Úvod

Symptomy

V současné době je hepatitida nejčastější a nebezpečnější virovou chorobou, takže je velmi důležité znát tuto chorobu a včas ji chránit.

Výzkumem této práce jsou odrůdy virové hepatitidy.

Cílem studie bylo studium virové hepatitidy.

K dosažení cíle jsou nastaveny následující úkoly:

· Definovat pojem "virové hepatitidy";

· Identifikovat hlavní příčiny infekce hepatitidy;

· Zjistěte klinický obraz průběhu hepatitidy;

· Určete hlavní preventivní opatření.

Vírová hepatitida

Vírusová hepatitida je skupina infekčních onemocnění jater s různými přenosovými mechanismy způsobenými nejmenšími intracelulárními parazity - viry. Co se týká virové hepatitidy? http://immunologia.ru/ (referenční datum: 28.03.09). Nejvíce plně studované viry hepatitidy A, B, C, D, E jsou nyní plně studovány TTV a SEN. V důsledku toho se také nazývá hepatitida způsobená jimi. Všechny virové hepatitidy jsou velmi nebezpečné - zabíjejí stokrát více lidí než z AIDS (a zejména z hepatitidy C).

Hepatitida, stejně jako všechna virové onemocnění, je onemocnění inherentní u lidí s imunodeficiencí.

Hepatitida může být způsobeno různými faktory, jako jsou: biologických agens (bakterie a viry), toxiny, léky, ionizujícím zářením, autoimunitní reakce, dědičné metabolické onemocnění (jako je například Wilsonovy choroby) a další Aprosina ZG, chronickou virovou hepatitidu, M.: Lékařství, 2004. С. 15..

Hlavní rozdíl mezi virovou hepatitidou a nevirovou, především v jejich příčině: různé viry hepatitidy, které určují jak průběh onemocnění, tak i metody jeho potírání.

Zánět a obecně onemocnění jater mohou být způsobeny různými důvody. Mohou to být například:

· Toxické látky (alkohol, drogy, jedy);

· Autoimunitní agrese vlastních jaterních buněk a epitelu žlučovodů u některých onemocnění;

• porušování výměny mědi a železa;

· Vrozený nedostatek alfa-1-antitrypsinu.

Infekce způsobené viry hepatitidy se přenášejí z člověka na člověka. Může být zabráněno infekci, včetně očkování.

Dnes existují vakcíny, které poskytují spolehlivou ochranu před hepatitidou A a B.

Chronická virovou hepatitidu B a C jsou nebezpečné podmínky, které mohou vést k velmi závažným následkům.

Je důležité rozpoznat hepatitidu včas a zastavit poškození jater.

Infekční onemocnění, včetně hepatitidy, podstupují léčbu. Moderní hepatologie má nové, účinné léčebné režimy pro chronickou hepatitidu C a B.

Virusy hepatitidy jsou komplexní povahy, některé z nich jsou například hepatitida B, jsou ve vnějším prostředí velmi odolné, jiné se liší smrtelnou schopností změnit. Takže virus hepatitidy C, stejně jako chameleon, mění svou proteinovou strukturu a imunitní buňky lidského těla ji nemohou rozpoznat, virus porazí obranný systém. Šíření hepatitidy A přispívá k ochraně jeho viru ve vodě od 3 do 10 měsíců, infekce se nejčastěji vyskytuje při použití kontaminované vody. Lana Khimochko Proč se hepatologové podaří popadat na podzim? // School life.ru.

Podle WHO mají na celém světě více než 350 milionů lidí na světě pouze nosiči viru hepatitidy B. Skutečná prevalence je mnohem vyšší než zaznamenané hodnoty. Mnozí lidé se stávají chronickými nosiči viru a nádrží infekce, aniž by to věděli.

Moderní definice virové hepatitidy

Kapitola 1. Moderní doktrína virové hepatitidy

Hmotné nemoci, které jsou doprovázeny žloutenkou, byly známy již od doby Hippocrates před více než 2000 lety. Povaha těchto onemocnění se začala objasňovat teprve v minulém století a vědecké informace o etiologických faktorech, které se v posledních desetiletích zobecňovaly, otevíraly reálné možnosti jejich diferenciální diagnostiky a specifické prevence.

R. Virchow (1845) vysvětlil mechanickou povahu žloutenky, který ji sdružil s kataru společného žlučovodu. Neodborná univerzalizace jediného pathoanatomického pozorování v souvislosti s vysokou autoritou R.Virkhova vedla k dlouhé dominanci tohoto chybného pojetí. Základem bylo jasně formulováno SP. Botkin v jeho "Klinické přednášky" (1888) uznání. "Dlouho jsme byli přesvědčeni, že katarální žloutenka je infekční nemoc" (str. 111-119).

Postupně se shromažďují údaje o šíření epidemie v době míru a zejména během války. VM Zhdanov (1948) shrnul informace o 531 epidemii, zatímco po první a během druhé světové války již byly informace o pandemickém šíření infekce.

Koncept infekční hepatitidě nejsou vždy schopny sjednotit, protože toto jméno je často zaznamenána na různé etiologie onemocnění způsobené viry, a to nejen rozmanité, ale bakterie (včetně Leptospira, spirochety, a jiní.). Dalším mezníkem bylo vymezení HA (na zastaralé terminologie - „infekční hepatitidě“, „epidemie hepatitida“) z vysokého vakua (stejná terminologie „syrovátka“ „stříkačka“, „parenterální“, nebo „naočkování“ hepatitida). Dlouho před stanovením nosologické validity těchto onemocnění podle jejich etiologických faktorů byly rozdíly mezi nimi více či méně jasně definovány klinickými a epidemiologickými rozdíly. Velkou roli zde hraje studiu propuknutí epidemie, „injekci žloutenky“ mezi těmi, očkováni proti žluté zimnici ve Spojených státech [Findlay G. McCallum F., 1937] a proti pappataci horečky v SSSR [PG Sergiev, Tareev EM, Gontaeva AA a kol., 1940].

Zásadní příspěvek k dalšímu vývoji moderní teorie virové hepatitidy, B. Blumberg (1967), A. Prince (1968), které lze identifikovat hlavní marker HBV a prokázal svou specifičnost - virus hepatitidy B povrchový antigen (HBsAg), nebo jeho předchozí označení - „Austrálie antigen "(AuAg).

Navzdory tomu, že valná hromada v medicíně bylo známo mnohem dříve, než GW, izolace a identifikace etiologického činidla v prvním z nich bylo možné později: 1973 S. Feinstone pomocí metody imunitní elektronové mikroskopie ukázala, že virus v trusu, infikované experimentálně vhodným materiálem ( MSI S. Krugman). Později bylo zjištěno, nicméně existují alespoň dvě další skupiny virové hepatitidy, v nichž jsou nejcitlivější metody nemusí detekovat specifické markery HAV nebo HBV. V souvislosti s počáteční heterogenita hepatitidy původního návrhu, aby určil jejich další písmeno abecedy (virus hepatitidy C) nebyl přijatelný a byl odmítnut. Rozpoznání bylo více těžkopádné a všeobecné označení - VGNANB, mezi nimiž existují alespoň dva varianty. První z nich se stal známým, když krevní banky nejvíce delikátní a citlivé metody byly téměř úplně vyloučen z darování všechny osoby se specifickými markery HBV v krvi. Identifikace příjemců takové krve v nepřítomnosti virového-SH a sérologický důkaz HAV a HBV bylo základem pro toto neobvyklé označení, která obsahuje zdánlivě negativnější než pozitivní informace. VGNANV zásadně různé varianty byly identifikovány v analýze vodních dat epidemie selektivně vysokou úmrtnost u těhotných žen (viz kap. 2, 3 a 7). Studie etiologických faktorů v této skupině SH pokračuje.

Další variant VG, nazývaný virové hepatitidy D nebo delta-hepatitida (IOP), byl objeven v zásadě odlišným způsobem ve srovnání s dříve známými virologickými informacemi předcházejícími klinické a epidemiologické pozorování. Jedinečnost nového virového činidla je závislá na HBV, bez něhož není sama schopná replikace (Rizzetto M. a kol., 1977).

Vzácněji se jedná o hepatitidu způsobenou viry Epstein-Barr, adenoviry, echoviry, viry hemoragické horečky, virus lidské imunodeficience.

Exotické nosologické formy infekce v našich podmínkách jsou považovány za virus Rift Valley, virus žluté zimnice, virus horečky Lassa, virus horečky Marburg.

