Další krok

Diety

Hlavní lékař střediska, klinický imunolog, terapeut - Sevruk Andrey Yurievich.

Gastroenterolog, terapeut, doktor nejvyšší kvalifikační kategorie Ph.D. Docent - Gruchin Yury Alekseevich.

Vědecký poradce, gastroenterolog, terapeut, doktor nejvyšší kvalifikační kategorie, akademik Národní akademie věd Ázerbájdžánu, doktor medicíny profesor - Golofeevský Vyacheslav Jurijevič.

Konzultant laboratorní diagnostiky, doktorka klinické laboratorní diagnostiky nejvyšší kategorie, dmn. profesor - Kravtsov Vyacheslav Jurijevič.

Lékař je klinický imunolog:

Úterý - od 15:00 do 21:00 hodin,

Čtvrtek - od 15:00 do 21:00 hodin,

Sobota - od 10:00 do 15:00 hodin.

Pondělí - od 11:00 do 15:00 hodin,

Středa - od 11:00 do 15:00 hodin.

Pondělí - od 16:00 do 20:00 hodin,

INTERFERONY Alpha-2b a Gamma v léčbě prostatitidy, uretritidy a dalších problémů v IPU

Moderátor: dvd-rw

  • Přejít na stránku:

Re: Interferonika alfa-2b a gamma v léčbě uretritidy a prostatitidy

# 221 Zpráva Ishkafel »Publikováno: St Nov 01, 2015 19:20

Re: Interferonika alfa-2b a gamma v léčbě uretritidy a prostatitidy

# 222 Vaše zpráva Anton UG »Ne 01.11.2015 19:44

Re: Interferonika alfa-2b a gamma v léčbě uretritidy a prostatitidy

# 223 Zpráva Ishkafel »Ne 01.11.2015 19:52

Re: Interferonika alfa-2b a gamma v léčbě uretritidy a prostatitidy

# 224 Zpráva asdf13 Všechny časy jsou GMT +2.

Re: Interferonika alfa-2b a gamma v léčbě uretritidy a prostatitidy

Zpráva # 225 Anton UG Všechny časy jsou GMT +2.

Re: Interferonika alfa-2b a gamma v léčbě uretritidy a prostatitidy

# 226 Zpráva asdf13 »Zobrazit poslední příspěvek v Čtvrtek 02, 2015 09:25

Re: Interferonika alfa-2b a gamma v léčbě uretritidy a prostatitidy

# 227 Zpráva Anton UG »Zobrazit profil Zobrazit fóra příspěvků Soukromá zpráva Zobrazit příspěvky v blogu Zobrazit články 02-05-2012 11:44 hod

Re: Interferonika alfa-2b a gamma v léčbě uretritidy a prostatitidy

# 228 Zpráva asdf13 »Zobrazit profil Zobrazit fóra Příspěvky Soukromá zpráva

Re: Interferonika alfa-2b a gamma v léčbě uretritidy a prostatitidy

# 229 Zpráva asdf13 »Zobrazit příspěvek

Re: Interferonika alfa-2b a gamma v léčbě uretritidy a prostatitidy

Zpráva # 230 Anton UG »Zobrazit profil Zobrazit fóra Příspěvky Soukromá zpráva

Re: Interferonika alfa-2b a gamma v léčbě uretritidy a prostatitidy

Zpráva # 231 Anton UG »Zobrazit příspěvek

Re: Interferonika alfa-2b a gamma v léčbě uretritidy a prostatitidy

# 232 Zpráva asdf13 »Zobrazit příspěvek

Re: Interferonika alfa-2b a gamma v léčbě uretritidy a prostatitidy

Zpráva # 233 Anton UG »Zobrazit příspěvek

Re: Interferonika alfa-2b a gamma v léčbě uretritidy a prostatitidy

Zpráva # 234 Anton UG »Zobrazit profil Zobrazit příspěvky ve fóru Zobrazit příspěvky v blogu Zobrazit články Včera, 10:22 pm 10:22 pm

Re: Interferonika alfa-2b a gamma v léčbě uretritidy a prostatitidy

Zpráva # 235 asdf13 »Zobrazit poslední příspěvek v Pát Listopad 28, 2015 23:57

Re: Interferonika alfa-2b a gamma v léčbě uretritidy a prostatitidy

Zpráva # 236 Anton UG »Čtv prosinec 03, 2015 12:23 pm

Re: Interferonika alfa-2b a gamma v léčbě uretritidy a prostatitidy

Zpráva # 237 Ishkafel »Úterý 03, 2015 1:07 pm

Re: Interferonika alfa-2b a gamma v léčbě uretritidy a prostatitidy

Zpráva # 238 Anton UG »Út 3.11.2015 13:20

Re: Interferonika alfa-2b a gamma v léčbě uretritidy a prostatitidy

Zpráva # 239 ducktail »Čtv prosinec 03, 2015 11:49

Lékařské centrum "XXI století"

Jak přidávat náklady služby ve vaší instituci společnosti AllNice

Portál hostí ceníky a podrobný popis aktivit společností, které získaly dávkové umístění.

Podrobnosti o umístění balíčku si můžete přečíst na stránce "Reklama na portálu".

Proč potřebujete blog služby HealthNet v AllNice

Po zaplacení dávkového umístění můžete zprávy o vaší instituci zveřejnit na samostatném blogu.

Podrobnosti o umístění balíčku si můžete přečíst na stránce "Reklama na portálu".

Lékařské fórum lékařských konzultací: Sevruk Yuri Andreevich - Lékařské fórum lékařských konzultací

Sevruk Yuri Andreevich Sevruk Yuriy Andreevich Odhad:

# 1 Gefestgefestgefest

  • Nováček
  • Skupina: Členové
  • 0 příspěvků
  • Datum registrace: 14-leden 12

# 2 Airmed

  • Administrátor
  • Skupina: Kořen Admin
  • Příspěvky: 0 Členové:
  • Datum konání: 17. dubna 07
  • Pohlaví: Muž
  • ← Předchozí téma
  • ZKOUŠKY O LÉKAŘSKÝCH INSTITUCÍCH A LÉKAŘI
  • Další téma →

Sdílejte toto téma:

Rychlá odpověď

1 osoba, která toto téma čte
0 členů, 1 hosté, 0 anonymních uživatelů

Smazat zprávu

Zpráva bude zcela smazána

Vzhled

Statistiky provozu systému

  • V současné době:

Fórum Komunita Software od společnosti IP.Board
Licence je registrována dne: AirMed - fórum lékařských konzultací

Informace zveřejněné na fóru nemohou být použity jako vodítko k vlastní léčbě.
Správa webu není zodpovědná za škody způsobené použitím informací zveřejněných na fóru.

OOO "CIT", Petrohrad

Činnosti "CIT", LLC

  • • Praxe;
  • • činnost zdravotnických zařízení;
  • • činnost nemocničních zařízení širokého a specializovaného;

Osvědčení ze sjednoceného státního rejstříku právnických osob

Obecné informace

Právnická osoba je registrována 19. března 2009 vedoucí kanceláře - Meziokresní inspektorátu Federální daňové služby Ruska №15 v Petrohradě. Společnost CIT se nachází na adrese: 198332, ST PETERSBURG, pr. LENINSKÝ, 88 písmeno A, pom. 42H. Hlavní činností je: "Lékařská praxe". Organizace také provádí aktivity v těchto vedlejších oblastech: "Činnost zdravotnických zařízení", "Činnosti nemocničních zařízení širokého a specializovaného". Vedoucím společnosti je Sevruk Andrey Yurievich. Organizační a právní forma - společnosti s ručením omezeným. Typ vlastnictví - společné soukromé a zahraniční vlastnictví.

Zboží a služby

Zboží a služby nabízené společností LLC "CIT" nebyly nalezeny.
Doporučujeme seznámit se s nabídkami od jiných společností v regionu.

  • Brýle na oděvy

Nejlevnější ceny.

  • Anti-Fracking brýle pro relaxaci

    Dodáváme do jakéhokoli města v Rusku. Vítězná nabídka na trhu v Rusku. V obchodě s hygienickým zbožím najdete pouze vysoce kvalitní výrobky.

    Prodej zdravotních produktů

  • 1 den Acuvue - jednodenní kontaktní čočky

    Katalog na našich webových stránkách demonstruje produkty předních světových výrobců, takže můžete vždy najít to, co hledáte, a pohodlná navigace na webu vám učiní vaši objednávku rychlou a příjemnou. Dodávka v rámci Petrohradu je bezplatná.

  • Kontaktní čočky PureVision Bausch lomy po dobu 3 měsíců trvající

  • Profesionální brýle pro řidiče "Antifares" bez dioptrů

    Noční jízda
    Zlepšení komfortu a ostrosti obrazu je obrovské - oblékněte se a všechny pochybnosti proběhnou

    Faberlik Edelstar Infinum

  • Focus Dailies AquaComfort Plus - jednodenní kontaktní čočky

    Katalog na našich webových stránkách demonstruje produkty předních světových výrobců, takže můžete vždy najít to, co hledáte, a pohodlná navigace na webu vám učiní vaši objednávku rychlou a příjemnou. Dodávka v rámci Petrohradu je bezplatná.

  • Řešení kontaktních čoček

    OPTIKA 108, INTERNETOVÝ OBCHOD LinzshopNN.ru

  • Ochranné brýle "Mirage" modré / modré / antireflexní čočky.

    V Altai najdete pouze kvalitní výrobky. Dodáváme do jakéhokoli města v Rusku. Altai specialisté jsou vždy připraveni Vám poradit.

  • SofLens Daily Disposable - jednodenní kontaktní čočky

    Katalog na našich webových stránkách demonstruje produkty předních světových výrobců, takže můžete vždy najít to, co hledáte, a pohodlná navigace na webu vám učiní vaši objednávku rychlou a příjemnou. Dodávka v rámci Petrohradu je bezplatná.

  • Masážní brýle

    Speciální masér pro oči. Zlepšuje krevní oběh, snižuje únavu způsobenou delším používání počítače, řízení, studovat a číst, redukuje vrásky, známky stresu a únavy, tzv kruhy a váčky pod očima.

    • Novokuznetsk (16,100)
    • Yeisk (2 341)
    • Khabarovsk (32 066)
    • Seversk (1,778)
    • Velký Novgorod (8,233)
    • Angarsk (6,732)
    • Tyumen (40 532)
    • Hrozný (6,171)
    • Gukovo (664)
    • Blagoveshchensk (9,440)

    • "ICMP", LLC
      193312, ST PETERSBURG, Prospekt SOLIDARNosti, 6 písmeno A
    • "LEGEE ARTIS", as
      192007, ST PETERSBURG, ul. BOROVAYA, 42, Apt. 14. místo
    • SPP ГБУЗ "POLYCLINIC 28"
      190013, ST PETERSBURG, per. PŘÍSTUP, 2 písmena A B
    • SPP ГБУЗ "ПТД 15"
      198264, ST PETERSBURG, ul. LETCHIKA PILIUTOV, d. 41
    • "VERONICA-DENTAL", LLC
      197342, ST PETERSBURG, nab. VYBORGSKAYA, d. 65
    • "AVGUR", LLC
      191014, ul. PETERSBURG, ul. MAYAKOVSKOGO, 17 písmen A, pom. 6H
    • "CENTRUM DINITS", CJSC
      191025, ul. PETERSBURG, ul. MARATH, 14, apt. 26

    Klasifikátor ruského podniku "WhokpoCom" obsahuje informace o milionech ruských právnických osob, jejich náležitostech, kontaktních detailech a manažerech. Na našem portálu můžete číst zprávy o ekonomice a podnikání, stejně jako hledat správné nabídky nebo nákup.

    © 2009-2018 "WhokCom", nejnovější aktualizace firem - červen 2018.

    Sevruk andrey jurevich imunolog

    Za 300-310 $ stojí. Ampule, ano, 10 kusů v průběhu léčby je pryč, a povinné skladování a přepravu v kontejnerech s ledem. A další tablety, už si nepamatuji jména, balení 20 dolarů, byly použity pro komplexní léčbu, jako další nástroj, bylo použito 10 balíčků. Část zakoupená, část humanitární dala.

    Za 300-310 $ stojí. Ampule, ano, 10 kusů v průběhu léčby je pryč, a povinné skladování a přepravu v kontejnerech s ledem. A další tablety, už si nepamatuji jména, balení 20 dolarů, byly použity pro komplexní léčbu, jako další nástroj, bylo použito 10 balíčků. Část zakoupená, část humanitární dala.

    Metoda interferonoterapie ya.a.serruka

    Použití: v oblasti medicíny, jmenovitě v terapii léčby různých onemocnění imunitní degenerace, vč. virové, alergické, revmatologické, onkologické a jiné nemoci. Úkolem je vytvořit metodu, která vytváří nový dynamický stereotyp vztahu mezi imunitním systémem a centrálním nervovým systémem. Podstata vynálezu: se pacientovi podává intramuskulárně s přípravu rekombinantního interferonu, například -INF, -INF, nebo směsi těchto látek v počáteční dávce, poskytuje zvýšení ve srovnání s teplotou normou podtrhne v té konkrétního pacienta přes 5,2 1,2 hodin po podání léčiva 1, 9,5 ° C. Jsou používány přípravky typu INP, např. Reaferon, real -iron, intron A, roferon A; jako přípravky -INF, -imikin atd. V tomto případě je počáteční dávka těchto léků zpravidla 1 milion IU. Opakované podání léku IFN jednou denně v stoupáním dávkovacích jednotek tak, že každá následná dávka je v tomto konkrétním pacientovi výše pyrogenní účinek, než zmizí, když se podává jedna dávka 10 - 50 násobku počáteční dávky. Podle svědectví, opakovací kurz lcheniya dosud nepoužitý lék interferon, ale ne dříve než 2 měsíce po ukončení předchozí léčby. 11 z.p. f-ly, 14 tabulka.

    Vynález se týká přípravku, a to na terapii, a může být použit pro léčení různých onemocnění imunitního původu, jako jsou například virové infekce, včetně herpes infekce, virové hepatitidy A, B, C, atd alergické onemocnění, včetně alergické dermatitidy, kopřivky, bronchiálního astmatu, Quinckeho edému a podobně. revmatických onemocnění, včetně nespecifické infekční artritida, revmatoidní artritida, juvenilní revmatoidní artritida, Reiterův syndrom a Syugrena, ankylozující spondylitidu, systémový lupus erythematodes, atd. rakoviny, včetně papilomatóza hrtanu, děložní myomy, rakoviny prsu a adenomy hypofýzy, atd jiná onemocnění, včetně chronické hepatitidy, různé etiologie, cirhóza, vředy (žaludku a dvanáctníku), ulcerativní kolitida, Crohnova choroba, chronická pankreatitida, latentní diabetes mellitus, autoimunitní thyroiditis, chronická pyelonefritida, lipoidní nefróza, roztroušená skleróza, lymfocytóza nejasná etiologie, chronická adnexitida, ovariální skleróza, endometrióza, menstruační nepravidelnosti atd.

    V současné době je známo více než 30 interferonů (IFN). V souladu s mezinárodní nomenklaturou přijatou v roce 1980 jsou lidské IFN rozděleny do tří hlavních typů: IFN, podle zdroje původu klasifikovaného jako leukocyt nebo lymfoblastoid; b IFN (fibroblast) a IFN nebo imunitní (produkované lidskými T-lymfocyty v důsledku indukce mitogeny nebo antigeny). Technologií se IFN dělí na přírodní, izolované z savčích buněk a na geny získané technologií rekombinantní DNA. Charakteristickým znakem technologie genetického inženýrství je možnost získat ve vysokém množství vysoce čisté IFN přípravky se specifickou aktivitou 10-6-108 ME / mg, které mají relativně nízké náklady, což je činí široce použitelnými v lékařské praxi.

