struktury nazvané poly-DNA viry (Polydnavirus, PDV), které jsou virového původu.

Původ virů

Viry - tým, který nemá společného předka. V současné době existuje několik hypotéz, které vysvětlují původ virů.

Předpokládá se, že velké viry obsahující DNA jsou odvozeny z více komplexní (a možná i buňky, jako jsou Rickettsii a mykoplazmatům moderní), intracelulárních parazitů, které ztratily významnou část svého genomu. Ve skutečnosti, některé velké DNA viry (mimivirus, neštovice virus) kódují funkčně redundantní na první pohled, enzymy, zřejmě nechal dědictví složitějších forem existence. Je třeba také poznamenat, že některé virové proteiny nevykazují žádnou homologii s proteiny bakterií, archaea a eukaryot, což ukazuje na relativně dlouhotrvající izolaci skupiny.

Bakteriofágy obsahující DNA a některé eukaryotické viry obsahující DNA mohou pocházet z segmentů mobilních elementů - DNA, které jsou schopné samo-replikovat v buňce.

Původ některých virů obsahujících RNA je spojen s viroidy. Viroidy jsou vysoce strukturované fragmenty RNA kruhu replikované buněčnou RNA polymerázou. Předpokládá se, že získání kódovacích oblastí (otevřených čtecích rámců) viroidy vedlo k vzniku prvních virů obsahujících RNA. Ve skutečnosti existují příklady virů obsahujících výrazné oblasti podobné viroidům (virus Delta hepatitidy).

Struktura

Virové částice (viriony) jsou capsidové kapsliové proteiny obsahující genom viru reprezentovaný jednou nebo více molekulami DNA nebo RNA. Kapsid je zkonstruován z kapsomery - proteinové komplexy, sestávající zase z protomery. Nukleová kyselina v kombinaci s bílkovinami je označována termínem nukleokapsid. Některé viry mají také vnější lipidovou membránu. Velikost různých virů se pohybuje v rozmezí od 20 (picornaviry) až 500 (mimiviry) a více nanometrů. Viriony mají často správný geometrický tvar (ikosahedron, válec). Tato kapsidová struktura zajišťuje identitu vazeb mezi jejími složenými proteiny, a proto může být vytvořena ze standardních proteinů jednoho nebo více druhů, což umožňuje, aby virus zachránil prostor v genomu.

Infekce

Obvykle může být proces virové infekce v jedné buněčné škále rozdělen na několik překrývajících se fází:

  • Připojení k buněčné membráně
  • Penetrace do klece
  • Reprogramování buněk
  • Persistence
  • Vytváření nových součástí viru
  • Virionová matura a výstup buněk

Klasifikace

Systematika a taxonomie virů kodifikuje a podporuje Mezinárodní výbor pro klasifikaci virů (Mezinárodní výbor pro klasifikaci virů, ICTV), podporuje také taxonomickou databázi univerzálního virové databáze ICTVdB.

ICTV klasifikace

Mezinárodní výbor pro taxonomii virů v roce 1966 bylo přijato virus klasifikační systém založený na rozdílu v typu (RNA a DNA), číslo nukleoticheskih kyselina molekuly (jedno- a dvouřetězcové) a na přítomnosti nebo nepřítomnosti jaderného obalu. Systém klasifikace je řada hierarchických taxonů:

Objednat (-virales) Rodina (-viridae) Podrodina (-virinae) Pohlaví (-virus) Typ (-virus).

Klasifikace Baltimore

Nobel laureát, biolog David Baltimore, nabídl svůj program klasifikace viru, založený na rozdílech v mechanismu produkce mRNA. Tento systém zahrnuje sedm hlavních skupin:

  • (I) Viry obsahující dvojvláknovou DNA a nemají RNA stupně (např. Herpetické viry, poxvirusy, papovavirusy, mimiviry).
  • (II) Virusy obsahující dvojřetězcovou RNA (např. Rotavirusy).
  • (Iii) Virusy obsahující jednořetězcovou molekulu DNA (např. Parvoviry).
  • (IV) Viry obsahující jednořetězcovou molekulu RNA s kladnou polaritou (např. Pikornaviry, flavivirusy).
  • (V) Virusy obsahující jednořetězcovou molekulu RNA s negativní nebo dvojitou polaritou (např. Ortomixoviry, filovirusy).
  • (VI) viry, které obsahují jednořetězcovou molekulu RNA, a které mají ve svém fázi životního cyklu syntézy DNA na templátu RNA retrovirů (například HIV).
  • (VII) Viry obsahující dvojvláknovou DNA, které mají ve svém životním cyklu stadium syntézy DNA na matrici RNA, retroidní viry (např. Virus hepatitidy B).

V současné době jsou pro klasifikaci virů oba systémy používány současně jako vzájemně se doplňující.

Další dělení se provádí na základě takových vlastností, jako je struktura genomu (přítomnost segmentů kruhové nebo lineární molekuly) genetické podobnosti s jinými viry, přítomnost lipidové membrány, taxonomické příslušnost hostitelského organismu, a tak dále.

Co jsou viry?

Viry. Určitě jste slyšeli toto jméno při mnoha příležitostech, slyšeli o škodě, kterou představují člověku, slyšeli o takových virových infekcích jako jsou chřipka, spalničky, neštovice, opar, hepatitida, HIV. Ale co jsou viry a proč jsou tak nebezpečné?

Kdo jsou viry?

