Srovnávací charakteristiky virové hepatitidy

Metastázy

Imunoblotting-způsob detekce proteinů založený na kombinaci elektroforézy a ELISA nebo RIA. Antigeny patogenu jsou odděleny elektroforéza v polyakrylamidovém gelu, pak je přeneste (z anglického blotu, bodky) z gelu na nitrocelulózovou membránu a zobrazí se ELISA. Pásky s "bloty" antigeny jsou vyráběny různými firmami. 1. Na tyto proužky se aplikuje sérum. 2. Poté po inkubaci promyjte nevázané protilátky pacienta a aplikujte sérum proti lidským imunoglobulinům značeným enzymem. 3. Komplex [antigen + protilátka protilátky proti pacientovi + proti lidskému Ig], vytvořenému na pásu, je detekována přidáním chromogenního substrátu, který mění barvení pod působením enzymu.

Imunoenzymová analýza nebo metoda (ELISA) - detekce antigenů pomocí odpovídajících protilátek konjugovaných s enzymem štítku (chrenová peroxidáza, beta-galaktozidáza nebo alkalická fosfatáza). Poté, co se antigen kombinuje s označeným enzymem s imunním sérem, do směsi se přidá substrát / chromogen. Substrát se štěpí enzymem a barva reakčního produktu se mění - intenzita barvy je přímo úměrná množství vázaného antigenu a molekul protilátek

Imunní elektronová mikroskopie - Elektronová mikroskopie je častěji než viry ošetřené vhodnými protilátkami. Viry ošetřené imunním sérem tvoří imunitní agregáty (mikroprecipitáty). Kolem virionů se vytváří "koruna" protilátek v kontrastu s kyselinou fosforečnou-wolframovou nebo jinými elektronicky opticky hustými preparáty dobře viditelnými v elektronovém mikroskopu.

Radioimunologický test (RIA), - Vysoce citlivá metoda založená na reakci antigen-protilátka s použitím antigenů nebo protilátek značených radionuklidem (125J, 14C, 3H, 51Cr atd.). Po jejich interakci se vzniklý radioaktivní imunitní komplex oddělí a jeho radioaktivita se určuje v odpovídajících počítačích (beta nebo gama záření): intenzita záření je přímo úměrná množství vázaného antigenu a protilátkových molekul.

Polymerázová řetězová reakce (PCR) je založeno na zesílení, zvýšení počtu kopií specifického (markerového) genu patogenu. Pro tento účel je dvouvláknová DNA, izolovaná ze studovaného materiálu, denaturována ("vyhlazena" zahříváním) a nové komplementární filamenty se přidávají (po ochlazení) na vázané vlákna DNA. V důsledku toho se tvoří dva geny z jednoho genu. Tento proces kopírování genů je opakovaně opakován za daných teplotních podmínek. Dokončení nových komplementárních řetězců DNA nastává, když se na požadované geny přidávají primery (primery z krátké jednovláknové DNA komplementární k 3'-konci DNA požadovaného genu), DNA polymeráza a nukleotidy.Pro zesílení RNA virů, PCR s předběžnou fází reverzní transkripce (RT-PCR).

Markery hepatitidy B

Hepatitidy B (HBV) - akutní nebo chronické onemocnění jater způsobené virem hepatitidy B (HBV), vyskytující se v různých provedeních od klinicko-patologických příznaků maligní (cirhóza, hepatocelulární karcinom). Hepatitida B se vyskytuje častěji, dochází akutněji a končí bez komplikací. U 10% pacientů však HBV prochází chronickým průběhem a v 1% případů vzniká cirhóza a primární rakovina jater. Podíl HB představuje asi 15% všech akutních hepatitid a nejméně 50% chronických. Žloutenka a subklinické formy infekce obecně zůstávají nerozpoznatelné (až 95% případů). HBV infekce se vyskytuje u "zdravých" nosičů viru s neuznanými chronickými nebo akutními formami HBV s transfuzí krve a jejích složek, při lékařských manipulacích a sexuálních kontaktech. Virus může být přenášen z infikované matky na dítě během porodu, pokud je ohrožena integrita placenty. V rodinách pacientů s chronickými formami HB a nosiči HBsAg v důsledku zavedení hemokontakty v každodenním životě. Virus hepatitidy B je extrémně stabilní, při pokojové teplotě přetrvává po dobu 3 měsíců, ve zmrazené formě - 15-20 let.

HBV nejčastěji postihuje játra. DNA a proteiny viru se však nacházejí také v ledvinách, slezině, pankrease, kůži, kostní dřeni a mononukleárních buňkách periferní krve.

Markery HBV to je DNAvirus, virové antigeny HBsAga HBeAg, stejně jako protilátky proti nim anti-HBs, anti-HBe, a na jaderný protein HBc-anti-HBc,které lze nalézt v těle pacienta. Komplexní studie markerů umožňuje správně stanovit stupeň infekce HBV a předpovědět její další vývoj.

HBsAg -povrchový antigen HBV - bstrom jeho vnějšího pláště. Jedná se o komplexní antigen, který se skládá z několika antigenních determinant, které určují podtyp HBsAg. Známé deset subtypy HBsAg: 7 základní - auw1, ayw2, ayw3, ayw4, Ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq-, vzácné a 5: AWR, adrw, adyr a adywr. Na území Běloruska převažuje HBsAg podtyp auw (ayw2 - 57%, ayw3 - 37%)

HBcAg (HBcrudaAg) - interní nebo jádrový (nukleární) antigen je nukleokapsidový protein, který poskytuje replikační aktivitu HBV. HBeAg (HBprecoreAg) obklopuje nukleární atom, je konformační modifikován HBcAg. HBeAgse vyskytuje výlučně v jaterních bioptických vzorcích v jádrech hepatocytů a HBeAgcirkuluje v krvi infikovaných jedinců.

Srovnávací charakteristiky virové hepatitidy A, B, C a D

loading...

Vírová hepatitida jsou způsobeny nejméně pěti patogeny - viry A, B, C, D, E. Nedávno byly objeveny nové viry - F a G, ale jsou špatně známé. V posledních letech se často jedná o hepatitidu (hlavně hepatitida B + C), což je způsobeno společnými mechanismy infekce.

Obecnost patofyziologických procesů nám umožňuje klasifikovat virové hepatitidy na klinické formě, závažnosti a povaze kurzu. Podle klinických projevů hepatitida (ikterická, žloutenka) a asymptomatické nebo latentní (subklinické, neúčinné). Z hlediska závažnosti jsou rozděleny na lehké, střední, těžké a obzvláště těžké (fulminantní). Podle povahy proudu virové hepatitidy Izolujte akutní cyklické (až 3 měsíce), akutní přetrvávající nebo progredující (až 6 měsíců) a chronický průběh (více než 6 měsíců). V akutní ikterické formě se obvykle pozoruje cyklicita toku - postupná změna tří období: počáteční (před žloutenka), ikterická a rekonvalescence.