    Zájem o léky IFN je určován především jejich imunomodulačními, antiproliferačními a antivirovými účinky. Tedy, v případě, že antivirové vlastnosti všech typů IFN dostatečně podobné, pokud jde o imunomodulační a antiproliferativní vlastnosti poznamenat, že jsou amplifikovány v řadě g >> [1] Nejblíže nárokovaného řešení základních prvků je metoda pro interferon použití rekombinantní IFN, se (jednorázové dávky, způsob podání, frekvence a trvání užívání drog) jsou regulovány pro každou specifickou chorobu s přihlédnutím k typu použitého léku a FN. Tak jedna dávka (součet všech pacientů s touto poruchou) je obvykle konstantní pevná hodnota po celou dobu léčby a každý den (týden) dávka může být buď udržována konstantní v průběhu léčby, a to buď jednou snížit na přechodu ke konečné fázi léčby, přičemž zůstává konstantní hodnota (snížená ve srovnání s výchozí hodnotou) až do konce léčby. Například reakferon (rekombinantní a2-IFN) pro akutní virovou hepatitidu B se podává intramuskulárně (IM) 1 milion ME. 2krát denně po dobu 5-6 dní, pak se dávka sníží na 1 milion IU denně a vstříkne se dalších 5 dní. Pokud je to nutné, léčba může pokračovat za 1 milion ME dvakrát týdně po dobu 2 týdnů. Kurz je 15 20 (21) milionů ME. U rakoviny ledvin (stupeň IV) se reakferon užívá v denní dávce / m 3 milionu ME denně. Opakovaná léčba (3-9 a více) se provádí v intervalu 3 týdnů. Celková dávka léku je od 90 (120) milionů ME do 270 (300) milionů MŽP a více. S leukemií vlasatých buněk je reaferon podáván intravenózně ve 3 až 6 milionu IU denně po dobu 2 měsíců. Při normalizaci hemogramu se denní dávka sníží na 1 2 milionu ME. Poté je podpora péče předepsána na 3 miliony IU dvakrát týdně po dobu 6-7 týdnů. Celkové množství léku je 420-600 milionů ME nebo více. Roztroušené sklerózy, reaferon jednou předepsán 1 milion. ME, pyramidální syndrom se 3 krát denně, s cerebelární syndrom 1-2 krát denně po dobu 10 dnů s následnou podáváním 1 milion. ME týdně po dobu 5-6 měsíců. Celkové množství přípravku je 50 až 60.000.000. ME [2] V maligního lymfomu a Kaposiho sarkom se podává reaferon / m až 3 miliony. ME za den každý den po dobu 10 dnů [3] stejného léčebného režimu doporučuje výše uvedených onemocnění a v případě analog reaktoru skutečného železa. Doporučená oblast použití je však o něco širší než u reaktonu. Tak, s výjimkou akutní virové hepatitidy B, realdiron předepsané pro akutní a zdlouhavé hepatitidy B, chronické aktivní hepatitidy B a D bez cirhózy a známky jaterní cirhózy. V tomto protrahované v akutní a chronické aktivní hepatitidy B bez cirhózy a s vyloučením delta infekce realdiron injikovány i / m na 1 milion. MI 2 krát týdně po dobu 1-2 měsíců. Pokud není účinek účinný, léčba je prodloužena na 3-6 měsíců nebo po ukončení léčby se provádí 2-3 podobné kúry v intervalech 1-6 měsíců. Při chronické aktivní hepatitidy D, bez známek jaterní cirhózy se podává realderon / m až 500 kDa-1000000. ME, 2 krát týdně po dobu 1 měsíce. Opakovaná léčba po 1-6 měsících. V chronické aktivní hepatitidy B a D s cirhózou příznaky realdiron zavedení / m 250-500 tisíc. ME denně, 2krát týdně po dobu 1 měsíce. Pokud existují náznaky dekompenzace, podobné kurzy se provádějí s intervalem nejméně 2 měsíce. Rovněž se doporučuje použít realdiron na juvenilní papilomatózu hrtanu. Léčivo se podává na 100-150 tisíc ME na kg tělesné hmotnosti, denně po dobu 45-50 dnů, a to bezprostředně po chirurgickém odstranění nádorového tkáně. Pak ve stejném dávkování třikrát týdně po dobu jednoho měsíce. Druhý a třetí kurzy (denní podávání po 45-50 dní, potom 3 krát týdně po dobu 1 měsíce) se provádí v intervalech 2-6 měsíců [4] Léčebné režimy jsou založeny na principech metody-prototyp [2], ale různé individuální specifické použité parametry a použití takových přípravků IFN jako Roferon a (interferon alfa-2a), intronu a (interferon alfa 2b), imukin (interferon gama -1b). Například, v případě vlasatých buněk leukémie Roferon danou rychlost 3 miliony ME / m2 den / m nebo subkutánně po dobu 16-24 týdnů. Intron A má poněkud odlišný režim dávkování: je léčivo podáváno v dávce 2 miliony ME / m 2 / m nebo subkutánně 3 krát týdně po dobu 1-2 měsíců. Při léčbě Kaposiho sarkomu u pacientů s AIDS Roferon počáteční dávka je 36 milionů za den v ME / m po dobu 8-12 týdnů. Udržovací dávka 36 milionů IU denně 3x týdně. Intron doporučují podávat intravenózně 50 milionů Me / m2 denně 5 po sobě jdoucích dnů, následované přestávkou nejméně 9 dní, a pak opakovat v 5-ti denní léčbu stejnou dávkou léku. V tomto režimu lze lék užívat po dlouhou dobu. V jiném režimu, intron A v případě, Kaposiho sarkomu se podává dávka 30 milionů. ME / m 2 / m nebo podkožně 3x týdně. Při léčbě hrtanu papilomatóza použití intron A přípravy se podává subkutánně 3krát týdně (každý druhý den), více než 3 miliony. ME / m 2. Léčba může pokračovat po dobu více než 6 měsíců [5, 6] doporučeném dávkování onemocnění revmatologické profilu s drogami IFN ruštině no [2, 3, 4] Nicméně, v současné době testována provedení interferonu jsou obecně založené na principech metody-prototypu [2 ] Tak reaferon v léčbě revmatoidní artritidy byl podáván v 1 milion. ME každý druhý den po dobu 1 měsíce, a pak 1-2 milionů. ME týdně po dobu 6 měsíců, [7] Gammaferon kde bylo onemocnění použit v dávce 1 milion. ME v / m každý druhý den po dobu 20 dnů, následované 1 milionem ME 1x týdně po dobu 3 měsíců [8] Metoda prototypu neumožňuje získat technický výsledek získaný použitím nárokované metody. Důvodem je následující. Je známo, že míra zařazení IFN systému do procesu antivirové ochrany těla určuje průběh a výsledek onemocnění. Opožděné nebo snížení produkce endogenního IFN může vést k chronickým onemocněním nebo progresi infekce, včetně úmrtí [9] Různá provedení poruchy interferon zjištěným stavem u řady chorob: virových a bakteriálních infekcí (akutní respirační onemocnění, hepatitida), chronické virové (herpes, hepatitida B) a nevirové, alergických onemocnění (bronchiální astma (BA), kopřivka), autoimunitních onemocnění (systémový lupus erythematodes (SLE), revmatoidní artritida (RA)), onkologie nemoci, atd. [9, 7, 10, 8, 11, 12] V současné době existují poměrně protichůdné informace o rozsahu a účinnosti léčby interferonem. Má se za to, zejména, že operace (včetně redukčních produktů - a IFN) porušení IFN systém může sloužit jako patogenetické odůvodnění pro terapeutické použití IFN přípravků [9, 7, 8] Na druhé straně, je navrženo, že důkazy pro klinické použití IFN nejsou stanoveny [13] Schéma v současné době používají, jsou především empirické povaha jmenování IFN přípravků [14, 8] a účinnost interferonu se mění v širokém rozmezí v závislosti na typu onemocnění, závažnosti, dobu jeho vývoje, komplikace během onemocnění, stejně jako typ použitého IFN, způsob jeho užívání atd. Například, při akutní hepatitidě B terapeutického účinku Reaferon v prvních 5-6 dnů žloutenky pozorované v 75-96% pacientů v pozdější době asi 50% z [15] Interferon prakticky neúčinný v rozvojových jaterní koma a cholestatická hepatitida během [2, 3 4] v akutní hepatitidy B s náhlou a akutní hepatitidy delta [15, 16] Použití reaferon s chronickou aktivní hepatitidou B poskytuje významné zlepšení klinického průběhu v 56,7% pacientů [15] a interferonu v hepatitidy c úspěšné léčbě u 25-30% pacientů [16] V léčbě se reaferon herpetických infekcí (herpes simplex, včetně herpetické keratitidy, genitální herpes, herpes zoster), výraznější terapeutický účinek byl pozorován u 66-80% případů [15] K dispozici je známkou toho, že IFN přípravky jsou kontraindikovány u závažné alergické onemocnění [2, 3, 4] Navzdory tomu, že aktivní produkce endogenního IFN indikuje podle výzkumníků [9] nepřiměřenosti interferon nicméně zjištěno, že IFN léky mají pozitivní vliv nejen na klinických symptomů HF (vyznačuje vysokou mírou endogenního IFN a- [9, 17]), ale i celá řada imunologických parametrů [10] Všimněte si, že při použití terapie IFN v rakoviny patologie na jedné straně bylo prokázáno, nápadné protinádorový účinek, na druhé straně je jeho použití často se ukázalo jako zcela neúčinné. [12] Například terapeutický účinek reakferonoterapie na leukémii vlasatých buněk byl pozorován u všech pacientů. Použití reaferona při léčbě rakoviny ledvin stupně IV poskytuje úplné nebo částečné regresi nádoru u 33% pacientů, stabilizaci procesů v 58% pacientů; s úplnou regresí Kaposiho sarkomu u 40% pacientů a významným zlepšením ve 40% případů; s retikulosarkomatózou - významné zlepšení u 100% pacientů v případě absence úplné regrese atd. [15] Dosud nebyla vyřešena otázka proveditelnosti monoterapie IFN. V současné době účinnější (výsledky klinických studií), je použití IFN v léčbě, což se odráží v doporučených režimů [2, 3, 4] Například, výsledky klinických studií prokázaly, že léčba pacientů s roztroušenou sklerózou reaferon v kombinaci s konvenční komplexní léčba poskytuje výrazný terapeutický účinek v 73,9% pacientů v nepřítomnosti zhoršení v případech, vzhledem k tomu, izolovaná podávání reaferon výrazný účinek byl pozorován u 46,7% pacientů, zhoršení v 6,7% [15] použití Například, při kombinované léčbě se zahrnutím kromě reaferona přírodních antioxidantů (vitaminy E a C) u pacientů s recidivující zlepšení herpes bylo hlášeno u 65% případů, vzhledem k tomu, monoterapie reaferonom prakticky žádný vliv na klinický dynamiky onemocnění [8] Při kombinované terapii RA reaferonom methotrexat a počet pacientů ve stavu, kdy uvedeno zlepšení bylo 86%, zatímco pouze reaferon v léčbě těchto pacientů byl pouze 55% [7] Naopak u pacientů s RA příjem Pouze gammaferon se klinické zlepšení bylo pozorováno u 76% případů, a při použití gammaferona methotrexátem u 57% pacientů, [8] Na druhé straně, tvrdil, že příznivý účinek preparátů - interferon RA zůstává kontroverzní [19] Doporučená a zkušený v současné době Schémata terapie interferonem (založená na principech prototypové metody) jsou založeny v různé míře na úpravě stavu systému IFN. Podle moderní koncepce, koncept systému IFN obsahuje geny a jejich represory sami IFN specifické buněčné receptory, a konečně enzymatické systémy, které jsou aktivovány reakcí IFN s těmito receptory, především x-RNA-dependentní 2‘, 3' oligoadenylát synthetasy a protein kinázy [ 20] přítomnost přímé a inverzní korelace mezi změnou v imunologické reaktivity a interferonogenesis [9] Tudíž, v léčbě různých onemocnění IFN přípravků v některých případech byl trend k normalizaci imunologické parametry, parametry imunoreaktivity organismu korelovány s klinickými údaji [8, 7, 11, 10, 21, 22] Mechanismy imunomodulační účinky IFN spojené s působením IFN v buňce přístroje receptoru vnitrobuněčných procesů, a v důsledku toho, že imunitní na jednotlivé funkce ( COC) a pomocné buňky (proliferace, diferenciace, migrace atd.) [23]
    Závislost charakteristiky imunomodulační akční regulační peptidy (RP), včetně IFN, od počátečního stavu testovaného CQI. Je zjištěno, že nejvýraznější účinek byl pozorován, když je vystavena buňkám, vyznačující se sníženou funkční aktivitou [11, 23, 24] Vzhledem k tomu, že rozvoj imunodeficience mění citlivost cílových buněk s ligandem (zpravidla v důsledku změn v hustotě, nižší afinitu receptory), předpokládá se, že změna v CQI receptory stavu na RP během modulace ligandretseptornyh interakce obsah je jedním z hlavních kompenzačních mechanismů a patogenetické imunomodulaci
    Nicméně je známo, že rozsah a směr imunomodulační IFN účinků také závisí na jeho typu (subtypu), koncentrace a typ studovaného CQI [23, 25, 24] zjistili, že v procesu interferonogenoza v těle, obvykle tvořená souborem interferonů, řízeny různými geny vytvořený v různých buňkách a různé vlastnosti a kvalitu [1, 23] je známo, že rekombinantní IFN se klonují subtypy (a nikoliv množství molekulárních druhů, jejichž přírodní IFN), a zpravidla nemají Současné cytokinové aktivity [20, 23, 1] Je také známo, že působení jakýchkoli modifikátory biologické odezvy (které zahrnují a IFN) silně závisí na počáteční stav modifikovaných systémů, jejich bezpečnosti, labilita a funkční užitečnost [2] deficitem nebo hyperfunkce IFN systém může být připojen jak k primární defekt (genetické úrovni) a sekundární (získané) změny, identifikace, který je v současné době docela problém [9], ale Existují také důkazy, že v celé řadě onemocnění (např limfogranulomatoz, ophthalmoherpes, SLE, chronická bronchitida, atd) závadnosti systému IFN může být v kombinaci s přítomností vad v systémech jiných cytokinů, zejména systému, interleukinů, který může být lokalizován v různých fázích vývoj proliferační odpovědi [26]
    Doporučená a nyní nejzkušenější schémata interferon prakticky nepoužívají princip individuální dávkování léčiva, i když některé nemoci existují náznaky možnosti snížení jediná dávka IFN ke snížení nebo vyloučení jeho nepříznivé účinky [5] Nicméně, jak je uvedeno v [27] základní rozdíly přírodní uvolňování účinné látky v krvi, a jakýkoli pokus o simulovat proces zavádění exogenní přípravek (prostor a čas rozdíl s charakteristiky Příchozí látky do krevního oběhu, bez současné přítomnosti biochemických reakcí, zkreslení komplexní vzor látky satelity, přítomnost nečistot v přípravě krmiv, atd.), jakož i široký rozsah a rozmanitost funkčních stavů organismu (různé typy patologií individuální citlivosti, atd..) může způsobit různé účinky, přiměřené a nedostatečné pro působení endogenní látky v těle za přírodních podmínek v této nebo té situaci.

    Interakce centrálního nervového systému (CNS) a imunitního systému v průběhu léčby interferonem je v současné době velmi málo studovány a prakticky nebere v úvahu při vývoji optimálních schémat užívání drog s onemocněním interferonem-specifické. Dostupné jednotlivé publikace o této problematice obsahují zejména fakty, které potvrzují vztah mezi imunitním systémem a centrálním nervovým systémem. Například výzkumníci [28] zjistili, že dlouhodobé užívání reaferona u pacientů s chronickou aktivní hepatitidou B přispěl k tvorbě adaptivních reakcí v těchto systémů, jak je uvedeno v fázových změn CNS a aktivace buněčných faktorů imunity po 2 měsících průběhu léčby.

    Tak, doporučuje [2, 3, 4, 5], a většina v současné době testován schémata interferon (jako monoterapie IFN a jeho použití v integrovaných obvodů), se používají zejména periferní účinky léků IFN jsou založeny na modulaci interakce buňka-buňka, s výjimkou stav organismu konkrétního pacienta. V tomto případě, kdy pouze periferní účinky prostředku rekombinantniho účinnosti IFN svých terapeutických účinků je omezená oblast spektra biologických vlastností charakteristických pro IFN daného typu a subtypu, možnost a stupeň projevu, který bude záviset na závažnosti imunodeficitu (CID) tělesa, T.h. o povaze, množství, úrovni lokalizace vad IFN systému a systémů jiných cytokinů. Absence individuální variabilní dávkování exogenní IFN s závažnosti CID obtížné vytvořit a prakticky vylučuje možnost udržovat v mozkových struktur, zejména hypotalamické fyziologicky účinné koncentrace IFN jako endogenní řídícího signálu na daném Immunopathology, která zabraňuje zavedení neurohumorální regulaci imunitních reakcí, vhodných CID konkrétního pacienta. V tomto ohledu je použití interferonu (na základě principů metoda-prototypu [2]), který poskytuje větší či menší míru kontroly jednotlivých jednotek nebo kroků imunogeneze proces kromě nervových a humorálních účinků způsobených centrálním nervovým systémem, neumožňuje opravu intenzity ochranných postupů jako nedílnou reakce a vede k relativně nízké terapeutické účinnosti a poměrně dlouhému průběhu léčby.

    Předmětem tohoto vynálezu je poskytnout způsob léčby interferonem, která poskytuje tvorbu nového dynamického stereotyp vztah imunitního systému a centrálního nervového systému, simuluje reakci organismu na IF, která způsobila vývoj imunodeficitu tohoto konkrétního pacienta, který poskytuje možnost neurohumorální regulaci imunitního systému prostřednictvím vytvoření podmínek pro fungování funkční vazby imunitního systému v režimu duplikace funkcí vadných vazeb.

    Problém je řešen tím, že ve způsobu interferonu intramuskulární injekcí do lidského těla přípravky rekombinantního inteferona v dávkách různé v průběhu léčby podle úprava vynálezu provádí v stoupáním jednotlivých dávek interferonu prostředku, přičemž na počátku se léčivo podává v dávce, která poskytuje zvýšení ve srovnání s normální tělesnou teplotou pro každého jednotlivého pacienta přes 5,2 1,2 hodin po podání léčiva na 1,9 0,5 ° C, a následně opakovaným podáním léku jednou denně Je možné použít preparáty - interferon, jak se používají, například, nebo jeho analog reaferon realdiron, Roferon A, Intron A. Účinné podávání těchto léků je počáteční dávka 1 milion mi.. Je také možné použití přípravků - interferon, zejména imukina, který je vhodně podávána v počáteční dávce 1 milion mi.. Navíc je možné použít směs alespoň dvou různých přípravků IFN, například směsí - a -IFN. Podle svědectví, druhou léčebnou kúru s dosud nepoužitým drog interferonem, ale ne dříve než 2 měsíce po ukončení předchozí léčby.

    Volba optimálních parametrů způsobu nárokované metody byla provedena následovně. Předběžné autor studie vynález ukázal, že pyrogenní odpověď, která se vyvíjí u pacientů s onemocněním imunitního původu (n 382 os.), V reakci na zavedení léků rekombinantní IFN (s stejné dávky a způsoby podávání) mohou lišit v závažnosti a projev času a v závislosti na hodnotách teplotních a časových parametrů (M m) lze přiřadit jedné ze čtyř možností:
    I variant: maximální zvýšení tělesné teploty ve srovnání s normou (36,6 ° C) t max= 1,9 0,5 C od okamžiku podání léku před zvýšením teploty t1= 3,4 1,1 h čas od okamžiku podání léčiva do maximální teploty t2= 5,2 1,2 h doba pro udržení maximální teploty na konstantní úrovni (teplotní rozmezí) tmax= 2,0 0,6 hodiny od okamžiku podání přípravku k poklesu teploty na počáteční úroveň t3= 9,2 1,0 h
    Možnost II:
    Možnost III:
    Možnost IV:
    Autorem nárokovaného řešení bylo také zjištěno, že parametry pyrogenní reakce v reakci na zavedení rekombinantního IFN závisí na funkčním stavu pacientova těla (typu onemocnění, závažnosti CID individuální citlivosti, atd), a typ IFN a dávkovacího režimu. Bylo zjištěno, že terapeuticky významné parametry (které přímo ovlivňují pozitivní výsledek léčby) jsou parametry t max a t2
    Pro výběr optimálního způsobu terapie interferonem ovlivňuje vliv různých hodnot terapeuticky významných parametrů pyrogenní reakce t max a t2 poskytované v průběhu léčby pomocí různých dávkovacích režimů pro léky IFN, na účinnost léčby. Výsledky získané při léčbě 654 pacientů s různými onemocněními imunogeneze, které představovaly 64 skupin (od 5 do 30 osob ve skupině), byly analyzovány při léčbě preparáty rekombinantního IFN (monoterapie):
    skupiny 1 4, 17 20, 33 36, 49 52 pacientů s virovými onemocněními, vč. (v každé skupině) s herpetickou infekcí s odlišnou lokalizací projevů na kůži a sliznicích (60% pacientů) a virové hepatitidy A, B, C (40% pacientů);
    skupiny 5 8, 21 24, 37 40, 53 56 pacientů s alergickými onemocněními, vč. (v každé skupině) s alergickou dermatitidou (40% pacientů), s urtikárií (40% pacientů) s astmatem (20% pacientů;
    skupiny 9 12, 25 28, 41 44. 57 60 pacientů s revmatologickými onemocněními, vč. (v každé skupině) s nešpecifickou infekční artritidou (60% pacientů) as RA (40% pacientů);
    Skupina 13 16, 29 32, 45 48, 61 64, u pacientů s rakovinou, v Vol. H. S fibroidů dělohy (40,5% pacientů), prsu, adenomu (39,3% pacientů), adenomu hypofýzy (20, 2% pacientů). A v každé skupině byly pacientům s těmito nemocemi rozděleny odpovídajícím způsobem lidé. skupina 13 3: 3: 2, skupina 14 3: 2: 1, skupiny 15, 16, 29 32, 45 48, 61 64 2: 2: 1.

    Všem pacientům před přípravou IFN byl podán kontrolní měření teploty těla (v podpaží) s lékařským teploměrem (výchozí hodnota). Po injekci přípravku byla měřena tělesná teplota pacienta v 0,5 hodinových intervalech (počáteční bod podávání IFN), stanovení získaných hodnot až do poklesu teploty na normální hodnotu.

    V léčbě byly použity dva režimy dávkování léků IFN:
    I lékové IFN léky byly podávány ve stoupajícím se gradientu jednotlivých dávek. Ve skupinách 1, 2, 5, 6, 9, 10, 13, 14 byly přípravky IFN podávány v / m v dávkách, přičemž u každého konkrétního pacienta bylo dosaženo zvýšení tělesné teploty t max = 1,9 ± 0,5 ° C po dobu 5,2 až 1,2 hodiny po zavedení IFN v průběhu léčby (sub-režim Ia). Ve skupinách 17, 18, 21, 22, 25, 26, 29, 30 byly parametry pyrogenní reakce v průběhu léčby udržovány uvnitř; t max = 1,9 0,5 C při 8,3 1,2 h (sub-režim Ib); ve skupinách 33, 34, 37, 38, 41, 42, 45, 46 t max = 0,8 0,4 C až 5,2 1,2 h (sub-režim I)); a ve skupinách 49, 50, 53, 54, 57, 58, 61, 62 t max = 0,8 0,4 C až 8,3 1,2 hodiny (sub-režim I D);
    II režimy léků IFN byly podávány v konstantních jednorázových (nebo denních) dávkách po celou dobu léčby (režimy jsou založeny na principech prototypové metody). [2] Byly použity následující léčebné režimy:
    v případě virových onemocnění: v případě herpetické infekce byl lék IFN podáván v / m v jedné dávce 1 milion IU jednou denně po dobu 10 dnů; V případě virové hepatitidy se lék IFN podával v / m v jedné dávce 1 milion IU dvakrát denně po dobu 5 dnů, pak 1 milion IU jednou denně po dobu 5 dnů;
    u alergických onemocnění byl lék IFN podáván v / m v jedné dávce 1 milion IU jednou denně po dobu 10 dnů;
    U revmatických onemocnění byla léčiva IFN podávána v / m v jedné dávce 1 milion IU jednou denně po dobu 14 dnů;
    u onkologických onemocnění bylo léčivo IFN užíváno v / m v jedné dávce 1 milion IU jednou denně po dobu 10 dnů.