Viry - mikroskopické formy života, které parazitizují na všechny druhy organismů, bez výjimky: zvířata, rostliny, houby, bakterie, archea a dokonce podobné. Avšak samotné viry mohou být nazývány živými organismy pouze s velkým úsekem, protože nejsou schopné reprodukovat mimo dárcovské buňky a vůbec nevykazují žádné známky života. Kromě toho nepotřebují jídlo, dýchání, jiné zdroje energie a jejich struktura je velmi jednoduchá.

Všechny viry jsou non-buněčné organismy, to znamená, že nemají buněčnou strukturu, a to je jejich hlavní rozdíl od jiných typů organismů.

Průměrná velikost virů se pohybuje od 20 do 300 nanometrů, což z nich činí nejmenší ze všech, na které se vztahuje slovo "žijící". Průměrný statistický virus je asi 100 krát menší než ostatní patogeny, bakterie. Virus vidíte pouze v silném elektronovém mikroskopu.

Jednou v hostitelských buňkách se viry spontánně rozmnožují a materiál samotného článku působí jako stavební materiál, který často vede k jeho smrti. To je to, co je nebezpečné pro všechny virové infekce.

Je zajímavé, že pro člověka jsou také užitečné viry, to jsou takzvané bakteriofágy, které v nás ničí škodlivé bakterie.

Jak jsou viry?

Struktura virových částic je co nejjednodušší, ve většině případů se skládají pouze ze dvou složek, zřídka tří:

genetický materiál ve formě molekul DNA nebo RNA - to je vlastně základ viru, který obsahuje informace pro jeho reprodukci;

kapsid - proteinová membrána, která odděluje a chrání genetický materiál před okolím;

Supercapsid je další lipidová membrána, která se v některých případech vytváří z dárcovských buněčných membrán.

Vnitřní uspořádání virové částice

Jaké jsou viry?

Věda ví, že je víc než 5 000 druhů virů, ale vědci věří, že jejich skutečný počet je tisíckrát větší. Každý druh bez výjimky je parazitický, ve zbytku jsou zcela odlišné od sebe. Vzhledem k tomu, různé viry mohou parazitovat pouze na určité druhy organismů a má vliv pouze na některé typy buněk, jako jsou například částice viru mozaiky tabáku není nebezpečné pro člověka, a virus chřipky, podle pořadí, nenese žádné poškození rostliny.

Ve formě mohou být všechny viry rozděleny do 4 velkých skupin:

  1. spirála
  2. icosahedral a kulaté
  3. podlouhlé
  4. komplexní nebo nesprávné

Typické formy virů

Viry se také šíří různými způsoby, z nichž je obrovské množství: vzduchem, přímým kontaktem, živočišnými vektory, krví atd.

Obecné vlastnosti lidských retrovirusů

Třetí kategorie retrovirů (transaktivační retroviry) reprezentován dobře známé lidské viry: typy T-lymfotropický viry I a II (HTLV-II HTLV-II) a virus bovinní leukémie (BLV). Třetí známý lidský retrovir HTLV-III nebo lymfadenopatický virus je identifikován jako zvláštní kategorie. Genomy těchto virů mají následující vlastnosti: 1), kromě toho, že geny virového rozmnožování, které obsahují jeden další gen nebo více než 2) navíc gen (y) není homologní s genem (geny) savčí buňky, a tedy nejsou ONC-gen, 3.. ) alespoň jeden další gen kóduje proteinovou syntézu, který se podílí na aktivaci exprese jiných virových genů a možná některých buněčných genů (výhodně vazbou na regulační výztužných prvků v buňce, které jsou podobné virovým LTR). Biologický účinek těchto virů je zprostředkován přesně tímto genem, který je označován jako transkripční transaktivátor (tat). Vzhledem k tomu, že syntéza tatkodiruet z core proteinu, která může aktivovat jiné geny, je zřejmé, že pro indukci onemocnění nepotřebuje tento virus být začleněny v nějaké určité oblasti chromozomu. V důsledku toho pro vývoj nádorového procesu není potřeba kontinuální replikace viru v těle. Podobný jev se projevuje také u vývoje lymfomu u krav způsobeného virem BLV. Virus HTLV-III obsahuje nejen tři virové replikační geny a tat gen, ale alespoň dva další geny, jejichž funkce zůstávají neurčena.

Viry HTLV-II HTLV-IIskhodny strukturu, maturovanou formu HTLV-III, se liší od nich, a má válcové jádro s vysokou hustotou. První retrovirus identifikovaný u lidí byl HTLV-I, který v roce 1978, byl izolován od člověka s agresivním T-buněčným maligním procesem. Metoda identifikace viru byla založena na definici reverzní transkriptázy jako stopy, kterou zanechal retrovirus. Tato metoda se ukázala být citlivější než elektronová mikroskopie. Kromě toho, s otevřením růstového faktoru T-buněk, tzv nyní interleukinu-2, je možné replikovat virus invitrov kulturou T-buněk cílů. Stejná metoda byla použita k izolaci viru AIDS.