1.1. Názvosloví a klasifikace klinických projevů virové hepatitidy a jejich výsledků

Shrneme-li výše uvedené, berouce v úvahu charakteristiky dlouhodobých výsledků infekce a vynechání exotických nosologických forem v našich podmínkách, můžeme takto shrnout současné informace o klinických variantách virové hepatitidy:

A. Pro etiologické příznaky: a) virové hepatitidy A (HA); b) virové hepatitidy B (HBV); c) virové hepatitidy č. A nebo B (VGNANV): sporadické (spinální); epidemie (EGNANW); d) virové hepatitidy D (HD): v podmínkách souběžné infekce HBV (koinfekce), v podmínkách sekvenční infekce HBV (superinfekce); e) virový cytomegalovirus hepatitidy (HCMV). B. Podle závažnosti a úplnosti klinických projevů: a) subklinické formy; b) klinické formy - žloutenka, vymazána, ikterická, fulminantní; B. Cyklickým prouděním: a) akutní forma; b) prodloužený tvar; c) chronické formy - HPV a XAG. G. Podle závažnosti: a) světlo; b) střední tíže; c) těžké; d) fulminantní (fulminantní). D. Komplikace: a) akutní a subakutní jaterní dystrofie (jaterní encefalopatie); b) relapsy a exacerbace (klinické, enzymatické); c) funkční a zánětlivé onemocnění žlučových cest; d) extrahepatální léze. E. Dlouhodobé následky a důsledky: a) zotavení; b) zbytkové příhody (hepatomegalie po hepatitidě, prodloužená rekonvalescence); c) prodloužená hepatitida; d) chronická perzistující hepatitida (CPG); e) chronická aktivní hepatitida (CAG); e) cirhóza jater; g) primární rakovina jater; h) asymptomatický přenos viru; i) smíšené infekce (virový-virový a virový-bakteriální) s lézemi žlučového vylučovacího systému.

Jedná se o nejobecnější formu spektra klinických a patogenetických variant virové hepatitidy, jejich bezprostředních a vzdálených výsledků.

Kromě toho existuje celá řada soukromých klinik a patogenních problémy -. Vlastnosti tohoto onemocnění u dětí, u pacientů s cukrovkou, tuberkulóza, systémová krve, ledvin a podobně, mezi nimiž zvláštní význam přikládáme k HS u těhotných žen, originalita HS u novorozenců a kojenců věk, stejně jako podmínky pro vývoj HB ve stádiích chronické infekce na primární rakovinu jater. Tyto oddíly jsou uvedeny v následujících kapitolách, které obsahují také otázky obecné a specifické prevence s přihlédnutím k charakteristikám HH u těhotných žen.

1.2. Vírová hepatitida A

Virus hepatitidy A (HAV) podle moderní taxonomie patří do rodu enterovirusů rodiny picor-navirusů typu 72 [Melnick J., 1982]. Tento virus obsahující RNA se skládá ze virionu bez pláště o průměru 28 nm s 32 kapsomery a plovoucí hustotou 1,33-1,34 g / cm3. Při použití elektronové mikroskopie se velikost ikosaedrických částic pohybuje od 27 do 30 nm.

Virus je relativně odolný vůči fyzikálním a chemickým faktorům: při teplotě 4 ° C může trvat několik týdnů, ale během 5 minut je inaktivován; Stejného efektu je dosaženo působením bělidla (10 mg / l), nebo chloramin (1 g / l) po dobu 15 min, formalinu (1: 4000) po dobu 3 dnů při teplotě 37 ° C nebo 1: 350 při teplotě 20 ° C C po dobu jedné hodiny. Ultrafialové záření zničí virus během jedné minuty. Chloroform, ether, freon a kyseliny HA se nezničí.

Epidemiologie HAV je charakterizována pravidelnostmi spojenými s intestinálními infekcemi přenosovou cestou phakal-orální. Zdrojem infekce jsou pouze pacienti v počáteční fázi onemocnění - viry a chronické formy infekce GA jsou zcela vyloučeny. Vylučování viru s výkaly se vyskytuje na konci inkubační doby a v prvních dnech onemocnění (zejména v pre-zhelth stage!), Pokud je epidemiologické nebezpečí maximální. Tyto pravidelnosti přetrvávají, i když jsou formy žlutavě žluté, jejichž počet může být 2-10násobek počtu ikterických forem. Relativně stabilní v prostředí může fekální kontaminace infikovat vodu a potravinářské produkty, zvláště neupravenou surovou zeleninu a ovoce, mléko a jeho deriváty bez tepelného ošetření, včetně zmrzliny.

V podmínkách porušování hygienických norem chování, s nedostatečnou kontrolou stavu zásobování vodou a hygieny jsou možné masivní epidemie GA. Za příznivějších podmínek se incidence zachovává ve formě sporadických případů, jejichž četnost je vystavena sezónním výkyvům s výrazným podzimním vzestupem. GA zanechává trvalou imunitu. V epidemických oblastech je hlavním případem případů děti; v příznivějších situacích může být značná část nemocných i dospívající a mladí lidé; incidence HA u jedinců starších 40 let je vzácná.

Klinické a patogenetické vlastnosti GA. Po zobrazování CAA pomocí imunitní elektronové mikroskopie, radioimunotestu, a vývoj metod pro identifikaci anti-HAV IgM Dorošenko [N.V., 1980; Feinstone S., 1973] - specifické markery infekce - bylo možné hlouběji studovat klinické a patogenetické rysy GA. Bez dotyku mnoha detailů zdůrazňujeme hlavní výsledky těchto studií: 1) HAV má přímý cytopatogenní účinek na hepatocyty; 2) tento účinek je striktně selektivní - ani v průběhu primárního průchodu viru do střevní sliznice to nemůže být detekováno; 3) hepatocyty - primární a jediné místo pro replikaci HAV vliv především na obvodu jaterní lalůček - podél portálu cest a okrajem desky, která odráží mechanismus průniku patogenu do jater ze střeva; 4) od samého počátku klinických projevů HA v krvi je detekován anti-HAV IgM; v době obnovy jsou nahrazeny anti-HAV IgG [Decker R. et al., 1981].

Inkubační doba (7-50 dní) je dokončen preicteric (prodromální) stadia nemoci, často charakterizované akutní horečka, zimnice, bolest hlavy, únava, bolesti a dyspepsie. Tyto jevy jsou doprovázeny zvýšením velikosti jater a zvýšením hladiny transferáz v krvi po dobu 5-7 dnů před vznikem žloutenky. Virus se nachází v stolici 1-2 týdny před nástupem bolestivých projevů [Frosner G. G., 1983]; vylučování viru dosáhne maxima v předvečer nástupu klinických příznaků [Dienstag J., 1981] a následně klesá poměrně rychle. V ojedinělých případech je vylučování viru zpožděno až 4 týdny a ještě více [Zhylkibaev EK, 1983]. Takové prodloužení doby vylučování viru je někdy doprovázeno prodlouženými variantami klinického průběhu GA, které končí po 15-20 měsících obnovení [Meier E., 1982]. Tyto případy perzistující proudu GA (kontinuální nebo zvlněné) pouze formálně chronization může podobat hepatitida - soubor klinických a biochemické data naznačují, že GA nikdy dokončena, a stav chronické infekce virem hepatitidy [Alekseev IL, Farber NA, Dorošenko H V. a kol., 1988; Deinhardt F., 1981].

To není charakteristické pro CAA a tvorbu fulminantních variant s vývojem jaterní komety [Shakhgildyan IV, 1980; Ambrozaitis AK, 1981] dokonce i v podmínkách masivních epidemických epidemií. Někteří autoři tuto možnost nevylučují [Frosner G., 1983].

Výše uvedené klinické a patogenetické funkce ha dodávají originalitu onemocnění nezávislé nozologických formě, která může být oddělena a oddělovači z různých jaterních onemocnění doprovázených žloutenkou, včetně GW. Diferenciální diagnóza mezi HA a HB ve většině případů je k dispozici na základě pouze jedné sady klinických, epidemiologických a biochemických parametrů [Shakhgildyan IV, 1980; Ambrozaytis AK, 1981; Alekseev IL, 1982] - potřeba zvláštních studií definici anti-HAV IgM je vzácný pouze v klinických pozorování, když je to požadováno pro objasnění rozhodčí testu nebo výzkum pro ověření diagnózy. Rozdělením Známky, příznaky a testy, typické pro GA zahrnuje: nízký věk (s výjimkou dětí), epidemie sezónu nebo příslušnou anamnézu ukazují kontakt s pacientem během 7-50 dnů, v relativně krátkém období preicteric (5-7 dny ) s akutní febrilní nástupem, obecných toxických jevů bez kloubů a alergické vyrážky, žloutenka difúzní, s jeho vzhled rychlého regrese subjektivních a objektivních poruch abnormality v počátečních fázích Úrovně ASAT a ALT jsou mírně zvýšené, timol test je velmi významný; Hepatolyenální syndrom se výrazně projevuje zejména u dětí. Charakteristické a takové známky jako rychlý pokles žloutenky a krátké období hyperbilirubinemie (7-15 dní). V období rekonvalescence dochází k reverznímu vývoji onemocnění velmi rychle při velmi dokonalé normalizaci biochemických parametrů krve. V některých případech přetrvává hepatomegalie a poměr transferázy se pomalu snižuje. Dlouhodobá pro dosednutí, zvlněný nebo recidivující žloutenka pozorován jako výjimky, které vyžadují další hloubku průzkumu (smíšené infekce, předchozí a průvodních onemocnění, chemické nebezpečí, atd).