    Proto v závislosti na parametrech pyrogenní reakce vznikající v reakci na podávání IFN byli pacienti rozděleni do skupin vztahujících se k jedné ze 4 variant (subrezhimy Ha, lib, líc a lig) podobné distribuční režim skupin I.

    Jako přípravky IFN (pro dávkovací režim I a II) byly použity rekombinantní preparáty IFN-reaferonu a realironu a přípravku g-IFN-imkinin. Při použití preparátů IFN 50% pacientů v každé skupině dostalo reaktér a druhá polovina pacientů měla realdiron.

    Výsledky pozorování jsou uvedeny v tabulce. 1.

    Z údajů v tabulce 1 je zřejmé, že při použití jak I-té, tak i II-té schématy je možné v závislosti na podávání IFN použít různé varianty pyrogenní reakce. Nicméně v režimu I mohou být parametry pyrogenní reakce u každého jednotlivého pacienta upraveny (změnou dávky) na stanovené hodnoty a udržovány na dané úrovni v průběhu léčby (10-14 dnů). U dávkovacího režimu II jsou parametry pyrogenní reakce vyvíjené v reakci na podávání léčiva nekontrolované množství v závislosti na individuálních charakteristikách organismu pacienta a nemohou být udržovány po celou dobu léčby, protože po zavedení jednorázových jednorázových (denních) dávek zmizí pyrogénní reakce po opakovaných injekcích léku (2-3 dny po zahájení léčby). Výsledky uvedené v tabulce. 1, také naznačují, že optimální parametry pyrogenní reakce v reakci na zavedení IFN jsou hodnoty t max = 1,9 0,5 C a t2 = 5.2 1,2 h (charakteristické pro subrezhimov Ia a Ha), poskytuje při použití jako proměnné a konstanty (během léčby), jednotlivých dávek IFN přípravků dosažení pozitivních výsledků zpracování nad podobné výsledky pro další parametry pyrogenních reakcí ( charakteristické pro dílčí režimy Ib, Ib, Ig, IIb, IIb, IId). Jedná se však o dávkování IFN ve stoupajícím se gradientu dávky tak, aby bylo zajištěno maximální zvýšení tělesné teploty o t max = 1,9 0,5 C až 5,2 1,2 h po podání léčiva po celou dobu léčby (10-14 dnů) (sub-režim Ia) je optimální, protože umožňuje dosáhnout maximální účinnosti léčby (pozitivní výsledek léčby byl dosažen v průměru u 74,8% pacientů v závislosti na profilu onemocnění a typu IFN u 53,3 až 90% pacientů).

    Volba optimální počáteční dávky specifických preparátů rekombinantního IFN byla provedena studiem účinku různých dávek IFN na vývoj pyrogenní reakce charakterizované optimálními terapeuticky významnými parametry (dosažení t max = 1,9 ± 0,5 ° C až 5,2 ± 1,2 hodiny od okamžiku podání léku) u 105 pacientů s různými nemocemi imunitní degenerace. Všichni pacienti byli rozděleni do 8 skupin (od 5 do 20 osob ve skupině) takto:
    skupiny 1, 2 pacienti s virovými onemocněními, vč. (v každé skupině) s herpetickou infekcí s odlišnou lokalizací projevů na kůži a sliznicích (60% pacientů) a virové hepatitidy A, B, C (40% pacientů);
    skupiny 3, 4 pacienti s alergickými onemocněními, včetně (v každé skupině) s alergickou dermatitidou (40% pacientů), s urtikárií (40% pacientů) s astmatem (20% pacientů);
    skupiny 5, 6 pacientů s revma- tologickými onemocněními, vč. s nešpecifickou infekční artritidou (60% pacientů) as RA (40% pacientů);
    skupina 7. 8 pacientů s onkologickými onemocněními, vč. (40% pacientů) s adenomem prsní žlázy (40% pacientů) s adenomem hypofýzy (20% pacientů).

    Pacienti v každé skupině byli injikováni jedním nebo dvěma léky nebo IFN v různých jednorázových dávkách (0,5 ME, 1 ME, 2 ME) s týdenním přestávkou mezi injekcemi. V tomto případě byli pacienti 1, 3, 5 a 7 ve skupině léčeni reaktorem a pacienti s 2, 4, 6 a 8 imamkinovými skupinami. Výsledky pozorování jsou uvedeny v tabulce. 2.

    Z údajů tabulky. 2, že podávání IFN přípravky v jedné dávce 0,5 milionu. ME poskytuje vývoj pyrogenní reakce charakterizované optimálních hodnot parametrů u pacientů, v průměru 5,7. Jednotlivá dávka 1 mil. ME způsobuje optimální pyrogenní reakce v průměru 70,5% pacientů, které se liší v závislosti na profilu onemocnění a typu IFN z 55% až 90 tedy s rostoucí počáteční parametru (jedna dávka) do 0,5 mil. ME kvalitativní skok nastane výsledný parametr (počet pacientů s pyrogenní reakce v reakci na podávání IFN) 64,8% dalšímu zvýšení dávky IFN na 1 milion. ME vede ke zvýšení výsledné parametru pouze 11,4% (počet pacientů s pyrogenní reakci v jediné dávce 2 milion ME je v průměru 81,9%), proto se zdá, že použití jednorázové dávky 2 milionů ME jako počáteční dávka je neúčinné. Podobná data byla také získána pro přípravu - interferon Realdiron, intron A, a roferina A. Proto dávka ME na 1 milion těchto léků. - A - IFN je optimální a přijímán jako počáteční jedné dávce.

    Experimentální studie provedené autorem metody ukázalo, že použití I dávkovacího režimu (do stoupáním dávkách) vede pyrogenní odpověď (vyznačující se tím, nastavených parametrů) v reakci na přípravu IFN po určitou dobu. Se zvyšujícími se dávkami léčiva podávaného v určité mezní hodnota se mění v závislosti na léčeném onemocnění a na individuálních vlastnostech každého organismu pacienta, pyrogenní účinek (stejně jako jiné efekty „vedlejší“ spojené s působením IFN) zmizí. Pro stanovení Mezní hodnota konečné jednu dávku IFN 84 pacientů s různými chorobami imunitního původu / m podávaných léků, - a - IFN za stoupáním dávkách (Počáteční jedna dávka 1 milion ME.), Aby bylo zajištěno zachování optimálních parametrů pyrogenní reakce pokračuje vstřikování IFN-odolnost až do zmizení posledního (tj., absence příznaků pyrogenní reakce nejen v reakci na určité prahové hodnoty dávek IFN, ale dávkách přesahující). Vzhledem k velké jednotlivé mezní hodnoty variatelnostyu jednotlivé dávky IFN, prakticky vylučuje možnost vyjadřující průměrnou konečné jedinou dávku v absolutních hodnot pro tyto prahové vlastností byla použita relativní míru multiplicita konečné jediné dávky s ohledem na počáteční léku.

    Všichni pacienti byli rozděleni do 8 skupin od 6 do 20 osob v každém z následujících způsobů:
    skupiny 1, 2 pacienti s virovými onemocněními, vč. (V každé skupině) s herpes infekcí s různou lokalizaci jeho projevů na kůži a sliznice (60% pacientů) a virové hepatitidy A, B, C (40% pacientů);
    skupiny 3, 4 pacienti s alergickými onemocněními, včetně (v každé skupině) s alergickou dermatitidou (40% pacientů), s urtikárií (40% pacientů) s astmatem (20% pacientů);
    skupiny 5, 6 pacientů s revma- tologickými onemocněními, vč. (v každé skupině) s nešpecifickou infekční artritidou (60% pacientů) as RA (40% pacientů);
    skupiny 7, 8 pacientů s onkologickými onemocněními, vč. (42,9% pacientů) s adenomem prsní žlázy (35,7% pacientů) s adenomem hypofýzy (21,4% pacientů). Současně ve skupině 7 byly pacienty s těmito nemocemi rozděleny odpovídajícím způsobem. 3: 3: 2 a ve skupině 8 - 3: 2: 1.

    Pacienti, 1, 3, 5, 7 skupiny podávané přípravky - interferon (50% pacientů v každé skupině byl podán reaferon, druhá polovina realdiron pacientů) a pacienti s 2, 4, 6, 8 léčivo skupina - IFN (imukin).

    Souběžně se stanovením maximální jednorázové dávky IFN se zkoumal vztah mezi okamžikem vymizení pyrogenní reakce při podání této dávky a sledováním pozitivního výsledku léčby.

    Výsledky studií jsou uvedeny v tabulce. 3.

    Údaje jsou uvedeny v tabulce. 3 data ukazují, že optimální pro získání pozitivní efekt léčby na maximální počet pacientů (60 až 80% při podávání léků - IFN a od 70 do 83,3%, když se podává - IFN) je zastavit léčbu, pokud konečný jediná dávka léčiva, která multiplicita ve vztahu k počáteční jedné dávce je v rozmezí od 10 do 50 (různé 10-40 - virových a alergických onemocnění a od 15 do 50, s revmatických chorob a rakoviny). Z údajů tabulky. 3 také ukazuje, že tyto hodnoty jsou dosaženy v indikátoru obvykle 10 -14 dnů léčby (den 12 až 10, virové a alergických onemocnění den 14 a 10 pro revmatologických onemocnění a rakoviny), korelující s momentovým odolným pyrogenní účinek v zmizení reakce na zavedení IFN, což umožnilo považovat toto období za optimální dobu trvání léčby.

    Dosažení technického výsledku poskytované podle vynálezu s ohledem na tyto. Navržený způsob interferonu z předpokladu, že drtivá většina onemocnění imunitního původu virové etiologie. Na základě tohoto předpokladu, vynálezce koncepce kauzální roli virových účinky na imunitní systém byl předložen. Množina DNA- a RNA virů obsahujících: herpes viry, adenoviry, gepadnavirusy, gepadnavirusy, caliciviruses, pikarnavirusy, para- a orthomyxovirů, reologické a retro-viry, ostatní stále špatně pochopen a neidentifikované viry a viry onkogenů v nádorových transformované ovlivňující jako nosiče informací cizí tělesa, dojít k poškození důležitých částí imunitního systému a tvoří imunodeficience, autoimunitní agrese, příčiny (nebo usnadnit) rozvoj nádorů. Rozvoj s imunopatologických procesů vést k řadě klinických projevů, které každý ve většině případů jsou geneticky podmíněné: porážce pojivové tkáně, alergických stavů, krevních poruch, endokrinních poruch, rakoviny, pomalý zánětlivé autoimunitní povahy vnitřních orgánů, včetně ztráty konstrukcí mozku atd. které se často nedávají tradiční terapii. Jak je uvedeno v přehledu [29] V posledních letech se stalo zřejmým, že zotavení z virových infekcí způsobených nejen k odstranění z organismu a patogenem infikované buňky, ale také s obnovu narušené regulaci imunitní odpovědi a potlačování imunopatologických reakcí. Měla za to, že nervové a humorální vlivy způsobené centrálním nervovým systémem, jsou možná více kritický mechanismů regulaci funkcí imunitního systému v celém organismu, než se předpokládalo. Kromě toho, je zde zvyšující se důkazy, že zřejmě všechny složky nebo fáze tvorby imunitní odpovědi může korregirovat neurohumorální regulace a výsledný efekt do značné míry závisí na tom, co je adresovaný řídicí signál, [30]
    To je nyní považováno prokázáno, interakce nervového a imunitního systému v průběhu reakce organismu na antigen, i když jeden pohled na mechanismech interakce regulace, vědci dosud nenacházejí. Bylo prokázáno, že expozice některých konstrukcí řešit CNS, měnit mikroprostředí lymfoidních buněk, množství cirkulující protilátky, intenzitu buněčných imunitních odpovědí a poměru subpopulací lymfocytů. Na druhé straně subkortikální struktury mozku reagují na podání antigenu reprodukovatelná stabilní přeskupení neuronální aktivity, a úroveň excitability dynamiky bioelektrických potenciálů [24, 30] Předpokládá se, že úprava neurodynamic aktivita v nervových strukturách jsou korelovány s aktivních procesů v imunitním systému a periferních orgánů CQI. Nyní se předpokládá, že je výsledkem vzájemného působení imunitního systému a centrálního nervového systému v průběhu provádění imunitní reakci na cizí antigen geneticky normálních podmínek je korekce neuroendokrinní imunitní funkce a restrukturalizace funkční aktivity určitých mozkových struktur při aktivaci nebo potlačení imunitního systému. První z těchto postupů určuje, zda neurohumorální regulaci imunitního systému v souladu se situací vnějšího a vnitřního prostředí. Druhá je spojen s přítokem do informačního CNS „imunologická situace“ v těle, se zpracováním těchto dat a pro vytvoření příslušných signálů, eferentní [24]
    Většina práce na neurofyziologické analýze interakce nervového a imunitního systému odhalila zapojení hypotalamu do tohoto procesu. Je známo, že obecný princip funkční organizace hypotalamu poskytuje možnost vnímání různých informací o stavu vnitřního a vnějšího prostředí působícího nervovým a humorálním způsobem a provádění integrační regulace aktivity fyziologických systémů organismu. V hypotalamu jako centrální tvorbě peptidického systému mozku se koncentrují neurosekreční (neuroendokrinní) buňky, které spojují funkce neuronu a schopnost vylučovat regulační peptidy. Práce těchto buněk je řízena neurotransmiterem, tj. závisí na informacích přicházejících do mozku prostřednictvím nervových vláken. [24] Předpokládá se, že hypotalamus má tvrdé programy vyvolané náhodou určité sady signálů [31]
    Studium nervovou činnost hypotalamu struktury dlouhých elektrických potenciálů vyvolaných mozek zpracovává ukazují, že in vivo mozku se podílí na procesu v první 10 30 minut po imunizaci a v této situaci je dynamická interakce mezi imunitního a nervového systému. Experimentálně se ukázalo, že po imunizaci, pro řadu struktur hypotalamu (především zadní a hypotalamické mediální preoptické pole) je charakterizován přechodem na zcela jinou úroveň provozu před imunizací nikdy uvedeno. Předpokládá se, že neurodynamic restrukturalizaci aktivity v nervových struktur v průběhu imunitní odpovědi odpovídá aktivních procesů v periferních orgánů imunitního systému a ICC.

    Procesy nastavení různých struktur hypotalamu v reakci na antigenní podnět, zdá se, že může být jak obecné i zvláštní povahy v závislosti na pevnostních charakteristik stimulu (stupeň imunogenicity antigenu), množství a kvality vstupních antigenů [24]
    Je také známo, že hypothalamus hraje důležitou roli při zajišťování teplotní homeostázy. Regulace tělesné teploty se provádí v prvé řadě, centrum termoregulace, který je lokalizován v mediální preoptické oblasti předního hypotalamu (POPG), v dolní části třetí komory a zadní hypothalamus. Termoregulační centrum obsahuje několik anatomicky a funkčně oddělených jednotek, z nichž hlavní jsou citlivé na teplotu část (termostat) termoustanovochnaya oblast ( „set bod“) a dvě efektorovou oblast (výroba tepla a teplo). „Požadované hodnoty“ je konglomerát v neuronech POPG, který určuje požadovaný v každém okamžiku tělesné teploty. To slouží jako referenční bod pro řízení teploty mechanismu, jako je signál o požadované tělesné teploty [32, 33], se stanoví, že neuronové prvky přední hypothalamus (mediální Preoptic oblast) má schopnost nejen přijímat a integrovat tepelné znak signály, ale také reagovat na signály netemperaturnogo charakter, zejména pyrogenních činidel. Je ukázáno, že lokální podávání mikrodávky pyrogenů je interleukin-1 (IL-1), - IFN změnit aktivitu (v závislosti na dávce) jednotlivých neuronů hypotalamu. Má se za to, že teplotně citlivé nervové buňky v uvedené oblasti mají hemoretseptivnymi vlastnosti [24,34]
    Mechanismy regulující hypotalamu vliv na optimalizaci vztahu imunitní homeostázy a teploty v průběhu imunitní odpovědi byly málo studována. Nicméně srovnání dynamika index infraslow mozkové aktivity po imunizaci a po podání bakterií (exogenního) pyrogenů (pirogenal) povoleno výzkumníky k uzavření nerovnocennosti přeuspořádání vyskytující se ve strukturách CNS pro tyto účinky a změny bez převoditelnost vyskytující po imunizaci na pyrogenů účinky spojené s podáním antigenu [24]
    Nejméně studovaným aspektem interakce nervového a imunitního systému jsou způsoby a kanály přenosu informací z imunitního systému do mozku. Zřejmě neexistuje žádný způsob přenosu informací z imunitního systému do CNS, chemická povaha nosičů aferentních signálů může být také odlišná. Podle jedné z možností v konceptu humorálního přenosu signálů v centrálním nervovém systému se předpokládá, že biologicky aktivní faktor uvolněný buňkami imunitního systému je přenášen krevním proudem do mozku a vnímán tam buňkami, které tento faktor kompenzují. V další variantě je postulována možnost vnímání takového humorálního činidla chemoreceptory lymfatických orgánů, přičemž následná fáze přenosu informací je prováděna prostřednictvím nervových drátů [24, 30]
    Podle některých autorů, že materiál nosiče informací může být některá z rozpustných peptid-proteinových faktorů syntetizovaných ICC pod vlivem různých antigenních podnětů. Tyto faktory zahrnují interleukiny, interferony a jiné lymfokiny, hormony, neuropeptidy brzlíku (adrenokortikotropinu, thyrotropin, endorfiny, enkefaliny a další), syntetizované podle různých populací lymfocytů a makrofágů [35, 24, 36, 37]
    Předpokládá se, že vyhazovači RP při požití cizího antigenu nebo na základě působení na CQI další stimulující faktor, na jedné straně, umožňuje spuštění komplexní řetězec imunitních reakcí, na druhé straně - „informuje“ neuroendokrinní soustavy a celého těla procesů dochází v imunitního systému. Tak, jedno a totéž RP je schopen vykonávat funkce, jako je neuro a imunomodulátor v závislosti na těleso karty, ve kterém je účinná koncentrace dosažené tohoto peptidu. Podle aktuálně rozvojových myšlenky, že imunitní systém se chová jako „tělo receptoru“ schopen vnímat z vnějšího a vnitřního prostředí na signály, které jsou nedostupné pro vnímání dalších receptorových systémů těla [24]
    Existuje řada studií, které ukazují, že IFN (zejména - IFN), může mít přímý vliv nejen na imunitní systém, ale i na centrální nervový systém [34, 38] Zejména existuje důkaz exprese (v závislosti na dávce) účinek rekombinantní IFN v centrálním nervovém systému, když jsou injekčně aplikovány do lidského těla. Tak, v menších dávkách IFN je charakteristický pro virové infekce nepohodlí: bolesti hlavy, slabost, bolesti svalů, atd. Zvýšením dávky příznaků IFN, jako je ztráta schopnosti soustředit se a myslet, jsou poruchy řeči, ztráta chuti a vůně, ztěžuje orientaci v prostoru a čase, jsou zrakové halucinace, jak bylo pozorováno deprese, letargie a kóma [39, 40 41, 24] s ohledem na centrální účinky rekombinantní IFN jednoznačně přičíst toxické účinky léčiv [42]
    Objasnit mechanismus působení interferonu jsou v současné době celá řada výzkumníků používá model předpokládá existenci v těle tetinovoy Bio-regulačního systému. Podle tohoto modelu v živých organismech spolu s hormonální a kinin systému Bio-regulace je třetina - tetinovaya systém pracující přes funkci regulačních oligopeptidu produktů limitovanou proteolýzou peptidových a proteinových prekurzorů, které přenášejí informace tete-a-tete v okamžiku interakce jednotlivých buněk. Předpokládá se, že prekurzor funkčně aktivního proteinu v primární struktuře mohou být kódovány další informace pro určení pořadí štěpení teta je, který postupně aktivuje individuální imunologickou konjugát nebo jiné biochemické reakce. Předpokládá se, že tetinovaya systém bioregulaci poskytuje informace v buňkách spolupráce, například imunitního systému (interakce lymfocytů z lymfocytů a makrofágů lymfocytů) a centrálního nervového systému (neuron neuron, glie neuron buňky) a výměnu informací mezi nervového a imunitního systému. Lokální tvorba a kontakt přenosu teta je (nebo prostřednictvím imunitní neyrosinaps nebo jednoduše prostřednictvím difúze z jedné buňky do druhé) zajišťuje jejich vysokou lokální koncentraci a selektivní účinek. Předpokládá se, že tento systém regulace buněčných fragmentů oligopeptidu je univerzální a je nezbytný pro působení cytokinů, imunoglobuliny, a dalšími regulačními proteiny.