Srovnávací charakteristiky hepatitidy

loading...

Srovnávací charakteristiky hepatitidních patogenů

loading...

Hepatitida A

Virus hepatitidy A - enterovirus typu 72, patří do rodu Enterovirus, rodiny Picornaviridae, má průměr asi 28 nm (od 28 do 30 nm). Genom viru je reprezentován jednovláknovou RNA.

Virus hepatitidy A je detekován v krevním séru, žluči, stolici a cytoplazmě hepatocytů u infikovaných jedinců na konci inkubace, období prodromální fáze a počáteční vrchol onemocnění a je extrémně vzácná v dalších obdobích.

Hepatitida B

Virus hepatitidy B patří do skupiny non-axonal Hepadnaviridae. HBV viriony ( ‚Dane částice‘) - sférické, průměr 42 nm (45 nm), má vnější lipoproteinový obálku a nukleokapsidový obsahující dvouvláknovou kruhovou DNA, jeden řetězec, který je kratší než druhý téměř o 1/3 a DNA-dependentní DNA polymerázy; s aktivitou druhého, rozdíly v replikativitě a infekčnosti různých ("úplných" a "prázdných") kmenů viru.

Hepatitida C

Virus hepatitidy C se podobá flavovirusům, obsahuje RNA. Velikost virionu je přibližně 80 nm. Virus genom kóduje těžký tvorbu tří strukturálních bílkovin - dva kůže (E a ​​M) a nukleokapsidovým proteinem (C nebo jádro), jakož i čtyři nestrukturálních proteinů (NS1, NS2A a NS2B, NS3, HS4A a NS4B, NS5).

Hepatitida D

Virus hepatitidy D se ve svých biologických vlastnostech přibližuje viroidům - nahým ("holým") molekulám nukleových kyselin, které jsou patogenní pro rostliny. VHD je částice obsahující RNA, která měří 35-37 nm.

Biologické vady, způsobené neobvykle malým množstvím genetického materiálu VGD, určují jeho neschopnost samo-replikovat v hostitelském organismu. Pro replikaci potřebuje virus viru hepatitidy D pomoc pomocného viru, jehož role hraje HBV, zejména jeho povrchové vrstvy - HBsAg.

Hepatitida E

Virus hepatitidy E je podobný jako kaliciviry, obsahuje RNA. Velikost viru je 27-30 nm. Existuje několik variant viru.
Nepřímé epidemiologické údaje naznačují mnohem nižší virulenci patogenu ve srovnání s HAV, což vysvětluje potřebu velkých dávek VGE pro infekci.

Srovnávací charakteristiky virové stability

loading...

Hepatitida A

Virus hepatitidy A je stabilní ve vnějším prostředí: při pokojové teplotě může trvat několik týdnů nebo měsíců a při 4 ° C může trvat několik měsíců nebo let. HAV byl inaktivován povařením po dobu 5 minut, a formalin citlivé na ultrafialové světlo, relativně odolné proti chloru (chloraminů v koncentraci 1 g / l způsobilo úplnou inaktivaci viru při teplotě místnosti v průběhu 15 minut).

Hepatitida B

Virus hepatitidy B je vysoce odolný proti nízkým a vysokým teplotám, mnoho dezinfekčních prostředků. Takže teplota 20 ° C trvá 10 let nebo déle. Virus je odolný proti prodloužení (18 hodin) expozici kyselému prostředí (pH 2,3), udržuje antigenní aktivitu po dobu 7 dnů s 1,5% roztokem formalinu, 24 hodin pod vlivem 2% fenolu a 5 hodinového etheru a chloroformu. Inaktivuje se autoklávováním po dobu 30 minut, když je vystaven působení β-propiolaktonu.

Hepatitida C

Hepatitida D

Vírus hepatitidy D je odolný vůči teplu a kyselinám. Denaturace se provádí působením alkalických látek a proteáz.

Hepatitida E

Srovnávací charakteristiky zdrojů viru

loading...

Hepatitida A

Zdrojem patogenů jsou pacienti, kteří jsou na konci inkubační doby, prodlouženi av počáteční fázi období výskytu onemocnění, ve stolici, u kterých se nachází CAA nebo její antigeny. Největším epidemiologickým významem jsou ty, které mají nevhodnou formu hepatitidy A, jejichž počet může výrazně převyšovat počet pacientů s manifestními formami onemocnění.

Hepatitida B

Hlavním zdrojem a zdrojem virové hepatitidy B jsou lidé se subklinickou formou infekčního procesu, takzvanými nosiči viru, jejichž celkový počet (podle WHO) přesahuje 350 milionů lidí. Frekvence "zdravé přepravy" HBsAg mezi dárci se značně liší: od 0,5 do 1% v zemích severu

Při šíření patogenů je úloha drogově závislých, homosexuálů a prostitutů velmi vysoká, většina z nich je infikována HBV. Zdrojem infekce jsou také pacienti s akutními a chronickými formami hepatitidy B.

Hepatitida C

Zásobník a zdroj virů - pacient s různými formami hepatitidy C a nosičem virové hepatitidy C, v němž se patogen nachází v krvi a dalších biologických tekutinách (spermie atd.).

Hepatitida D

Zdrojem infekce jsou pacienti s akutními a chronickými formami hepatitidy D, včetně těch s neúnosnou formou procesu. Krev je potenciálně nebezpečná ve všech fázích HD, ale v akutní formě - hlavně na konci inkubačního období a na začátku období klinických projevů.

Hepatitida E

Zásobníkem a zdrojem infekce je nemocná osoba, která uvolňuje viry s výkaly především v raných stádiích onemocnění.

Srovnávací charakteristiky mechanismů infekce

loading...

Hepatitida A

Vedoucí mechanismus infekce hepatitidou A je fekálně-orální, uskutečňovaný cestami přenosu vody, stravy a kontaktu s domácností patogenu. Zvláštní význam má vodní přenos CAA, který poskytuje vznik epidemických ohnisek onemocnění. Parenterální cesta infekce není teoreticky vyloučena, ale je to extrémně vzácné.

Hepatitida B

Vedoucí mechanismus přenosu HBV je perkutánní, což vzhledem k extrémně nízké infekční dávce viru (dostatečné pro 7-10 ml infikované krve pro infekci HBV) je realizováno hlavně přirozenými cestami - sexuální a vertikální. GV zaujímá vedoucí místo mezi sexuálně přenosnými nemocemi, a proto se nejčastěji vyskytuje u homosexuálů, u lidí se sexuálními perverzními činy a velkého počtu sexuálních partnerů v prostitutkách. Vertikální, zpravidla intranatální, přenos HBV se nejčastěji provádí v případech detekce těhotných žen s HBeAg.