Existuje určitá závislost klinických projevů GA na mechanismu infekce a velikosti infikující dávky. Takže v podmínkách vodních výbojů GA převažují dyspeptické poruchy s výraznější hyperbilirubinemií v klinickém obrazu [Shakhgildyan IV, 1980]. Nejzávažnější průběh GA se objevuje u posttransfuzního mechanismu infekce [Hollinger E., 1983].

Vzácný klinický kasuistika jsou atraumatické ruptura sleziny ověřený GA [Van Landingham S., 1984], vývoj těchto pacientů v prodromálním fázi encefalitidy [Hammond G., 1982] nebo ikterickým etapa GA [Bromberg K., 1982], jakož i jiné neurologické poruchy [Bosch V., 1983].

Obecně platí, že HA se vztahuje na relativně bezpečně cyklicky tekoucí s těžkou prevalenci onemocnění jater a anicteric inaparentních formách, a to zejména u dětí (E. J. Zhylkybaevu, až do 78%), aniž by byla nepříznivě okamžité a dlouhodobé výsledky [Ambrozaitis AK, 1981; Alekseeva IL, 1982]. Korelace mezi klinickými, virologickými a imunologickými parametry v HA je znázorněna na obr. 1.

1.3. Virové hepatitidy B

Virus hepatitidy B (HBV) patří k nové skupině virů - hepadnavirusů (Hepadnaviridae) [Robinson W., 1980]. Kromě HBV existují tři podobné viry, které se vyskytují u lesních marmotů, vejcovitých a Pekinských kachen. Poslední tři viry, navzdory jejich podobnosti s HBV pro molekulární biologické vlastnosti, ovlivňují pouze zvířata. Celá skupina virů je charakterizována tropismem do jater a přítomností struktury kruhové dvojvláknové DNA.

Celý virus HS (virion, Dane particle) má průměr 42 nm a je charakterizován mnohem složitější strukturou než HAV. Vnější obal viru obsahuje povrchový antigen HBsAg. V postižené hepatální buňce tento virový protein kóduje produkci významného přebytku HBsAg, který vstupuje do krve. Toto je první a nejdostupnější detekční značka HBV. Pod elektronovým mikroskopem je HBsAg prezentován jako sférické a tubulární částice o průměru 22 nm. Imunologicky má HBsAg variabilitu určenou řadou determinantů a sub-determinantů: a, d, y, w, r.

Sám o sobě v detekci krve HBsAg může znamenat jen v držení infekci, která by však mohlo být splněny pouze integrací HBV do hepatocytů genomu (integrační formy virových nosičů) nebo úplnou replikaci viru (klinická nemoc nebo variant replikační forma viru-nosič).

Po odstranění povrchové obálky detergentem zůstává jádro jádrová část HBcAg nebo HBcoreAg o velikosti 27 nm. Detekce těchto částic v játrech nebo specifické protilátky proti nim v krevním séru indikují aktivní infekci - akutní nebo chronickou.

V poslední době (Magnius L. O., Espmark J. A., 1972) zjistili, třetí antigen HBV - HBeAg, to je druh markeru stupně infekčnosti viru a jeho epidemiologické nebezpečí - zásadně důležitá vlastnost zvláštní význam při posuzování a předpovídání rizika přenosu infekce z matky na novorozence (viz kapitoly 5 a 6).

Spektrum klinických patogenních variant HBV v různých formách vztahů mezi HBV a hepatocytu velmi široká - od klinicky neznatelný až těžkou bleskové akutní a chronické hepatitidy, s různými výsledky, včetně plného zotavení z „osvobození“ viru, stejně jako chronická hepatitida a cirhóza jater, který je schopen pod určitými genetickými a environmentálními předpoklady pro vývoj do primární rakoviny jater. V posledně uvedeném případě je možno prokázat integraci virové DNA do genomu hostitelské buňky [Blucher A. F., I. Novitsky, 1984; Blumberg V., 1980].

Hlavní stadia vývoje onemocnění s HBV jsou uvedeny na obr. 2 a v tabulce. 1.

V šíři spektra klinických a patologických variant se GV nemění v infekční patologii. Základem těchto změn je velmi široká jedinečnost a složitost HBV, kteří nemají žádný přímý cytopatický účinek, ale překvapivě je schopen vyvolat různé imunologické reakce, a to nejen deterministické vlastnosti patogenu, ale také hostitelské buňky a ochranné systémy celého organismu. Intimní aspekty těchto vztahů jsou zváženy z hlediska viru-imunogenetické koncepce [Bluger AF, 1978; Dudley F., 1972], a v posledních letech předmětem studia, a molekulární biologické úrovni, což otevírá nové zákony formování integračních procesů v HV [Zhdanov, VM et al., 1977; Hirschman S., 1975].

Po prodloužené inkubaci (od 6 týdnů do 6 měsíců) začíná příznaky akutní infekce s řadou rekonvalescence - preicteric, žloutenka (fáze růstu a maximální reverzní žloutenka) a poslezheltushnoy. Preicteric období na rozdíl od GA charakterizované postupnou změnou s bolestí kloubů, vzplanutím kopřivky, přistoupení astenické a dyspeptických poruchy. Zvýšení tělesné teploty je zaznamenáno pouze u těžkých forem onemocnění, méně často - u středně těžkých. Objevuje se hepatolyenální syndrom. Tento krok pokračuje za HV 1-4 týdnů nebo více, r. F. Pro delší dobu, než se GA je doprovázeno přirozený růst testovaných enzymů (AST a ALT) a vzhled v krvi HBsAg, anti-HBc a HBeAg. Tyto testy jsou zpravidla velmi informativní v ikterickém období před vývojem maximální hyperbilirubinemie; následně jejich četnost detekce se sníží, sérokonverze dochází se změnou HBeAg na anti-HBe (příznivé prognostické dynamiky až na výjimky), ale pevně, měsíce a někdy i roky, udržel anti-HBc (první třídy IgM, následovaný IgG). Anti-HBs se objevil na pozdější dobu na rekonvalescenci poslezheltushnoy příznivém současném období obnovy (ale ne v případě HBsAg vytrvalosti a chronické hepatitidy). Klinický obraz nemoci s výskytem žloutenky na rozdíl od GA nadále poroste opojení astenické a dyspeptických symptomů, jaterní zvyšuje a stává citlivější na pohmat, splenomegalie frekvence zvyšuje odpovídajícím způsobem snížena indikátory závažnosti onemocnění sublimovat vzorky, protrombin, p-lipoproteiny. Když GW thymol testy, na rozdíl od GA se nezvyšuje, kromě zatížených možností post-transfúzní hepatitidou a chronických případů infekce. Giperfermentemii úroveň (AST a ALT) citlivě odrážejí stupeň aktivity hepatitidy a měření jeho dokončení. V periferní krvi - leukopenie s lymfocytózou.

Doba trvání žloutenka se značně liší, postupuje se tvrdohlivěji a živě než s GA; Do konce prvního měsíce u většiny pacientů zmizí, i když může být odolnější.

V případech, kdy onemocnění nekončí před třemi měsíci, je obvyklé mluvit o prodloužené rekonvalescenci; progresivní průběh žloutenka po dobu 3-6 měsíců je označován jako prodloužená (prodloužená) hepatitida; po delší dobu se onemocnění změní na chronickou hepatitidu (tento přechod v plnohodnotném vyšetření s aplikací punkční biopsie jater může být v některých případech potvrzen dříve).

Při příznivém průběhu HS nedochází k přetrvávající HBs-antigenemii, na počátku dochází k sérokonverzi HBeAg / aHTH-HBe; vzhled anti-HB se týká pozdějších, ale sérologicky významných příznaků úspěšného výsledku (viz obr. 2).