    Podle rozvinuté Chipens et al. Model, IFN molekula vyvolává biologický účinek ve dvou směrech, působí nejprve jako celek a pomocí aktivních center na jeho povrchu (například, a zároveň poskytuje některé antiviralnyh účinky), a za druhé, jako prekurzor oligopeptidomimetika multifunkční bioregulátory, které aktivně působí malé fragmenty, které jsou vytvořeny v reakcích omezená proteolýza selektivní enzymatické štěpení jednoho nebo více peptidu t.

    Srovnávací analýza primárních struktur IFN a jiných imunologicky aktivních proteinů ukázala, že zdrojem těchto proteinů mohou být konzervativní a C-koncové oblasti molekul IFN [42,43]
    S ohledem na profil polarity peptidového řetězce jsou 4 hlavní skupiny biologicky aktivních oligopeptidů, s různými vlastnostmi. Proto údaje bioispytany syntetizovány peptidy (122 až 144 závěsná část jako jednu z aktivních oblastí potenciálních zdrojů molekuly mé tety IFN) ukázala výrazný jejich imunologickou a neurotropní aktivitu. Zejména bylo zjištěno, že oligopeptidy s smíšené uspořádání polární a hydrofobní kyseliny RIT-LY-aminokyseliny typu je regulátor T-lymfocytů a amfifilních oligopeptidy dělenou typ YFQP- regulátory makrofágy. Tetrapeptid sekvence 122 až 125 lidského leukocytu objevil vlastnosti modulátoru energeticky nezávislou paměť (například vasopresinu), vyjádřené a analgetické vlastnosti [42, 43, 30, 44] a imunomodulační neurotropní účinky také vykazují polyariny koncové části C IFN molekul. Chipens a spol. Považují je za nejpravděpodobnější mediátory, které přenášejí informace mezi imunitním systémem a centrálním nervovým systémem. Jsou také spojeny s takovými centrálními účinky, jako jsou halucinace, letargie, kóma atd. [30, 42, 43, 35]
    Od doby prvních klinických studií IFN, jednou z jejích hlavních nežádoucích účinků byla považována horečnaté reakce [45] Tento názor je přijímán a v moderní léčebné praxi. I když to, že v zásadě nežádoucí účinky (včetně febrilní reakci) nejsou překážkou pokračujícím používání IFN přípravků, ale ostře výrazné nežádoucí reakce se doporučuje pro zastavení vstřikování [2, 3, 4, 5] U osob s vysokou pyrogenní reakce (39 ° C a vyšší) pro podávání reaferon (Realdiron) vhodné zvážit současné použití indomethacinu [3, 4], bylo zjištěno, že pyrogenita mají všechny druhy IFN (a to jak přírodní a rekombinantní), bez ohledu na jejich stupeň čištění. Přítomnost pyrogenních vlastností vysoce čistého přírodní a rekombinantní IFN prokázáno, že je pyrogenů Nedílnou součástí IFN, které nelze vysvětlit přítomností nečistot nebo jiných endotoxinu proteiny spojené s přírodního IFN [46, 45, 47]
    V současné době dostupné informace o závažnosti projevů času, frekvence a trvání pyrogenních reakcí v reakci na podávání IFN přípravků jsou velmi různorodé, a v některých momentech protichůdné. Všimněte si, že četnost a závažnost horečnatých reakcí je závislá na dávce a způsobu podání [48, 46, 47] Kromě toho, parametry pyrogenní reakce při aplikaci IFN mají různé hodnoty pro různé onemocnění. Tak, v závislosti na různých výzkumných pracovníků, zvýšení tělesné teploty jako odpověď na IFN se liší od hodnot subfebrile 39,5 o C nebo vyšší v obou zdravých dárců a pro různé typy patologií; počet pacientů s horečkou reakce v rozmezí od 27,6% (s virovou hepatitidou B) na 90-100% (u zdravých dobrovolníků a v některých typů onemocnění); vývojový čas pyrogenní reakce je od 30 minut do 8 hodin po injekci přípravku; trvání od několika hodin do 12 hodin; vzhled horečnatá reakce možné po počáteční dávce léku (virus, rakovina, zdravých dobrovolníků), a první měsíc léčby a později (např., PA) [15, 48, 45, 14, 49, 8, 50, 46, 47] to naznačuje, [50], že možnost porovnání vedlejší účinky (včetně parametrů febrilní reakce), při léčbě IFN různých virových a nádorových onemocnění je velmi obtížné v důsledku různých onemocnění a samy o sobě použity IFN přípravky rozdíly v léčebných režimů a dávkování léků, lzvitelnosti průběhu léčby atd.

    V současné době je léčba horečky jako ochranná adaptivní reakce organismu úzce spojena s mechanismy zajištění specifické rezistence organismu. V srdci horečnaté reakce spočívá zvláštní mechanismus fyziologické aktivity termoregulačního přístroje. Jeho podstatou je posunutí regulace teplotní homeostázy na vyšší úroveň než v normě, která poskytuje nejpříznivější podmínky pro realizaci určitých ochranných funkcí. Na rozdíl od běžných adaptivní regulace teploty reakcí, febrilní reakce spustit signály přenášenými netemperaturnymi - endogenní pyrogeny (EPO), který se vyskytuje pod vlivem nárůstu teploty „požadované hodnoty“ POPG. Po obdržení impulzu od termostatu těla skutečné teploty ‚stanovené bodu‘ vytváří jemnou výrobní ladění tepla a tepelných center tak, aby skutečná teplota těla na požadovanou úroveň. Teplota těla stoupá, dokud nedosáhne referenční teploty "nastavené hodnoty". Současně se teplo opět dostává do rovnováhy s přenosem tepla, i když při vyšší teplotě než normální [51,32]
    Podle moderních myšlenek se interferony označují jako endogenní pyrogeny. [33, 27, 45] Mechanismus vývoje febrilní odpovědi v reakci na zavedení IFN je však stále nejasný. Podle výzkumníků [46] je tedy otázkou, zda IFN působí přímou cestou vyvoláním syntézy mediátorů, jako jsou například prostaglandiny. Existuje mnoho údajů podporujících názor, že rekombinantní IFN- 2 -IFN iniciuje horečku stejným mechanismem jako ostatní EP (IL-1, faktor nekrózy nádorů apod.), Tj. přímým působením na tepelně citlivé neurony POPH, jehož mechanismus zahrnuje indukci syntézy prostaglandinů E těmito buňkami2(PGE2), stejně jako jiné metabolity kyseliny arachidonové [45, 33] Mechanismus přenosu hypotalamického termoregulačního centra na novou úroveň fungování není jednoznačně stanoven. Existuje několik hypotéz, zejména na základě skutečnosti, že EP dosáhly mozku průtokem krve. nepronikají samy o sobě přes hematoencefalickou bariérou, ale interagují s endoteliálními buňkami, které omezují POPG určitý prostor, tzv organum vasculosum lamel terminalis, indukuje syntézu těchto buněk PGE2 nebo nepřímo, jiných neurotransmiterů, které posunují „set-bod“ termoregulace na vyšší úrovni, [45] je mnohem složitější a méně studoval je otázka navrženého mechanizmu působení pyrogenní - IFN. Existují důkazy o tom, že se - IFN nemá přímý vliv na syntézu prostaglandinů v hypotalamu řezy in vitro králíka [45] Předpokládá se, že pyrogenní akce - IFN zprostředkované jinými lymfokiny, jako je například IL-1 nebo IL-2 [47] Nicméně, ačkoli tam údaje o stimulaci - IFN IL-1 in vitro produkce, řada výzkumných pracovníků se domnívají, že - IFN větší pravděpodobnost, že získají vliv na indukci endotoxinu než přímou stimulaci IL-1 syntézy [45, 52] důkazy o schopnosti - IFN ke stimulaci produkce IL -1 v vito, chybí [45] Informace o - IFN je extrémně malá a velmi rozporuplná, což s sebou nesnadno je interpretuje. Takže Dinarello a kol. [45] věří, že IFN, stejně jako samotný IFN, není schopen indukovat syntézu IL-1 in vitro. Výzkumníci [52] Na rozdíl od toho účinek závislý na dávce byla pozorována stimulaci IL-1, lidskými monocyty pod - IFN.

    Řečeno režim interferonu léčiv na základě individuálního dávkování v stoupáním dávek, umožňuje, podle autora tohoto vynálezu, vytvořit optimální podmínky pro projev nejen periferních, ale centrální a IFN účinky. Vzhledem k tomu, že v normálním časného vývoje IFN v těle je spojeno s akutní virovou infekci [53], jejichž podávání exogenního IFN může zajistit fungování IFN v těle, zejména v hypotalamu struktur, a to i unconditioned signál simulující odpovídající endogenní signál imunitního systému při vstupu do těla antigenu viru, který byl příčinou vývoje IDS u tohoto konkrétního pacienta. Tak, na jedné straně, a to jak IFN RP umožní spuštění kaskádu imunitních reakcí, na druhé straně, bude poskytovat přenos informací v CNS. Kritériem pro přiměřenost imunitní odpovědi bude nejen ke změně funkční aktivity centrálních struktur, ale přechod některých mozkových struktur, zejména hypothalamus, kvalitativně novou úroveň fungování.

    Výše uvedené údaje z literatury vedou k závěru, že vývoj horečnatých reakcí lze považovat jako externí displej jedné ze složek kombinované původních neurofyziologických přestaveb centrálních struktur (především hypotalamus) odrážející normální fungování regulačních systémů organismu jako kompletní reakce v reakci na zavedení cizí v imunogenní dávce. Když imunopatologie závažnosti pyrogenní reakce organismu za jinak stejných podmínek (zejména v nepřítomnosti CNS) bude záviset včetně z hloubky a objemu stávajících zánětlivých a destruktivních procesů virové etiologie (stejně jako sekundární bakteriální infekce), tj. bude integrálním ukazatelem, včetně vč. a funkční konzistence imunitního systému. Při simulaci podněty virového antigenu zavedením regulačního peptid (zejména IFN) charakteristické parametry horečnatých reakcí se vytvoří jako deriváty komplexní soubor účinkem centrálním a periferním za potenciálně možné pro RP a projevuje v každém okamžiku během zdvihu reakce na „antigen“ podle funkční životaschopnosti imunitního systému, stupeň přizpůsobení modelu na skutečné procesu, charakteristiky cc Kromě toho se nyní předpokládá [54], že fyziologické účinky jakéhokoliv RP závisí nejen na přímém působení. Sekvenční modulace na výstupu druhé RP je typický způsob, kde sekundární RP může zase obsahovat řadu dalších fyziologických mechanismů. Tyto další mechanismy mohou objevit později, než přímé účinky peptidu-iniciátoru, přičemž celkový účinek podání první RP může být delší, než přímé účinky. V souvislosti s výše uvedenými parametry horečnatá reakce vyvíjí v reakci na podávání RP, podle autora nárokovaného roztoku se může měnit v poměrně širokém rozmezí hodnot, a to nejen v různých pacientů se stejnou nemocí, ale i každého jednotlivého pacienta.

    na koncepci bioregulaci omezenou proteolýzou produktů základě výše [43, 42] o navrhovaný způsob předpokládá, že funkčně aktivní jednotka působí na hypotalamus struktury jsou multifunkční regulační oligopeptidy tetinovogo typu, který má podobnou strukturu a biologické vlastnosti bez ohledu na typ (subtypu) IFN. S ohledem na dostupné informace, že IFN produkovaný pomocí genetického bakteriemi inženýrství za použití často chybí fragmenty C-terminální na délku od 10 do 15 aminokyselinových zbytků, [43, 42], a také navrhl, že koncové oblasti molekuly IFN nejsou tak důležité pro manifestaci biologické aktivity [55] naznačuje, že zdroj těchto oligopeptidů (pravděpodobně patří do skupiny se směsným uspořádání polárních a hydrofobních aminokyselin) je konzervované části IFN molekul. Podle autora tohoto vynálezu, v souladu s programem vloženým v molekule IFN je štěpen v úvahu limitovanou proteolýzou reakci teta a působí na hypotalamus struktuře buď přímo, prostřednictvím modulace buď vzhůru aferentace autonomní nervový systém innervates orgánů imunitního systému.

    IFN akce (nebo pravidelné oligopeptid), jako unconditioned signál, podle autora způsobu podle vynálezu mohou být považovány za speciální případ stimulu na biosystem popsaného obecného zákony podráždění. Je známo, [33], které pro generování aktivní biologický systém funkční odpovědi (v tomto případě adekvátní imunitní odpověď) je předpokladem definovaný soubor fyzikálně-chemických a funkční změny v obtěžující objektu. Vzrušení nastane, pokud tyto posuny dosáhnou určité hraniční kritické hodnoty, individuální pro každý objekt. Avšak přítomnost imunitní genezi onemocnění vyvinut proti pozadí CID v těle se objevují vytvořena patologické spojení (přímé a inverzní) mezi imunitního systému a CNS (patologický stereotyp) ovlivňující velikost prahu buzení. Tak, k přítomnosti trvalých připojení patologických organismus přijmout odpovídající reakci na virovou expozice antigenu simulace, síla stimulu (v tomto případě je regulační peptid) musí být větší než existující patologické signály v určité kritické hodnoty. Proto příprava IFN, podle autora tohoto vynálezu by měl být podáván v takové dávce, která by se dosáhlo v hypotalamu struktur, zejména v POPG, účinná koncentrace regulační oligopeptid nezbytné a dostatečné pro bezpečné spuštění programu pro přenos hypothalamic struktury (tj. h. mediální Preoptic a zadní hypotalamické pole) kvalitativně novou úroveň provozu, typické pro normální vývoj imunologické reakce iniciované udeří org anis virového antigenu. Tím, že působí na teplo citlivých neuronů POPG uvedeno raise své tety (přímo nebo přímo na jeden z mechanismů popsaných výše), normální „kurzor“ termoregulace, ve kterém je účinná koncentrace konkrétní teta poskytuje, podle autora nárokovaného řešení, běh odpovídající tomuto signálu podprogramů febrilní reakce a intervaly optimálních parametrů pro průběh adekvátních imunitních reakcí. V tomto ohledu je výběr jednotlivých dávek IFN provedeno tak, aby se zajistilo dosažení určitých vlastností pyrogenní reakce může dosáhnout v hypotalamu struktur účinná koncentrace regulační oligopeptid je zřejmě druh kódu pro spuštění integrovaný program odpovídající centrální a periferní odpověď organismu. Fungování programu umožňuje mezery patologických vazeb mezi imunitním systémem a centrálním nervovým systémem a je základem pro vytvoření nových propojení těchto systémů, odpovídající normální imunologickou odpovědí. Dosažení (o korekci až IFN) u každého pacienta v léčbě příslušných charakteristik horečnatých signálů s odpovědí, tedy nejen incident zásadní změna provozního režimu z hlavních konstrukcí, ale i začátek provozu nového dynamického vzájemné vztahy imunitního systému a CNS poskytování Neurohumorální práce imunitního systému v souladu se stavem vnitřního prostředí organismu pacienta, což přispívá k dosažení pozitivního výsledku

    Vztah mezi teplotou a imunitní homeostázou také hraje důležitou roli při poskytování pozitivního výsledku léčby při provádění nárokované metody. Realizace principu biologické zpětné vazby v organismu, na jedné straně, vede k tomu, že při optimální parametry pyrogenní odpověď je aktivace jednotlivých částí imunitního systému (např., Aktivace T-helper a B-lymfocytů, které zvyšují produkci protilátek, indukce produkce EP různých buněk, jakož i nově syntetizované endogenní pyrogeny, atd [45] v tomto ohledu je vytvoření optimálních teplotních podmínek pro rozvoj imunologických procesů v léčbě navrhované metody umožní je dosaženo nejen mobilizační požadované množství CQI pro spuštění reakce kaskádě imunitní reakce pro simulaci vlivu virového antigenu, ale další aktivaci jejich kapacity, což vede k přesmyku funkčních vlastností funkčních prvků imunitního systému, které jim umožní dále se některé z funkcí vadných jednotek. Práce prvky imunitního systému v režimu záložní přispívá k tvorbě nových dopředu a dozadu vazeb mezi imunitního systému a centrálního nervového systému, s Vytvoření základny pro kompenzace poškozených funkcí. Na druhé straně, intenzifikace imunologických postupů, podle pořadí, budou ovlivněny (včetně vícerozměrné) na vývojových procesů (včetně parametrů optimalizace) a tlumicí febrilní reakci u pacienta. Například, na základě výše popsaných možností prodloužení působení peptidu-iniciátoru dalšími RP sekundární efekty, [54] EP zvýšená syntéza může vést k prodloužení IFN pyrogenní účinek, optimalizace jeho parametrů; Na rozdíl od regulace endogenních pyrogenů endogenní pyrogeny typ negativní zpětné vazby (výzkumníci předpokládá, [45] umožní včasné tlumení horečnaté reakce, což umožňuje minimalizovat negativní účinky na organismus (metabolických poruch, možnému poškození nervové tkáně, atd [45]).

    Mnoho periferních účinků IFN, které se projevily při provádění způsobu podle vynálezu, má také významný vliv na účinnost léčby. Takže vzhledem k neúplné vztah mezi strukturou IFN, získané metodami genetického inženýrství, a přírodní interferon, podle autora tohoto vynálezu, rekombinantní IFN při injekci do těla může mít kombinovaný účinek obou endogenních a exogenních faktorů. Zejména tím, že působí jako exogenní pyrogen (prostřednictvím indukce syntézy interleukinu-1) IFN zřejmě umožňuje kopírovat a možná prodloužit pyrogenní účinek způsobený nich jako endogenní pyrogen, který může dále ovlivnit pyrogenní procesy optimalizaci reakčních parametrů. Kromě toho, jako exogenní faktor, umožňuje rozšířit rozsah IFN CQI, podílející se na imunitní reakci, což také přispívá k realizaci principu funkce zaměnitelnosti a výměnu vadných částí imunitního systému při léčbě navržené metody a dále zvyšuje pozitivní výsledek léčby.