Spolu s přírodní způsoby, hepatitidy B je distribuován umělé (umělý) způsoby, - s transfuzí infikovanou krví v průběhu operace, zubní, gynekologické, instrumentálních diagnostických a léčebných manipulací, různými parenterálními postupy vyrobených nejsou důkladně dezinfikované nástroje na jedno použití (iatrogenní infekce). Proto kontingentů vysoké riziko infekce HBV jsou příjemci dárců krve a krevních produktů, zejména hemofiliků, hematologických onemocnění; pacienti s chronickými centry hemodialýzy; osoby podstupující více lékařské přístroje a diagnostické postupy s poškození kůže a sliznic, a zdravotnického personálu s pracovní expozicí krvi pacientů (transfusiologists chirurgové, porodníků, zubní, laboratorní, atd.). Vysoké riziko infekce oficiálním způsobem je k dispozici pro narkomany a osoby podléhající tetování a rituální procedury.

Výskyt případů hepatitidy B v rodině a další ohniska nákazy na úkor sexuální nebo parenterální kontaktu s pacienty z těchto ohnisek nebo mimo dělá to pravděpodobné, že existence tzv krví přenosné infekce HBV způsobem a vyžaduje v centrech vhodných preventivních opatření.

Hepatitida C

Mechanismus infekce je perkutánní, obvykle se provádí transfúzí celé krve, jejích složek a přípravků v plazmě. Nejnebezpečnější z hlediska přenosu, jako je tomu v případě HS plazmoderivaty nejsou vystaveny tepelnému zpracování: fibrinogenu, antihemophilic koncentráty faktoru srážlivosti a dalších faktorech. V zemích, které zavedly vysoce citlivé metody kontroly darované krve pro HBV, přibližně 90% všech případů post-transfuzní hepatitidou spojených s HCV. Mezi dárci se detekuje anti-HCV v 0,2 až 5% případů. S výhodou je vývoj po transfuzi hepatitidy C v důsledku relativně větší než HBV, infekční dávka patogenu.

Infekce se často vyskytuje u infikovaných injekčních stříkaček, zejména u uživatelů drog. Sexuální způsob přenosu infekce je prokázán, ale jeho realizace je pozorována méně často než u GV. Vertikální způsob infekce HS (od matky po novorozence) je možný.

Kondenzátory s vysokým rizikem infekce HS jsou příjemci krve, drogově závislí, pacienti s chronickou hemodialýzou, méně často zdravotnický personál v kontaktu s krví a jeho léky, homosexuální partneři. U osob, které injekčně podávají narkotické látky intravenózně, infekce v HS dosahuje 80%.

Hepatitida D

Přenos viru hepatitidy D se vyskytuje převážně parenterálně při transfuzi krve, použití nástrojů kontaminovaných krví. Sexuální způsob přenosu je možný. Může dojít k infekci plodu z matky (vertikální cesta).

Hepatitida E

Mechanismus infekce je fekální perorální. Hlavním významem je vodní cesta přenosu infekce, která určuje především epidemii šíření infekce. Významně méně často než u HA je pozorována sporadická morbidita způsobená alimetrickými a kontaktně pozitivními způsoby přenosu patogenu.

Ježíš Kristus prohlásil: "Já jsem cesta, pravda a život." Kdo je opravdu?

Srovnávací charakteristiky virové hepatitidy

loading...

Virová hepatitida je jednou z nejčastějších virových infekcí. Ačkoli riziko infekce patogenními látkami této skupiny je významně horší než riziko infekce chřipkou, je významně vyšší a pozorováno u infekce HIV. Podle světové literatury jediný den umírá víc lidí z virové hepatitidy a jejích komplikací než AIDS během jednoho roku.

Mají hepatotropní schopnost, mohou být viry podmíněně rozděleny do dvou velkých skupin. První z nich jsou patogeny, které mají primární hepatotropní aktivitu (hepatitida A, B, C, D, E), ve druhé zahrnuje viry, které mohou způsobit akutní hepatitida na pozadí generalizované infekce (cytomegalovirus, virus Epstein-Barrové, některé typy adenoviru a viry ECHO).

Poprvé byla koncepce infekční etiologie primární hepatitidy formulována na základě klinických a epidemiologických dat SP Botkina (1888). Etiologická heterogenita onemocnění je stanovena mnohem později a podrobná charakterizace hepatitidních patogenů není dodnes dokončena. Mezi posledně jmenované patří dnes nejméně 5 typů virů, které se od sebe navzájem výrazně liší.

Hepatitida A

Hepatitida A - infekční nebo epidemická hepatitida - typická střevní virová infekce. Příčinný činitel byl detekován S. Feinstonem (1973) a byl zařazen do rodu Enterovirus rodiny Picornaviridae.

Virus je odolný vůči kyselinám a éteru a je zcela inaktivován, když je zahříván na 86 ° C po dobu několika minut. Dokáže odolat chlorinaci po dobu 30 minut. při zbytkové koncentraci chloru v poměru 1: 1 000 000 a zůstává dlouhou dobu, když je zmrazený infekční materiál. inaktivace virů dochází během autoklávování (120 ° C) po dobu 20 minut při jedné minutě varu a když jsou vystaveny suchému teplu (180 ° C) po dobu 1 hodiny. s poměrně vysokou odolností proti viru je spojeno dobu uchování ve vodě, potravinách, odpadních vod a jiných objektů externí prostředí.

Virus hepatitidy A (HAV) - původce akutní hepatitidy A. Hlavní roli v udržování epidemie proces přehrávání v tomto případě, u pacientů se subklinickou a malosimptomno, včetně anicteric, forem onemocnění. Hodnota subklinická, ikterické a anicteric formy se mění v širokém rozmezí, je podíl zjevné ikterické formy se zvyšuje během vzplanutí.

HAV se přenáší cestou fekálně-orální - hlavně v oblastech se špatnou hygienou. Virus se vylučuje výkaly a močí na konci inkubační doby, stejně jako na počátku akutní fáze onemocnění. Není však vyloučeno a parenterální cesta, protože patogen, i když není příliš dlouhý, cirkuluje v krvi.

Uvedená cesta šíření viru není zřejmě jediná. To je doloženo neobvyklou sezónní povahou epidemického procesu střevní infekce, což naznačuje zavedení dalších cest přenosu infekce. Řada autorů se domnívá, že epidemiologie hepatitidy A je vysvětlena z pohledu dominantní úlohy cesty kapek ve vzduchu. Ačkoli konečná volba mezi těmito možnostmi ještě nebyla provedena, je jejich kombinace vysoce pravděpodobná.

