21.1. Onemocnění jater u těhotných žen

Metastázy

Při klasifikaci onemocnění jater u této skupiny pacientů je těhotenství považováno za možný "etiologický" faktor (Tabulka 21.2).

Tabulka 21.2. Klasifikace onemocnění jater u těhotných žen

Onemocnění jater způsobené těhotenstvím. Zapojení jater s hyperemesis gravidarum. Nevolné zvracení těhotných žen se vyvine v prvním trimestru a může vést k dehydrataci, elektrolytové nerovnováze a výživovým nedostatkům. Frekvence vývoje je 0,02-0,6%. Rizikové faktory: věk mladší 25 let, nadváha, mnohočetná těhotenství.

Dysfunkce jater se vyskytuje u 50% pacientů 1-3 týdny po vzniku závažného zvracení a je charakterizována žloutenkou, ztmavnutím moči a někdy i pruritusem. Biochemická studie ukazuje mírné zvýšení bilirubinu, transaminázu - alaninu (ALT) a asparágové (AST) a alkalické fosfatázy (APF).

Symptomatická léčba je prováděna: rehydratace, antiemetické léky. Po korekci poruch vody a elektrolytů a návratu k normální stravě se testy jaterních funkcí (CFT) po několika dnech vrátí k normálu. Diferenciální diagnóza se provádí s virovou a lékem vyvolanou hepatitidou. Prognóza je příznivá, ačkoli podobné změny se mohou projevit i v následných těhotenstvích.

Intrahepatální cholestáza těhotných žen (VCB). Také označováno jako pruritus, cholestatická žloutenka, cholestáza těhotných žen. VCB je poměrně benigní cholestatická onemocnění, která se obvykle rozvíjí ve třetím trimestru, je řešena sama o sobě několik dní po porodu a často se opakuje v následných těhotenstvích.

V západní Evropě a v Kanadě se VCB vyskytuje u 0,1-0,2% těhotných žen. Nejvyšší frekvence je popsána ve skandinávských zemích a Chile: 1-3% a 4.7-6.1%. Toto onemocnění se často objevuje u žen, které mají rodinnou anamnézu VCB nebo s indikací vývoje intrahepatální cholestázy při užívání orální antikoncepce.

Etiologie a patogeneze nejsou dobře známy. Ve vývoji VCB je vedoucí úloha věnována vrozené přecitlivělosti na cholestatické účinky estrogenů.

Onemocnění obvykle začíná na 28-30 týdnů. těhotenství (méně často - dříve) s výskytem kožní svědění, která se vyznačuje variabilitou, často zesílí v noci a zachycuje kmen, končetiny včetně dlaní a nohou. Po několika týdnech od výskytu svědění, 20-25% pacientů má žloutenku, která je doprovázena ztmavnutím moči a vyčištěním stolice. Současně se udržuje blahobyt, na rozdíl od akutní virové hepatitidy (OBV). Nevolnost, zvracení, anorexie, bolesti břicha jsou vzácné. Rozměry jater a sleziny se nemění. Při krevní zkoušce je koncentrace žlučových kyselin významně zvýšena, což může být první a jediná změna.

Zvýší se hladina bilirubinu, APP, gamma-glutamyltranspeptidázy (GGTP), 5'-nukleotidázy, cholesterolu a triglyceridů. Transaminázy se mírně zvyšují.

Pro diagnostiku VCB je v ojedinělých případech nutná jaterní biopsie. Morfologicky se VCB vyznačuje centrolobulární cholestázou a žlučovými zátkami v malých žlučových cestách, které mohou být zvětšeny. Hepatocelulární nekróza a známky zánětu obvykle chybí. Po porodu se histologický obraz vrátí do normálu.

Diagnostika je založena na klinických a biochemických údajích. Nejčastěji se VCB odlišuje choledocholitiázou, která se vyznačuje bolesti břicha a horečkou. V tomto případě ultrazvuk (ultrazvuk) pomáhá při diagnostice.

VCB je poměrně bezpečný pro matku a dítě. Předčasné doručení je zřídka nutné.

Léčba je symptomatická a má za cíl poskytnout maximální pohodlí pro matku a dítě. Jako prostředek volby ke snížení svědění kůže se užívá cholestyramin v denní dávce 10-12 g rozdělených na 3-4 dávky. Lék nemá žádnou toxicitu, nicméně jeho účinnost je nízká. U pacientů s vážnými příznaky nočního svědění lze použít hypnotika. Existují samostatné údaje o použití kyseliny ursodeoxycholové (ursosana) při léčbě VCB. V nekontrolovaných studiích bylo zjištěno snížení svrbení a zlepšení laboratorních parametrů při použití krátkého průběhu UDCA v dávce 1 g. denně, rozdělených do tří dávek. Pozitivní vliv na pruritus kůže byl zaznamenán při jmenování 7-denního průběhu dexamethasonu v denní dávce 12 mg. V některých studiích je ukázán pozitivní účinek S-adenosin-L-methioninu.

Ženy s VCB mají zvýšené riziko krvácení po porodu kvůli snížené absorpci vitaminu K, proto se doporučuje podávat přípravky s vitamínem K injekčně.

Prognóza pro matku je charakterizována zvýšením frekvence poporodní krvácení a infekcí močových cest. Při opakovaných těhotenstvích se zvyšuje riziko tvorby kamenů v cholické bublině. U dítěte narůstá riziko nedonošení, nízká porodní hmotnost. Zvýšená perinatální mortalita.

Akutní tukové játra těhotných žen (OZhBB). Jedná se o vzácné idiopatické onemocnění jater, které se objevuje ve třetím trimestru těhotenství a má velmi nepříznivou prognózu. Při biopsii jater se objevují charakteristické změny - mikrovesikulární obezita hepatocytů. Podobný vzor se pozoroval s Reye syndrom, genetické defekty oxidace dlouhodobé a se středně dlouhými řetězci mastné kyseliny (schodek odpovídající acyl-CoA-dehydrogenázy) a při užívání některé léky (tetracyklin, kyselina valproová). Kromě charakteristického histologického obrazu mají tyto stavy podobné skupině mitochondriálních cytopatií podobné klinické a laboratorní údaje.

Četnost CLCB je 1 z 13 000 narozených dětí. Riziko vývoje se zvyšuje u primiparů, v případě vícečetného těhotenství, pokud je plod chlapcem.