    Kromě toho, zřejmě z přiměřeného množství podává IFN uvolňování dochází CQI (makrofágy, podmnožiny T- a B-lymfocyty) a dalších tělesných tkání viru a jejich degradační produkty, poškozené součásti vzhledem k jejich toxické účinky a buněčné m. n. Během tohoto procesu krevního oběhu vysune určité množství cizí (nebo ve skutečnosti upravené) proteinu, což vede k další aktivaci fagocytární odkazu (další fagocytózy). Alien a změněné samostatně proteiny vyskytující se v krevním řečišti, začnou pracovat jako exogenní pyrogeny (kromě IFN), zvyšuje fagocytární buňky produkci mediátorů (cytokinů), zejména IL-1, což dále přispívá k rozvoji pyrogenních reakcí a vliv na optimalizaci jeho charakteristik, což způsobí účinnost zvýšení léčby.

    Jediná injekce IFN do těla pacienta nemůže zajistit vznik trvalých nových spojení mezi imunitním systémem a centrálním nervovým systémem. To je způsobeno vč. a existence mechanismů pro blokování febrilní odezvy typem zpětné vazby [45], které omezují trvání pyrogenního účinku IFN. Pokud tento nově nabyté schopnosti provozovatelné prvky imunitního systému, že by fungovaly jako stand-in a fade vadných prvků funkční prvek se vrátí do původního stavu. Pouze v důsledku opakované expozici na interferon (v deklarované režimu) se začíná tvořit „imunitní“ paměť, vyznačující se tím, že je vyvinout nové funkční stav funkčních prvků imunitního systému není ukončena, ale stále více udržitelné. Na základě toho vzniká nový dynamický stereotyp vztahu mezi imunitním systémem a centrálním nervovým systémem.

    Nicméně, je zde informace o uvolnění a (nebo) vymizení vedlejších účinků IFN zejména pyrogenní reakcí po opakovaném podání léčiva [48, 15, 14, 8, 46, 50] Tato data korelují s výsledky autora nárokovaného řešení, což ukazuje, že pyrogenní účinek v odpovědi na zavedení IFN zmizí po 2-3násobné injekci stejné dávky léčiva.

    Je známo, že po opakovaném podání bakteriálních pyrogenů, jako je lipopolysacharid (LPS), stav tolerance vyvíjí tzv toleranci endotoxinu. Časná fáze tolerance endotoxinů pyrogen LPS spojené se zhoršenou schopnost makrofágů produkovat EPO a jiných endogenních faktorů jako odpověď na LPS, a výskyt pozdní fázi v důsledku výskytu cirkulujících protilátek proti O-polysacharid části LPS molekuly, která má ochranný účinek, a t. H. proti pyrogennímu účinku LPS. Je také známo, že opakované podávání velmi nízkých a velmi vysokých dávek antigenu (včetně LPS) zajišťuje vývoj imunologické tolerance, který má jinou povahu, než tolerance endotoxinu [56, 57]
    Lze předpokládat, že tolerance na účinky IFN analogicky s tolerancí endotoxinu rozdělen do dvou fází (časných a pozdních), nicméně se liší v jejich mechanismu indukce tolerance endotoxin jednotlivých fázích. Vývoj počáteční fázi tolerance, která se projevuje zejména ve vztahu k působení IFN pyrogenu, podle autora tohoto vynálezu může být způsobeno v první řadě zahrnutí různých centrálních regulačních mechanismů. Například, je známo, že pod vlivem trvalé přizpůsobuje stimulační receptory (včetně hypotalamu chemoreceptorů), to znamená snižování jejich buzení [33] Vzhledem k tomu, že interferon má obecnou sekvenci s adrenokortikotropní hormon (ACTH), a - endorfin [58] a je schopen ukázat in vivo farmakologickou aktivitu jako morfinomimetik [38], jakož i data o účasti peptidgidrolaz mozkových mechanismů v centrální termoregulace [59] je možné, že analogicky s rozvojem tolerance k morfinu [60] vývoj tolerance na IFN pyrogenů akce mohou být v důsledku, například, postupná změna v aktivitě proteolytických enzymů mozku reakce těla na tento efekt.

    Je také známo, že citlivost na změny přizpůsobit stimulační zvýšení receptoru a jakékoliv zvýšení účinku na podnět přizpůsobený receptor jako nový stimul [33] Z tohoto důvodu, když zvyšování jediné následné dávky přípravku IFN z předchozího zrušení může být dosaženo tolerance vůči IFN časné fázi. Podle zákona vyšší stimulace, tím silnější je podnět, tím silnější v určitých mezích na objekt odpověď. Avšak reakce živého systému je určena nejen síle a trvání stimulu, ale rychlost růstu síly času expozici objektu, tj, gradient. Tak, podle zákona gradientu, tím vyšší je vzestup sklon stimulu v průběhu času, tím více se až do určité mezní hodnoty funkční odpovědi. Tak, za působení stimulu do živého systému obsahuje mechanismus pro stabilizaci jeho stav a vede ke zvýšení prahu excitace. Tyto „inaktivatsionnye“ procesy jsou aktivovány současně s „aktivace“, ale rychlost jejich vývoje v čase, zpravidla nižší než to druhé. Pravděpodobnost, že excitace působením podnětu s údaji z vlastností bude stanovena základní „aktivace“ a „inaktivatsionnyh“ procesy a relativní rychlosti změn po stimulaci [33] Jednotlivá dávka IFN podle navrženého způsobu, přičemž jako kritérium přiměřenosti pyrogenních reakcí (s uvedenými parametry) vyvíjí v reakci na podávání léčiva, umožňuje, podle autora vynálezu vytvořit dostatečně vysoké gradientově stimul (IFN), n kde R „inaktivatsionnye“ procesy v centrální (včetně těch, které v hypotalamu) a periferních struktur bude zaostávají za rychlosti sčítání funkční změny zaměřené na generování excitace, které poskytují dostatečnou imunologickou odpověď organismu pro simulaci expozice virový antigen.

    Vzhledem k tomu, že v souladu se zákony podráždění funkční biosystem reakce schopných zvyšovat s síle a trvání jeho působení a jeho rychlosti doby růstu pouze v určitých mezích [33] tělo pyrogenní reakci pacienta jako odpověď na IFN za stoupáním dávky by měla být uvedena pouze v rámci nějaké konečné období (léčebné období). Ve skutečnosti bylo zjištěno, že při léčbě navržené metody se zvyšující se jedinou dávku 10-50 krát ve srovnání s původní pyrogenní reakce zmizí. Vzhledem k tomu, že zánik pyrogenní reakce typicky doprovázené zmizení jiných „faktory na straně IFN a normalizace (dynamiku) klinických a imunologických parametrů, můžeme předpokládat, že tolerance vůči IFN (pozdní fáze) je integrální povahy, a mohou zahrnovat jako složky států s podobným fenomenologicky imunologické tolerance, tolerance endotoxin (pozdní fáze), atd tvorba tolerance k působení IFN (pozdní fáze), podle autora deklarovanou Nogo řešení, vzhledem k centrální i periferní mechanismy a koreluje s dokončení regulace programu vytvořením optimálních podmínek pro rozvoj imunologických procesů (požadoval pro jeho realizaci konstantní vystavení vnějšímu exogenního faktoru - příprava IFN), což vede k nové dynamické stereotyp vztah imunitního systému a CNS stejně, pravděpodobně, k ukončení programu primární imunitní odpovědi organismu způsobit-efekt významný virový antigen a který by fungoval za normálních podmínek, a přechod z centrálních a periferních systémech těla v autonomním režimu regulace a samoregulace, jehož cílem je odstranění jednoho nebo jinému poškození virová nebo autoimunitní povahy.

    Tudíž výsledek za předpokladu, při provádění deklarované metody propojené práce intraimmunnyh extra- a mechanismů regulace a samoregulace jsou vytvořeny na příslušné úrovni všechny chybějící endogenní mediátory (cytokinů), včetně celého spektra IFN nezbytné pro zajištění odpovídající a účinné imunitní odpovědi zaměřené na odstranění patologické proces v těle pacienta a korekce IDS. V procesu adekvátní imunitní odpovědi dochází k eliminaci patogenů a své vlastní poškozené buňky, stimulaci krvetvorby tekoucí populaci zdravých buněk, korekce nevyváženosti různých jednotek imunologické reaktivity (v t. H. inhibici hyperreaktivity některých složek imunity v autoimunitních a alergických onemocnění), rekonstrukci poškozené tkáně organismus, regrese nádorů atd. což určuje dosažení pozitivního účinku léčby.

    To je identifikován vztah vynálezce mezi rozvojovou pyrogenní odpověď (charakterizované určitými parametry), v reakci na podávání IFN a vytvoření nové dynamické stereotyp vztah imunitního systému a centrálního nervového systému, simuluje reakci těla proti působení virového antigenu, která způsobila vývoj CID tohoto konkrétního pacienta, není nutné používat pouze periferní, ale také centrální účinky IFN, což vedlo k možnosti neurohumorální regulace imunitního systému. V tento dosavadní stav techniky není detekován, podle žadatele, vliv předepsané transformační vynálezu se vyznačuje výraznými základních rysů prototypu, dosažení technického výsledku.

    Metoda se provádí následovně. Pacientovi se podává intramuskulárně s přípravu rekombinantního interferonu, například - IFN - interferon, nebo jejich směs v počáteční dávce, zajišťuje zvýšení ve srovnání s normální tělesnou teplotou konkrétního pacienta přes 5,2 1,2 hodin (tj. Přibližně 6,5 po 4 hodinách). po podání léčiva při teplotě 1,9 až 0,5 ° C (tj. typicky až na 38 ° C). Jako přípravky - interferon používá reaferon, realdiron, intron A, Roferon atd jako přípravky - IFN - například imukin. Počáteční jednorázová dávka těchto léků je zpravidla 1 milion ME. tělesná teplota pacienta je měřena a nastavit parametry pyrogenní reakce v reakci na podání léku. Opakované podávání IFN jednou denně pod kontrolou termometrie, den před následnou injekcí je opraven (v případě potřeby) v jedné dávce směrem nahoru tak, aby se udržel pyrogenní reakčních parametrů ve stanovených rozsahů hodnot. Léčivo se podává před IFN vymizení pyrogenních reakcí v reakci na podání jedné dávky 10 až 50 krát větší než počáteční dávka (k virovým a alergických onemocnění finální jednotlivá dávka je obecně větší než počáteční dávce 10 až 40 krát, pro revmatologických onemocnění a rakoviny u 15 až 50 krát). Dalším faktorem, který ukazuje na potřebu dokončit proces čištění je úbytek nežádoucích vedlejších účinků (bolest, příznaky lokálního zánětu různých lokalizace a t. D.), vyskytující se u pacienta během léčby, proudící v tak zvané „umělé exacerbace“. Průběh léčby je obvykle 10-14 dní. Podle svědectví, druhou léčebnou kúru s dosud nepoužitým drog interferonem, ale ne dříve než 2 měsíce po ukončení předchozí léčby.

    Vynález je ilustrován následujícími příklady.

    Pacient L. je 24 let. Diagnóza akutní hepatitidy B. stěžoval slabosti, zimnice, bolesti svalů a kloubů, ztráta chuti k jídlu, nepříjemný pocit v nadbřišku regionu, averzi na kouření. Poprvé se tyto stížnosti objevily po intenzivním fyzickém namáhání 5 dní před léčbou. Při objektivní prohlídce bez vlastností. Z anamnézy je známo, že manžel pacientky před čtyřmi měsíci trpěl virovou hepatitidou a byl ošetřen v městské nemocnici.

    Před zahájením léčby deklarovaným způsobem byla provedena předběžná komplexní laboratorní prohlídka. Výsledky průzkumu:
    Krevní test je klinický: Hb (hemoglobin) 147 g / l; er (červené krvinky) - 4,8 10 12 / l; Cv. ks (index barev) 0,92; L (leukocyty) - 5,4 10 3 / l; s (segmentovaných neutrofilů) e 42% (eosinofily) - 3% lymfy (lymfocyty), 42% mon (monocyty) 13% ESR (sedimentace), 3 mm / h.

    Klinická analýza moči: barva je bohatě žlutá; transparentní; ud. hustota 1024; pH slabě kyselé; glukóza a bílkovina není detekována; urobilinogen mírně pozitivní; L-jednotky. v n / sp; oxalát zanedbatelné množství.

    Biochemické indexy: CRP (C-reaktivní protein) je negativní; bilirubin: celkem 20,4 μmol / l, přímý 12,0 μmol / l. glukóza 4,2 mmol / l; cholesterol 5,1 mmol / l; AST (aspartátaminotransferáza) 0,6 μmol / lxh. ALT (alaninaminotransferáza) 0,85 μmol / lhh. tymolový test - 4,5 jednotek. SH; celkový protein 72,5 g / l; frakce: Albumin 65% - 2,8% 1-globulin - 7,4% 2-globulin 9,5% - globulin 15,3% a / g (koeficient albumin-globulinu) 1,86; prothrombinový index 98%
    Imunologické vyšetření: T-lymfa. celkově 74% T-pomocníků až 60% T-supresorů 13% o RTML s PHA (fytohemaglutinin) DNA RTMLS 100% 1 9 77% DNA 1:49 69% JGG 16,5 g / l, JGA 2,7 g / l, JgM 1,3 g / l; CEC - 145 konv. jednotky CH50 (celková aktivita komplementu o 50% hemolýzy) - 54,2 jednotek. RF (revmatoidní faktor) o C (výchozí hodnota). Pacientovi byl podán intron A / m v počáteční jednorázové dávce 1 milionu ME. Po injekci léčiva byla teplota měřena v 1 hodinových intervalech (počáteční bod pro zavedení intronu A), stanovení doby, kdy teplota stoupá, čas, ve kterém byla dosažena maximální teplota, a její hodnota (tmax) a čas, kdy teplota klesla na normální hodnotu, a poté byla měření zastavena. Následně opakovaném podání Intron-A jednou denně kontrolované termometrie, den před následující injekcí korregirovat (v případě potřeby) v jedné dávce směrem nahoru tak, aby se udržel pyrogenní reakčních parametrů v rámci uvedených rozmezí hodnot. Metoda byla provedena podle následujícího schématu (viz tabulka 7).

    Intron A byl podán až do vymizení pyrogenní reakce, ke kterému došlo 10. den léčby jednou dávkou léčiva, což je 18násobná počáteční dávka. Kurz byl 92 milionů NE.

    Na pozadí interferonu byly stížnosti na chřipku připomínající postavu, prudký pokles chuti k jídlu, a změny v chuťových vjemů, bolesti a tíhy v pravém horním kvadrantu (zejména v období, kdy teplotní parametry na plošině), slabost, pocení. Všechny tyto negativní jevy (kromě slabosti) jsou samy o sobě na konci léčby (jejich zmizení v korelaci s vymizením pyrogenních reakcí v reakci na podávání IFN). Týden po skončení léčby byl zdravotní stav plně normalizován.

    Po absolvování kurzu léčby provádí komplexní monitoring, laboratorní vyšetření pacienta v dynamice: během dvou týdnů (1.) zjišťování, za měsíc (2) zjišťování a půl měsíce (třetí průzkum) po ukončení injekce Intron-A.

    Výsledky prvního následného průzkumu:
    Analýza klinické studie krve: Hb 135 g / l; er (červené krvinky) - 4,2 10 12 / l; Cv. ks 0,96; L 4,0 10 9 / l; n (jaderné nukleofilní buňky) 2% s 46% e 2% lymfatická 41% mon 9% ESR 9 mm / h.

    Klinická analýza moči bez patologie.

    Biochemické ukazatele: CRP je negativní. bilirubin: celkem 17,4 μmol / l, přímý 8,4 μmol / l; ALT 0,65 μmol / lxh. test tymolu 4,0 jednotek. SH; glukóza 4,5 mmol / l; cholesterol 4,7 mmol / l; celkový protein 70,5 g / l; frakce: albumin 61,6% (t2) 1,4% 1-globulin 3,8% 2-globulín-globulin 11,4% -globulin 22,3% a / g 1,57.

    Imunologické vyšetření: T-lymfa. celkově 75% T 63% T helper-supresorový RTML 11% až 92% PHA RTML DNKD 1: 9 s 65% DNA 01:49 43% JGG 17,5 g / l, JGA 3,0 g / l, JGM 1,0 g / l; CEC 170 conv. jednotky CH50 44,0 jednotek.

    IFA: HBsAg slabý. HBeAg je negativní. Anti-HBc JgM (protilátka třídy JgM na jaderný antigen) slabě uvedena. Protilátky proti HBs JgM (protilátky třídy JgM na povrchový antigen) jsou slabé. a / t na HAV, HCV, tbc - negativní.

    Výsledky druhého následného průzkumu:
    Analýza klinické studie krve: Hb 135 g / l; er 4,3 10 12 / l; Cv. ks 0,94; L 4,2 10 9 / l; n 1% s 49% e 1% lymfa 42% mon 7% ESR 5 mm / h.

    Klinická analýza moči: bez patologie.

    Biochemické ukazatele: bez patologie.

    Imunologické vyšetření: T-lymfa. celkově 75% T 60% T helper-supresorový RTML 14% až 81% DNA PHA RTML 1: 9 s 78% DNA 01:49 69% JGG 17,0 g / l, JGA 2,66 g / l, JGM 1,0 g / l; CEC 110 cond. jednotky CH50 46,0 jednotek.

    EIA: HBsAg a HBeAg negativní. Anti HBs uvedou. Anti HBs JgM - pozitivní. Anti HBe JgM dát.

    Výsledky třetího sledovacího průzkumu:
    Krevní test: Hb 130 g / l; er 4,0 10 12 / l; Cv. ks 0,98; L 5,2 10 9 / l; n 1% s 59% e 1% lymfa 32% mon 7% ESR 3 mm / h.

    Klinická analýza moči: barva je slabě žlutá; ud. hustota 1026; pH sl. kyseliny. glukóza, protein není detekován; mikroskopické vyšetření sedimentu bez singularit.

    Biochemické ukazatele: bez patologie.

    Imunologické vyšetření: T-lymfa. celkově 77% T-pomocníků až 60% T-supresorového RTML 17% s 60% PHA RTML DNA 1: 9 a 1:49 80% JGG - 16,0 g / l, JGA 2,2 g / l, 0 JGM 66 g / l; CEC 80 conv. jednotky CH50 55 jednotek.

    EIA: HBsAg negativní. Anti HBs JgG, Anti HBe JgG a Anti HBc JgG (protilátka třídy JgG). Anti HBs JgM, Anti HBe JgM a Anti HBc JgM jsou negativní.

    Proto v dynamice kontrolního a imunologického vyšetření byla pozorována eliminace antigenů virové hepatitidy B (2 týdny po ukončení léčby); vytváření imunity krátkodobou ve třídě JgM na konstantu ve třídě JgG, která byla dokončena za měsíc a půl; normalizace imunologických parametrů (hladiny T-supresoru, CEC, absence senzitizace na exogenní DNA), která skončila za měsíc a půl. Bylo dosaženo úplného zotavení pacienta s upevněním stabilní imunity na virovou hepatitidu B, která trvá více než 2 roky.

    Pacient W. 61 let. Diagnóza: kopřivka. Edém Quincke. Z historie víme, že otok hrtanu se poprvé objevila v roce 1987 jako reakce na práškových léků, přecitlivělost zahájit testování v roce 1984, ale toto bylo pozorováno, přecitlivělost na pyl. V letech 1987, 1988 a 1993 byl léčen v alergologických jednotkách profilových nemocnic. (hormonální terapie).