Úmrtnost na hepatitidu A není vysoká, ale onemocnění vede k invaliditě významného počtu jedinců po dobu několika týdnů.

Morbidita (HAV) v Rusku a na Ukrajině je poměrně vysoká a nedávno došlo k nárůstu počtu infekcí.

Nejdůležitějším rysem epidemického procesu u hepatitidy A je věkové rozložení nemocných. Ačkoli hepatitida A je primárně dětská infekce, je také běžná u mladých lidí ve věku 15-29 let. U lidí starších 30 let tato diagnóza je zřídka provedena.

Vírová hepatitida A je sezónní infekce, jejíž výskyt je vysoký na podzim i v zimě. Na podzim 36%, v zimním období - 27%, pružina - 18%, a v létě - 19% případů, což není typické pro infekce přenášené fekální-orální cestou. Sezónní dynamika nemocnosti na Ukrajině je podobný: podle literatury, maximum svých školáky od září do října a u dětí ve věku 3-6 let - v listopadu a prosinci. Děti, které navštěvují školky, jsou po celý rok nemocné přibližně rovnoměrně. Důvody tohoto jevu nejsou zcela zřejmé.

Existují důvody, proč se předpokládá kombinace způsobů přenosu vzduchem a perorálně-fekální infekce, jakož i úloha věku specifických rysů imunity. V každém případě je však na podzim zásadním přínosem dynamika obnovení hromadných kontaktů ve vzdělávacích institucích.

Sérologická struktura virů hepatitidy A je poměrně homogenní, existují však silné údaje ve prospěch existence dvou ze sérotypů.

V obecné struktuře akutní virové hepatitidy u dětí - hepatitidy A podíl 81,1%, hepatitidy B - 11%, koinfekce viry B a D - 2% smíšené hepatitida A a B - 1,5%, latentní chronické hepatitidy B - 3%, hepatitida C - 1,5%.

Hepatitida B (HBV)

Virus hepatitidy B (sérová hepatitida, HBV) byl objeven v roce 1967. Zpočátku nebyl zjištěn samotný virus, ale jeho antigen. Příčinný činitel je odkazován na rodinu hepadnových virů.

V patogenezi virové hepatitidy B patří zvláštní roli HBsAg-povrchový antigen viru hepatitidy B (HBV).

K dnešnímu dni osm podtypy zjištěné HBsAg: AYW I, ayw2, ayw3, ayw4, Ayr, adw2, adw4, ADR. Geografické rozložení posledně je velmi nerovnoměrný: v Severní Americe, Evropě a Africe dominuje podtypy ADW a ayw av jihovýchodní Asii a na Dálném východě «adr», «adw», «ayw», «Ayr».

Virus je patogenní pro člověka a ze zvířat pouze pro šimpanzy. Infekce nastává buď pohlavně, nebo parenterálně.

Hepatitida B je jednou z nejpůsobivějších posttransfúzních onemocnění, která každoročně způsobuje více než 2 miliony úmrtí na světě, především na Dálném východě, v Číně, ve střední a jižní Americe av zemích Středomoří.

U akutní hepatitidy B nebyly zjištěny žádné virové antigeny, a to navzdory pozitivním výsledkům sérologického testu na antigeny hepatitidy B a projevy hepatitidy s takzvanou skvrnitou nekrózou. To odráží normální imunitní odpověď v dokončení samo-limitujícího období onemocnění, aby se zničily všechny jaterní buňky infikované jaterní buněčnou nekrózou.

U dospělých, akutní infekce se vyskytuje asi u 35% případů hepatitidy, dostává 0,5% pacientů fulminantní průběh. Klinický obraz se vyznačuje vývojem žloutenky a hepatitidy anicteric, myalgie, anorexie, zvracení, poruchy chuti a vůně. 90-95% pacientů s akutní zotavení HBV dochází s eliminací HBV, zbytek se koná proces chronization dále projevuje ve formě chronické aktivní nebo přetrvávající hepatitidy chronické, progresivní fibróza jater, často procházející do cirhózy nebo orgánů jsou předehrou k vývoje hepatocelulárního karcinomů. Chronicity postupu se vyskytuje v 5% případů, a především u dospělých mužů. Od 80 do 90% dětí narozených matkám s přítomností pozitivní reakce na antigeny HBsAg a HBeAg (ukazatel aktivní replikace), jsou chronickými nosiči HBsAg.

U dětí s chronickou hepatitidou B hepatitidy, je 48%, hepatitida způsobená D, - 34,4%, hepatitidy C je označen v 12,7%. Struktura všech poškození jater vyskytující se u pacientů s somatická onemocnění, hepatitida B je 29%, delta hepatitis - 20%, hepatitida C, - 37% smíšené C a B - 8%, a cytomegalovirus hepatitida - 6%.

Vlastností většiny virové hepatitidy je vysoká pravděpodobnost chronického procesu. Tvorba chronických a perzistujících forem infekčního procesu je důsledkem komplexní interakce viru a cílových buněk hostitele, jehož výsledek závisí na celém komplexu vlastností hostitele i parazita. Patří mezi ně zejména věk infikovaných buněk, fáze jejich vývojového cyklu, zvláštnosti energetické rovnováhy ve fázi růstu a rozdělení a řada dalších faktorů.

Na druhé straně, hrají důležitou roli, zdá se, že typ a sílu imunitní odpovědi, „v závislosti na stupni genetické nepříbuznosti patogenu a počtu infekta. Podle hypotetický systém pro tuto interakci makro- a mikroorganismů v průběhu vývoje hlavních forem virové hepatitidy u chronického onemocnění, vztaženo na dlouhou dobu latence je nad nebo samoprogressiruyuschim geneticky předem stanovené slabý imunitní typ odezvy při zachování dostatečně intenzivní imunitní odpověď na jiné antigeny, včetně hostitele autoantigeny.

Pro diferenciální diagnostiku akutní a chronické infekce je použit test IgG protilátek proti nukleotidovému antigenu (IgM anti-HBc), který je detekován pouze při akutní infekci.

Vedle viru hepatitidy A mají i další patogenní virové hepatitidy schopnost přetrvávat. Tudíž je uvedeno spojení chronické hepatitidy B s perzistencí tohoto viru, integrovaného do DNA hepatocytů.

Na rozdíl od normálních jaterních buněk na povrchu hepatocytů v oblastech částečné nekrózy způsobené virovou hepatitidou B jsou pozorovány molekuly HLA třídy I. Sinusové lineární buňky obklopující tyto hepatocyty jsou hyperplastické a poskytují silnou odpověď na antigeny třídy II HLA.