Významný podíl pacientů infikovaných HBV, neexistuje žádný výslovný hepatitida pozorovány anicteric vymazány nebo subklinické varianty, které vedou k „tiché sérokonverze“ nebo „odpověď primární protilátkou“ [Hoofnagle J., 1981], což vysvětluje přítomnost anti-HBs ve osoby, které popírají akutní historii hepatitidy.

Podle J. Hoofnagle (1981), pro dospělé v 5% případů, a v souladu s AK Ambrozaitis (1981) - v 7,5% případů je podmínkou trvalé HBs-nosičem, který je 5,8% případů spojených s CPH, 0,5% - CAH, 0,2% - z CPU a 1,0% - tzv asymptomatické přepravu HBsAg [Ambrozaitis A. K., 1981]. Ta může být výsledkem poškozeno nebo subklinické onemocnění, což vysvětluje důvod pro odepření takových pacientů je hepatitida nebo žloutenka historie. Nová data, že jednou z nejdůležitějších podmínek chronické hepatitidy B je smíšená infekce s IOP (Bugaev NP, Ketiladze ES, Kravchenko A. et al., 1987). V závislosti na podmínkách jeho výskytu může být stav nosiče omezen v čase nebo po dobu životnosti. Druhá možnost se vytváří snadněji v raném dětství. Patogenní Základem takového stavu může být celoživotní nosiči HBV integračních procesů s genomem hostitelské buňky [Ždanov VM 1977]. Kromě itegrativnoy tvoří HBsAg-nosič, ve které se obvykle žádná DNA polymerázová aktivita, HBe antigen, a anti-HBc rozlišovat ještě replikativní s jinou charakteristikou specifických markerů infekce, v těchto případech, v séru obvykle vykazují DNA polymerázu, a často stále HBeAg a anti-HBc.

Uvedené pravidelnosti, s přihlédnutím k recenzím obsaženým v přístupných publikacích [Bukrinskaya AG, 1986; Hoofnagle J., 1981] a zkušenosti, které jsme shromáždili, jsou shrnuty v tabulce. 1.

Tyto klinicko-patogenetické vztahy nelze považovat za absolutní a bezpodmínečné, nicméně jsou vhodné jako pomocné pokyny pro rozlišení variant infekce způsobené HBV.

Velmi zodpovědný za klinika je problém oddělování takzvané zdravé nosičů HBsAg na dočasné odpuštění chronické hepatitidy a dokonce cirhózy. Kromě tradičních klinických a biochemických poruch, jakož i strukturálních a funkčních abnormalit detekovaných pomocí radioizotopu skenování jater gepatografii a ultrazvuk, velkého významu zde patří k hloubkové analýzy specifických markerů infekce, která však vyžaduje opatrnost. Tak dříve vnímání, že nosiče s HBeAg často trpí CAG, a v přítomnosti anti-HBe v jaterních lézí mít [Eleftheriou N., 1975], v poslední době objasnil: vzhled anti-HBe, může mít nepříznivý prognostickou hodnotu v akutní období onemocnění u těžkých forem GV (Vorozhbieva TE et al., 1984). Více informativní v tomto ohledu je detekce přetrvávající anti-HBe IgM, což ukazuje nejen na reprodukci viru, ale také na aktivní odezvu jater. Detekce anti-HBe IgG může být spojena s minimálním poškozením jater [Velosa J., 1985].

Nepřímé kritéria pro rozlišení nosiče HBsAg od chronického HS jsou také indikátory buněčné imunity; s XAG výrazně snížil počet a funkci T-lymfocytů [Savitsky GI, 1979]. Ještě hlouběji a pravidelně snížena u pacientů s normálními hladinami CAG zabijáků [Farber, N. A. a kol., 1984], který se provádí nezávisle na protilátky a komplementu lyži jakéhokoli cílové buňky alogenní, xenogenní a autologní charakter [Petrov RV, 1982]. Všechny tyto vlastnosti charakterizují patogenetické mechanismy chronické HS tvorby, ale ne nosné stavy. Rozhodující význam v diferenciální diagnóze mezi chronické HBV, který vyžaduje léčbu, a na stavu HBsAg-přepravy, ve které pouze jeden pozorovací patří pouze aspirační biopsii s histologickou analýzou jaterních propíchnutí. Nepřítomnost strukturálních změn v architektonikou jater řezy v přítomnosti hepatocytů „matný skelný“ zakalení cytoplazmu ve spojení s příslušnými klinické, biochemické a imunologické parametry dává důvody k závěru, že stav HBsAg-nosiče. Různé stupně destruktivní a zánětlivé změny, a to zejména v oblasti portálových traktů se možného porušení integrity hraničních záznamy ukazují chronické HBV. Léčba klinicko-patologických údajů však vyžaduje pečlivou a dostatečně omezuje kritiky, pokud se použije hodnotící uvádí způsoby [Farber, N. A., a kol., 1984].

Epidemiologie GW se vyznačuje těmito základními ustanoveními.

Zdrojem infekce je pouze osoba - pacient s akutní nebo chronickou GV, stejně jako nosič viru.

Epidemiologický význam posledních dvou kontingentů je větší než první. Úloha zdroje infekce se významně zvyšuje, když v krvi není pouze HBsAg, ale také v přítomnosti HBeAg; přítomnost anti-HBe v krevním séru snižuje riziko infekce, ale ne zcela odstraní.

Infekce HS je krvavá, přenos se provádí parenterálně - přirozeně nebo uměle.

Natural převodový mechanismus evoluce je nejstarší a odolný - to se týká pronikání i minimálním množstvím krve přes poškozených sliznic a kůže (nasáklých, poškození) při pohlavním styku, porodu, atd Mezi onemocnění, pohlavně přenosných chorob, proti hepatitidě B zaujímá první.. místo [Berry WR et al., 1987].

Parenterální umělé infekce bylo možné následně za určitých rituálů, tetování, ale v posledních desetiletích - s rozšířenými nedostatečně regulované léčebných postupů (kontaminované jehly, rozrývače, stříkačky, chirurgické, zubní a porodnické-gynekologická přístrojové vybavení) a transfúze nedostatečně prokázanou krev a její deriváty. Tento mechanismus je umělá infekce v literatuře správně označován jako iatrogenní infekce, umělé onemocnění (onemocnění produkovaného člověka), nebo orrrorrium medicorum (hanba lékaři).

Při výše uvedené přírodní a umělé situace by měla být považována za vysokou odolnost proti vysokým teplotám HBV: při zahřátí na teplotu 100 viru ° C inaktivované okamžitě, a po 1-2 minut, ale tento odpor se dále zlepší, když je virus v krvi nebo uložených krevních sraženin (např. sterilní, ale není fyzicky čistit lékařské nástroje).

Tyto charakteristiky HBV a mechanismy jeho přenosu by měly být zohledněny při zavádění systému preventivních opatření (viz kapitola 6).

1.4. Virové hepatitidy, A ani B

Virová hepatitida ani A ani B (NANBH) - dočasné symbol široká skupina heterogenních jaterních onemocnění virové etiologie spojily, bez známek jejich příslušnosti k běžně studoval varianty HA a HB, stejně jako cytomegalovirus a Epstein - virus Barr. Se zavedením pojmu [Prince AM 1983] měl na mysli praktických poznatků o nemožnost úplného odstranění potransfuzní hepatitidy po pečlivém vyloučení těchto virových agens nejcitlivější technik, včetně radioimunologicky. V rámci takového pečlivého výběru dárců krve, téměř všechny případy potransfuzní hepatitidy (90%) ve Spojených státech byly pokryty NANBH [Gereti R. 1. et. a kol., 1984].

Navzdory tomu, že v posledním desetiletí byly četné pokusy vyvinout testovací systém pro přímou detekci viru nebo jeho specifické markery, specifické diagnózy a nyní je postaven na popření známých patogenů [Ketiladze ES, Favorov MO, Bugaeva NP, 1980; Blumberg, V.S., 1977].

Současně v počátečním stadiu studie problému bylo zřejmé, že u takových pacientů byly přítomny alespoň dvě virové látky. Později se ukázalo, že je více z nich. Důvodem však není zvýšení počtu etiologických činidel. Důležitější je množina nedávno blízkost některých virů ze skupiny VGNANV HBV [Trepo S. et al., 1984], jakož i k možnosti hav [Balayan MS, VG Agafonov, Andzhaparidze AG, 1982]. Tyto zásadně důležité fakty zdůrazňují konvenčnost označení "A ani B" a naléhavost dalšího výzkumu v tomto směru.