    V dubnu 1993 (jeden měsíc po hormonální terapii) bylo před zahájením léčby nárokovanou metodou provedeno předběžné komplexní laboratorní vyšetření.

    Výsledky průzkumu:
    Klinický krevní test: Hb 125 g / l; er 3,7 10 12 / l; L - 6,8 10 9 / L; n 7% s 48% e 7% lymfa 33% mon 5% ESR 24 mm / h.

    Biochemické ukazatele: CRP pozitivní. kyseliny sialové 2,8 mmol / l; vápník celkem 2,08 mmol / l; železo 17,9 μmol / l; glukóza 4,8 mmol / l; cholesterol 6,4 mmol / l; celkový protein 66,1 g / l; frakce: albumin 51,8% - 4,8% 1-globulin 9,3% 2-globulín-globulin 13,1% -globulin 21,0; a / g 1,06;
    Imunologické vyšetření: T-lymfa. celkově 59% pomocné T 45% T-supresory 25% RTML s PHA 113% RTML s streptokoky 70% RTML DNA v poměru 1: 9, 60%, s DNA 1: 49 72% RTML RNA viru (skupina A I a typu II) - 65% JGG 28,0 g / l, JGA 8,0 g / l, JGM 2,64 g / l; JgE 117 KE / ml; CEC 80 conv. jednotky CH50 21,7 jednotek. Tato metoda byla provedena podle následujícího schématu (viz tabulka 8).

    Doba trvání léčby je 12 dní. Pyrogenní reakce se zastavila, když byla podána jednorázová dávka, což je desetinásobek počáteční dávky. Celková dávka léku je 58 milionů ME.

    V prvních dnech léčby ze strany pacientů mělo stížnosti chřipce podobné povahy, v období, kdy se teplota pohybuje na plošině došlo k nárůstu o otok v krku, otok víček, lézí na kůži, sliznice nosní dírky. Od 5. do 9. dne léčby byl zaznamenán průjem. 9. den léčby výrazně poklesla intenzita nepříjemných pocitů a bolesti. 12. den léčby zcela zmizel pastoznost víček, pocit svírání hrdla, s cílem obnovit činnost trávicího traktu, zmizel alergické vyrážky na kůži a sliznicích (která koreluje s vymizením pyrogenních reakcí IFN). Celková slabost a tělesná únava byla pozorována již jeden týden po ukončení léčby, a pak se cítit úplně normalizuje.

    Měsíc po ukončení léčby pacient neměl poprvé za posledních 10 let žádnou alergickou reakci na pyl kvetoucích rostlin.

    Po 2 měsících po ukončení léčby byla provedena komplexní kontrolní laboratorní vyšetření. Výsledky průzkumu:
    Analýza klinické studie krve: Hb 114 g / l; er 3,7 10 12 / l; L - 4,8 10 9 / l; n 3% s 58% e 0% lymfa 25% mon 14% ESR 21 mm / h.

    Biologické indexy: CRP je negativní; kyseliny sialové 2,1 mmol / l; celkový obsah vápníku 2,25 mmol / l; glukóza 4,7 mmol / l; cholesterol 5,9 mmol / l; celkový protein 68,5 g / l; frakce: albumin 59,3% - 3,0% 1-globulin - 7,5% 2-globulínový globulin 10,7% - globulin 19,5% a / g 1,47.

    Imunologické vyšetření: T-lymfa. celkově 80% pomocné T-buňky 63% T-supresorové RTML 15% s 90% PHA RTML s streptokoků na DNA s PHK (virus skupina)> 80% JGG 17,9 g / l, JGA 6,36 g / l, JgM 0,66 g / l; JgE - 28 KE / ml; CEC 62 conv. jednotky CH50 66,4 jednotek.

    EIA: CEA 2,2 ng / ml.

    Výsledky kontrolního komplexního vyšetření tak ukázaly, že po léčbě pacient normalizoval počet leukocytů, snížil ESR (krevní test); biochemické parametry CRP, kyseliny sialové, cholesterolu, globulinu byly normalizovány. Pozitivní dynamika imunologických parametrů byla vyjádřena normalizací obsahu T-pomocníků; normalizace RTML s PHA; absence senzitizace na DNA, RNA, streptokoky; normalizace JgM, JgG, JgE a snížení úrovně JgA; normalizace CH50.

    Při dalším imunologickém sledování (4 měsíce po ukončení léčby) je stav imunitního systému v normálním rozmezí včetně úrovně JgE.

    Během pozorování pacienta po dobu 2 let nedošlo k žádné alergické reakci na pyl ani k lékům.

    Pacient P. je starý 39 let. Diagnóza: smíšené onemocnění pojivové tkáně (systémový lupus erythematodes (SLE), systémová skleróza (SSC), Syugrena syndrom). Stížnosti ranní ztuhlost, bolest drobných kloubů rukou, nohou, loktů, pravé rameno, úbytek tělesné hmotnosti, časté exacerbace chronické sinusitidy, chronická tracheobronchitidy, sucho v ústech, slabost, únava, periodicky „cítil křeče“ v očích.

    Z historie víme, že pacient utrpěl pravidelně akutních respiračních infekcí (ARI), ve 12 letech trpěl revmatismem, v 16 letech kvůli chronické angíny mandlí se provádí v 17 let s diagnózou chronické infekční nespecifické polyartritidy. Chronická hypoacidní gastritida. S 24 let trpí chronickým bilaterální adnexitidy, s 30 lety objevil jev kolitidu '31 s chronickou zánětu vedlejších nosních dutin, a vazomotorické rýmy. Ve věku 35 let došlo k prudkému zhoršení všeobecné blaho, roční zápal plic, zhoršení chronického zánětu vedlejších nosních dutin zejména fenomén vaginální kandidóza, akutní exacerbace chronické kolitidy. Ve věku 37 let byla provedena diagnóza: pomalý laryngitid. Chronická tracheobronchitida virové bakteriální etiologie. Perechondrite epiglottis. Léčba byla neúčinná. V 38, po konzultaci revmotsentre, diagnóza: revmatoidní artritida, kloubů a viscerální formě, FIS-III, aktivita II stupně.

    Před zahájením léčby tradičním způsobem, který byl přijat při léčbě této nemoci, bylo provedeno předběžné komplexní laboratorní vyšetření. Výsledky průzkumu:
    Analýza klinické studie krve: Hb 135 g / l; er 4,5 10 12 / l; destičky 247 10 9 / l; L 6,5 10 9 / l; n 5% se 70% e 1% lymfa 19% mon 5% ESR 15 mm / h.

    Klinická analýza moči bez patologie.

    Biochemické ukazatele: CRP; kyseliny sialové 2,2 mmol / l; glukóza 4,5 mmol / l; cholesterol 4,0 mmol / l; ALT 0,25 mmol / lxh; AST - 0,18 mmol / lxh; Alkalická fosfatáza 48 IU / l; kreatinin 100 μmol / l; močovina 5,1 mmol / l; kyselina močová 0,196 mmol / l; Test tymolu 3,7 jednotek. SH; celkový protein 83,3 g / l; frakce; albumin 68% - globulin 1,7% 1-globulin 5.8% 2-globulínový globulin 7,5, - globulin 17,0% a / g = 2,12.

    Imunologické vyšetření: T-lymfa. celkově 78% T-helper 55% T-supresorové RTML 10% 100% PHA RTML s streptokoky> 80% RTML DNA s 1: 9 s 53% 1:49 71% DNA s RNA (typy viru chřipky I a II)> 80% JgG 20,0 g / l, A-4,4 g / l; JgM 2,68 g / l; JgE 85 KE / ml.

    CEC 165 conv. jednotky CH50 30,5 jednotek. Ruská federace je záporná. ASL-O - je odepřen. ANF ​​(antinukleární faktor) 1: 16 (okrajová a buněčná luminiscence); Nelze najít LE buňky.

    ELISA: a / t (protilátky) k tbc v titru séra slabě nastaveném v poměru 1: 300. NSE (marker karcinomu plic) 18 E / ml; MCA (marker karcinomu prsu) 14 E / ml; CEA 4,8 ng / ml; CA-19 9 7,0 E / ml; HBsAg negativní. A-HAV - negativní. a / m do herpesu lm. bude mít titulky 1: 3200.

    Na rentgenových snímcích rukou zúžení kloubních trhlin, periartikulární osteoporóza.

    To znamená, že výsledky předběžné laboratorní studie prokázaly, že zvýšený CRP pacientů, sníží T-helper, T-supresorové, RTML s PHA senzibilizace na DNA zvýšené hladiny JGA, JGG, JGM, CEC, slabě pozitivní ANF. ELISA ukázala senzibilizaci na tuberkulózu, zvýšený titer na řadu onkomarkerů, přítomnost antigenu herpesu ve vysoké koncentraci. To naznačuje přítomnost autoimunitní agrese etiologie viru, narušení protinádorové ochrany těla.

    Pacientka podstoupila tradiční terapii s nesteroidními protizánětlivými léky (NSAID), nebyl pozitivní účinek. O měsíc později byla předepsána základní terapie s plaquenylem a methindolem (později přidáním bromhexinu), která byla provedena po dobu 3 měsíců. Dynamika bylo snížení bolesti, ale i nadále rušit bolesti v kloubech horních končetin, zůstal výraznější slabost postupoval sucho v ústech, zvýšená fenomén „křečí“ v očích, sliznice za přetížení, suchý kašel, účinky kolitidy. Na pozadí terapie se objevil fenomén ARVI. Při opakované konzultaci v revmotsentre (během období základní terapie) byla provedena diagnóza: Sharpeův syndrom (SLE + SSS + Sjugrenův syndrom), aktivita 2. stupně.

    Když se meziprodukt laboratorní vyšetření v dynamice (na pozadí základního ošetření) bylo prokázáno snížení ESR až 5 mm / hod, zvýšení lymfocytů na zvýšení 33% v anémií (Hb 118 g / l, er - 3,7 říjen 12 / l); snížení T-supresorů (z 10% na 5%), CEC 160 conv. jednotky odhalil RF 1: 1024, jednotlivé buňky LE v přípravcích; výrazné zvýšení hladiny nádorových markerů (NSE 28 E / ml, MCA 15 E / ml) a / t až bude potvrzeno titr séra 1: 300 zůstal pozitivní, to je ještě pozorována přítomnost herpes antigenu při vysoké koncentraci (A / t 1: 3200).

    Výsledky klinických a laboratorních testů tak ukázaly, že nebyl pozitivní účinek základní terapie.

    Po 4 měsících léčby tradičními metodami byl pacientovi podáván indikovaný způsob (monoterapie) s rekonferonoterapií se zrušením základní terapie platenylem a NSAID. Ošetření bylo provedeno podobně jako v příkladu 1. Počáteční dávka reaktoru je 1 milion ME. Počáteční teplota (před podáním léčiva) tref.= 37,1 ° C

    Metoda byla provedena podle následujícího schématu (viz tabulka 9).

    Reaferon byl podán až do vymizení pyrogenní reakce, ke kterému došlo 14. den léčby podáním jednorázové dávky léku dvakrát počáteční dávkou. Kurzová dávka činila 129 milionů ME.

    Na pozadí reaktoronoterapii stížností na chřipku podobnou povahu, vyjádřené bolesti hlavy, bolesti očí, zvýšené bolesti v kloubech, se zvýšil jejich otok. Tyto jevy na konci léčby byly nezávisle (což souviselo se ztrátou pyrogenního účinku reaktoru). Došlo také k prudkému poklesu chuti k jídlu, až k celkovému averzi k jídlu, těžké slabosti, závratě. Po ukončení léčby se pozorovalo postupné zlepšení zdravotního stavu, ačkoli během týdne byly pozorovány slabiny a nevolnosti. Do konce měsíce po skončení léčby došlo k úplné obnově funkční mobility kloubů, výraznému snížení suchosti sliznic a ke zvýšení pracovní kapacity.

    Po 2 měsících po ukončení léčby byla provedena komplexní kontrolní laboratorní vyšetření. Výsledky průzkumu:
    Klinický krevní test: Hb 121 g / l; er 3.9 10 12 / l; L - 5,2 10 9 / l; n 5% s 57% e 2% lymfa 27% mon 9% ESR 7 mm / h.

    Biochemické ukazatele: CRP negativní; kyseliny sialové 2,1 mmol / l; glukóza 4,1 mmol / l; cholesterol 4,8 mmol / l; močovina 3,7 mmol / l; kreatinin 79 μmol / l; kyselina močová 0,185 mmol / l; celkový protein 75,0 g / l, frakce: albumin 62% - 4,0% 1-globulin 7,4% 2-globulin-globulin-10,2% -globulin 16,4% a / g 1,63.

    Imunologické vyšetření: T-lymfa. obecné 73% pomocníků T 63% T-supresorů 9% RTML s PHA 85% RTML se streptokoky> 80; RTML s DNA 1: 9 79% s DNA 1: 49> 80% CEC 105 conv. jednotky CH50 37,0 jednotek. Počáteční dávka imukinu je 1 milion ME. Metoda byla provedena podle následujícího schématu (viz tabulka 10).

    Doba trvání druhého léčebného cyklu byla 11 dní. Pyrogenní reakce se zastavila, když byla podána jednorázová dávka léku v 15násobné počáteční dávce. Celkové množství léku pro druhou léčbu je 78 milionů ME.

    Srovnávací analýza dvou průběhů léčby různými typy IFN odhalila podobný vzorec jejich účinku na pacienta. Během léčby imuninem, stejně jako při léčbě reaktorem (I kurzu) došlo k krátkodobé exacerbaci kloubů, k poklesu chuti k jídlu. Se zvyšujícími se dávkami intenzity bolesti a chřipkovými projevy se snížil na 11 denní léčbu, všechny nežádoucí účinky (jiné než celkovou slabostí) zmizely (která koreluje se zmizením pyrogenní účinek léku). Na konci druhého léčebného cyklu došlo k rychlejšímu navrácení dobrého celkového zdravotního stavu, pracovní kapacity; bolesti kloubů neobtěžují pacienta, zvyšují odolnost proti virovým infekcím.

    Výsledky kontrolního laboratorního vyšetření 2 měsíce po ukončení druhého léčebného cyklu:
    Krevní test: Hb 130 g / l; er 4,0 10 12 / l; L - 5,6 10 9 / l; n 3% s 53% e 1% lymfa 36% mon 7% ESR 7 mm / h.

    Imunologické vyšetření: T-lymfa. celkově 79% pomocné T-buňky 61% T-supresorové RTML 15% s 77% PHA RTML s streptokokové DNA, PHK> 80% JGG 16,5 g / l, JGA 2,6 g / l, JGM 0,9 g / l; CEC 69 ​​conv. jednotky CH50 - 33,0 jednotek. RF 12 / l; destičky 488 10 9 / l; L 6.3 10 9 / l; n 1% s 51% e 6% lymfa 38% mon 4% ESR 6 mm / h.

    Biochemické ukazatele: CRP pozitivní. kyseliny sialové 2,1 mmol / l; glukóza 6,0 mmol / l; cholesterol 4,8 mmol / l; ALT 0,31 mmol / lxh; celkový protein 84,6 g / l; frakce: albumin 54,8% - 1,7% 1-globulin 7,1% 2-globulin - globulin 15,3% - globulin 21,1% a / g 1,21.

    Imunologické vyšetření: T-lymfa. celkově 70% pomocné T-buňky 35% T-supresorové RTML 2% až 148% PHA RTML s streptokoky> 80% RTML DNA v poměru 1: 9> 72% DNA 1:49> 80% RTML RNA (virus chřipky I t. ) 13% RNA (virus chřipky IV m.) 50% JGG 12,4 g / l, JGA 3,2 g / l, JGM 1,32 g / l, CEC 120 konv. jednotky Tato metoda byla provedena podle následujícího schématu (viz tabulka 11).

    Doba trvání léčby je 14 dní. Pyrogenní reakce se zastavila, když byla podána jednorázová dávka léku v 15násobné počáteční dávce. Celková dávka léku je 111 milionů ME.

    V první polovině léčby stěžovali chřipce-podobné povahy, někdy na pozadí vysoké teplotě (zejména v horním konci, kde se teplota) poznamenat, mravenčení v srdci, zvýšení bolesti a otoky v hrtanu, afonie. Ve druhé polovině léčby poklesla intenzita bolesti. Všechny hlavní příznaky chřipky podobný charakter, bolestivé self-zastavena 14. den léčby (kromě slabosti a malátnosti, která se konala týden po ukončení léčby), koreluje s reaferona efektu zmizení pirrogennogo. Pokud jde o nezávislé odmítnutí papilomů (pacient je "zakašlal"), hlas začal se zotavovat. Proces odmítnutí papilomů trval jeden týden po ukončení léčby.

    Výsledky kontrolního laboratorního vyšetření (2 měsíce po ukončení léčby):
    Klinický krevní test: Hb 110 g / l; er 3,7 10 12 / l; destičky 250 10 9 / l; L 5,0 10 9 / l; n 3% s 5% lymfa 36% mon 11% ESR 5 mm / h.

    Biochemické ukazatele: CRP je negativní; glukóza 5,2 mmol / l; cholesterol 4,2 mmol / l; celkový protein 85,3 g / l, frakce: albumin 64,8% - 3,1% 1-globulín 6,8% 2-globulin globulin 10,0% - globulin 15,3% a / g 1,84.

    Imunologické vyšetření: T-lymfa. celkově 76% T-pomocníky až 50% T-supresorového RTML 12% se 100% PHA RTML s DNA a RNA (influenza virus)> 80% JGG 14,0 g / l, JGA 4,72 g / l, 1,32 JGM g / l; CEC 60 conv. jednotky CH50 24,1 jednotek.

    Výsledky kontrolního komplexního vyšetření ukázaly normalizaci hladiny glukózy, CRP; normalizace všech globulinových frakcí včetně globulinu. Imunologické vyšetření prokázalo zvýšení pomocníků a supresorů, snížení RTML s PHA, nedostatek senzibilizace na DNA, RNA, normalizaci CEC, zvýšení hladiny CH50. Znamená to snížení IDS a přiblížení imunitního stavu k normě.

    Tři měsíce po ukončení léčby byl pacient vyšetřen odborníkem na ORL ústavu ucha, nosu a krku.

    Závěr: "V době vyšetření: hlasové záhyby jsou pohyblivé, hrany jsou rovnoměrné, tupé a v zadní části levého vokálního záhybu je jeden papilom 2 mm".

    Remise trvá déle než 2 roky po ukončení léčby. Při opakovaných imunologických vyšetřeních (po 4 měsících a 12 měsících po ukončení léčby) se dále přiblíží normě indikátorů stavu imunity.

    Pacient B. 42 let. Diagnóza: hypofyzární adenom (podle počítačové tomografie, NMR, vyšetření oční síly). Fibromiom dělohy (podle gynekologického vyšetření a ultrazvuku). Fibroadenomatózní změny v mléčné žláze s jedinými cysty (podle vyšetření mammalogy a mamografie). Z anamnézy je známo, že matka pacienta zemřela na rakovinu vaječníků. U pacienta po dobu několika let byl estradiol stanoven ve významně zvýšených koncentracích (až 10násobné zvýšení hladiny ve srovnání s normou).

    Před zahájením léčby deklarovaným způsobem byla provedena předběžná komplexní laboratorní prohlídka. Výsledky průzkumu:
    Krevní test: Hb 104 g / l; er 3,7 10 12 / l; L - 4,7 10 9 / l; n 6% s 62% e 3% lymfa 22% mon 10% ESR - 16 mm / h.

    Biochemické ukazatele: CRP pozitivní. glukóza 3,6 mmol / l; cholesterol 6,6 mmol / l; ALT 0,52 mmol / lxh; celkový protein 85,0 g / l, frakce: albumin 60,2% - 3,0% 1-globulin 6,5% 2-globulinový globulin 9,0% - globulin 21,3% a / g 1,51.