Přesná příčina WHD není stanovena. Předpokládá se hypotéza o genetické deficienci 3-hydroxy-acyl-CoA dehydrogenázy, která se podílí na oxidaci mastných kyselin s dlouhým řetězcem. OZhBB se rozvíjí u matek - heterozygotních nosičů genu kódujícího tento enzym, pokud je plod homozygotní pro tento rys.

OZhBB se obvykle vyvíjí nejdříve 26 týdnů. těhotenství (popsané v jiných termínech těhotenství a v bezprostředním po porodu období). Nástup je nešpecifický s výskytem slabosti, nevolnosti, zvracení, bolesti hlavy, bolesti v pravém hypochondriu nebo epigastrické oblasti, které mohou napodobovat refluxní ezofagitidu. Po 1-2 týdnech. od nástupu těchto příznaků se vyskytují známky selhání jater - žloutenka a jaterní encefalopatie (PE). Není-li OZHBB rozpoznán včas, postupuje s vývojem fulminantní jaterní insuficience (FPN), koagulopatie, selhání ledvin a může vést k úmrtí.

Fyzikální vyšetření určí drobnými změnami: břišní něžnost v pravém horním kvadrantu (často, ale ne konkrétní symptom), játra se zmenší a není hmatatelná, v pozdějších stádiích onemocnění spojená žloutenka, ascites, edém, příznaky PE.

Krevní testy odhalily erytrocyty, které obsahují jádro a segmentované erytrocyty označen leukocytóza (15x10 9 litrů nebo více), s příznaky diseminované intravaskulární koagulace (DIC), - zvýšení protrombinu (PT) a parciálního tromboplastinového času (PTT), zvýšení obsahu degradačních produktů fibrinogen, snížení fibrinogenu a krevních destiček. Tyto změny se týkají CFT zvýšení bilirubinu, transamináz a alkalické fosfatázy. Také stanovena hypoglykemie, hyponatremie, zvyšuje koncentraci kreatininu a kyseliny močové. Při provádění ultrazvuk, počítačová tomografie (CT), z jater může být detekována steatózu, ale jejich nepřítomnost nevylučuje diagnostiky OZHPB.

Biopsie jater dává charakteristický obraz: mikrovesikulární obezita centrolobulárních hepatocytů. Při tradičním histologickém vyšetření nemusí být diagnóza potvrzena vzhledem k tomu, že se tuk během fixace pohybuje. Aby se zabránilo falešně negativním výsledkům, měly by být vyšetřeny zmrazené vzorky jaterní tkáně.

Diagnóza CLD je založena na kombinaci klinických a laboratorních údajů se známkami mikrovesikulární obezity jater. Diferenciální diagnostika se provádí AVH, onemocnění jater v preeklampsie / eklampsie, hepatitidy vyvolané léky (tetracyklin, valproová kyselina). GPH se vyvine kdykoliv v těhotenství, má epidemie a charakteristický sérologický profil. U OBV jsou hladiny transamináz obvykle vyšší než u BFB a syndrom DIC není typický.

U 20-40% s OZhBB se vyskytuje preeklampsie / eklampsie, což způsobuje značné obtíže při diferenciální diagnostice těchto stavů. V tomto případě není nutná jaterní biopsie, jelikož zdravotní opatření jsou podobná.

Specifická léčba není vyvinuta. Vybranými prostředky zůstává okamžité podání (nejlépe císařským řezem), jakmile je stanovena diagnóza, a udržovací léčba. Před a po porodu kontroluje hladinu krevních destiček, PV, TCHV, glykémie. V případě potřeby se provádí korekce těchto indikátorů: roztok glukózy, čerstvá zmrazená plazma, hmotnost destiček. Při neúčinnosti konzervativních opatření a progrese FPN je řešena otázka transplantace jater.

Prognóza pro matku a plod je nepříznivá: úmrtnost matek je 50% (s okamžitou dodávkou - 15%), kojenecká úmrtnost je 50% (s okamžitou dodávkou - 36%). U žen, které přežily po BSE, se funkce jater po porodu rychle zlepšuje a následně se nezaznamenávají žádné známky onemocnění jater. Pokud se objeví další těhotenství, obvykle se vyskytuje bez komplikací, i když jsou popsány opakované epizody CLD.

Zapojení jater s preeklampsií / eklampsií. Preeklampsie je systémové onemocnění neznámé etiologie, které se obvykle vyskytuje během druhého trimestru těhotenství a je charakterizováno triadou příznaků: arteriální hypertenze, proteinurie, edém. Eklampsie je pokročilejší fáze onemocnění s výskytem křečových záchvatů a / nebo kómatu. Souvisí s renální insuficiencí, koagulopatií, mikroangiopatickou hemolytickou anémií, ischemickou nekrózou mnoha orgánů. Porážka jater s preeklampsií a eklampsií je podobná a pohybuje se od středně těžké hepatocelulární nekrózy až po prasknutí jater.

Preeklampsie se vyskytuje u 5-10%, eklampsii u 0,1-0,2% těhotných žen v trimestru II. Může se vyvinout po porodu. Rizikové faktory jsou: horní a dolní věkové hranice příznivé pro těhotenství, první těhotenství, vícečetné těhotenství, polyhydramnios, rodinná anamnéza preeklampsie, již existující onemocnění: cukrovka, vysoký krevní tlak.

Etiologie a patogeneze preeklampsie / eklampsie není zcela pochopena. Současná hypotéza zahrnuje vazospazmus a zvýšenou reaktivitu endotelu, což vede k hypertenzi, zvýšené koagulaci a intravaskulární depozici fibrinu. Je diskutován vliv redukované syntézy oxidu dusnatého.

U preeklampsie mírné závažnosti se zvyšuje krevní tlak ze 140/90 mm Hg. až 160/110 mm Hg. U těžké preeklampsie je krevní tlak vyšší než 160/110 mm Hg. V závažných případech se mohou objevit bolesti v epigastriu a pravém hypochondriu, bolesti hlavy, poruchy vizuálních polí, oligurie, srdeční selhání. Rozměry jater zůstávají v normě nebo se mírně zvyšují. Krevní testy ukázaly významné zvýšení transamináz, které je úměrné závažnosti onemocnění, zvýšené hladiny kyseliny močové v krvi, bilirubin, vyvíjí trombocytopenii, diseminovanou intravaskulární koagulaci, mikroangiopatické hemolytická anémie. Komplikace preeklampsie / eklampsie jsou syndrom HELLP a ruptura jater.