Nekróza jednotlivých buněk v HB je výsledkem přímých cytotoxicit T-buněk.

U chronické hepatitidy B, s mírnou aktivitou ukázalo vysokou korelaci antigen HLA-B8 do fáze útlumu kininogenesis (92%), která je spojena se sníženou produkcí hlavních hepatocyty složek v těžké hepatitidy a ukázal snížení aktivity kininoobrazuyuschih komponenty kallikreinkininovoy systému přes inhibitor redukce a kininaznoy kapacita krve, významné narušení struktury kalikreinu. ukázala analýza distribuce tkáňových antigenů, že HLA-AI větší pravděpodobnost vzniku syndromu gepatoprivnogo, zatímco HLA-A3, B7 - mezenchymální zánět syndrom.

Studie odhalila jasnou vazbu mezi klinického průběhu chronické hepatitidy B u dětí, antigeny specifické pro tkáně HLA systému a porušování kallikreinkininovoy systém, který vyžaduje nové přístupy k léčbě chronické hepatitidy.

Ve většině případů se udržovací léčba používá k léčbě akutní a chronické virové hepatitidy. Použití interferonu v transportu viru hepatitidy B u osob s pozitivní reakcí na HBeAg v asi 30% případů vede k sérokonverzi. Cílem prevence je vakcína proti HB, jejíž očkování je zvláště ukázáno dětem narozeným mateřským nosičům antigenů HBsAg a HBeAg. Pro léčbu náhodně infikovaných jedinců je výhodné kombinovat podávání HB imunoglobulinu a HB vakcíny.

Je třeba zdůraznit, že superinfekce virem hepatitidy A dramaticky zvýšit váhu pro hepatitidu B - až do vývoje fulminantních forem smrtelných. Mnohem závažnější průběh hepatitidy B u dětí a bylo uvedeno dříve trpěl hepatitidy A. Kromě delta infekci a hepatitidy podobný účinek na průběh hepatitidy B se může zdát mít jiné hepatotropní virových infekcí (infekční mononukleóza, zarděnky, infekce cytomegalovirem a další).

Přítomnost ve fenotypu pacienta antigenu HLA-B8, B18, B35 a B40 je prognosticky významným rizikovým faktorem pro rozvoj chronické aktivní hepatitidy (CAH), na druhé straně, antigeny HLA-B7 a B17, aby bylo možné předvídat, je malá pravděpodobnost, CAH u pacientů, kteří podstoupili v anamnéze akutní hepatitidy.

Antigeny HLA-B18 a B35 jsou markery rizika CAH, etiologie spojené s hepatitidou B. V přítomnosti fenotypu HLA-B8 poměrně zřídka se HB-virové a CAG, na druhé straně, mají často autoimunitní hepatitis, nebo obsah alkoholu v přechodu k cirhóze jater.

HLA-B8 a B35 jsou mnohem častější u pacientů s vysoce aktivními, rychle progresivními formami onemocnění, zatímco HLA-B18 a B40 jsou méně aktivní, pomalu progresivní.

Hepatitida C

V roce 1989, Choo ukázal, že příčinný činitel tzv. hepatitida "A nebo B" je virus viru hepatitidy C. Jedná se o pozitivní virus RNA příbuzný pesti- a flavivirusům. Bylo identifikováno šest genotypů a několik podtypů genotypu patogenu.

Virus hepatitidy C (HCV) způsobuje 40-65% veškeré posttransfuzní hepatitidy a 20-40% případů akutní virové hepatitidy. Často nalezený a asymptomatický transport viru. Přibližně u 50% pacientů s akutní hepatitidou C se onemocnění stává chronickým, což končí u 10-15% případů s rozvojem jaterní fibrózy, cirhózy a (nebo) hepatocelulárního karcinomu.

Infekce HCV a HBV může nastat nejen v důsledku krevních transfuzí, ale také při parenterálním podávání léků, krevních produktů, transplantace orgánů a hemodialýzy. Přenos HCV a HBV prostřednictvím spermií, moči, výkalů, slin a vaginálního tajemství je vzácný a převážně u homosexuálů.

Stejně jako v případě viru hepatitidy B má virus hepatitidy C komplexní geografické rozložení. Nejnižší infekce tímto virem se vyskytuje v severní části Ruské federace, největší na jihu, na Sibiři a na Dálném východě. Mezilehlá pozice zaujímají regiony střední a střední Volhy, Ukrajina a Ural. Populace středoasijských republik SNS je nejvíce infikovaná.

Virus hepatitidy C vstupuje do mnoha interakci s imunitním systémem, což způsobuje velké množství onemocnění, o nichž se předpokládá autoimunitního původu, jako jsou smíšené kryoglobulinemie, glomerulonefritidy, artritida, a léze tyreoiditida kůže. Na druhou stranu, velké množství autoprotilátek je pozorována u HCV zvláštní zájem predstavlyut ledvinové a jaterní mikrosomální protilátek, jejichž vzhled naznačuje, že léčba interferony riskantní. Uvedené protilátky v chronické hepatitidy a autoimunitní hepatitidy C reagovat na různé antigeny. Protilátky spojené s hepatitidou C, více heterogenní než u pacientů s autoimunitní hepatitida, protože mohou rozlišovat strukturní nebo lineární automatické epitopy na cytochrom P450IID6 (s významnou podobnost s proteinem typu viru I (IE175), herpes simplex), kromě toho, že jsou schopny reagovat s jinými mikrozomálními bílkovinami.

Morfologickým rysem hepatitidy C u dětí je větší závažnost cirhózních změn ve srovnání s chronickou hepatitidou odlišné etiologie. Histochemické známky cirhózy u CHB byly zjištěny u 9,3%, u CHD - 53,2% a u CHC u 71,5%.

Charakteristické nálezy u CHC představovaly úplnou diskompenzaci parenchymu v důsledku rozmanitých zón a septum, stejně jako intenzivní zánětlivou infiltraci.

Podle objemu nekrotické složky a agresivity infiltrátu v biopsii jater lze rozlišit dva typy chronické aktivní hepatitidy C: střední a vysoká aktivita. U hepatitidy B byla vysoká aktivita zaznamenána v 25,8% případů, u infekcí s virem delta - u 56,2% au HCV - u 67,5%.

Hepatitida D

Příčinná látka byla izolována pomocí Rizetto M. v roce 1977 a označena jako virus hepatitidy delta. Delta činidlo je sférická částic o průměru 35 až 37 nm, jejíž vnější plášť sestává z HBsAg. Když jsou tyto částice zničeny detergentem, uvolní se vnitřní složka Dag, která má specifickou antigenní aktivitu a obsahuje RNA s relativní molekulovou hmotností s nízkou molekulovou hmotností. m. 500 000.