    Imunologické vyšetření: T-lymfa. celkově 81% T-helper 73% T-supresorové 6% RTML s PHA RTML 10,5% s 50% streptokoky RTML DNA 1: 9 s 50% 01:49 66% DNA RTML RNA (chřipka A) 1: 10% 1 3200 1280 44% RTML s mozkových struktur 67% JGG 17,9 g / l, JGA - 3,32 g / l. JgM 3,6 g / l; CEC 209 conv. jednotky CH50 15,2 jednotek. RF o C. Způsob provádění podle následujícího schématu (viz tabulka 12).

    Doba léčby 11 dní. Pyrogenní reakce byla ukončena, když byla podána jednorázová dávka léku 23-násobné počáteční dávky. Celkové množství léčiva činí 108 milionů ME reaferonu a 16 milionů ME imkin.

    V průběhu léčení bylo pozorováno zhoršení bolesti hlavy, kašel, rýma, ztráta chuti k jídlu, pocení, které se konalo dne 11. září den léčby (koreluje s vymizením účinku léků pyrogenní info). Avšak pocit únavy a slabosti byl zaznamenán do 10 dnů po ukončení léčby.

    Výsledky kontrolního laboratorního vyšetření (2 měsíce po ukončení léčby):
    Krevní test: Hb 120 g / l; er 4,4 10 12 / l; L - 6,1 10 9 / l; n 1% s 55% e 2% lymfa 38% mon 4% ESR 6 mm / h.

    Biochemické indikátory: CRP negativní. glukóza 4,6 mmol / l; cholesterol 5,6 mmol / l; ALT 0,26 mmol / lxh; celkový protein 82,5 g / l; frakce: albumin 66,2% - 30% 1-globulin 6,5% 2-globulínový globulin 9,3% - globulin 16,0% a / g 1,96.

    Imunologické vyšetření: T-lymfa. celkově 74% T-pomocníky až 50% T-supresorového RTML 15% s 69% PHA RTML s streptokoky, DNA, RNA (viru chřipky), mozkových struktur> 80% JGG 11,2 g / l, 3,7 g JGA / l, JgM 1,6 g / l, standardní jednotky CEC 60. CH5 27,5 jednotek.

    ELISA: MSA 8,0 E / ml; CA-125 37,4 E / ml.

    Výsledky kontrolního laboratorního vyšetření ukázaly normalizaci hladin CRP a α-globulinu (biochemické indexy); normalizace pomocníků T a T-supresorů, RTML s PHA; nepřítomnost senzibilizace k antigenům způsobujícím významné příčiny; normalizace hladin imunoglobulinů, CEC, CH50 V IFA jsou příčinou významné nádorové markery v normálním rozmezí.

    Při kontrolním ultrazvuku během 3 měsíců po ukončení léčby míst v mléčných žlázách a děloze není zjištěno.

    Kontrolní laboratorní vyšetření 4 měsíce po skončení léčby jsou imunologické indikátory a příznaky příznaků normální.

    Řízení rentgenové vyšetření po 7 měsíců po ukončení léčby (B TSNIRRI střední Výzkumný ústav radiologické radiobiologii) na rentgenovém snímku lebky (ve srovnání s X-ray 5 měsíců před léčbou), velikost snížení Sella a 13h8 na 11h8 mm mm.

    10 měsíců po ukončení léčby v onkologickém výzkumném institutu byl vytvořen kontrolní počítačový tomogram, na němž byl v normálním rozmezí změřen zmizení adenomu hypofýzy.

    Pacient má 52 let. Diagnóza: chronická perzistující hepatitida. Cirhóza jater. Chronická pankreatitida. Souběžné diagnózy: urolitiáza. Chronická pyelonefritida. Si stěžoval na únavu, snížený výkon, konstantní bolest v pravém horním kvadrantu, opakované záchvaty girdling bolesti, pálení žáhy. Z anamnézy je známo, že poprvé se objevily bolesti v pravém hypochondriu před 10 lety. Před rokem se bolestivé útoky staly trvalým charakterem a nebyly řešeny nouzovou péčí. Když je diagnostikován ultrazvuk: cholelitiáza. Za měsíc byl hospitalizován, během kterého byla provedena cholecystektomie. Během operace byla zaznamenána změna jater s cirhózou. V této souvislosti je dále zkoumána: identifikovaného markeru hepatitidy B HBsAg, zvýšené aktivity aminotransferáz (ALT 1,4 mmol / lhch, AST 1,1 mmol / lhch), zvýšené hladiny thymol, atd. na základě kterých byla diagnóza provedena: chronická perzistující hepatitida. Cirhóza jater. Do jednoho roku po operaci se aktivně odvolal na různé léčebné ústavy pro další lékařskou pomoc. Během tohoto období, opakovaně zkoumal neustále potvrzené přítomnost HBsAg a zvýšení transamináz, alkalické fosfatázy, laktát dehydrogenázy, úroveň amyláza - globulin, vykazovaly zvýšení CA 19-9 265,3 E / ml.

    Před zahájením léčby deklarovaným způsobem byla provedena předběžná komplexní laboratorní prohlídka. Výsledky průzkumu:
    Krevní test je klinický: Hb 179 g / l; er 6,0 x 10 12 / l; L - 5,8x10 9 / l; n 4% s 49% e 1% bazofily 1% lymfa 35% mon-10% ESR 5 mm / h.

    Imunologické vyšetření: T-lymfa. celkově 55% pomocné T-buňky 43% T-supresoru 1% RTML s PHA 101% RTML s streptokoky> 80% RTML DNA 1: 9 65% s DNA 1: 49 78% RTML RNA (virus chřipky I a typu II) > 80% JgG 18,9 g / l; JgA 3,2 g / l, JgM 3,4 g / l; CEC 245 conv. jednotky CH50 - 13,4 jednotek. RF o C. Metoda byla provedena podle následujícího schématu (viz tabulka 13).

    Doba trvání léčby je 10 dní. Pyrogenní reakce se zastavila, když byla podána jednorázová dávka léku v 15násobné počáteční dávce. Kurzová dávka 81 milionů ME z této drogy.

    Na pozadí léčby existovaly stížnosti na chřipkovou podobu; v první polovině léčby velmi silná bolest v pravém hypochondriu, někdy - šindele; prudký pokles chuti k jídlu, obecná slabost. Ve druhé polovině kurzu se bolest postupně snižovala, oslabovala.

    Bolestivost a většina chřipkové projevy prošel ukončení léčby (v korelaci se zmizením pyrogenní účinek Roferon A). Do jednoho měsíce poté, co v průběhu léčby celkový zdravotní stav se postupně vrací k normálu, vybledlé únavě, vyšší účinnosti, normalizovanou chuť k jídlu, pálení žáhy zmizel, přestaly rušit bolest v pravém horním kvadrantu. To umožnilo pacientovi přejít od přísné stravy, kterou pozoroval již několik let.

    V kontrolním laboratorním vyšetření, jeden a půl měsíce po ukončení léčby, byly získány následující výsledky:
    Klinický krevní test: Hb 155 g / l; er 5,3 x 10 12 / l; L - 5,3x10 9 / l; n 3% s 53% e 1% lymfa 37% mon 6% ESR 6 mm / h.

    Klinická analýza moči: barva je slabě žlutá; ud. hustota 1021; pH mírně kyselé; glukóza, celkový protein není detekován; L 2-3 v n / sp; hlen (+); oxaláty (+).

    Biochemické ukazatele: CRP je negativní. glukóza 4,3 mmol / l; cholesterol 5,0 mmol / l; ALT 0,45 mmol / lxh; AST 0,6 mmol / lxh; Alkalická fosfatáza 43 II / l; celkový protein 79,0 g / d, frakce: albumin - 57,3% - 3,9% 1-globulin-8,0% 2-globulín-globulin 11,3% -globulin 19,5% a / g 1,34.

    Imunologické vyšetření: T-lymfa. celkově 64% pomocné T-buňky 52% T-supresorové RTML 9% 71% s PHA RTML s streptokoky, DNA, RNA (typy viru chřipky I a II)> 80% JGG 17,2 g / l, 3,2 g JgA- / l, JgM-2,64 g / l; CEC - 100 konv. jednotky CH50 17,4 jednotek.

    EIA: HBsAg-negativní. CA-19-9 21,5 E / ml.

    Tak kontrolní laboratorní vyšetření ukázalo zvýšení T-lymfomů. Obecně platí, že T-pomocné buňky, T-supresorové, normalizace RTML PHA, nepřítomnost citlivosti na úroveň DNA normalizace JGG, JGM, CEC, zvýšení CH50. V testu ELISA je nepřítomnost australského antigenu HBsAg, markeru rakoviny pankreatu, v normálním rozmezí. Výsledky průzkumu naznačují nepřítomnost autoimunitních poruch a přístup k normě imunitního stavu.

    Při opakovaných imunologických vyšetřeních (4, 6 a 8 měsíců po ukončení léčby) došlo k další tendenci k normalizaci imunologických ukazatelů.

    Po dobu jednoho a půl roku pozorování (po ukončení léčby) nejsou ve stravě žádné omezení, zdravotní stav je dobrý, laboratorní ukazatele jsou v mezích normy. Tudíž léčba nárokovanou metodou umožnila dosáhnout dlouhodobé remise (více než 1,5 roku).

    Pacient B. 23 let. Diagnóza: bilaterální chronická adnexitida. Porušení menstruačního cyklu. Z anamnézy je známo, že diagnóza byla provedena před více než dvěma lety, což bylo potvrzeno opakovaným ultrazvukem panvových orgánů. Byly provedeny různé kúry antibiotické terapie, nespecifická protizánětlivá terapie. Preventivní kurz tubazidom (v městské tuberkulózní lékárně).

    Před zahájením léčby deklarovaným způsobem byla provedena předběžná laboratorní komplexní prohlídka. Výsledky průzkumu:
    Analýza klinické studie krve: Hb 143 g / l; er 4,8 x 10 12 / l; L - 5,4x10 9 / l; s 42% e 3% lymfa 42% mon 13% ESR 3 mm / h.

    Biochemické ukazatele: CRP pozitivní. kyseliny sialové 2,1 mmol / l; glukóza 4,5 mmol / l; cholesterol 4,8 mmol / l; ALT 0,52 mmol / lxh; STF - 147, 9 E / l; celkový protein 78,9 g / l, frakce: albumin 61,2% - 3,0% 1-globulin - 6,0% 2-globulín-globulin 10,7% -globulin 19,1% a / g 1,58.

    Indikátory endokrinní stavu: LH (luteinizační hormon), FSH (folikuly stimulující hormon), TSH (hormon stimulující štítnou žlázu), prolaktin, estradiol, testosteron, progesteron v normálních úrovní, které odpovídají údajné uprostřed menstruačního cyklu, kortisolu 837,7 nmol / l.

    Imunologické vyšetření: T-lymfa. celkově 80% T-helper 74% T-supresorové RTML 6% až 62% DNA PHA RTML 1: 9 s 75% 01:49 75% (typ chřipkového viru II a AI) DNA RTML RNA s 75% RTML mozkových struktur mozek 75% JgG- 17,9 g / l, JgA- 3,2 g / l, JGM 1,32 g / l; CEC 325 conv. jednotky ASL-O 1250 ME / ml; Tato metoda byla provedena podle následujícího schématu (viz tabulka 14).

    Doba léčby 11 dní. Pyrogenní reakce byla zastavena, když byla podána jednorázová dávka léku 21násobné počáteční dávky. Celková dávka léku je 131 milionů ME.

    V první polovině léčby byly stížnosti malé, obecné povahy - jako chřipka; od 4. do 8. dne léčby (což souvisí s vymizením pyrogenní reakce na podání léčiva). Celková slabost, malátnost, letargie přetrvávaly po dobu 6 dnů po ukončení léčby. Menstruační cyklus se normalizuje bezprostředně po ukončení léčby.

    Při kontrolním laboratorním vyšetření 2 měsíce po ukončení léčby byly získány následující výsledky:
    Analýza klinické studie krve: Hb 135 g / l; er 4,2 10 12 / l; L - 4,7 10 9 / l; n 2% s 58% lymfy 34% mon 4% ESR 4 mm / h,
    Biochemické ukazatele: CRP je negativní. glukóza 4,1 mmol / l; cholesterol 4,6 mmol / l; celkový protein 75,0 g / l, frakce: albumin 60,5% - 4,0% 1-globulin 7,0% 2-globulín-globulin 11% -globulin 17,5% a / g 1,48.

    Imunologické vyšetření: T-lymfa. celkově 76% T-helper 65% T-supresorové RTML 18% s 60% PHA RTML DNA, RNA (viru chřipky),> 80% JGG 16,0 g / l, JGA 3,2 g / l, 0 JGG 65 g / l; CEC 80 konvenčních jednotek. ASL-0 625 IU / ml; CH50 44,0 jednotek.

    Výsledky kontrolního vyšetření ukázaly normalizaci lymfocytů (krevní test); nepřítomnost CRP, normalizace a-globulinu (biochemické indexy); redukce na normu T-pomocníků, T-supresorů, absence senzitizace na DNA, RNA, struktury mozku; normalizace CEC.

    Při vyšetření gynekologem a ultrazvukem (4 měsíce po ukončení léčby) nebyla zjištěna patrná patologie.

    Opakované kontrolní laboratorní vyšetření (4 měsíce po ukončení léčby) jsou normální.

    Požadovaná metoda terapie interferonem byla použita při léčbě 501 pacientů s různými onemocněními imunogeneze s diagnostikovanými diagnózami (na základě údajů ze složitého vyšetření), z nichž:
    86 pacientů s virovým onemocněním (30 mužů a 41 žen ve věku 18 až 72 let, až 15 dětí ve věku od 4 do 12 let), včetně s herpes infekcí s různou lokalizaci jeho projevů na kůži a sliznice 59 osob a virové hepatitidy A, B, C, ve všech obdobích toku 27 lidí (včetně: akutní hepatitida A 2 osoby s akutní hepatitidou B 5 osob s akutním.. fulminantní hepatitida B s více než 2 osoby s akutní hepatitidou C - 5 osob s chronickou hepatitidou B přetrvávající 5 osob s chronickou aktivní hepatitidou B 8 lidí)..;..
    72 pacientů s alergickými onemocněními (22 mužů a 40 žen ve věku 16 až 78 let, 10 dětí ve věku 4 až 15 let), vč. s alergickou dermatitidou, kopřivkou, Quinckovým edémem, bronchiálním astmatem;
    168 pacientů s revmatickým onemocněním (44 mužů a 113 žen ve věku 25 až 65 let, 11 dětí ve věku od 4 do 13 let), včetně: s nespecifickým infekční artritidy (reaktivní artritida), revmatoidní artritida, juvenilní revmatoidní artritidou s, Reiterova syndromu, Syugrena s ankylozující spondylitidou a systémový lupus erythematodes;
    20 pacientů s onkologickými onemocněními (1 muž a 18 žen ve věku 40 až 74 let, 1 dítě ve věku 7 let), vč. s papilomatózou hrtanu, fibroidy dělohy, adenomem mléčné žlázy, adenomem hypofýzy;
    155 pacientů s jinými nemocemi (36 mužů a 113 žen ve věku 32 až 78 let, 6 dětí ve věku 7 až 15 let), vč. chronickou aktivní hepatitidu různých etiologií, cirhóza, vředy (žaludku a dvanáctníku), ulcerativní kolitida, Crohnova nemoc, chronické pankreatitidy, latentní diabetes mellitus, autoimunitní thyroiditis, chronická pyelonefritida, lipoidní nefróza, roztroušená skleróza, lymfocytózou neznámé etiologie, chronická adnexitis, sklerokistoz vaječníky, endometrióza, menstruační poruchy, u rizikových pacientů (anamnéza nitroděložního ztrátu plodu, který skončil potrat).

    Ošetření bylo provedeno na základě kliniky Vojenské lékařské akademie a St. Petersburg State dětské lékařské akademie, Diagnostic poradny 85 N a okresních klinikách v komunitě pacientů.

    Pre komplexní vyšetření zahrnuty jak tradiční, pro potvrzení diagnózy každého konkrétního onemocnění klinických laboratorních testů, jakož i (pokud je uvedeno), ultrazvuková diagnostika (ultrazvuk), endoskopie, nukleární magnetická rezonance (NMR), atd. a speciální studie. V tradičních metod, kromě klinického vyšetření, prováděný po klinické a biochemické studie: kompletní krevní obraz, moč; Stanovení proteinů akutní fáze zánětu, fenotypu dyslipoproteinemie, stanovení cholesterolu, glukózy, glykovaného hemoglobinu, močovina, kyselina močová, kreatininu, stanovení elektrolytů rovnováhy, protrombinového index, stanovení aktivity enzymů orgánově specifický, stanovení počtu krevních jednotlivých proteinů, stejně jako (je-li uvedeno) požadovanou úroveň hormony (hypofýzy, štítné žlázy, nadledvinek, slinivky hormonem pro regulaci menstruačního cyklu). Pro potvrzení virové a (nebo) povaha procesu autoimunitního onemocnění hodnocena imunitní stav pacienta pomocí speciální studie: imunotestu obsahující studii buněčné a humorální imunity faktorů, včetně stanovení T- a B-lymfocytů; T-pomocníci; T-supresory; určení senzibilizaci na viry a jejich produktů látkové výměny v reakční inhibici migrace leukocytů (RTML) s exogenní RNA, DNA; Stanovení imunoglobulinu A, M, G, (JGA, JGM, JGG), stejně jako koncentrace celkového a způsobit významné pro různé alergeny imunoglobulin E (JGE); cirkulující imunitní komplexy (CEC); komponenty systému komplementu; úroveň cytokinů; Parametry fagocytární aktivitu, atd. [61, 62], jakož i s enzymem vázaným na imunosorbent (ELISA) pro testovací systém znepokojení „Hoffmann-La Roche“ (Švýcarsko), včetně stanovení způsobit významnou nádorových markerů..; ověření virových antigenů ve třídách a JGM JGG, jakož i rozsah tvorby imunity k ní; detekci senzibilizace vůči tuberkulóze a dalším infekcím. Klinické, biochemické a imunologické vyšetření, ELISA a množství pomocných vyšetření bylo provedeno na základě diagnostické Poradna N 86 (Saint-Petersburg).

    Pro hodnocení účinnosti léčby za použití způsobu podle vynálezu následující kritéria: Klinické hodnocení zmizení patologického procesu - normalizaci tělesné teploty, absence bolesti, příznaky lokálního zánětu, snížení (extinkce) nádory potvrzeny instrumentálními metodami; normalizace klinických, biochemických a imunologických parametrů; v testu ELISA došlo ke snížení titru onkomarkerů a eliminaci virových antigenů.

    Statické zpracování výsledků pozorování bylo provedeno pomocí Studentova kritéria, kritéria Fishera, Kerberova metoda a probitova metoda [63]
    Účinnost léčby pacientů s různými chorobami imunitního původu za použití způsobu podle vynálezu za použití různých formulací rekombinantního IFN (po prvním a po dvou cyklech léčby) je uveden v tabulce. 4. V tabulce. 5 a 6 ukazují, dat výkonu pro tohoto způsobu léčení s použitím různých druhy přípravků, IFN - a subtypů (alfa 2, alfa-2a, a-2b).