Hlavní vlastností všech současně známých retrovirusů je jejich tropismus k T4-lymfocyty (T-pomocníci). Navzdory skutečnosti, že s těmito viry mohou být i jiné buňky infikovány, pomocníci in vitro jsou primárně poškozeni všemi třemi typy lidských retrovirusů; navíc pro všechny choroby způsobené těmito buňkami jsou tyto buňky téměř vždy poškozeny. Vzhledem k tomu, že T4-buňky se podílejí na regulaci mnoha imunitních procesů, stejně jako na některých funkcích ne-lymfoidních buněk (viz Ch.62), není těžké pochopit, proč tyto viry způsobují takové závažné porušení. Lidské retroviry mají také schopnost napodobovat procesy in vitro, které se vyskytují in vivo. Infekce T4 + buněk s HTLV-I nebo HTLV-IIinvitro viry je doprovázena transformací některých buněk. Vlastnosti transformovaných buněk jsou velmi blízké vlastnostem primárně HTLV-1-pozitivních buněk u dospělých T-buněčných leukemií (TLL). Zbývající T4 buňky a jiné typy T buněk infikovaných HTLV-I nemusí být transformovány, ale některé funkce se mění. Infekce T4 buněk s HTLV-III invitro virem s expresí virových genů může vést k předčasné smrti, která se podobá procesům vyskytujícím se u pacientů s AIDS.

Onemocnění spojená s HTLV-I

Ve většině případů leukémie a lymfomy indukované HTLV-I, T4 + poškozené -kletki jehož jádro přijímá vyjádřena lobulation nebo které mají formu vícejaderných obrovských buněk. V některých případech však není možné zjistit žádné zjevné morfologické změny. Velmi důležitá v patogenezi těchto leukemií je významná exprese a zvýšení počtu receptorů pro interleukin-2. Receptory tohoto růstového faktoru na krátkou dobu jsou také stanoveny ve zdravých T buňkách, ale pouze po jejich imunitní aktivaci. Infekce kultivovaných intaktních T buněk je doprovázena změnou nebo úplnou ztrátou imunitních funkcí. Podobné změny se objevují současně s vývojem oportunních infekcí, které často doprovázejí tyto virové leukémie. Leukémie / lymfom, způsobená HTLV-I, obvykle se vyskytují ve formě lymfoidní neoplazie, známý jako T-buněčné leukemické / lymfomu dospělých (TLV), které jsou typické pro agresivní samozřejmě časté rozvoj hyperkalcémie (mechanismu neznámé), infekční komplikace, a v polovině případů - tvorba leukemických infiltrátů v kůži (viz Ch. 294).

HTLV-Imozhet příčinou T4 + -kletochnye leukémie / lymfom, pro které obvykle chronický průběh (15 až 20% všech případů), kromě toho, že se liší od TLV a další projevy. Tyto histopatologické nebo klinických forem onemocnění je možno odlišit od T-buněk, chronická lymfoidní leukémie, difúzní histiocytický nebo větší či smeshannokletochnyh lymfomu, leukémie, mycosis fungoides a Sezaryho. Pouze malé procento jedinců ve Spojených státech má tato onemocnění jako HTLV-1-pozitivní proces, zatímco ve většině případů TLV detekují tento virus. V některých oblastech endemických pro HTLV-I, některých B-buněk lymfoidních nádorů a je spojená s HTLV-I častěji, než by se dalo očekávat na základě výskytu viru v populaci. Na rozdíl od HTLV-1-pozitivních T-buněčných leukemií, kdy jsou virální geny integrovány do DNA buněk leukémie,

HTLV-I není detekován v DNA poškozených buněk s leukemií B-buněčného původu. Naproti tomu v těchto případech je virus detekován v intaktních T-buňkách. Maligní B lymfocyty pacientů produkují jediný typ protilátek namířených proti proteinu HTLV-I. Tak, nádorů B-buněk původu jsou tvořeny (alespoň částečně), v důsledku nepřímého vlivu HTLV-I, t. E. chronické antigenní stimulaci, v kombinaci se sníženou imunitní vlastnosti T buněk vede ke zvýšené pravděpodobnosti neoplastické transformace v rostoucí populace v buněk.

Původ a epidemiologie HTLV-I

Navzdory tomu, že HTLV-I byl původně objeven ve dvou osob černocha populace v USA se sporadickou tumor T-buněk, a první shluků protsesca byly nalezeny v obyvatel Japonsku, a o něco později se zástupci negroidní populace, rodáci z karibské ostrovy, virus, v se zdá být afrického původu. Tento předpoklad se dokládá: 1) široká šíření viru v populaci na celém africkém kontinentu, a 2) převažující výskyt TLV v Severní a Jižní Americe a v Evropě, lidé z africkém původu, a 3) detekci primitivních afrických lidoopů blízce příbuzných virů (STLV-I).HTLV- I je také široce rozdělena mezi obyvatelé dvou malých ostrovů jihozápadního Japonska (Kyushu a Shikoku), kde to mohlo být zavedeno Afričany v 16. století. Má relativně omezenou distribuci v USA a Evropě, kde je nakaženo méně než 1% Evropanů a virus se nevyskytuje u osob žijících v Asii. Proto nebylo obtížné stanovit epidemiologickou vazbu mezi virem a onemocněním, které způsobuje. Virus je přenášen během pohlavního styku, krevních transfuzí nebo jeho příprav, a také prostřednictvím placenty. Bylo navrženo, že možný přenos viru hmyzem, který sání krve, nebyly v jeho prospěch dosaženy žádné přesvědčivé údaje. S rostoucí migrace, zvýšená zneužívání drog (použití kontaminovanou krví, injekční jehly), změny v sexuálním chování, a široké využití krevních transfúzí a jejích léků infekce HTLV-I může zvýšit.