Histologické vyšetření jaterní tkáně odhalily difuzní ukládání fibrinu kolem sinusoid (částečně fibrinu se ukládá v malých krevních cévách jater), krvácení, nekróza hepatocytů.

Diagnostika se provádí na základě klinických a laboratorních údajů. Diferenciální diagnostika se provádí pomocí OZhBB.

Výběr způsobu léčby závisí na závažnosti onemocnění a na načasování těhotenství. U eklampsie mírné závažnosti a gestace méně než 36 týdnů. je poskytována podpůrná terapie. Arteriální hypertenze je řízena hydralazinem nebo labetalolem. Pro prevenci a kontrolu záchvatů se používá sulfátová magnézie. Jako preventivní nástroj pro progresi preeklampsie může být aspirin použit v nízkých dávkách. Jediný účinný způsob léčby závažné preeklampsie a eklampsie je okamžité podání. Po porodu se laboratorní změny a histologický obraz jater vrátí k normálu.

Výsledek závisí na závažnosti preeklampsie / eklampsie, věku matky (předčasné těhotenství), pre-existujících nemocech u matky (diabetes, arteriální hypertenze).

Prognóza pro matku je spojena se zvýšením úmrtnosti (ve specializovaných střediscích kolem 1%), z nichž většina - 80% - je způsobena komplikací CNS; se zvýšeným rizikem přetrvávání jater a předčasného přerušení placenty. Riziko vzniku preeklampsie / eklampsie v příštím těhotenství je 20-43%. Děti narozené matkám s preeklampsií / eklampsií mají nízkou porodní hmotnost a vývojové zpoždění.

Syndrom HELLP. To bylo poprvé určeno v roce 1982. v USA. Je charakterizována mikroangiopatickou hemolytickou anémií (Hemolisis), zvýšená aktivita jaterních enzymů (Evybírané Liver enzymy) a trombocytopenie (Low Ppočet konců).

HELLP syndrom je registrován u 0,2-0,6% těhotných žen. Objevuje se u 4-12% pacientů s těžkou preeklampsií. Nejčastěji se rozvíjí po 32 týdnech. těhotenství. U 30% žen se objevuje po porodu. Riziko syndromu HELLP je zvýšeno v případě opětovného narození ve věku nad 25 let.

Důvody vývoje syndromu nejsou plně pochopeny. Ve svém vývoji se mohou účastnit faktory, jako je vazospazmus a hyperkoagulace.

Pacienti se syndromem HELLP mají nespecifické příznaky: bolest v epigastrické oblasti nebo v pravém hypochondriu, nevolnost, zvracení, slabost, bolesti hlavy. Většina je diagnostikována se středně těžkou arteriální hypertenzí.

Ve fyzickém vyšetření neexistují žádné specifické příznaky. Krevní testy: mikroangiopatická hemolytická anémie se zvýšenou hladinou laktátdehydrogenázy, nepřímá hyperbilirubinemie, zvýšení transamináz, trombocytopenie, snížení haptoglobinu, mírný nárůst v MF (respektive snížit PI) a PTT, zvýšené hladiny kyseliny močové v krvi a kreatininu. Při analýze moči proteinurie.

Diagnostika je založena na kombinaci tří laboratorních příznaků. Diferenciální diagnostika je prováděna s těžkou preeklampsií, OZhBB.

Plán léčby zahrnuje sledování krevního tlaku, počet trombocytů, koagulační testy. Pokud jsou plicy plodu zralé nebo existují známky významného zhoršení matky nebo plodu, proveďte okamžitý výdej. Pokud je gestační doba kratší než 35 týdnů a stav matky je stabilní, kortikosteroidy se podávají několik dní, po kterém se podává. V případě potřeby je čerstvě zmrazená plazma nebo destičky transfúzována.

Prognóza pro matku: zvýšené riziko syndromu DIC, jaterní nedostatečnost, kardiopulmonální nedostatečnost, předčasné odmítnutí placenty. Opakované epizody se objevují u 4-22% pacientů.

Prognóza plodu: zvýšení úmrtnosti na 10-60%, zvýšení rizika předčasného porodu, vývojové zpoždění, riziko DIC syndromu a trombocytopenie.

Akutní prasknutí jater. Je to vzácná komplikace těhotenství. Více než 90% případů je spojeno s preeklampsií a eklampsií. mohou také vyvinout, ale mnohem méně často v hepatocelulárního karcinomu, adenomu, hemangiomu, absces jater, OZHPB, HELLP syndromu.

Frekvence se pohybuje od 1 do 77 případů na 100 000 těhotných žen. Rozvíjí se u 1-2% pacientů s preeklampsií / eklampsií, obvykle v III. Trimestru. Až 25% případů se vyskytne do 48 hodin po porodu. Častěji se vyskytuje při opětovném narození ve věku nad 30 let.

Etiologie není definitivně stanovena. Krvácení a prasknutí jater jsou pravděpodobně způsobeny těžkou hepatocytovou nekrózou a koagulopatií u těžké preeklampsie / eklampsie.

Onemocnění začíná akutně s výskytem silné bolesti v pravém hypochondriu, který může vyzařovat do krku, lopatky. Až 75% případů je spojeno s prasknutím pravého laloku jater. Pokud dojde k prasknutí levého laloku, je bolest obvykle lokalizována v epigastrické oblasti. Může se také objevit nevolnost a zvracení.

Při fyzickém vyšetření jsou pozorovány známky preeklampsie a napětí břišních svalů. Během několika hodin po výskytu bolesti se objevuje hypovolemický šok při absenci příznaků vnějšího krvácení. Krevní testy ukazují na anémii a snížení hematokritu, což je významné zvýšení transamináz. Zbývající změny odpovídají těm, které se týkají preeklampsie.

Diagnóza je založena na klinických dat (bolest v pravé podžebří a hypovolemického šoku) a detekce krvácení a prasknutí játra ultrazvukem, CT. Diagnostická laparotomie, peritoneální výplach a angiografie mohou být také použity pro diagnostiku.

Diferenciální diagnostika jiné stavy, které mohou poskytnout podobné příznaky: odtržení placenty, perforace dutého tělesa, ruptura dělohy, vaječníků nebo dělohy kroucení, sleziny tepny aneurysma prasknutí.

Včasné rozpoznání akutní ruptury jater je nezbytnou podmínkou úspěšné léčby. Je třeba stabilizovat parametry hemodynamiky a okamžitého podání. Transfúze krve se provádí. Chirurgické procedury zahrnují: hemoragickou evakuaci tekutiny, lokální podávání hemostatika, šití ran, ligaci arteria hepatica, parciální hepatektomii, perkutánní katetr do arteria hepatica embolizaci. Pooperační komplikace zahrnují: opakované krvácení a tvorbu abscesu.