Varianta NANBH v blízkosti HA provedení, ale liší se v epidemiologické souvislosti s fekálně-orální infekce mechanizmu (s výhodou ve vodném bliká), a v klinické patogenní - mimořádně vysokou mortalitou u těhotných žen se zdá být výhodné, že by bylo přidělit termín "epidemie hepatitidy ani A ani B" (EGNANV). Vzhledem k tomu, že je pro nás zvlášť zajímavé, je podrobně věnována pozornost v kapitole 2.

Varianta NANBH v blízkosti HS provedení zřídka má masovou distribuci, obvykle se vyskytující ve formě sporadických případech je vhodné jmenovat „sporadické hepatitidy ani A ani B“ (SGNANV). Podle klinických a biochemickými vlastnostmi odlišnými od HS kratší inkubační doby (v průměru 72,5 ± 5,8 dnů), jakož i snadnější klinickým průběhem, bez těžkých a smrtelných výsledků [Favorov M. O., 1981]. V dalších vyjádřeních nežádoucích napětí v SGNANV s velmi častým vzniku chronické hepatitidy [ALTORFER J. a kol., 1983].

Výsledný vstřikováním NANBH - bez krevních transfúzí, narkomani liší hlavně extrémně vysokou náchylnost k chronickým, histologicky potvrzené, že punctates játra získá z 94 157 pacientů [Kryger R., 1983], i když to není možné zcela vyloučit ty předchozí poškození jater, které se tak často vyskytují v těchto kontingentech se zvýšeným rizikem.

Na základě dlouhých vzdálených výsledků pozorování ukázalo také to, že SGNANV má sklon k vytváření cirhózy: u 13 z 21 pacientů po radikální operací histologicky potvrzené chronické onemocnění jater, včetně KhPG - 1 pacienta, chronickou lobulární hepatitidy - Y2 a CAH - u 10 pacientů, z nichž pět vyvinutých cirhózu [Realdi G., 1982].

Diagnóza EGLEG v mnoha publikovaných postřezích musí být kriticky vyhodnocena, pokud jde o úplnost a dokonalost eliminace HB a případně i generálního ředitelství.

1.5 Smíšené infekce virové hepatitidy (HA a HB, HB a HD, HB a CMV, HB a HIV)

Nedávné pokroky v diagnostice specifického HS vytvořily předpoklady pro uznání nejen monoinfections, ale i různé kombinace HA a asociací HS NANBH a DG. Existují nové možnosti v kritické analýze tzv relapsů a exacerbací spojeno s porušením cyklického proudění VG a kříž (často - nozokomiální infekce). Vědecký a praktický význam těchto otázek a metod pro jejich řešení v posledních letech rostl.

  • 1.5.1. Virové hepatitidy A a B [zobrazit]

Neexistence křížové imunity mezi těmito viry je známa poměrně dávno na základě klinicoepidemiologických i experimentálních dat [Krugman S., 1975]. V podmínkách epidemických výskytů HA mezi chronickými nosiči HBV se výskyt vyvíjí podle vzorků vlastních každé infekce (Shakhgildyan IV, 1980; Dietzman D., 1972]. Klinická pozorování kombinovaného průběhu akutní hepatitidy způsobené HAV a HBV se stala možná až velmi nedávno. Předcházejí experimenty na opicích se současnou infekcí dvou virů, které vedly k závažnějšímu průběhu onemocnění, než by bylo možné očekávat od každého patogenu odděleně; fenomén inhibice procesů virové replikace nebyl, naopak, známky prokazující potenciální účinek vyvinutý; bylo navrženo, že u lidí s podobnými situacemi může dojít k rychlému proudění GV [Drucker J., 1979]. Brzy došlo k takovému klinickému pozorování: laboratorní asistent s dobře zdokumentovaným akutním HB ustoupil po přidání GA [Piazza M., 1982]. Méně výrazný je zhoršující účinek v sekvenčním (po 3 týdnech) vývoji HA a HB [Mozer M., 1975]. Studie nedávno ukázalo, žádný antagonismus mezi viru HA a HB, zesilující účinek je označen se zvyšující se závažností nemoci, trvání období prodloužení žloutenka vybrání biochemické poruchy v krvi [Farber N. A. a kol., 1984; Rudinsky VF, 1986].

Údaje nahromaděné v naší klinice umožnily identifikovat 3 hlavní klinické a patogenetické varianty asociace HAV a HBV: 1) kombinace HA a HB; 2) vývoj HA na pozadí nosiče HBsAg; 3) připojení GA k chronické HB (častěji perzistentní).

HA proti chronickým HBsAg nosiče zachovává základní znaky charakteristické pro akutní GA, i když se prodlužuje trvání horečky v preicteric období (4,3 ± 0,2 vs. 3,2 ± 0,2 dnů v kontrolní skupině; R6 ME) na po dobu 6 měsíců, vedlo k vymizení viru hepatitidy B chlorovodíkové DNA polymerázy v 10 z 12 pacientů (83%) s CAG B a přítomnost HBsAg a HBeAg [Carreno V. et al., 1987].

Nová domácí rekombinantní α2-interferon, tzv reaferonom (výroba lotyšské NGO „enzym“), se zdá být slibné v tomto směru, jak vyplývá z klinických a patogenních studií provedených na Institutu Virology. DI Ivanovskii AMN SSSR [Bugaeva NP, Ketiladze ES, Vorob'ev AA, a kol., 1987]. U 13 ze 23 pacientů s sérologicky a morfologicky ověřených CAG provedeného v léčbě reaferon (intramuskulární injekci 3,2 ml jednotek 2-3 krát týdně po dobu 2 měsíců). Dynamika Klinické, biochemické, imunologické a histomorphological v testované skupině pacientů bylo příznivější než v kontrole, i když v některých případech reaferonoterapiya nedávají účinek - zůstal stabilní HBe antigenémie a hyperenzymemia. Studie z příčin těchto poruch a omezuje reaferona příležitostí pro léčbu CAH u pokračuje.

Na cestě dalšího výzkumu mohou být zajímavé i metody imunosupresivní, imunomodulační a patogenetické korekce, jakož i jejich různé kombinace.

  • Imunosupresivní terapie na HAG mohou hrát důležitou roli v souvislosti s patogenní účastí imunoaktivních procesů. Tradiční současnosti pečlivý a dlouhodobé užívání u těchto pacientů prednisolon (počáteční dávka - 30 až 40 mg / den; podpora - 12,5-10,0 mg / den), a pokud je to nutné - jeho kombinace s cytostatika typu azathioprin ( 50-100 mg / den). Takové kombinace mohou snížit dávku každé složky, avšak prednisolon je preferován, jestliže proces v játrech není příliš odolný. Navzdory skutečnosti, že taková léčba je rozšířená [Bluger AF, 1975], někteří autoři vykazují omezený postoj k ní [Celle G., 1980; Sherlock S., 1984] nebo zdůrazňují negativní účinky kortikosteroidů (Lam K., 1981).

    Naše zkušenost ukazuje, že když CAG, a to zejména v ostrém hypergammaglobulinemia s přítomností krevních buněk lupoidní, prednisolon zůstává nejúčinnější prostředek. Použití prednisonu opatrným ovlivnitelných schémat může trvat mnoho let s dobrými výsledky, které však zůstává nejistý nebo negativní pacienty, obsahující HBV v krvi, a to zejména v kombinaci s DDG. V takových situacích, kortikosteroidy léky mohou způsobit amplifikaci virové replikace a způsobit zhoršení CAH. V této souvislosti je myšlenka vyhlídky na kombinovaném použití antivirových chemoterapeutické léky a interferonu může být doplněn [Scullard G., 1981] kortikosteroidy, uměle provokovat akutní HBV CAG a reprodukci, mohly by vytvořit podmínky pro větší účinek v používání antivirotik. Tyto myšlenky a další návrhy je třeba ještě systematicky sledovány a testovány.

  • Imunomodulační léky v teorii jsou velmi atraktivní. Naše pozorování s odkazem na několik pacientů léčených CAG příprava dekaris (levamisol) neprokázala žádný klinický účinek i imunologické indexy byly zlepšeny [Farber, N. A., a kol., 1983]. Další slibné výsledky z používání těchto přípravků, získané v klinické studii izoprinozin [Tsyantsyara J. et al., 1987], [Thymalin Golzand JV et al., 1987] a propionbakterium granulosum KP-45 [Gil J. a kol., 1987]. Další hledání v tomto směru jsou velmi žádoucí - a to nejen ve formě monoterapie, ale také ve formě komplexní léčby pacientů s XAG.