Když je HTLV-I nebo HTLV-II infikován, malá část T buněk se stává nesmrtelnou a ztrácí potřebu exogenního interleukinu-2 pro udržení růstu. Tento proces se zdá být zprostředkován produktem genu tat, o kterém se předpokládá, že se váže na regulační prvky T buněk, které aktivují expresi genu (genů) podílejících se na procesu proliferace T-buněk. Jeden z těchto genů je receptor pro interleukin-2, který, jak již bylo uvedeno, je v podstatě exprimován v transformovaných buňkách. Důvod pro takovou častou transformaci buněk T4 + není znám, protože se infikují nejen ony, ale i jiné typy buněk. Udržování neoplastického procesu pravděpodobně vyžaduje jakékoli další genetické změny v buňkách, protože geny HTLV-I nejsou normálně exprimovány po vývoji TLB.

HTLV-II byl původně izolován z buněčné kultury získané od pacienta s T-variantou leukémie vlasatých buněk. Následně byl virus detekován u dalších dvou zástupců evropské populace s chronickými formami nádorů T-buněk. Byly získány důležité informace o povaze genomu HTLV-II (je 50% homologní s genomem HTLV-I), jeho účinky jsou in vitro. Tyto dva typy virů se liší jen nepatrně.

Etiologie AIDS

Etiologickým činidlem je retrovirus nazvaný HTLV-III. Tento virus se také nazývá lymfadenopatický (LAV) retrovirus spojený s AIDS (ARV). Patogeneze syndromu spočívá v infekci viru T4 + indukovanými / bezmocnými lymfocyty, což vede k předčasné smrti těchto buněk. Nadcházející imunitní defekt přispívá k rozvoji oportunních infekcí a některých forem zhoubných nádorů. Podrobně je AIDS popsáno v kapitole 255.

Jiné nemoci způsobené HTLV-III

Kromě charakteristického obrazu. AIDS, oportunní infekce, zvýšený výskyt Kaposiho sarkom a symptomů, které korelují s AIDS (viz. Gl.257) infekce HTLV-III / LAVmozhet být spojeno s jinými nemocemi. Virus může infikovat mozku, což vede k závažným neuropsychickým procesům. Existují také případy lymfatické intersticiální pneumonitidy spojené s infekcí HTLV-III / LAV. U AIDS se zvyšuje výskyt některých forem B-buněčných lymfomů. Kromě toho, s infekcí HTLV-III / LAV, může zvýšit frekvenci onemocnění a některých typů se nemoc Hodgkinova karcinomů přednostně lokalizované v oblasti hlavy a krku, stejně kloakogennoy dlaždicobuněčný karcinom. Důvod, proč jsou tyto častější maligní nádory ještě neyasna.HTLV-III / LAV nemůže sloužit jako přímá příčina vývoje, protože většina DNA v nádorových buňkách není možné identifikovat virové sekvence nukleové kyseliny. V mechanismu vývoje B-buněk HTLV-III lymfomů pravděpodobně hraje také roli zprostředkujícího faktoru. U infekce HTLV-III / LAV je také možné vyvinout autoimunitní trombocytopenií a dědičné anomálie.

Cytopatický účinek HTLV-III / LAV na buňky T4. Infekce T4-buněk HTLV-III / LAV vede k jejich předčasné smrti. Je známo, že úmrtí infikované buňky nastává v důsledku působení jednoho nebo více genů HTLV-III / LAV po zavedení proviru DNA do buňky. Invitroinduce produktivní virové infekce T4-buněk je nemožné, dokud nejsou vystaveny imunitní aktivaci. Když se aktivuje v infikovaných buňkách, probíhá stejný proces exprese genu jako v neinfikovaných buňkách, ale rozdíl spočívá nejprve v expresi virových genů. Současně je procento buněk, které je větší než normální, podrobeno terminální diferenciaci, jejíž rychlost je vyšší než u intaktních buněk. Vývoj těchto procesů zřejmě vyplývá z genu tat-III (viz obr. 293-2). Exprese tat může střídavě významně zvyšovat transkripci jiných virových genů nebo buněčných genů odpovědných za zvýšení terminální diferenciace.

Heterogenita HTLV-III / LAV

Molekulární analýza řady izolátů HTLV-III / LAV odhalila rozdíly v sekvenci nukleotidů a v některých oblastech genomu, zejména v genu, který kóduje syntézu obalových proteinů. Virový genom se mění během sekvenční infekce buněk, ale tyto změny nelze nikdy detekovat v buňkách kultivovaných po delší dobu. V této souvislosti lze předpokládat, že se vyskytují během tvorby transkriptu DNA virové RNA a / nebo rekombinace, pokud je DNA proviru integrována do DNA hostitelské buňky. Změny v oblastech virového genomu mohou nakonec vést ke ztrátě virové částice jejích infekčních vlastností.