Bylo zaznamenáno zvýšení úmrtnosti matek na 49% a kojenecké úmrtnosti na 59%. U pacientů, kteří přežili akutní ruptuře jater, hematom postupně vymizí do 6 měsíců. Opakované epizody jsou popsány v ojedinělých případech.

Onemocnění jater, které mají zvláštnosti úniku u těhotných žen. Jaterní onemocnění (SCI). Četnost CLS u žen je mnohem vyšší než u mužů. To také závisí na věku: 2,5% žen ve věku 20-29 let a 25% těch ve věku 60-64 let trpí GAD. Riziko CLD se po čtvrtém těhotenství zvyšuje 3,3krát.

Když je těhotenství koncentrováno, cholesterol v játrech a žlučníku. Celkový obsah žlučových kyselin se zvyšuje, ale současně se zvětšuje sekvestrace žlučových kyselin v žlučníku a tenkém střevě, způsobená sníženou motorickou aktivitou. To vede ke snížení sekrece žlučových kyselin v žluči, snížení enterohepatální cirkulace žlučových kyselin a snížení poměru chenodeoxycholické kyseliny k cholové. Tyto změny předpovídají srážení cholesterolu v žluči. Při těhotenství je také zvýšený zbytkový objem a objem nalačno žlučníku kvůli poklesu jeho kontraktility.

Biliární kal vzniká u 30% žen na konci třetího trimestru. U 10-12% s ultrazvukem jsou detekovány kameny v žlučníku, u 30% se vyvíjí žlučová kolika. Klinické a laboratorní údaje odpovídají údajům těhotných žen.

Ve většině případů jsou konzervativní opatření účinná. Pokud se vyvine choledocholitiáza, pak je možná papillosinoterotomie. Bezpečná metoda pro rozpouštění kalu a cholesterolu žlučové kameny je použití kyseliny ursodeoxycholové (ursosana): Tato metoda je účinná, pokud potvrzena povahou cholesterol kameny, pokud se jejich rozměry nepřesahují 10 mm a objem močového měchýře je naplněna ne více než 1/3 jeho bezpečnostní funkce. Cholecystektomie je nejbezpečnější v I. a II. Trimestru. Výhodou oproti tradiční je laparoskopická cholecystektomie. Po porodu břišní kaly zmizí o 61% během 3 měsíců a 96% během 12 měsíců, malé kameny se rozpouštějí spontánně u 30% žen během roku. Těhotenství je předisponujícím faktorem nejen pro vývoj CLS, ale také pro projev klinických příznaků u žen, které dříve měly "hluboké" kameny.

Akutní cévní cholecystitida. Četnost je 8 případů na 10 000 těhotných žen. Terapie je obvykle konzervativní. Často je chirurgie nejlépe odložena na poporodní období. Pacienti s recidivujícími příznaky nebo obstrukcí společného žlučovodu potřebují chirurgický zákrok, který je spojen s nízkým rizikem mateřské a dětské úmrtnosti.

Hepatitida způsobená infekcí virem herpes simplex (HSV). HSV hepatitida se zřídka vyskytuje u dospělých bez známky imunodeficience. Asi polovina těchto případů je popsána u těhotných žen. Úmrtnost dosahuje 50%. Onemocnění začíná horečkou trvajícími 4 až 14 dní, proti které se vyskytují systémové příznaky virové infekce a bolesti břicha, častěji v pravém horním kvadrantu. Vyvinou se komplikace z horních cest dýchacích a dochází k herpetickým výsevům na krčku nebo vnějších genitáliích. Žloutenka obvykle není přítomna. Prvním příznakem onemocnění může být PE.

Krevní testy jsou charakterizovány disociací mezi prudkým nárůstem transamináz (až 1000-2000 ME) a ​​mírným zvýšením bilirubinu. Zvyšuje PV. Při rentgenovém vyšetření plic se mohou objevit známky pneumonie.

Pomoc při diagnóze může mít jaterní biopsii. Charakteristické znaky jsou: ohnisky nebo odvodňovací pole hemoragických a koagulačních intranukulárních herpetických inkluzí v životaschopných hepatocytech.

Byla provedena studie kultury HSV v játrech jater, v sliznici cervikálního kanálu, ve vlaštovce z hltanu a také v sérologických studiích.

Léčba - acyklovir nebo jeho analogy. Odpověď na léčbu se rychle vyvíjí a vede k významnému snížení úmrtnosti matek. Podpora vývoje selhání jater.

Přestože se často nevyskytuje vertikální přenos HSV, měly by být děti narozené od matek, které prodělaly HSV hepatitidu, vyšetřeny na infekci ihned po narození.

Badda-Chiariho syndrom (viz kapitola 20). Je to okluze jedné nebo více jaterních žil. Nejběžnější forma vaskulární trombózy popsaná u těhotných žen. Předisponujícím faktorem je estrogenem zprostředkované zvýšení srážení krve spojené se snížením aktivity antitrombinu III. U některých žen, jaterní žilní trombózy je spojován s pokročilou žilní trombózy, což může nastat současně v kyčelní žíly nebo dolní duté žíly. Ve většině případů je registrován do 2 měsíců nebo ihned po narození. Může se vyvinout po potratu.

Onemocnění začíná akutně s výskytem bolesti v břiše, pak se rozvíjí hepatomegalie a ascites, rezistentní na diuretika. U 50% pacientů splenomegalie spojí. U krevních testů dochází k mírnému zvýšení bilirubin, transaminázy, alkalické fosfatázy. Ve studii ascitické tekutiny: bílkovina 1,5-3 g / dl, gradient sérového ascitického albuminu> 1,1, leukocyty 3.

Diagnostická a léčebná opatření odpovídají těm, které nejsou těhotné ženy.

Prognóza je nepříznivá: letalita bez transplantace jater je více než 70%.

Virové hepatitidy E. Epidemická forma hepatitidy, přenášená fekálně-orální cestou, jejíž četnost a závažnost vzrůstá u těhotných žen. Úmrtnost hepatitidy HEV (hepatitida E virus) u těhotných žen je 15-20%, zatímco u populace 2-5%. Riziko spontánního potratu a intrauterinní úmrtí plodu je asi 12%. Těhotné ženy musí být izolovány od zdroje infekce. Nevyvíjí se specifická léčba a prevence.