  • Prostředky patogenetické korekce. Tyto fondy označujeme jako řadu relativně nových a prakticky schválených starých léků, jejichž použití je obecně považováno za užitečné v XAG, i když vědecké argumenty k tomu nejsou vždy dost.

    Protizánětlivé a imunosupresivní působení delagila (0,25-0,5 g) je užitečným doplňkem nízké dávky prednisolonu, které se v této kombinaci může být následně zrušena. Dobře tolerovaný pacient a riboksin (0,2-0,4 g 3-4krát denně), což zvyšuje energii v játrech. Pro stimulaci metabolismu hepatocytů je předepsána kyselina amidová lipoová - lipamid (0,025-0,05 g třikrát denně). Řada pacientů pozorovány prospěšné pro CAG během léčby s dlouhým přerušovaným Essentiale® (1 kapsle 3-4 krát za den), která obsahuje základní fosfolipidy. Stimulace regeneračních procesů v játrech prostřednictvím Syrepar - játra hydrolyzátu skotu (2-3 ml intramuskulárně 1 x denně) nebo vitogepata - Podobné léku ve stejných dávkách vyžaduje velkou opatrnost v důsledku možnosti akutní hepatitidy. Pro snížení hnilobných procesů v tlustém střevě a snížení koncentrace amoniaku v krvi na CAH užitečnou aplikaci laktulózy, neomycin a sorbitol.

    U dalekosáhlých případů XAG s tvorbou cirhózy, portální hypertenze s ascitem a křečovými žíly se mimo tuto kapitolu vyskytují další terapeutické a chirurgické problémy.

    Léčba CMVI je spojena s řadou objektivních obtíží, z nichž první je nedostatek účinných antivirových léků, stejně jako spolehlivé imunomodulační a imunostimulační činidla.

    Mezi antivirových léků v posledních letech jsme studovali terapeutický účinek u CMV Virazol (vyráběný firmou ICN, USA) (400 mg / den po dobu 12 dnů), acykloviru / Zoviraxu (firma Vítej, UK) (500 mg intravenózně každých 8 hodin po dobu 7 dnů), referon - domácí rekombinantní interferon (2 miliony IU / den intramuskulárně po 3 dnech po dobu 2 měsíců). Poslední série klinický a virologický výzkumu je ještě neskončila, ale mělo by být poznamenáno, že přípravky Virazol a acyklovir v terapeutickém účinku testovaných dávkách s CMV neměla. Nedostatek terapeutický účinek tsiklovira při analýze dynamiku vylučování CMV se slinami a moči v našich komplexní pozorování a experimentální studie potvrdily hodnocení léku na reprodukci CMV v 9 linií diploidních lidských embryonálních buněk na různých úrovních v tranzitu [Martynov VN, Farber NA Demidova SN a kol., 1988).

    Naše klinicko-virologické studie o nepoužitelnosti acykloviru pro léčbu CMV byly následně potvrzeny řadou dalších autorů. Zejména bylo zjištěno, že acyklovir je aktivní pouze proti těmto členům rodiny herpes viru, který systém enzym thymidinkináza použity při jeho reprodukci; CMV ji slabě vyvolává. Nicméně v posledních letech se upozorňuje na nové nukleosidové antivirové činidlo - dihydroxy-pro poksimetil guanin (DGPG), které mohou být mnohem slibnější CMV terapie než acyclovir [Bach N. S. et. al., 1985; Hiesse C. et. al., 1989]. V tomto ohledu, že přitahuje pozornost foskarnet - lék se širokým spektrem antivirové aktivity, směřuje nejenom proti HBV [Price, J. S. et al., 1986], ale také proti HIV a CMV.

    Klinické schválení nových antivirových látek je úkolem budoucnosti. Dokonce i nyní lze předpokládat, že zvláštnost CMVI s náchylností ke vzniku perzistující infekce v důsledku integrace do genomu buňky téměř nedovoluje naději na úplné "eradikaci" viru pomocí antivirových léků. Další důvod k naději na účinek kombinované terapie s kombinací etiotropních a imunitních léků.

    Mnohaleté zkušenosti s decaris imunomodulační drogy (levamisol) u žen s chronickou CMV a zatížené porodnické historie naznačuje, že nejdostupnější způsob léčby bez poskytnutí zaručený úspěch v každém případě lze doporučit pro praktické použití. Přiřadíme dekaris v dávce 50 mg / den, 2x uvnitř prvního týdne léčby po dobu 5 po sobě jdoucích dnů (pondělí až pátek), další 2 dny v týdnu (sobota a neděle) bez léčby; během druhého a příštího týdne je naopak droga přijímána pouze o víkendech (v sobotu a neděli), v pracovní dny léčby se nevykonávají. Doba léčby - 12 týdnů, pokud nejsou žádné nežádoucí účinky (nauzea, kopřivka, leukopenie) vyžadující stažení léčivého přípravku. Takový průběh léčby se provádí pouze mimo těhotenství. Po virologické kontroly (sliny a moč) a sérologických (anti-CMV a DGC) analýzy řešit otázku přípustnosti jiného těhotenstvím nebo nutnosti další léčby. Druhá metoda zahrnuje hospitalizaci pro léčbu reaktorem nebo T-aktivovaným (thymotropinem), které poskytují vyšší, ale ne absolutně spolehlivý terapeutický účinek.

    1.8. Dálkové výsledky virové hepatitidy a systém klinického vyšetření nemocných

    Parenterální klasifikace virové hepatitidy

    Klasifikace hepatitidy

    Klasifikace hepatitidy je způsobena typem viru, hloubkou léze a dalšími znaky. Jsou izolovány virové hepatitidy A, B, C, D, E, F. Nemoc může být akutní nebo chronická. Porážka jater v tomto případě je ohnisková nebo difúzní. Závažnost onemocnění rozlišuje mezi světlem, středním a těžkým. Ve vývoji onemocnění se rozlišuje inkubace, před žloutenka, ikterická, post-žloutenka a zotavení.

    Hepatitida A

    Virová hepatitida A je nejpříznivější variantou zánětlivého onemocnění jater. Infekce tímto onemocněním probíhá orálně, tj. Ústy kontaminovaným jídlem, vodou, špinavými pokrmy nebo rukama. Onemocnění probíhá v mírné nebo středně těžké formě, neprochází do chronické formy. U většiny pacientů se pozoruje samoléčení.

    Hepatitida B

    Virová hepatitida B je infikována parenterálně (během operace, injekce, krevní transfúze, instrumentální manipulace) nebo během pohlavního styku. Virová hepatitida B se přenáší během těhotenství z matky na dítě. Při včasné léčbě se pacienti častěji zotavují, avšak varianta přechodu nemoci na chronickou formu není vyloučena.

    Hepatitida D

    Virová hepatitida D se projevuje pouze v kombinaci s hepatitidou B, protože není plnohodnotným zdrojem onemocnění. Klinické projevy tohoto onemocnění budou stejné jako v případě varianty nezávislého průběhu virové hepatitidy B, pouze pravděpodobnost přechodu onemocnění na chronickou formu se zvyšuje.

    Hepatitida C

    Virová hepatitida C je nejnepříznivější variantou zánětlivého poškození jater. Tento typ hepatitidy se také nazývá jemným vrahem. Infekce způsobená hepatitidou C se objevuje převážně parenterálně (transfúze krve, chirurgie apod.) Nebo nechráněným pohlavím. Možná infekce dítěte matkou během nitroděložního vývoje. Charakteristika virové hepatitidy C je složitost její diagnózy. Nemoc se ve většině případů rozvíjí bez povšimnutí, takže ani někdy není možné vytvořit vztah se zdrojem infekce. Pokud pacient nebyl podroben žádnému vyšetření, během něhož bylo možné detekovat infekci virem hepatitidy C, zjistí se pacient o onemocnění, pokud je již postižena většina jater. U hepatitidy C se rakovina jater vyvíjí častěji než jiné typy hepatitidy. Vzhledem k vysoké variabilitě viru, který způsobuje toto onemocnění, jsou omezována terapeutická a preventivní opatření.

    Dr. Lerner nabízí osobní kurz bylinné medicíny pro léčbu chronické hepatitidy. V Petrohradě můžete volat lékaře doma. V jiných městech posíláme phytopreparace poštou.

    Hepatitida E

    Virová hepatitida E probíhá převážně na pozadí hepatitidy A, virus vstupuje do těla infikovaným jídlem a vodou, prognóza onemocnění je příznivá.

    Hepatitida F

    Virová hepatitida F je vzácná, není nezávislou formou onemocnění, ale doprovází průběh jiné hepatitidy (B nebo C).