Prevence infekcí HTLV-III / LAV a léčba pacientů

Při prevenci infekcí způsobených HTLV-III / LAV a při léčbě pacientů se vymykají tři problémy. Nejprve jsou T buňky hlavním typem buněk odpovědných za antivirové akce, zatímco jsou také primárně poškozeny virem. Obecně platí, že pokud dojde k infekci při přímém kontaktu buněčné buňky, může se udělat málo pro zvýšení ochrany před virem. Za druhé, je závažným problémem heterogenita obálky viru v různých izolátů HTLV-III / LAV, ale výsledky nedávného srovnání nukleotidové sekvence odpovědné za syntézu obalového proteinu, virová izoláty naznačuje, že sdílejí společné neporušené oblasti genu, z nichž některé musí být imunogenní. Teoreticky se zdá, že úkol vytvoření vakcíny pro výrobu ochranných protilátek je docela vyřešitelný. Za třetí, protože infekce je integrace virových genů do DNA buněk, geny přeneseny na potomstvo buňky poškozené a tím i infekce pokračuje trvale. Ve Spojených státech je na HTLV-III / LAV infikováno více než 1 milion lidí. Je důležité, aby se zabránilo infekci jinými látkami, které by mohly aktivovat již infikované T buňky, což přispívá k šíření viru a nástupu úmrtí. Byla vyvinuta řada antivirových léků, které inhibují reverzní transkriptázu nebo ovlivňují obálku viru. Jiným přístupem k léčení AIDS je založen na datovém studie struktury a funkce virového genomu a je poskytnout léčiva, která potlačují funkci nebo expresi genu tat-III. Léčba by zřejmě měla pokračovat po celou dobu života pacienta. Aby se snížil toxický účinek léčiv a snížila se pravděpodobnost vývoje rezistence viru, je nutné používat jejich kombinace s přihlédnutím k rozdílům v mechanismu účinku. Dalším směrem léčby může být zničení infikovaných buněk. Hypoteticky, pokud by člověk mohl dosáhnout úplného odstranění, pak by se také dosáhlo úplného vyléčení. V praxi to však není možné, protože většina infikovaných buněk nevyjadřuje virové proteiny, a proto se neliší od zdravých buněk.

AIDS je relativně nové lidské infekční onemocnění a vyznačuje se vývojem závažných komplikací, které často vedou ke smrti pacienta. Jako infekce HTLV-I (a pravděpodobně, HTLV-II), infekce s lidmi AIDS virus žijící v Africe, pocházel z opic nebo příbuzných druhů opic přímým kontaktem nebo nepřímo prostřednictvím mezilehlé nosiče s následnou distribuci k osobám v jiných regionech HTLV-III / LAV je podobný HTLV-I v mechanismu přenosu, tropismu na T4 buňky, chování in vitro a tat genu. Na rozdíl od HTLV-I a HTLV-II, virus AIDS obsahuje alespoň dva další geny, má výrazný cytopatický efekt, vyznačující se velkou strukturní podobnosti k lentiretrovirusami a obecně vyšší infekčnosti.

HTLV-I viry: epidemiologie

Spusťte objev viru, který způsobuje AIDS, byl položen v roce 1981, kdy skupina vědců z National Cancer Institute v USA, vedená virologem a imunologa Robert Gallo objevil původce jednoho z typů lidské rakoviny - leukémie T-buněk. Tato nemoc byla poprvé zaznamenána v pozdních 70 letech v Karibiku a jižním Japonsku. V těžké formě byla leukemie velmi rychlá: pacienti zemřeli během 3-4 měsíců. Příčinným faktorem akutní leukémie T-buněk u lidí byl virus, který byl nazýván lidskou leukémií T-buněk (HTLV-I). Podle stávající klasifikace byla zařazena do třídy retrovirusů. HTLV-1 se stal prvním detekovaným lidským retrovirem a byl zařazen do podtřídy onkovirů, tj. viry, které způsobují rakovinu. Některé odrůdy HTLV-I, zejména ty, které byly izolovány od zelených opic a šimpanzů, měly s nimi mnoho společného. Na tomto základě jsme navrhli, že nově objevený virus původně objevila v Africe, kde byly infikované primáty, a pak muže, a na americkém kontinentu, tento retrovirus pronikla přes obchod s otroky.

Přestože většina pokusů o izolaci retroviru z lidských nádorových buněk byla neúspěšná, bylo zjištěno, že alespoň jeden druh retroviru způsobuje maligní novotvar u lidí. Tento T-lymfotropický lidský virus typu 1 je příčinou T-buněčné leukémie-dospělého lymfomu, onemocnění běžné hlavně v Japonsku a Karibiku.

Na rozdíl od onkogenních retrovirusů zvířat, T-lymfotropický lidský virus typu 1 neobsahuje onkogeny a jeho transformační vlastnosti jsou spojeny s Taxovým proteinem.

T-lymfotropní virus typu 1 se přenáší z matky na dítě (zejména prostřednictvím mléka) během pohlavního styku (často z muže na ženu), jakož i transfuzí infikovanou krví a použití nakažených jehel. Nejčastěji dochází k infekci v perinatálním období. Na rozdíl od HIV, který může být přenášen bez buněk, je T-lymfotropický virus typu 1 méně nákazlivý a obvykle vyžaduje kontakt mezi buňkami.

Lidský T-lymfotropický virus typu 1 je rozšířen v jihozápadní části Japonska a na ostrově Okinawa, kde je infikováno více než 1 milion lidí. Protilátky proti viru jsou přítomny v séru u 35% obyvatel Okinawa, 10% obyvatel japonského ostrova Kyushu a méně než 1% v neendemických oblastech Japonska. Navzdory vysokému riziku infekce je zde zjištěno pouze 500 případů dospělé lymfomové leukémie pro dospělé T-buňky.

Ohniska nákazy v jiných východních zemích (například v Taiwanu), v Karibiku, včetně severovýchodní části Jižní Ameriky, střední Africe, Itálii, Izraeli, v Arktidě, na jihovýchodě Spojených států.