Onemocnění jater nesouvisí s těhotenstvím. Vírová hepatitida (viz také kapitola 3.4). Charakteristiky virové hepatitidy u těhotných žen jsou uvedeny v tabulce. 21.3.

Těhotenství v chronických onemocněních jater. Těhotenství v chronických onemocněních jater se vyskytuje zřídka v důsledku vývoje amenorey a neplodnosti. U žen s kompenzovaným onemocněním jater však reprodukční funkce přetrvává a může dojít k těhotenství. Změny funkce jater u takových pacientů jsou nepředvídatelné a často pokračují v těhotenství bez komplikací z jater.

Autoimunitní hepatitida. Většina žen užívajících imunosupresivní terapii dobře toleruje těhotenství. Přechodné změny v PFT jsou však možné: zvýšení bilirubinu a alkalické fosfatázy, které se po podání vrátí k výchozím hodnotám. Byly popsány případy významného zhoršení stavu, což vyžaduje zvýšení dávky kortikosteroidů. Byly zaznamenány i případy úmrtí. Ovšem kontrolované studie nebyly provedeny a není jasné, s čím se vztahovalo zhoršení. Prognóza plodu je horší než u matky: frekvence spontánních potratů a intrauterinní úmrtí se zvyšuje.

Cirhóza jater. Těhotenství u pacientů s cirhózou je extrémně vzácné. Hodnocení skutečného rizika hepatálních komplikací u těchto pacientů je složité. U 30-40% se zvyšuje hladina bilirubinu a alkalické fosfatázy, což se v 70% obnoví počáteční hodnoty po porodu. Mateřská smrt zvýšila na 10,5%, z toho 2/3 je způsobena krvácení z varixů jícnu (z jícnových varixů), a 3,1 - jaterní nedostatečnost. Celková míra úmrtnosti se neliší od těch u gravidních nemocných s cirhózou.

Profylaxií krvácení z HSVP je uložení selektivního portocaválního zkratu nebo skleroterapie. Počet spontánních potratů se výrazně zvýšil na 17%, předčasné porodnictví na 21%. Perinatální úmrtnost dosahuje 20%. Riziko poporodní krvácení je 24%.

Tabulka 21.3. Virové hepatitidy u těhotných žen

Akutní jaterní selhání v těhotenství

Navzdory všem úspěchům teoretické a praktické medicíny zůstává sepsa jedním z nevyřešených problémů 20. století. To je výmluvně doloženo následujícími údaji: letalita se septickým šokem v roce 1909 činila 41%, v roce 1985 to bylo 40% (Sanford J., 1985).

Diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC) je získaná porucha hemostázy, ve kterých současně nebo postupně pozorována masivní microthrombogenesis, nadměrné spotřebě koagulačních faktorů a aktivace fibrinolýzy krovotochivos.

Za prvé, pro další prezentaci materiálu je nutné terminologicky stanovit, protože toto velmi upravuje prezentaci materiálu a dává jeho vnímání jasnost. Například předeklampsie se nazývala křeče v mateřství, nefritida v mateřství, eklampsie a preeklampsie.

Selhání jater

Selhání jater Je souborem příznaků, které jsou charakterizovány porušením jedné nebo více funkcí jater kvůli poškození parenchymu. Játra nejsou schopna udržovat stálost vnitřního prostředí v těle kvůli neschopnosti poskytovat metabolické potřeby ve vnitřním prostředí.

Jaterní nedostatečnost zahrnuje dvě formy: chronické a akutní. Přesto je možné přidělit 4 stupně jaterní nedostatečnosti: koma, dystrofická (koncová), dekompenzovaná (vyjádřená), kompenzovaná (počáteční). Není vyloučeno vývoj bleskově rychlé jaterní poruchy, při níž je pravděpodobnost smrtelného výsledku poměrně vysoká.

Nemoc může vyvolat vývoj encefalopatie - symptomatického komplexu různých onemocnění centrálního nervového systému. Jedná se o vzácnou komplikaci, při které letální výsledek dosahuje 90%.

Patogenetický mechanismus jaterní insuficience rozlišuje:

- endogenní jaterní nedostatečnost (jaterní buňka), která probíhá, ovlivňující jaterní parenchym;

- exogenní (portocavální, portosystém). Toxiny, amoniak, fenol se vstřebávají do střev a pak vstupují do celkového toku krve portocaválními anastomózami z portální žíly;

- smíšená zahrnuje výše uvedené mechanismy.

Jaterní selhání příčiny

Vývoj akutního jaterního selhání je nejčastěji způsoben přítomností různých onemocnění jater nebo akutní virové hepatitidy. Tvorba jaterní encefalopatie v akutní formě onemocnění může dojít poměrně zřídka, ale nejpozději do 8. týdne od nástupu projevu prvních příznaků.

Nejčastější příčinou tvorby jaterního selhání je selhání těchto léčivých přípravků a blesky forma virové hepatitidy A, B, C, D, E, G a také vzhledem k otravě oxidem uhličitým, aflatoxinů, mykotoxin, průmyslové toxiny, při zneužívání alkoholu, drog recepce, septikémie. Herpes simplex virus a zoster, infekční mononukleóza, herpes a cytomegalovirus také často vyvolat vývoj onemocnění.

Chronické selhání jater se vytváří za přítomnosti progrese chronického onemocnění jater (cirhóza, maligní novotvary). Nejčastěji dochází k těžké jaterní insuficienci u lidí s hepatitidou A ve věku více než 40 let, kteří byli dříve diagnostikováni onemocněním jater (většinou narkomani). Největší hrozbou je hepatitida E u těhotných žen, protože v 20% případů se vyvine jaterní nedostatečnost.

Infekční nemoci (tuberkulóza, žlutá horečka), adenovirus, virus herpes simplex, cytomegaloviru, virus Epstein-Barrové, tím méně může vést k selhání jater.

V případě předávkování léky může dojít k selhání jaterních funkcí paracetamolu. Čím nižší je dávka léčiva, tím méně lézí jater a prognóza je příznivější. Analgetika, sedativa, diuretika zřídka vyvolávají rozvoj jaterní nedostatečnosti. Některé houby (Amanita phalloides atd.) Mohou vést k rozvoji tohoto stavu.

Otrava s toxoidem může vést k tvorbě jaterní insuficience po 4-8 dnech a letální výsledek dosáhne 25% případů. Také otravy žlutým fosforem, aflatoxinem, chloridem uhličitým a dalšími toxiny mohou způsobit vznik onemocnění.