D způsobující hepatitidu je přičítán RNA virům. Zpočátku, hepatitidy D (HDV) byla detekována imunofluorescencí v jádrech hepatocytů u pacientů s delta viru hepatitidy B se přenáší defektní virus, který potřebuje HBV animaci pro vlastní replikaci. HDV superinfekce může přispět k transformaci akutní virové hepatitidy v chronické formy, jakož i výrazně těžkou průběhu chronické hepatitidy B. Například, u dospělých pacientů s hepatitidou kanceláří delta infekce byla zjištěna u 16% pacientů s jaterní cirhózou a 51% pacientů s chronickou hepatitidou B.

Přestože přenos viru je prováděn hlavně krví, existují i ​​izolované případy vertikálního přenosu D-hepatitidy z matky na novorozence.

Stejně jako u jiných patogenů hepatitidy, D-virus je schopen prodloužit perzistenci v jaterních buňkách. Podle dostupných údajů je ve více než 70% případů korelace s detekcí antigenu patogenu v krevním séru, u 82% - RNA viru a 87% specifického IgM.

Existují nejméně tři různé genotypy viru hepatitidy D. První z nich převládá a je charakteristické pro Evropu a Severní Ameriku. Hepatitida D je závažné onemocnění, které se často vyskytuje u pacientů s přechodnou hepatitidou a cirhózou.

U 10-15% pacientů dochází po několika letech k onemocnění. Ve zbývajících infikovaných je průběh onemocnění mnoho let asymptomatický. V současné době se výskyt hepatitidy D v Evropě snižuje.

Virová hepatitida D je velmi často doprovázena autoimunitními reakcemi. Na rozdíl od hepatitidy B je superinfekce s hepatitidou D spojena s velkým počtem autoprotilátek včetně jaterních a renálních mikrosomálních protilátek-3. Tyto protilátky reagují s rodinou UDP glukuronosil-transferázy. Hlavním antigenem je autoepitop exprimovaný na exonu 25 rodiny I UDP glukuronosyltransferázy. Některé séra hepatitidy D rozlišují malý druhý epitop na rodině 2 UDP glukuronosyltransferázy. Je zajímavé, že pacienti s hepatitidou C odlišují proteiny cytochromu P450 rodiny supergens, zatímco sérum hepatitidy D může interagovat se složkami UDP glukuronosil-transferázy.

Při porovnání frekvence detekce virové hepatitidy markerů se stupněm jaterní patologie pozorována vyšší procento detekce anti-delta a anti-HCV u pacientů s chronickou aktivní hepatitidy a cirhóza jater, než u pacientů s chronickou hepatitidou přetrvávající.

V případě superinfekce delta viru má vysokou prediktivní hodnotu detekce HLA-B35 a B8, vyskytující se u téměř 80% pacientů s delta-virový chronické aktivní hepatitidy, ve stejné době, přítomnost HLA-B18 předpovídá relativně nízké riziko superinfekce.

Hepatitida E

Virová hepatitida A a E jsou dvě hlavní příčiny ikterických onemocnění, které jsou rozšířeny po celém světě: dohromady tvoří více než dvě třetiny výskytu žloutenky.

Virus hepatitidy E (HEV) byl identifikován jako nezávislý činitel až v 80. letech tohoto století. Patogen je poměrně špatně pochopitelný. Etiologické činidlo je předtím klasifikováno jako člen rodiny kalicivirů. Nicméně, někteří vědci jej připisují na pikornavirem, směřující k jeho podobnosti s mnoha funkcemi s virem hepatitidy A. Jako virus se přenese do vody fekálně-orální cestou, může způsobit asymptomatickou infekci nezpůsobuje chronickou infekci a je zřídka fatální (výjimka je těhotná), v obou případech je inkubační doba přibližně 40 dní. Hepatitida E je mnohem častější u dospělých než u dětí.

Diagnostika sekvencí strukturních proteinů ORG2 a ORGZ se používá pro diagnostické účely při formulaci reakcí přímé a nepřímé fluorescence v ELISA a RIA.

Epidemie způsobená hepatitidou E byly pozorovány v Asii, Africe a Střední Americe, ale ne v Evropě. Možnost pasivní imunizace proti hepatitidě E pomocí gamoglobulinu je ukázána na příkladu kontingentu legionářů v Čadu a Somálsku.

Ačkoli zobecněné informace charakterizující šíření viru na území Ukrajiny a Ruska, je nepřítomen, a informace získané ve specializovaných výzkumných laboratořích, fragmentární, nicméně, tam je důvod věřit, že úloha tohoto viru v epidemiologii střevních virových infekcí je dostatečně vysoká, takže v některých oblastech až 30% veškeré virové hepatitidy přenášené fekálně-orální cestou.

Výskyt hepatitidy E je charakterizován výraznou sezónností. Údaje o jižním Rusku (Stavropol a Krasnodar Krai, Kavkaz) svědčí o jeho nárůstu v období dešťů a záplav řek. Zdá se, že hlavním způsobem přenosu HEV je voda. Na rozdíl od hepatitidy A je tento virus extrémně vzácně přenášen kontaktním způsobem domácnosti, což se vysvětluje jeho poměrně nízkou infekčností. Poměrně široké rozšíření tohoto viru je doloženo skutečností, že u pacientů hospitalizovaných s akutní virovou hepatitidou pacienti s nedostatkem markerů hepatitidy A, B, C a D jsou 6,5 až 12%.

To znamená, že agenti virové hepatitidy, a to i patří do velmi vzdálených od sebe taxonů, v kombinaci především možnost parenterální přenos prostřednictvím krve, který je realizován prostřednictvím transfuzi kontaminovanou krví, použití kontaminovaných nástrojů, jakož i Transplacentární od dítěte (plodu) infikované matky v průběhu porodu a při sexuálních kontaktech.

Hepatitida G

Virus hepatitidy G (HCV) je příčinou parenterálně přenášené infekce, zjištěné molekulárními technikami. To bylo objeveno docela nedávno a je pozitivní vláknitý virus úzce příbuzný s virem C, ale to je jasně odlišné od latter. Délka jeho RNA je asi 9500 bází.

I když je vzorek séra pro diagnostiku aktivní nebo minulé infekce HCV v důsledku infekce nebo reinfekce dat patogenu může projevit pouze detekci HCV RNA v séru po polymerázové řetězové reakci tsepevoy zvýšit virovou DNA.