Ačkoliv dřívější epidemiologické studie prokázaly stále větší počet nosičů protilátek proti T-lymfotropní virem typu 1 člověka mezi injekčními uživateli drog, použití více specifických metod serodiagnosis ukázala, že ve většině případů je infekce způsobená uživatele drog injekčních T-lymfotropický virus typu 2 člověk.

T lymfocytární leukémie-dospělý lymfom se vzácně vyskytuje u jedinců infikovaných transfuzí krevních složek; Současně je kolem krve infikováno asi 20% pacientů s tropickou spastickou paraparézou.

Vývoj progresivní spastické nebo ataxní myelopatie v nosičích protilátek proti lidskému T-lymfotropnímu viru typu 1 je pravděpodobně způsoben přímým působením viru na nervový systém; podobné onemocnění může být způsobeno HIV nebo T-lymfotropickým lidským typem viru. Příležitostně pacienti s tropickou spastickou paraparézi nemají protilátky proti viru v séru, ale nacházejí se v mozkomíšním moku.

V nosičích lidského T-lymfotropního viru typu 1 je pravděpodobnost vývoje dospělých dospělých T-buněk leukemie v průběhu života 2 až 5%, stejné riziko vzniku tropické spastické parapareze. Tato onemocnění se vyskytují pouze tam, kde je převládající lidský T-lymfotropický virus typu 1 a 95% pacientů v séru má protilátky proti tomuto viru.

T-buněčná leukémie-dospělý lymfom se vyvíjí 20-30 let po infekci. U poloviny případů tropické spastické paraparézy trvá latence asi 3 roky; toto období může být kratší (v jednom případě se choroba vyvinula 4 měsíce po transfuzi infikované krve), ale může dosáhnout 20-30 let.

Viry

Viry

Viry (lat. virus - jed) - acelulární formy živých organismů [1], které se skládají z nukleové kyseliny (DNA nebo RNA), a proteinovém obalu, někdy včetně dalších složek (enzymy, lipidovým obalem, atd).... Viry zabírají ekologický výklenek intracelulárních parazitů násobit pouze v živých buňkách, které používají jejich enzymatickou jednotku a přepnout buňky syntetizovat zralých virových částic - virionů. Jsou rozšířeny všude. Způsobuje onemocnění rostlin, zvířat a lidí. Existuje několik mechanismů antivirové ochrany lidského těla. Jeden z nich - syntéza interferonu, proteinu zapojeného do blokuje šíření virové infekce mezi sousedními buňkami. Sekce biologie, která studuje viry, se nazývá virologie.

V roce 2002 byla na univerzitě v New Yorku vytvořena první syntetický virus - analogický virus přirozené poliomyelitidy.

Obsah

[upravit překlad] Původ

V procesu studování povahy virů, po otevření Dmitrij Ivanovský (1892), vytvořené představy o viru jako mikroorganismu. Epithet „filtr“ se následně odloží, protože se stávají známými filtrovatelné formě nebo kroků běžným bakteriím a pak filtrovatelných bakteriálních druhů. Věrohodné hypotéza je, že virus pochází z „prchavý“ nukleové kyseliny, to znamená nukleovou kyselinu, která nabyla schopnost replikovat nezávisle na jedné buňky, ze které vznikl, i když se předpokládá, že tato DNA je replikována pomocí struktury tohoto nebo jiných buněk.

Na základě filtrovacích experimentů pomocí odstupňovaných lineárních filtrů byla stanovena velikost virů. Ukázalo se, že velikost nejmenší z nich byla 20-30 nanometrů a největší - 300-400 nanometrů.

Během dalšího vývoje se viry změnily ve tvaru více než chemická struktura.

[upravit překlad] Struktura a vlastnosti

Velikost většiny virů se pohybuje od 10 do 300 nm. V průměru jsou viry 50krát menší než bakterie. Nelze je vidět v optickém mikroskopu, protože jejich velikost je menší než vlnová délka světelné vlny.

Viry se skládají z různých součástí:

  • jádro - genetický materiál (DNA nebo RNA). Genetické zařízení viru kóduje od několika (viru tabákové mozaiky) po stovky genů (virus neštovic, více než 100 genů). Potřebné minimum jsou geny kódující viry specifickou polymerázu a strukturní proteiny.
  • bílkovinný plášť, který se nazývá kapsida. Plášť je často konstruován z identických opakujících se podjednotek - kapsomerů. Kapsomeři tvoří struktury s vysokou symetrií.
  • další lipoproteinový povlak. Lipidová membrána pochází z plazmové membrány hostitelské buňky a nachází se v relativně komplexních virech (viru chřipky, viru herpesu). Plně tvořená infekční virové částice se nazývá virion.