Hypoperfuze jater, který se vyvíjí v důsledku Budd-Chiari syndrom, venookklyuzionnoy onemocnění, chronického srdečního selhání, může vést k rozvoji selhání jater. A také přispívat k rozvoji onemocnění masivní infiltraci nádorových buněk, metastázami nebo lymfomů (pankreatický adenokarcinom, rakovina malých plicních buněk), Wilsonova choroba a jiné metabolické onemocnění jater, které se mohou projevit s příznaky selhání jater.

Vzácnější příčinou selhání jater jsou: tepelný šok vytvořený v důsledku přehřátí, jaterní resekci v cirhóza, traumatu (tupý), chirurgický zákrok (transyugulyarnoe intrahepatální portosystémového nebo portokavální bypass), Reyeův syndrom, akutní ztučnění jater těhotných žen, autoimunitní hepatitida, galaktosemie, tyrosinemie, erythropoietické protoporfyrie.

Je možné vyvinout onemocnění způsobené elektrolytovými poruchami (hypokalemií), stavem, které je doprovázeno zvýšeným obsahem bílkovin ve střevě (dieta s velkým množstvím bílkovin, gastrointestinálním krvácením).

Fulminantní selhání jater je především výsledkové dědičné onemocnění (Wilsonova nemoc), autoimunitní a virová hepatitida, a jako výsledek příjem léků (paracetamol) otravy a toxických látek (např., Toxiny světle muchomůrky).

Vzhledem k akutním metabolickým stresem, poruchy metabolismu elektrolytů, infekce, krvácení z varixů u pacientů s chronickým onemocněním jater a portosystémových zkratů mohou hepatické encefalopatie. Také způsobuje tvorbu jaterní encefalopatie mohou být: paraabdominotsetez, hepatocelulární karcinom, zvýšená hladina proteinu v potravě (v případě, že je těžké onemocnění jater) progrese chronického onemocnění jater, zneužívání alkoholu, příjem léků (paracetamolem, diuretika, sedativa, opiáty, kodein) spontánní peritonitida v přítomnosti ascites, infekčních onemocnění hrudníku a orgánů močových cest, jícnu, žaludeční a střevní krvácení.

Tvorba hepatické encefalopatie v jaterní insuficiencí je pravděpodobně spojena s poruch krevní elektrolytů a acidobazická rovnováha (azotémií, hypochlorémie, hyponatremie, metabolická acidóza, hypokalémie, metabolická alkalóza a dýchacích). Také v případě, selhání jater pozorovány porušování hemodynamiky a homeostázy: hyper- a hypotermie, změnu hydrostatického a onkotického tlaku, zajištění průtoku krve a portální hypertenze, dehydratace, hypovolémie, bakteriémie, hypoxie.

Encefalopatie, podle teorie vyvinuté po vystavení toxickým látkám (tyrosin, fenylalanin, fenol, amoniak), které pronikají přes hematoencefalickou bariéru, se hromadí v mozku, narušují funkci buněk centrálního nervového systému.

Symptomy jaterní nedostatečnosti

V případě poruch funkce centrálního nervového systému budou mít pacienti s jaterní nedostatečností příznaky encefalopatie. Nejčastějšími projevy jsou mania a motorická úzkost. Onemocnění je charakterizováno třesem (boční pohyby prstů se vyskytují s ostrým pohybem ohybu a extenze v zápěstí a metakarpofalangeálním kloubu). Symetrická bude neurologická porucha. U pacientů, kteří jsou v kómatu, se objeví příznaky poškození trupu v mozku několik dní nebo hodin před smrtí.

U pacientů s jaterní nedostatečností může být zjištěna zvýšená žloutenka a neuritida. Je možné, že se zvýší tělesná teplota a periferní ascites a otoky. Játra se objeví zvláštní zápach z úst, což je způsobeno tvorbou dimethylsulfidu a trimethylamin. Možná, že projev endokrinní poruchy ( „fenomén bílého hřebu“, telangiektázie, atrofie dělohy a mléčné žlázy, vypadávání vlasů, gynekomastie, neplodnost, tekstikulyarnaya atrofie, snížené libido).

Vyrovnaná fáze jaterní insuficience se projevuje zvýšenou žloutenkou, horečkou, krvácením, adynamikou, poruchami spánku, náladou a chováním.

Vyjádřeno dekompenzované selhání fázi onemocnění jater se projevuje symptomy vyztužených předchozí krok (pocení, ospalost, „mávání třes“, nezřetelná řeč a pomalý, mdloby, závratě, zmatenost, možné agrese, nevhodné chování a jater dech).

konečného selhání jater projevuje v kontaktu a přitom udržovat odpovídající reakce na bolest, zmatenost, křik, neklid, vzrušení, obtížné probuzení strnulosti.

Křevní koma je doprovázena ztrátou vědomí, zpočátku spontánností pohybu a reakce na bolest, která dále zcela zmizí. Tam je strabismus divergentní, pupilární reakce chybí, tam je zpomalení rytmu EEG, ztuhlost a křeče. Jak se koma stane hlubší, amplituda se sníží. Jaterní encefalopatie se projevuje klinicky jako reverzibilní poruchy kognitivní funkce, vědomí, nekoordinace pohybů, třes, monotónní řeč, ospalost.

0 stupeň jaterní encefalopatie se projevuje minimálními příznaky: žádné třes, minimální narušení koordinace pohybů, kognitivní funkce, koncentrace pozornosti, poruchy paměti.

1 etapa hepatické encefalopatie je doprovázen poruchy spánku a porušení jeho rytmu, porušení přidáním účtu, snížené pozornosti, zpožděný schopnost provádět úkoly (inteligentní), podrážděnost a euforii.

V kroku 2 jaterní encefalopatie lze pozorovat malé dezorientace v prostoru a čase, rušení odčítání účtu, ataxie, závratě, asterixis, nezřetelná řeč, nevhodné chování, apatii a letargii.

Stupeň 3 se projevuje srovnáním, významnou dezorientací ve vesmíru a čase, amnézií, dysartrií, záchvatů hněvu.

Při 4 stadiích jaterní encefalopatie dochází ke vzniku kómatu, kdy reakce na stimulaci bolesti zcela chybí.