    Analýza údajů v tabulce 4 ukazují, že s použitím nárokovaného způsobu umožňuje dosáhnout pozitivní efekt léčby po 1 průběhu interferonu v průměru 77,2% pacientů (různé v závislosti na typu onemocnění, z 50 až 100%) a po dvou cyklech léčby v průměru 99,0% pacientů (u konkrétních onemocnění se pohybuje od 99,9 do 100%). V tomto případě použití navrhované metody pro léčbu virových, alergických, onkologických onemocnění a onemocnění klasifikovaných jako "jiné" zajišťuje dosažení pozitivního výsledku léčby u 84,7 88,4% pacientů po 1 průběhu léčby. Účinnost prvního léčebného režimu revmatických onemocnění je charakterizována mírně nižšími výsledky, přibližně 40% případů vyžaduje druhou léčbu. Nicméně, po dvou kursech léčby interferonem je pozitivní účinek na všechny profylaktické onemocnění (včetně reumatologických onemocnění) dosaženo u 98,6 100% pacientů.

    Z údajů uvedených v tabulce 5, ukazují, že účinnost různých prostředků - a - interferonu (reaferon, Realdiron, Intron A a Roferon A) se pohybovaly v rozmezí od 70 do 77,8% (počet pacientů, u kterých bylo dosaženo pozitivní účinek léčby), zatímco Nejlepších výsledků bylo dosaženo použitím intronu A (77,8% pacientů), reaferonu a jeho analogového redoxu vykazovaly přibližně stejné výsledky (74,8% a 73,2%).

    Z údajů tabulky. 6, že aplikace přípravku - IFN (imukina) dosahuje pozitivní léčebný účinek na v průměru na 85,9% pacientů (různé v závislosti na profilu nemocí z 64,5% na 92,9% pacientů), která přesahuje odpovídající použití léků IFN (reaferon, realiron, intron A a roferon A) v průměru o 11,6% (v závislosti na profilu nemoci se rozdíl pohybuje od 5,6 do 10,7%). Použití směsí - IFN pro léčbu pacientů s revmatologických onemocnění zajištěno pozitivní výsledek léčby u 63,6% pacientů, což ukazuje, že směs s vyšší terapeutickou účinnost ve srovnání s jednotlivými přípravky - a - IFN (rozdíl 5,7%), a srovnatelnost jeho účinnosti s IFN (rozdíl je 0,9%).

    Tak použití nárokovaného procesu zvyšuje účinnost léčby ve srovnání se známými obvody interferon, založený na principech metody-prototypu [2] Zejména, srovnání tabulce 4 s daty uvedenými v literatuře [15, 7, 8, 16] ukazuje, že použití nárokovaný metoda umožňuje zvýšit účinnost léčby řady nemocí:
    virové hepatitidy B; akutní formy od 4-15% do 50% v závislosti na načasování včetně akutní hepatitidy B s fulminantním průběhem na 100% chronických forem o 43,4% hepatitidy C o 70% 75%
    herpetická infekce (s odlišnou lokalizací projevů na kůži a sliznicích) od 20 do 34%
    revmatoidní artritida u 24 45%
    roztroušené sklerózy o 53,3% atd.

    Použití navrhovaného způsobu umožňuje rozšířit rozsah použití, zejména použití IFN přípravků pro léčení bronchiálního astmatu, endometriózy a dalších klinických jednotek nemocí, ve kterých interferoterapiya není již dříve použity, jakož i zkrácení doby léčby.

    ZDROJE INFORMACÍ
    1. VA Kuznetsov Kolomeitseva V.V. Shcherbach TA Kolotushkina V.B. Rusinova RI Trhová konjunktura interferonů, Mikrobiologická produkce: Obzor. informovat. M. SRI SENTY, číslo 1, s. 1 2, 11, 21 22, 26, 28 29.

    2. Mashkovskiy MD léky (příručka pro lékaře). Ed. 12., revidováno. a přidat. M. Medicine, 1993, část II, str. 389 391 (prototyp).

    3. Pokyny pro použití referonu pro suché injekce (Reaferonum siccum pro in jectionibus). Schváleno. zástupce. Ministr zdravotnictví SSSR Lopakhin dne 30.11.90

    4. Pokyny pro použití skutečného železa (Reallironum). Registrační číslo je 92/132/15. Schváleno. Pharmacological Committee dne 16. dubna 1992

    5. Léčivé přípravky zahraničních firem v Rusku. Referenční příručka. M. Astrafarmservice. 1993, str. 296, 306, 484.

    6. Klinická farmakologie. Léky vytvořené metodou rekombinantní DNA. Medicínský trh, 1994, č. 14 (2), s. 14 16.

    7. Seilanov L. S. Gevorkyan M.G. Likhacheva Yu.Yu. Reafferon při léčbě revmatoidní artritidy. Ve sbírce. Moderní aspekty užívání interferonů a dalších imunomodulátorů. M. 1990, str. 109, 109.

    8. Balabanova RM Likhacheva Yu.Yu. Olyunin Yu.A. Kombinovaná základní terapie revmatoidní artritidy s gammaferonem a methotrexátem. Klinická farmakologie a terapie, 1994, v. 3, N1, str. 26 28.

    Gotovtseva E.P. Ershov F.I. Stav interferonu jako objektivní indikátor úlohy interferonového systému v normě a patologii. Ve sbírce. Interferon-89. M. NIIEM je. N.F. Gamaleyi Akademie lékařských věd SSSR, 1989, s. 140 143.

    10. Alekberova Z.S. Pitenov VA Účinnost exogenního leukocytového interferonu při léčbě systémového lupus erythematosus. Ve sbírce. Interferon-85. Mather. All-Union. Konference. "Výsledky a perspektivy teoretických a praktických (klinických) studií o problémech s interferonem". Tbilisi, 1985, s. 5-6.

    11. Medunitsyn N.V. Avdeeva Zh.I. Borisova A.M. Imunomodulační vlastnosti interferonových přípravků. Moderní aspekty užívání interferonů a dalších imunomodulátorů. M. 1990, s. 76 77.

    12. Vorontsova A.L. Úloha interferonu v protinádorové rezistenci organismu a vyhlídky jeho použití v onkopatologii. Ve sbírce. Interferon-89. M. NIIEM je. N.F. Gamaleyi Akademie lékařských věd SSSR, 1989, s. 107 115.

    13. Interní onemocnění (přeloženo z angličtiny pod editaci E. Braunwalda, K. J. Isselbachera, RG Petrodorf a další). M. Medicine, 1994, kniha 4, str. 26 27.

    14. Frolov A.F. Vovk A.D. Dyadyun S.T. et al. Účinnost rekombinantního alfa-2-interferonu u virové hepatitidy B. Medical Practice, 1990, č. 9, str. 105 108.

    15. Kalinin Yu.T. Vorobiev A.A. Bumyalis V.V. Výsledky klinických studií a vyhlídky využití přípravku domácího rekombinantního lidského interferonu alfa-2 (reaferon) v lékařské praxi. - Jour. Microbiology, Epidemiology and Immunobiology, 1990, No. 9, str. 61 67.

    16. Oblast obecné a rodinné praxe. Stručně o všech virových hepatitidách - Medical Market, 1994, N 15 (3), str. 34 35.

    17. Grigoryan S. S. Galabov A.S. Ershov F.I. Indukce interferonu s dipyridamolem v lidské kultuře leukocytů a při autoimunitních a onkologických onemocněních u lidí. Ve sbírce. Interferon 89.M. NIIEM pojmenovaný podle NF Gamalei z Akademie lékařských věd SSSR, 1989, s. 149.

    18. Jumigo P.A. Semenova Т.B. Použití reakferonu a antioxidantů jako komplexního způsobu léčby jednoduchého recidivujícího herpesu. Ve sbírce. Moderní aspekty užívání interferonů a dalších imunomodulátorů. M. 1990, str. 29-30.

    19. Potřebuji stimulovat imunitní odpověď? Klinická farmakologie a terapie, 1994, vol. 3, N 4, str. 12-14.

    20. Kuznetsov VP interferony jako prostředek imunomodulace. - Immunology, 1987, N 4, str. 30-34.

    21. Frolov A.F. Vovk V.D. Dyadyun S.T. et al. Terapeutický a patogenetický účinek imunomodulační terapie při léčbě pacientů s virovou hepatitidou B. V sb. Moderní aspekty užívání interferonů a dalších imunomodulátorů. M. 1990, str. 137.

    22. Rudchik A.S. Zmyzgova A.V. Andreichik MA Borak V.F. Komplexní terapie virové hepatitidy s použitím induktorů endogenního interferonu a reaktoru. Tamtéž, str. 102-103.

    23. Medunitsyn N.V. Kuznetsov V.P. Krylov OR. et al Souběžná cytokinová aktivita interferonových přípravků. Immunology, 1987, N 4, str. 34-40.

    24. Imunofyziologie (pod rektorem Ruské akademie lékařských věd, EA Korneva). Petrohrad: Science, 1993, str. 8-9. 23, 67, 72, 157 162, 180, 581 584, 586 587, 635-637, 639-643.

    25. Duk A.E. Feldman G.Ya. Srovnávací studie biologických vlastností jednotlivých subtypů lidského alfa-interferonu. Ve sbírce. Interferon-85. Mather. All-Union. Konference. "Výsledky a perspektivy teoretického a praktického (klinického) výzkumu problému interferonu". Tbilisi, 1985, s. 130.

    26. Petrov RV Pavlyuk A.S. Kovalchuk L.V. a další. Interleukinem závislé lidské imunodeficity. Immunology, 1987, č. 4, strany 20-24.

    27. Gurin V.N. Romanovsky AA Úloha hormonální zásoby argininu-vazopresinu v termoregulaci s horečkou. Ve sbírce. Neuropeptidy a termoregulace. Mather. Mezinárodní sympozium o řízení a bioenergetice termoregulačních procesů. Minsk: Navuka i tehhnika, 1990, s. 34, 45.

    28. Makarova G.V. Zmyzgova A.V. Kokoreva L.N. Stepanova TN O interakci centrálního nervového systému a imunitního systému u pacientů s chronickou aktivní hepatitidou B proti terapii interferonem. Ve sbírce. Moderní aspekty užívání interferonů a dalších imunomodulátorů. M. 1990. str.

    29. Masycheva V. I. Morozová E.N. Interferonové induktory: Výroba a aplikace produktů mikrobiologických výrob: přehled. informovat. M. VNIISENTI Minmedproma SSSR, 1990, číslo 5, s.

    30 Korneva E.A. Chipens GI Možné chemické vysílače informací z imunitního systému do nervového systému (hypotézy a fakta). Ve sbírce. Metodologické aspekty moderní imunologie. Novosibirsk: Věda, Sibírská pobočka, 1991, s. 52-66.

    31. Sultanov F. F. Sobolev V.I. Hormonální mechanismy teplotní adaptace. Ashgabat: LYM, 1991, str. 11-12.

    32. Lourin M. I. Horečka u dětí. M. Medicine. 1985, s. 14-16, 27-28, 32-33.

    33. Základy fyziologie člověka. Učebnice pro vyšší vzdělávací instituce. S. Petersburg: Mezinárodní fond pro historii vědy, 1994, svazek 1, str. 45-46, 487-491.

    34. Dafny N. Prieto-Gomes B. Reys-Vazquez C. Interferon modifikuje centrální nervovou aktivitu. J. Neuroimmunol, 1985, sv. 9, N 1-2, p1-12.

    35. Chipens GI, Korneva EA Sklyarova S.N. Klimenko V.M. Wegner R.E. Model pro nalezení aferentních signálů z imunitního systému do nervového systému. - Bulletin experimentální biologie a medicíny. 1998, Vol.101, č. 4, str. 466-469.

    36. Blalock J.E. Imunitní systém jako smyslový orgán. J. Immunol. 1984, sv. 132, č. 3, str. 1067-1070.

    37. Blalock J.E. Smith E.M. Kompletní regulační smyčka mezi imunitními a neuroendokrinními systémy. Fed. Proc. 1985, svazek 44, č. 1, str. 108-111.

    38. Blalock J.E. Smith E.M. Lidský leukocytový interferon (Hu IF-): účinná opioidní aktivita podobná endorfinu. Biochem.Biophys. Res.Commun.S. 1981, sv. 101, N2, str. 472-478.

    39. Balkwill F. Interferons: od běžných nachlazení po rakovinu. New Scientist. 1985, str. 26-28.

    40. Fent K. Zbinden G. Toxie interferonu a interleukinu. TIPS, 1987, svazek 8, č. 3, str. 100-105.

    41. Abrams P. G. Clamrock E.M. Foon K.A. Večerní podávání alfainterferonu. Nový Engl. J.Med. 1985, sv. 312, str. 443-447.

    42. Chipens GI Klusha V.E. Ievina N.G. Tsilinskis E.E. Sklyarova S.N. Strukturní uspořádání molekul interferonu jako prekurzorů imuno- a neuroaktivních oligopeptidů. Fiziol. Zhurn.SSRN im.Sechenova, 1989, svazek 75, č. 5, str. 638-645.

    43. Chipens GI Ievina NG Wegner R.E. Molekuly interferonu jsou prekurzory polyfunkčních regulačních oligopeptidů. V.b. Interferon-89. M. NIIEM je. NFGamalei USSR Akademie lékařských věd, 1989, s. 16-21.

    44. Papsuevich O.S. Chipens GI Bakharev V.D. Petrova TA Syntéza a psychotropní vlastnosti tetrapeptidu interferonu 2 [122-125] práv. - Chemopharmaceutical Journal, 1985, t. 19, Nl, str. 35-39.

    45. Dinarello C.A. Cannon J.G. Wolff S.M. Nové koncepce patogeneze horečky. Rev.Infect.Dis. 1988, svazek 10, str. 168-189.

    46. ​​Interferon, svazek 4: In vivo a klinické studie. N. B. Finter a R. K. Oldham (eds). Amsterdam New York Oxford: Elsevier Science Publishers B.V. 1985, str. 130, 159-160, 301.

    47. Kurzrock R. Rosenblum M.G. Scherwin S.A. et al. Farmakokinetika, tolerance jedné dávky a biologická aktivita rekombinantního gamma-interferonu u pacientů s rakovinou. Oncology, 1985, svazek 42: suppl.I, str. 42-48.

    48. Pokrovsky V.I. Zmyzgova A.V. Murzabaeva R.T. et al. Studie reaktogenity, toxicity a snášenlivosti reaktoru u zdravých dobrovolníků. Journal of Microbiology, Epidemiology and Immunobiology, 1988, N 1, str. 69-73.

    49. Zmyzgova A.V. Výsledky použití interferonových preparátů při komplexní léčbě pacientů s akutní a chronickou virovou hepatitidou. Ve sbírce. Moderní aspekty užívání interferonů a dalších imunomodulátorů. M. 1990, str. 42-43.

    50. Smorodintsev A.A. Noskov F.S. Iovlev V.I. Stepanov A.N. Interferony a vyhlídky jejich aplikace v medicíně. Ve sbírce. Chemie a biologie imunoregulátorů. Riga: Zinatne, 1985, str. 75-76.

    51. Sorokina A.V. Efremov OM Rybakina E.G. Gritskevich N.L. O mechanismech horečky. Ve sbírce. Porušení mechanismů regulace a jejich korekce. Tez. doc. IV Kongres patofyziologů všech odborů. M. 1989, str.2, str.454.

    52. Kovalchuk L.V. Gankovskaya L.V. Cheknev S.B. Regulační účinek peptidů imunitního systému na funkční aktivitu monocytů a přirozených zabíječských buněk in vitro. Imunologie. 1987, č. 4, str. 60-61.

    53. Virová vakcína a antivirotika. Zpráva vědecké skupiny WHO. Série technických zpráv 693. Ženeva: Světová zdravotnická organizace, 1985, str. 19-21.

    54. Ashmarin I.P. Obukhova M.F. Současný stav hypotézy funkčního kontinua regulačních peptidů. Bulletin Ruské akademie lékařských věd. vědy. M. Medicine, 1994, N 10, str. 32.

    55. Bogush VG Gaida G.Z. Sorokin A.V. Avakov A.S. Sekrece a zpracování v E.Coli leukocytární interferon alfa-2 pod kontrolou lidského genu regulačních oblastí alfa-amylázy. Ve sbírce. Interferon-85. Mather. All-Union. Konference. "Výsledky a perspektivy teoretických a praktických (klinických) studií o problémech s interferonem". Tbilisi: 1985, str.

    56. Imunologie infekčního procesu. Příručka pro lékaře (vydala VNPokrovský, SPGordienko, VILitvinov). M. 1993, str. 63-65.

    57. Petrov R.V. Imunologie. M. Medicine, 1983, str. 187-192.

    58. Blalock J.E. Smith E.M. Humman interferon: strukturní a biologická souvislost s adrenokortikotropním hormonem a endorfiny. - Proc.Nat.Acad. Sci. USA, 1980, vol.77, str. 5972-5974.

    59. Wismont f.I. Účast peptidové hydrolýzy mozku v centrálních mechanismech termoregulace během přehřátí a pyrogenní horečky. Ve sbírce. Neuropeptidy a termoregulace. Mater.mezhdizh.spoziuma o problematice řízení a bioenergetiky termoregulačních procesů. Minsk: Navuka i tehhnika, 1990, str. 50-66.

    60. Kalyuzhny L.V. Kozlov A.Yu. Litvinova S.V. Shulgovskoy V.V. Enkephalinasové mechanismy tolerance k analgetickému účinku opioidů. Účinky D-fenylalaninu a naloxonu. Bulletin Ruské akademie lékařských věd. M. Medicine, 1994, č. 10, str. 19-24.

    61. Imunologické metody (podle Red.G.Fremel, per.s německy). M. Medicína, 1987, s.73-88, 118, 171 až 176, 269 až 282, 308 až 311, 378 až 389.

    62. Hodnocení imunitního stavu organismu v zdravotnických zařízeních sovětské armády a námořnictva. Metodický manuál. (vydal E.V. Gembitsky). M. Voenizdat: 1988, 62 let.

    63 Urbach V.Yu. Statistická analýza v biologickém a lékařském výzkumu. M. Medicine, 1975, str. 102-109, 125-127, 240-247.

    1. Způsob interferon intramuskulární injekcí do lidského rekombinantního interferonu přípravků v dávkách různé v průběhu léčby, při kterém se ošetření provádí ve stoupáním jednotlivých dávek interferonu prostředku, ve kterém je léčivo nejprve podává v dávce, která poskytuje zvýšení v porovnání s normální teplotou těleso z každého pacienta 5,2 až 1,2 hodin po podání léčiva na 1,9 0,5 ° C, pak opakované podávání léku jednou denně, v dávkách, které budou poskytovat výše uvedený n orogenním účinkem před jeho vymizením po zavedení jednorázové dávky, tj. 50 násobek počáteční dávky.

    2. Způsob podle nároku 1, vyznačující se tím, že se používá interferon s léčivy.

    3. Způsob podle nároku 2, v y z n a č u j í c í se t í m, že interferonové přípravky jsou reaferon nebo realdiron.

    4. Způsob podle nároku 2, vyznačující se tím, že jako interferonový přípravek se používá roferon A.

    5. Způsob podle nároku 2, kde intron A je použit jako preparát interferonu.

    6. Způsob podle nároku 3, vyznačující se tím, že léčivo-interferon se podává v počáteční jednorázové dávce 1 milionu IU.

    7. Způsob podle nároku 1, vyznačující se tím, že se užívají interferon-lék.
    8. Způsob podle nároku 7, vyznačující se tím, že interferon jako použité imukin léku, který se zavádí do počáteční jedné dávce 1 mil. ME.

    9. Způsob podle nároku 1, vyznačující se tím, že se použije směs alespoň dvou různých interferonových přípravků.

    10. Způsob podle nároku 9, vyznačující se tím, že se použije směs a a p-interferonů.

    11. Způsob podle nároku 1, vyznačující se tím, že se jedná o opakované ošetření, ale ne dříve než 2 měsíce po skončení předchozího léčebného postupu.

    12. Způsob podle nároku 11, kde opakovaný průběh léčby je prováděn s dříve nepoužitým přípravkem interferonu.