[upravit překlad] Mechanismus infekce

Obvykle může být proces virové infekce v jediné buněčné stupnici rozdělen do několika fází:

  • Přilnavost na buněčnou membránu - tzv. Adsorpce. Obvykle, aby virion adsorboval na povrchu buněk, musí mít v plazmové membráně protein (často glykoprotein), receptor specifický pro virus. Přítomnost receptoru často určuje rozsah hostitele viru, stejně jako jeho specificitu na tkáň.
  • Penetrace do buňky. V příštím stadiu virus musí poskytnout své genetické informace uvnitř buňky. Některé viry také přispívají vlastními proteiny potřebnými pro jeho implementaci (zejména u virů, které obsahují negativní RNA). Různé viry proniknout do buňky, s použitím různých strategií, například, pikornaviry injekci jejich RNA přes plazmatickou membránu a viriony ortomyxovirem jsou zachyceny buňkou během pinocytózou a spadají do kyselém prostředí lysozomů, kde je jejich konečné zrání (deproteinizované virových částic), po které RNA komplex s virovými proteiny překonává lysosomální membránu a vstupuje do cytoplazmy. Viry se také liší v jejich replikaci lokalizace, některé viry (např stejné picornaviry) replikuje v cytoplasmě buňky a některé (např orthomyxoviry) v jeho jádru.
  • Reprogramujte buňku. Pokud je virus v buňce infikován, aktivují se speciální mechanismy antivirové ochrany. Infikované buňky začnou syntetizovat signálních molekul - interferon, které změní okolní zdravé buňky do antivirový stav a aktivace imunitní systém. Škody způsobené množení viru v buňce může být detekována systémů vnitřní kontroly v buňce, a tato buňka bude muset „sebevraždu“ v procesu zvaném apoptózy nebo programované buněčné smrti. Schopnost viru překonat antivirový obranný systém přímo závisí na jeho přežití. Proto není překvapivé, že mnoho virů (např. Pikornaviry flaviviry) v průběhu evoluce získaly schopnost inhibovat syntézu interferony, apoptotického programu, a tak dále. Kromě potlačení antivirové ochrany, viry mají tendenci vytvářet v kleci nejvýhodnější podmínky pro rozvoj jejich potomků. Učebnice příklad přeprogramovat systémy hostitelské buňky je překlad RNA enterovirus (Picornaviridae rodiny). Virové proteáza štěpí buněčný protein eIF4G, nezbytné pro iniciaci translace převážné většiny buněčných mRNA. Vyznačující se tím, iniciace translace virové RNA dochází, jiným způsobem (IRES - závislé na zařízení), na který je dostatečně fragment řez eIF4G. Vírové RNA tak získají výlučné "práva" a nesoutěží se o ribozomy s buněčnými.
  • Persistence. Některé viry se mohou pohybovat v latentním stavu (tzv persistence eukaryotických virů nebo bakteriofágů pro lysogenicity - bakteriální viry), slabě zasahovat do procesů probíhajících v buňce, a aktivován pouze za určitých podmínek. Konstruována tak, například, chov strategie některých bakteriofágů - tak dlouho, jak infikované buňky je v příznivém prostředí, fág nemá ji zabít, dědí dceřiných buněk a je často integrovány do buněčného genomu. Nicméně, když se dostane do infikovaných fágových lysogenní bakterií v nepříznivém prostředí, agent převezme řízení buněčných procesů tak, že buňka začne vyrábět materiály nových fágů (tzv lytická stupeň) postavených. Tato buňka se mění na továrnu schopnou tvořit tisíce fágů. Zralé částice, které opouštějí buňku, přerušují buněčnou membránu a zabíjejí tak buňku. Při přetrvávání virů (například papovavirusů) jsou spojeny určité druhy rakoviny.
  • Vytvoření nových součástí viru. Rozmnožování viru v nejobecnějším případě zahrnuje tři procesy - transkripce virového genomu - že je syntéza virové mRNA a jeho překlad, to znamená, že syntéza virových proteinů a replikaci virového genomu (v některých případech, RNA genom současně hraje roli mRNA, přičemž první způsob je prakticky stejný, jako třetí). V mnoha virech existují řídicí systémy, které zajišťují optimální spotřebu biomateriálů hostitelské buňky. Například, když virová mRNA karta dostatečně potlačeno virový genom transkripci a replikaci naopak - je aktivován.

Zhroucení virionů a výstup z buňky. Nakonec se nově syntetizované genomy RNA nebo DNA "oblékají" odpovídající proteiny a nechávají buňku. Mělo by se říci, že virus se aktivně replikuje, nezabije vždy hostitelskou buňku. V některých případech (například orthomixoviruses) se dceřiné viry oddělují od plazmové membrány, aniž by došlo k prasknutí. Takže buňka může žít a produkovat virus.

[upravit překlad] Virus jako živý organismus

Zda lze viry považovat za živé závisí na přijatelné definici života. Viry jsou obvykle považovány za živé pro "funkční" definici života, ale ne za "strukturální".

Funkční definice života je vytvoření seznamu axiomů, neodvrací se od jeho struktury, musí každý organismus provádět, aby mohl být rozpoznán jako živý. Musí (jedna z možných axiomatizací, ačkoli všichni znamenají zhruba totéž):

  • být schopen reprodukce;
  • vyjádřit dědičnou variabilitu, která ovlivňuje možnosti reprodukce, tj. schopnost se vyvíjet.

V důsledku toho krystaly, priony nebo počítačové viry, i když jsou schopné množit, nemají žádné významné dědičné rysy, takže nejsou naživu. Biologické viry podle této definice jsou živé.

Strukturální definicí života je vytvoření seznamu kritérií založených na struktuře těla. To zejména:

  • proliferace
  • růstu
  • metabolismus
  • buněčné struktury, s ribosomy a dalšími organelymi
  • genetický materiál, který je uložen jako nukleové kyseliny
  • přítomnost bílkovin a nukleových kyselin
  • provozu

Na rozdíl od funkční definice zde nemá určitý soubor podmínek, ve většině takových sad, viry nesplňují alespoň jednu z těchto podmínek.