Akutní selhání jater

Vyskytuje-li se játra náhle ztrácí schopnost plnit své funkce. Často dochází k pomalému progresivnímu selhání jater, avšak akutní forma onemocnění se vytváří po několik dní a má závažné komplikace nebo má za následek smrtelný výsledek.

Akutní selhání jater je způsobeno:

- předávkování léky (Efferalgan, Tylenol, Panadol, antikonvulziva, léky proti bolesti, antibiotika);

- zneužívání lidových prostředků (biologické doplňky, otravy s mátou, sculpin, cava, ephedra);

- viru herpesu, viru Epstein-Barra, cytomegaloviru, virové hepatitidy A, B, E a dalších virových onemocnění;

- otravy různými toxiny schopnými neutralizovat kombinaci jaterních buněk (jedovatých hub);

- přítomnost autoimunitních onemocnění;

- nemoci jaterních jater;

Příznaky akutní selhání jater patří nevolnost a zvracení, zežloutnutí bělma očí, sliznic a kůže, nevolnost, bolest v pravé horní části břicha, dezorientace, neschopnost se soustředit, ospalost a malátnost.

Chronické selhání jater

Chronická jaterní nedostatečnost vzniká z postupně se rozvíjející dysfunkce jater v důsledku progresivního průběhu chronického parenchymu. Zpravidla se projevují příznaky základní nemoci. Objevují se dyspeptické jevy (průjem, zvracení, anorexie), horečka, žloutenka, encefalopatie.

Těžké jaterní selhání dochází z důvodu onemocnění žlučových kamenů, tuberkulóza, helminthiasy, steatózy, rakovina, cirhóza, virová nebo autoimunitní hepatitida, závislosti na alkoholu. Ve vzácných případech se vytváří chronická jaterní nedostatečnost v důsledku genetické poruchy metabolismu - glykogenázy, galaktosémie atd.

Symptomy chronické jaterní insuficience: nevolnost, anorexie, zvracení a průjem. Symptomatologie narušeného trávení vyplývá z použití uzených potravin, smažených a mastných potravin. Možná vzhled zvlněné horečky, žloutenka, kožní léze (jaterní dlaně, suchý a mokrý ekzém, krvácení). Mezi časné známky onemocnění patří ascites a periferní edém.

Chronické selhání jater projevuje endokrinní poruchy: atrofii dělohy a mléčné žlázy, alopecie, gynekomastie, testikulární atrofie, neplodnost. Zjevné neuropsychiatrické poruchy, jako jsou: podrážděnost, agresivita, neadekvátní chování, dezorientace, stupor, periodické soporous stavu, úzkost, nespavost a ospalost, snížená paměť, deprese.

Léčba poškození jater

Cílem léčby je léčba základního onemocnění, která přispěla k rozvoji jaterní insuficience, stejně jako k prevenci a léčbě jaterní encefalopatie. Také léčba bude zcela záviset na stupni selhání jater.

Při léčbě akutního selhání jater je nutno dodržet následující podmínky:

- individuální ošetřovatelská pozice;

- monitorování moči, cukru v krvi a vitálních funkcí každou hodinu;

- sledovat sérový draslík 2x denně;

- denní krevní test k určení hladiny albuminu, kreatin, nezapomeňte vyhodnotit koagulogram;

- fyziologický roztok podaný intravenózně je kontraindikován;

Při chronickém selhání jater je nutné:

- aktivně sledovat celkový stav, s ohledem na zvýšené příznaky encefalopatie;

- vážení denně;

- denně měřit denní diurézu (poměr množství tekutiny přidělené ke spotřebě);

- denní krevní test na stanovení kreatinu, elektrolytu;

- každé dva týdny hladina albuminu, bilirubinová aktivita alkalické fosfatázy, AlAT, AcAt;

- pravidelné provádění koagulogramu, měření hladiny protrombinu;

- v případě poslední fáze cirhózy je nutné vzít v úvahu možnost transplantace jater.

Léčba chronické jaterní insuficience se provádí podle následujícího schématu:

- v denní stravě je pacient omezen na příjem stolní soli a bílkovin (nejvýše 40 g / den);

- Ciprofloxacin se podává intravenózně (1,0 g 2 r./den) bez čekání na stanovení citlivosti na antibakteriální léky a výsledek bakteriologického vyšetření;

- Ornithin v prvním stupni se podává sedmkrát intravenózně (denní dávka 20 g), rozpustí se v 500 ml chloridu sodného nebo glukózy.

- Ve druhé fázi léčby se Hepa-Mertz podává dva týdny třikrát denně (18 g denně);

- V průběhu 10 dnů po dobu 5-10 ml dvakrát denně se Hofitol podává;

- Normase (Dyufaak, Lactulose) v počáteční denní dávce je 9 ml se sekvenčním zvýšením vývoje malého průjmu. To pomáhá snížit vstřebávání amoniaku;

- je zapotřebí zácpa s klystátem síranu hořečnatého (20 g na 100 ml vody);

- Vikasol (vitamin K) intravenózně 3krát denně za 1 mg;

- při ztrátě krve je nutné injektovat čerstvě zmrazenou plazmu intravenózně do 4 dávek a v případě prodlouženého krvácení opakovat po 8 hodinách;

- zavedení solných roztoků je kategoricky zakázáno;

- Je nutné vzít komplex vitamínů s dalším zavedením kyseliny listové. Řízení hořčíku, fosforu a vápníku pomáhá udržovat odpovídající minerální metabolismus;

- Kameel (famotidin) by měl být podáván intravenózně 3 hodiny denně, zředěním ve 20 ml fyziologického roztoku na 20 mg;

- Pro zvýšení obsahu kalorií v jídle je nutné enterální podávání sondou.

K léčbě krvácení byste neměli provádět arteriální punkce a intravenózně podávat čerstvě zmrazenou plazmu, stejně jako famotidin třikrát denně.

K léčení infekce je zapotřebí antibakteriální terapie. Pro správný lékařský výběr musíte udělat kulturu krve a moči. Pokud je v žíle zaveden katétr, musíte z něj odebírat materiál. Ciprofloxacin 2 krát denně podáván intravenózně v dávce 1,0 g Pokud se katetrizace močového měchýře není vyloučeno vývoj oligurie nebo anurií, v tomto případě, 2 krát denně, je nutné provést uroseptiki zavlažování.

Existují specializovaná hepatologická centra, kde pacienti se stupněm 3-4 hepatické encefalopatie přes velkou porézní polyakrylonitrilovou membránu podstupují hemodialýzu. Z tohoto důvodu dochází k odstranění nízkomolekulárních látek (amoniaku a jiných toxinů rozpustných ve vodě).