Informace o epidemiologii a přirozeném průběhu infekce jsou malé. Má se za to, že HCV může způsobit akutní nebo fulminantní hepatitidy, jako je HCV, HCV infekce se může vyvinout u chronického onemocnění jater, cirhóza jater a možná rakovinné buňky. Virus se přenáší transfuzí krve a šíří se po celém světě. Ve Spojených státech a v Evropě, HCV infekce je běžná u pacientů s chronickou hepatitidou B, a autoimunitní hepatitidu (asi 10%), chronická virem hepatitidy C (HCV) a hemofilie (20%), lidé, kteří obdrží intravenózně drogy (30%).

Údaje vztahující se k léčbě a prevenci infekce HCV chybí, nicméně vzhledem k tomu, molekulární, epidemiologické a klinické podobnosti mezi HCV a HCV patogenů, je pravděpodobné, že infekce HCV se alespoň u některých pacientů reagovat na interferon alfa.

I když je vzorek séra pro diagnostiku aktivní nebo minulé infekce HCV v důsledku infekce nebo reinfekce činidla dat může být potvrzena pouze detekci HCV RNA v séru pomocí polymerázové řetězové reakce s prudkým nárůstem v množství virové DNA tsepevoy.

Informace o epidemiologii a přirozeném průběhu infekce jsou malé a rozporuplné. Předpokládá se, že HCV je schopen způsobit akutní nebo přechodnou hepatitidu, jako HCV, HCV infekce se může vyvinout na chronické onemocnění jater, cirhózu a případně rakovinu buněčných jater.

Virus se přenáší transfuzí krve a šíří se po celém světě. Ve Spojených státech a v Evropě, HCV infekce se vyskytuje u pacientů s chronickou hepatitidou B, a autoimunitní hepatitidu (asi 10%), chronická virem hepatitidy C (HCV) a hemofilie (20%), lidé, kteří obdrží intravenózně drogy (30%).

Údaje vztahující se k léčbě a prevenci infekce HCV chybí, nicméně vzhledem k tomu, molekulární, epidemiologické a klinické podobnosti mezi HCV a HCV patogenů, je pravděpodobné, že patogen je HCV, alespoň u některých pacientů reagovat alfa interferonů.

Publikováno podle monografie "Virové hepatitidy a infekce HIV" (epidemiologické a imunologické paralely), ed. Akademik Akademie věd Vysoké školy Ukrajiny prof. Yu L. Volyansky, akademik ruské akademie lékařských věd prof. NV Vasiliev, akademik ukrajinské akademie věd VF Moskalenko

Srovnávací charakteristiky virové hepatitidy

loading...

Nezařazené, satelitní virus (viroid) HBV

Morfologie (tvar, velikost, přítomnost supercapsidu)

jednoduchý virus, kapsid icosahedron

komplexního viru kulovitý a tyčový

komplexního viru sférický tvar

komplexního viru sférický tvar

jednoduchý virus icosahedron

komplexního viru sférický tvar

+ RHK, lineární, nefragmentované

DNA kroužek, dvouvláknový s jednovláknovou částí

+ RHK, lineární, nefragmentované

+ RHK, lineární, nefragmentované

+ RHK, lineární, nefragmentované

14 dnů - 3 měsíce

14 dní - 6 měsíců

Často se jedná o chronickou hepatitidu, cirhózu, často rakovinu

Často se jedná o chronickou hepatitidu, cirhózu, často rakovinou

Často se jedná o chronickou hepatitidu, cirhózu, často rakovinu

Akutní hepatitida, závažné u těhotných žen

Často se jedná o chronickou hepatitidu

Inaktivovaná kultura podle epidemie. od 3 let, revakcinace za 4 roky

Rekombinantní, plánovaná od roku 1996. 12h, 1 měsíc, 3 měsíce revakcinace za 5 let

Vakcína proti hepatitidě B kvůli obecnosti povrchu HBsAg

Inaktivovaná kultura podle epidemie. od 3 let.

séra, výkaly, voda a potraviny.

Sérum, jaterní biopsie

Sérum, jaterní biopsie

Sérum, jaterní biopsie

Sérum, výkaly, voda a jídlo

Sérum, jaterní biopsie

HAV RNA, HAV Ag, anti-HAV IgM, IgG

HBV DNA, HBsAg, HBeAg, anti-HBsAg, anti-HBeAg, anti-HBc IgM, IgG

HCV RNA, anti-HCV IgM, anti-HCV IgG

HDV RNA, HDAg, anti-HDV IgM, IgG

HEV PNA, HEV Ag, anti-HEV IgM, IgG,

HGV RNA, anti-HGV

1) PCR - RNA virus (HAVRNA) je detekován v séru, stolici, vodě a potravinách.

2) ELISA - antigen virem (HAVAg) je detekován v extraktech výkalů;

3) Imunitní elektronová mikroskopie (IEM).

1) PCR, metoda molekulární hybridizace - DNA viru (HBV DNA) v krvi, vzorky jaterní biopsie.

2) ELISA, RPGA v krevním séru se stanovují antigeny viru: povrchový antigen (HBsAg), antigen infekčnosti (HBeAg);

PCR, molekulární hybridizační metodou v séru - RNA viru (HCV RNA) 2)

1) PCR, a molekulární hybridizační metodou - RNA viru (HDV RNA);

2) ELISA, RIA, imunoblotování - avirus (HDV Ag).

1) PCRdetekce RNA viru (HEV RNA) vskrevní oběh, výkaly

2) ELISA - antigenu viru (HEVAg),

PCRs předběžnou fází reverzní transkripce(RT-PCR) detekce RNA viru (HGV RNA);

Infekce buněčných kultur, opic (šimpanzů) pouze pro vědecké a průmyslové účely se v diagnostice nepoužívá

Infekce opic (šimpanze) pouze pro vědecké účely se v diagnostice nepoužívá

ELISA, RIA v séru byly detekovány protilátky IgM (anti-HAV IgM) a IgG protilátky (anti-HAV IgG).

ELISA, RPGA v séru se stanoví antivirové protilátky: protilátky proti povrchovému antigenu (anti-HBsAg); protilátky proti jadernému antigenu (anti-HBcAg IgM, IgG, protilátky proti "antigenu infekčnosti" (anti-HBeAg);

EIA, v séru protilátky proti viru (anti-HCV IgM, anti-HCV IgG)

V krvi dárce

1) ELISA se samostatným stanovením protilátek proti různým proteinům viru,

2) imunoblotování rekombinantními antigeny na kapsidové proteiny (C22) a funkční proteiny (NS3-NS5) k detekci protilátek.

ELISA v séru - protilátky proti viru (anti-HDV IgM, anti-HDV IgG).