[upravit překlad] Klasifikace

V taxonomii divoké zvěře virů jsou zařazeny do samostatné taxonu Vira, tvořící klasifikace Systema Naturae 2000 společně s domény Bacteria, Archaea a Eukaryota kořen taxon Biota. Skrz XX století v taxonomii předložila návrhy na vytvoření specializované taxon pro non-buněčných forem života (Aphanobionta Novak, 1930; superkingdom Acytota Jeffrey, 1971; Acellularia), avšak nebyly kodifikovány takové návrhy.

Viry jsou klasifikovány do DNA obsahujících (virus herpes simplex) a obsahující RNA (virus lidské imunodeficience). Struktura kapsomerů. Izometrická (kubická), spirála, smíšená. Při přítomnosti nebo nepřítomnosti dalšího obalu lipoproteinu (super capsid) jsou viry rozděleny na jednoduché a komplexní. Za hostitelskými buňkami Nejčastěji používanou klasifikaci virů nabízí laureát Nobelovy ceny David Baltimore. Je postavena na typu nukleové kyseliny, kterou virus používá k přenosu dědičného materiálu, a na způsobu, jakým je exprimován a replikován. Je třeba poznamenat, že taková klasifikace neodráží fylogenetické vazby mezi viry, neboť viry podle obecně přijímaného pohledu mají mechanismy původu odlišné od všech ostatních organismů.

Na rozdíl od buněčných organismů, genetická informace, která je uložena ve formě DNA genomu dvouřetězcové viru mohou být uloženy buď jako dvojitý, takže jednovláknové nukleové kyseliny. V tomto případě může být tato kyselina buď DNA nebo RNA, jejíž matricová forma (mRNA) se používá v buňkách jako meziprodukt při translaci genetické informace během syntézy proteinů. RNA virového genomu mohou být kódovány ve dvou opačných směrech, nebo geny jsou uspořádány ve směru od 5'-konce molekuly na ‚konci 3 (v kladném směru, nebo + polarity) podobný gen směr uspořádání v m-RNA v buňkách nebo geny virového genomu jsou umístěny v opačném směru (negativní směr nebo -polarita).

Taxonomie virů v základních rysech je podobná taxonomii buněčných organismů. Taxonomické kategorie používané při klasifikaci virů jsou (v závorce jsou uvedeny přípony pro tvorbu latinských jmen):

  • Objednávka (-virales)
  • Rodina (-viridae)
  • Podčeleď (-virinae)
  • Rod (-vírus)
  • Zobrazit

Ale v názvosloví virů existují i ​​některé rysy, které ji odlišují od nomenklatury buněčných organismů. Za prvé, názvy nejen druhů a rodu, ale také rodin a rodin jsou napsány kurzívou; Za druhé, na rozdíl od klasické nomenklatury Linnaeuskoy, název viru není binominal.

Celkem je v současné době popsáno asi 80 rodin, které zahrnují asi 4000 oddělených typů virů.

Distribuce rodin do řad začala nedávno a je pomalá; V současné době jsou identifikovány a popsány pouze tři série diagnostických funkcí a většina popsaných rodin je neklasifikovaná.

[upravit překlad] Mechanismy antivirové ochrany

[upravit překlad] Indukce syntézy interferonu

Intracelulární reprodukce viru indukuje syntézu alfa a beta-interferonů, které chrání ostatní buňky před virem. A při fagocytóze virionů indukuje syntézu makrofágů syntézu gama-interferonu.

Interferony způsobují syntézu enzymů v buňce, které narušují translaci mRNA, což vede k nemožnosti reprodukce viru. Toto však také zastavuje syntézu buněčných proteinů eliminujících dělení buněk. Interferony nejsou virově specifické, tj inferferony přidělovány v reakci na invazi viru a inhibují reprodukci ostatních, ale jsou druhově specifické, tj, které inhibují virovou replikaci pouze v buňkách druhu.

[upravit překlad] Eliminace buněk infikovaných virem

Když je replikován virus, jeho antigeny jsou přiváděny do buněčné membrány spolu s antigeny hlavního histokompatibilního komplexu. Tam jsou rozpoznávány cytotoxickými T-lymfocyty CD8. Tyto lymfocyty zničí buňky infikované virem, zastavují šíření viru a poskytují dlouhodobou imunitu.

Také infikované buňky jsou rozpoznány a zničeny přírodními zabijáky. Antivirové protilátky reagují s odpovídajícími antigeny na povrchu buněk a blokují je. Přírodní zabijáci jsou schopni rozpoznat takové protilátky a zničit buňky, na které jsou adsorbovány.

[upravit překlad] Eliminace a neutralizace virions

Extracelulární viry jsou vyloučeny z těla fagocytózou, ačkoli některé z nich mohou být uloženy a množeny ve fagocytech. Makrofágy provádějí prezentaci virových antigenů; kdy jsou tyto antigeny rozpoznány B lymfocyty a Th2 buňkami, vzniká humorální imunitní odpověď a syntéza protilátek. IgG neutralizuje viry hlavně v tkáňové tekutině, IgM v krvi a sekrečním IgA na povrchu sliznic. Viry v buňce jsou vystaveny protilátkám. Komplexy protilátek s viry jsou aktivně fagocytovány makrofágy. Také viriony jsou zničeny aktivací komplimentu.