    Akutní a chronická hepatitida

    V závislosti na délce onemocnění je izolována akutní, dlouhodobá a chronická hepatitida. Akutní období hepatitidy je ukončeno po 3 měsících. Pokud se pacient neobnoví, onemocnění se stává zdlouhavou formou. Po 8 měsících onemocnění se hepatitida nazývá chronická. Izolace opakující se (opakující se) hepatitidy, kdy příznaky zánětlivého poškození jater začnou narušit pacienta 2 nebo 4 měsíce po akutní hepatitidě.

    Ohnisková a difúzní hepatitida

    U výskytu poškození jaterních tkání může být hepatitida fokální nebo difuzní (časté). U ohniskové hepatitidy se játra podílejí na zánětlivém procesu v jeho laloku, zatímco u difúzní hepatitidy může zánětlivý proces zachytit obě jaterní laloky. Podle povahy poruchy jaterních buněk (hepatocytů) je hepatitida dystrofická, když dochází k vyčerpání jaterních buněk, a nekrotické, když játra buňky umírají.

    Světlá, středně závažná a závažná forma onemocnění

    Z hlediska závažnosti jsou plicy izolovány, střední závažnost a závažný průběh onemocnění. Při mírném průběhu pacienta jsou pozorovány příznaky intoxikace (bolesti hlavy, slabost, zvracení a další), ale nejsou porušeny laboratorní ukazatele funkčního stavu jater. Při průtoku mírné závažnosti až po symptomy intoxikace se přidávají poruchy laboratorních indikátorů (koncentrace bilirubinu v krvi se zvyšuje na 150 μmol / l, protrombinový index se sníží na 60%). V závažných případech se projevují příznaky intoxikace, výrazně se mění hepatální ukazatele v krvi (obsah bilirubin v krvi přesahuje 150 μmol / l, index protrombinů je nižší než 60%). Při závažném izolovaný fulminantní (maligní) stupeň, kdy pacient upadne do bezvědomí, začne krvácet a bilirubin v krvi je stanovena disociace (převaha přímého bilirubinu nepřímá; OK - naopak).

    Inkubace, pre-zheltushny a ikterické období

    Vývoj virové hepatitidy se vyskytuje v jednotlivých obdobích. Onemocnění začíná od inkubační doby, kdy virus vnikne do těla a začne se tam množit. Neexistují žádné klinické projevy. Délka období závisí na typu viru. Pak přijde pre-zheltushny období, kdy má pacient známky intoxikace: bolesti hlavy, bolesti kloubů, slabost, snížená chuť k jídlu, horečka. Následuje ikterická fáze. Příznaky intoxikace jsou spojeny s žloutnutím kůže a očních bulvů, stejně jako se změnami laboratorních parametrů funkce jater. Stav pacienta se v tomto období začíná postupně zlepšovat. Post-alkoholické období je charakterizováno obnovením funkčního stavu jater, zatímco pacient je uspokojivý. Doba rekonvalescence je konečná a naznačuje úplné zotavení pacienta jak z klinického, tak z laboratorního hlediska. Průběh hepatitidy je typický, když je možné jasně vystopovat jednotlivé stavy nebo atypické (žloutné, rozmazané).

    Přečtěte si o možných komplikacích po hepatitidě.

    Pro diagnostiku onemocnění je nejdůležitější určit typ virové hepatitidy, protože v závislosti na typu se vyvíjí taktika terapeutických opatření. Léčba, která začala v počátečních stádiích onemocnění, zvyšuje pacientovu šanci na zotavení mnohokrát a snižuje riziko komplikací, stejně jako přechod choroby na chronickou formu.

    Dr. Lerner nabízí osobní kurz bylinné medicíny pro léčbu chronické hepatitidy. V Petrohradě můžete volat lékaře doma. V jiných městech posíláme phytopreparace poštou.

    Zeptejte se svého lékaře na otázky.

    Co je to parenterální hepatitida?

    Parenterální hepatitida se nazývá jednou z nejhorších onemocnění, která se každým rokem šíří stále častěji. Podle statistik, dvě miliardy lidí je infikováno virem hepatitidy B ve stejnou dobu 3 osoby 100 se strašnou diagnózu, jako je hepatitida C virová hepatitida parenterální spojuje mnoho různých forem onemocnění a zánět jater, včetně hepatitidy B, C a D. Mnozí odborníci a lékaři porovnávají tuto chorobu s infekcí HIV, ale je třeba poznamenat, že šance na infekci jsou mnohem méně než hepatitida.

    Důvodem je především skutečnost, že život infekce mimo nositele HIV je přibližně 7 minut, hepatitida žije mnohem déle. Chcete-li ji vyjmout z předmětu nebo zdravotnického zařízení, bude to vyžadovat mnohem větší úsilí. Zároveň je šance na infekci mnohem vyšší než u mnoha jiných infekčních onemocnění.

    Metody infekce hepatitidou

    Vírová hepatitida. nebo hematokontaktní hepatitida, mají své jméno, protože se mohou šířit hemokontakty. To zahrnuje infekce krví, spermií nebo jiných tekutin. V tomto případě musí existovat výměna tekutin, při které dochází k přenosu infekce z nosiče na infikované.

    To se může stát při opakovaném použití injekční stříkačky infikovanou osobou, přenosu infekce z matky na dítě během těhotenství nebo kojení, pohlavním stykem nebo použitím kapesníků nebo holicích strojků. Je třeba poznamenat, že je nutný přímý kontakt s výměnou tekutin.

    Hepatitida B je zvláště častá, která má agresivnější formu vývoje a je odolnější vůči přežití mimo nosič. Tato nemoc je zvláště častá u mladých lidí a dospívajících, kteří mají sex. Tato onemocnění převažuje s takovými hroznými onemocněními, jako je AIDS a HIV. Způsoby infekce virem hepatitidy jsou různorodé. V současné době existují dva typy infekce virové hepatitidy:

    1. Enterální hepatitida (perorálně-fekální). Tato metoda infekce je charakteristická především hepatitidou A, která může být infikována špinavými rukama, hračkami, potravinami a vodou. Pokud nedojde k osobní hygieně, může dojít k infekci touto formou hepatitidy.
    2. Parenterální hepatitida. Tato cesta infekce je typická pro hepatitidu B, C, D, F a G. Ujistěte se, že dodržujte hygienu.

    Důležitou roli při infekci hepatitidy enterální hraní, že pacient musí mít akutní stupeň infekce, a pak nemoc přechází do inkubační doby a nedává znamení. V tomto období sliny pacienta obsahují vysoký obsah viru a musí být na chvíli izolovány od zdravých lidí.

    Když hovoříme o hepatitidě B a C, pak jsou přenášeny pouze prostřednictvím chronických nosičů této infekce. V tomto případě jsou metody parenterální infekce dobře studovány. Byly zjištěny hlavní metody prevence onemocnění, ale pro takové formy neexistuje úplná léčba.

    Co může trpět parenterální virovou hepatitidou?

    Toto onemocnění je charakterizováno skutečností, že obsah viru v mnoha výdechách lidského těla je přeceňován, což vede k výrazně zvýšené šanci na infekci. Takže hepatitida se může šířit následovně:

    Mezi všemi těmito sekrety jsou krev a spermie nejnebezpečnější pro infekci, která pravděpodobně přenáší tuto hroznou infekci téměř 100%. Sliny jsou charakterizovány nejmenším obsahem hepatitidy. To naznačuje, že kontakt s infikovanými slinami není zvláště riskantní výrobek. Především je třeba si uvědomit, že zvýšená úroveň drogové závislosti více přispívá k šíření této nemoci. Například je nutné použít jednorázové stříkačky, jehly nebo kontejnery pro stažení léku. Existují také případy klinické infekce, při kterých je pacient infikován během krevní transfuze. Sexuálně přenosná virovou hepatitidu se přenáší prostřednictvím sekrecí na pohlavních orgánech, které vstupují do krve a do lidského těla mikrotrhlinami.

    Riziko infekce je výrazně nižší než riziko přenosu krve, ale stále je považováno za druhou nejvíce infikovanou. Například riziko kontracepce hepatitidy C během pohlavního styku je asi 6-8%. Rozmnožování a šíření různých antikoncepčních prostředků výrazně snižovalo počet infekcí, avšak v moderní společnosti se vyskytují případy pohlavně přenosných infekcí.

    Při použití tetování nebo tetování je třeba se ujistit, že všechny jehly jsou jednorázové, protože může dojít k jejich infekci.

    Je velmi důležité dodržovat hygienické normy v lidském životě: používat jednotlivé zubní kartáčky, žiletky, ručníky, manikúry a jiné předměty, aby se zabránilo infekci.