ELISA v séru - protilátky proti viru (anti-HEV IgM, anti-HEV IgG

ELISA v séru - protilátky proti virovému proteinu E2 (anti-HGV E2)

Imunoblotting - způsob detekce proteinů založený na kombinaci elektroforézy a ELISA nebo RIA. Antigeny patogenu jsou odděleny elektroforéza v polyakrylamidovém gelu, pak je přeneste (z anglického blotu, bodky) z gelu na nitrocelulózovou membránu a zobrazí se ELISA. Pásky s "bloty" antigeny jsou vyráběny různými firmami. 1. Na tyto proužky se aplikuje sérum. 2. Poté po inkubaci promyjte nevázané protilátky pacienta a aplikujte sérum proti lidským imunoglobulinům značeným enzymem. 3. Komplex [antigen + protilátka protilátky proti pacientovi + proti lidskému Ig], vytvořenému na pásu, je detekována přidáním chromogenního substrátu, který mění barvení pod působením enzymu.

Imunoenzymová analýza nebo metoda (ELISA) - detekce antigenů pomocí odpovídajících protilátek konjugovaných s enzymem štítku (chrenová peroxidáza, beta-galaktozidáza nebo alkalická fosfatáza). Poté, co se antigen kombinuje s označeným enzymem s imunním sérem, do směsi se přidá substrát / chromogen. Substrát se štěpí enzymem a barva reakčního produktu se mění - intenzita barvy je přímo úměrná množství vázaného antigenu a molekul protilátek

Imunní elektronová mikroskopie - Elektronová mikroskopie je častěji než viry ošetřené vhodnými protilátkami. Viry ošetřené imunním sérem tvoří imunitní agregáty (mikroprecipitáty). Kolem virionů se vytváří "koruna" protilátek v kontrastu s kyselinou fosforečnou-wolframovou nebo jinými elektronicky opticky hustými preparáty dobře viditelnými v elektronovém mikroskopu.

Radioimunologický test (RIA), - Vysoce citlivá metoda založená na reakci antigen-protilátka s použitím antigenů nebo protilátek značených radionuklidem (125J, 14C, 3H, 51Cr atd.). Po jejich interakci se vzniklý radioaktivní imunitní komplex oddělí a jeho radioaktivita se určuje v odpovídajících počítačích (beta nebo gama záření): intenzita záření je přímo úměrná množství vázaného antigenu a protilátkových molekul.

Polymerázová řetězová reakce (PCR) je založeno na zesílení, zvýšení počtu kopií specifického (markerového) genu patogenu. Pro tento účel je dvouvláknová DNA, izolovaná ze studovaného materiálu, denaturována ("vyhlazena" zahříváním) a nové komplementární filamenty se přidávají (po ochlazení) na vázané vlákna DNA. V důsledku toho se tvoří dva geny z jednoho genu. Tento proces kopírování genů je opakovaně opakován za daných teplotních podmínek. Dokončení nových komplementárních řetězců DNA nastává, když se na požadované geny přidávají primery (primery z krátké jednovláknové DNA komplementární k 3'-konci DNA požadovaného genu), DNA polymeráza a nukleotidy. Pro zesílení RNA virů, PCR s předběžnou fází reverzní transkripce (RT-PCR).

Srovnávací charakteristiky virové hepatitidy A, B, C

loading...

Z aktuálně identifikovaných specifických HA markerů jsou protilátky třídy Ig Ig proti viru HA, které se objevují v krevním séru a slinách na počátku onemocnění, nejdůležitější a trvají po dobu 3-6 měsíců. Detekce protilátek třídy IgM proti viru HA jasně ukazuje hepatitidu A a používá se k diagnostice onemocnění včetně asymptomatických infekcí a identifikaci zdrojů infekce v ohniscích.

HA do třídy Ig G viru zjištěny z 3-4th týdne nemoci a přetrvává po dlouhou dobu, což umožňuje posoudit stav imunity populační dynamiky specifické humorální imunity.

Virus hepatitidy A v materiálu od pacienta může být detekován metodou imunní elektronové mikroskopie. Metoda je založena na smíchání virové suspenze s antisérem, oddělení imunitních komplexů a jejich vyšetření v elektronovém mikroskopu.

II. Hepatitida B (hepatitida B). U lidí, infikovaných virem hepatitidy B, s různou frekvencí a v různých fázích mohou být detekovány sérologické markery: povrch HBs Ag a HBe Ag jádro, stejně jako protilátky proti němu (anti-HVC, anti-HBe, anti-HBs). Dynamika jejich vzhledu a interpretace výsledků jsou prezentovány v tabulky 10 a 11.

Detekce antigenů a jejich odpovídajících protilátek může sloužit jako indikátor infekčního procesu.

Přítomnost tříd HBs Ag, HBe Ag a anti-HBc IgM indikuje akutní období infekce. V období rekonvalescence se jedná o anti-HBc protilátku třídy Ig G, která se detekuje spolu s protilátkami proti Hbs. Dlouhodobá přítomnost protilátek HBs-Ag, HBe-Ag a anti-HBc (IgG) v krvi je nepříznivým příznakem, který naznačuje vznik chronického procesu.

Srovnání virové hepatitidy

loading...

Hepatitida A

loading...

U akutní virové hepatitidy A u dospělých je žloutenka zaznamenána v 70-80% případů; u 20-30% dospělých a 90% dětí pokračuje onemocnění bez žloutenky.

Hepatitida B

loading...

Hepatitida B představuje velkou většinu klinicky zjevných případů akutní hepatitidy. Symptomatologie onemocnění je závažnější než u hepatitidy A, aktivita transamináz je také odpovídajícím způsobem vyšší.

Akutní hepatitida B je pozorována u drogově závislých, homosexuálů, zdravotníků a novorozenců z infikovaných matek.

Hepatitida C

loading...

Akutní hepatitida C se vyskytuje ve vymazané nebo mírné formě, s žloutenkou je vzácná a násilný závažný průběh onemocnění je velmi vzácný, což činí diagnózu obtížnou. Diagnostická hodnota má odpovídající historii (zneužívání drog, transfúze, prostituci, dialýza, transplantace orgánů), stejně jako mírné zvýšení transamináz činnosti a detekci specifických protilátek.

Hepatitida D

loading...

Hepatitida D není nezávislou chorobou. Tento virus se vyskytuje pouze v kombinaci s hepatitidou B.

Hepatitida E

loading...

Hepatitida E je nejčastější formou akutní hepatitidy v rozvojových zemích. Virus, stejně jako v případě viru hepatitidy A, se vylučuje výkaly.

Předložená tabulka uvádí nejdůležitější klinické, epidemiologické a sérologické rysy jednotlivých forem virové hepatitidy.

Srovnání virové hepatitidy AE

loading...

"Srovnání virové hepatitidy" a dalších článků z části Diferenciální diagnostika vnějšími příznaky