    Parenterální virovou hepatitidu a její příznaky

    Většina hepatitidy mají příznaky, které jsou charakterizovány zhoršením celkového stavu těla: ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, zimnice a horečka, bolesti břicha, bolesti a tíhy na pravé straně, tmavá moč, horečka. Mnoho pacientů si myslí, že hepatitida musí nezbytně projít jako žloutenka. V mnoha případech mají tyto nemoci jen vážné příznaky obecné nemoci nebo nemají vůbec žádné příznaky a necítí se. Výsledkem tohoto faktoru je, že velké množství infikovaných lidí ani nepochybuje o přítomnosti onemocnění, což je činí rozšiřujícími onemocněními.

    Parenterální hepatitida je velmi nebezpečná a úmrtnost je poměrně velká. V tomto případě infikovaný v 80% případů dostává chronický stupeň onemocnění. Zatímco u hepatitidy B k tomu dochází čtyřikrát méně často. Pacient s hepatitidou C může žít 20 let, během něhož musí pacient trvale podstoupit léčbu. Podle odborníků došlo v posledních desetiletích k šíření hepatitidy C k neuvěřitelnému nárůstu, takže se předpokládá, že úmrtnost z takové diagnózy přesáhne počet úmrtí na AIDS. V důsledku toho jsou učiněna opatření k informování veřejnosti o nebezpečí a trvalých opatřeních.

    Prevence parenterální hepatitidy

    Pro profylaxi je nutné podstoupit každoroční diagnostiku na ELISA. Tento krevní test může přesně ukázat přítomnost hepatitidy jakékoli formy. Také povinné očkování novorozenců (první den narození dítěte). Pomáhá tomu, aby dítě dostávalo imunitu z této nemoci a významně snížilo možnost infekce. Ve věku 13 let se provádí druhé očkování, které pomáhá konsolidovat již takový účinek.

    V současné době může lék pouze profylaxovat hepatitidu B. Pro prevenci hepatitidy C je možné informovat veřejnost a propagovat každoroční analýzu. V mnoha případech poskytují tyto preventivní práce správný výsledek, nejenže umožňují určení nosiče, ale také přispívají k léčbě této nemoci v raných fázích.

    Parenterální virovou hepatitidu

    Posted Wed, 20/10/2010 - 13:38 by artgroup

    1. Co je to parenterální virovou hepatitidu?

    Parenterální virovou hepatitidou je zánětlivé onemocnění jater, které způsobuje viry, které pronikají do lidského těla poruchami a poškozují integritu pokožky a sliznic. Při kontaktu s kontaminovanou krví nebo jinými tělesnými tekutinami dochází k infekci.

    Skupina parenterálních virů patří viry hepatitidy B, D, C, F, G, TTV, Sen V. Stabilita viru v životním prostředí je velmi vysoká - při pokojové teplotě na předměty a povrchy infekčního viru je zachována po dobu 3 až 6 měsíců, zmrazené - 15-25 let.

    Zdrojem infekce parenterální virové hepatitidy je osoba - pacient s akutní, chronickou hepatitidou nebo nosičem viru, u kterého chybí klinické projevy onemocnění. Virus je obsažen ve všech biologických tekutinách zdroje infekce: krev, sperma, vaginální sekrece. V menších koncentracích - ve slinách, moči, mateřském mléce, potu, žluči. Infikovat dostatečně malou kapku krve (10-6 - 10-7 ml krve), někdy dokonce neviditelná pouhým okem.

    4. Způsob přenosu infekce.

    Infekce se vyskytuje přirozeně a uměle.

    Přírodní cesty jsou realizovány s (1) sexuálním kontaktem, (2) od matky k dítěti (in utero placentou nebo při porodu během průchodu rodným kanálem). Důležitým místem je (3) způsob přenosu infekce v domácnosti. Kontaktní cesta je realizována:

    a) při používání osobních hygienických předmětů společných pacientům (holicí nástroje, příslušenství pro manikúru, houby, hřebeny, ložní prádlo);

    b) v kontaktu s jakýmikoli povrchy místností a předmětů, kontaminovaných krví (pokud dochází k kontaktům a mikroúrazům);

    c) v průběhu pouličních bojů je možné infekci;

    Umělecké přenosové cesty jsou v současné době nejčastěji prováděny při provádění (4) parenterálních zákroků než léčivých přípravků, zejména při injekčním užívání drog s použitím sdílených injekčních stříkaček, jehel nebo již infikovaných léků.

    Tam je riziko infekce během tetování, piercing, manikúra a pedikúra s kontaminovanými nástroji.

    Tam je také riziko infekce během lékařských manipulací: krevní transfúze, během hemodialýzy, s různými chirurgickými intervencemi. V naší zemi je však toto riziko minimalizováno, protože Injekční a manipulaci, použijte jednorázový Ste-sterilní stříkačky a úprava nástrojů, pokud jde o bezpečné zacházení ložisek infekce prostřednictvím daroval krov- všechny dárcovství krve pokaždé, když zkoumáme etsya k PVG markery.

    5. O příznacích onemocnění.

    Onemocnění může nastat v klinicky vyjádřené a asymptomatické formě. Doba inkubace (od okamžiku infekce k prvnímu klinickému projevu) se pohybuje v průměru od 6 týdnů do 6 měsíců. Během této doby se virus násobí a jeho koncentrace v těle se zvyšuje. Přichází preicteric období (4-10 dnů), během kterého tam je pocit celkové slabosti, únava, nevolnost, zvracení, chuť se dále zhoršuje, až do jeho nepřítomnosti znepokojeni bolestmi velkých kloubů, a to zejména v ranních hodinách, zřejmě sus-Tavy nezměnil, je možné a chřipkové varianty nástupu onemocnění. Postupně se zvyšuje játra a slezina, dochází ke svědění kůže, moč ztmavne a stává se barvou piva, výkaly se změní barvou. Někdy může být vyrážka jako kopřivka. A nakonec se objeví ikterické období, které trvá od 2 týdnů do 1,5 měsíce. Za prvé, oči se změní na žlutou, sliznice tvrdého patra a uzdu jazyka, později kůže je zbarvená. Žloutenka je doprovázena pruritusem a zhoršením celkového stavu, příznaky intoxikace (bolesti hlavy, ospalost, horečka) se zvyšují. V pravém hypochondriu je pocit těžkosti a bolesti nebo bolesti podobných kněžím, zvláště horší při palpaci jater. Biochemické parametry jater se mění. Pak se žloutenka postupně ztrácí a dojde k obnově. Avšak akutní infekce u některých pacientů přechází do transportu markerů PGM nebo chronické hepatitidy. Pokud jde o hepatitidu B, proces je charakterizován v 5-10% případů, u hepatitidy B + D - v 60% případů, u hepatitidy C - v 80-90% případů. Vývoj cirhózy a hepatocelulárního karcinomu je důsledkem dlouhé perzistence viru v těle.

    Základem preventivních opatření pro prevenci infekce virem hepatitidy B je očkování. V Minsku v rámci nařízení Ministerstva zdravotnictví Běloruské republiky z 05.12.2006 č. 913 o zlepšení organizace provádění preventivních očkování jsou očkovány proti hepatitidě B:

    • novorozené děti
    • 13letých
    • dětí a dospělých v rodinách s nosičem HBsAg, pacienta s akutní nebo chronickou hepatitidou B.
    • děti a dospělí, kteří pravidelně dostávají krev a léky, stejně jako pacienti na hemodialýze a onkohematologii.
    • Osoby, které se dostaly do styku s materiálem kontaminovaným virem hepatitidy B.
    • lékaři, kteří mají kontakt s krví a jinými lidskými tělesnými tekutinami.
    • osoby zabývající se výrobou imunobiologických léků z dárcovské a placentární krve.
    • studenti lékařských vysokých škol a studenti středních zdravotnických škol.
    • pacientů před plánovanou operací, kteří nebyli dříve očkováni

    K velmi důležitým preventivním opatřením patří opatření k prevenci rizikového chování:

    • je třeba se vyhnout příležitostným sexuálním vztahům, mít jednoho spolehlivého sexuálního partnera.
    • používejte kondom během sexuálního styku;
    • nikdy experimentovat a nepoužívat drogy;
    • kosmetické procedury (tetování, piercing, manikúra, pedikúra) by měly být prováděny pouze v specializovaných institucích, které jsou oprávněny k jejich provádění.
    • Používejte pouze individuální výrobky osobní péče: holicí a manikúrní doplňky, nůžky, hřebeny, žínky, ručníky.