Při vývoji fulminantní hepatitidy s hepatální encefalopatií se provádí transplantace jater, pokud:

- pacienti nad 60 let;

- normální jaterní funkce předcházející této nemoci;

- v případě možnosti udržení posttransfuzního režimu po transplantaci jater po dlouhou dobu v plném objemu.

Pro léčbu jaterní encefalopatie se dietní terapie používá především ke snížení hladiny amoniaku v krvi a bílkovin ve stravě. Zvýšený obsah bílkovin pomáhá zhoršit celkový stav. V denní stravě by měly obsahovat rostlinné produkty.

Pro čištění střev je nutné užívat projímadla nebo držet pravidelné neplati. Mělo by se vzít v úvahu, že by se mělo vylučovat střevo 2krát denně.

Antibiotická terapie se provádí pod přísnou kontrolou funkčnosti jater. 1 g neomycinu 2krát denně, 25 mg metronidazolu 3krát denně, 0,5 g ampicilinu až 4krát denně.

Haloperidol je předepsán jako uklidňující, jestliže má pacient výraznou úzkost. Pokud je centrální nervový systém poškozen, benzodiazepiny by neměly být podávány.

Selhání jater v těhotenství

Játra v těhotenství

Profesor Ambalov Jurij Mikhailovič - MD, Ph.D., vedoucí katedry infekčních nemocí RostGMU, člen RAE, předseda Asociace infekční choroby Rostov kraje, vedoucí pobočky Rostov PAE, Chief Consultant Hepatology centrum Rostov na Donu, lékař, hepatolog vyšší kategorie

Khomenko Irina Yuryevna - kandidát na lékařské vědy, vedoucí oddělení infekčních nemocí č. 4 MBUZ "Městská nemocnice č. 1 pojmenovaná po. N.A. Semashko, Rostov na Donu“, vedoucí specialista, hepatolog Rostov Region Ministerstvo zdravotnictví, člen Ruské společnosti pro studium jater (Fortune), infekční onemocnění lékaři, hepatologie vyšší kategorie

Kniha: "Nemoci jater" (SD Podymova, 1981).

Játra v těhotenství

Normální těhotenství není doprovázeno porušením funkčního stavu jater. Nicméně v těhotenství se mobilizují funkční rezervy jater, aby neutralizovaly produkty plodu a poskytovaly jim plastový materiál. Významně zvyšuje tvorbu mnoha hormonů, zejména estrogenů a progesteronu, které jsou metabolizovány a inaktivovány v játrech. Na konci těhotenství může dojít k mírnému poklesu celkového množství bílkovin, albuminů, zvýšení obsahu a- a α 2-globulinů v séru. Zvýšení aktivity alkalické fosfatázy je pravděpodobně způsobeno produkcí enzymu placentou. Morfologické změny v játrech nejsou zjištěny.

Při závažné toxikóze těhotenství může dojít ke snížení funkce jater. Nefropatie těhotných žen a eklampsie jsou v některých případech doprovázeny mírnou žloutenkou, mírné zvýšení aktivity aminotransferázy v séru, histologické vyšetření někdy odhaluje steatózu jater. U eklampsie, komplikované šokem, se objevila fokální nekróza hepatocytů a krvácení. Obvykle, i při závažné toxikóze těhotných žen, se poškození jater málokdy projevuje výrazným komplexem klinických příznaků.

Hlavním příznakem poškození jater u těhotných žen je žloutenka. Četnost žloutenka se pohybuje od 0,2 do 3 na 1000 těhotenství [Rumeau J. M. et al., 1979]. Mezi onemocnění jater je nutno identifikovat cholestatickou hepatózu těhotných žen a akutní tukovou hepatózu, jejíž vývoj je způsoben těhotenstvím. Kromě toho příčinou žloutenky mohou být onemocnění, která nesouvisejí s těhotenstvím, ale s tím souvisí. Ve většině případů je virová hepatitida (60-70% všech žloutenky těhotenství), následovaný cirhózou jater, chronická hepatitida, cholangitida, cholelitiáza, dědičná hemolytická žloutenka.

Cholestatická hepatóza těhotných žen (pozdní těhotenská hepatitida, idiopatická žloutenka těhotných žen). Onemocnění je spojena se zvýšenou sekrecí progesteronu a dalších hormonů placenty, která zpomaluje výrobu gonadotropních hormonů hypofýzy a vede ke zvýšení syntézy cholesterolu v játrech. Hlavní patogenezí onemocnění jsou poruchy tvorby žlučníku a biliární exkrece. Předpokládá se, že těhotenství pouze odhalí existující genetické vady sekrece žluči. Porucha sekrece žluče je také podporována posunem jater, tlakem rozšířené dělohy na žlučových cestách.

Nemoc se vyvíjí v posledních měsících těhotenství a je charakterizována mírnou žloutenkou s nesnesitelným kožním svěděním. Nedostatek syndromu bolesti. Neregistrovaná hyperbilirubinemie je doprovázena významným zvýšením alkalické fosfatázy, vzorky sedimentů a proteinogram se nemění, aktivita aminotransferáz je normální nebo mírně zvýšená. Svědění a žloutenka obvykle trvají až do porodu, někdy ještě horší po porodu, ale v příštím měsíci zcela zmizí. Při opakovaném těhotenství se onemocnění obnoví.

Cholestatická hepatóza těhotných žen je léčena antihistaminiky, klofibrátem, cholestyraminem.

Akutní tuková hepatóza (akutní tuková játra, Shikhenův syndrom). Onemocnění se projevuje závažnou nedostatečností jaterních buněk, hemoragickým syndromem a poškozením ledvin. Již v roce 1934 publikovali J. Sramder a M. Cadden pozorování v těhotenské žloutence, která se netýkala virové infekce a hemolýzy, která skončila smrtící. N. Sheehan (1940, 1961) prezentoval podrobnější popis tukové jater u těhotných žen. Podle něj je v srdci onemocnění progresivní selhání jater, spojené s poškozením ledvin a vedoucí ve významné části případů k smrti. Patogeneze onemocnění je způsobena relativní hladovění bílkovin u těhotných žen, způsobenou převažujícím příjmem živin k vyvíjejícím se plodu. Po opakovaném zvracení se hladina bílkovin může zvýšit. Předpokládejme genetické vady systémů jaterních enzymů, tj. Kombinace endogenních a exogenních faktorů.

Nemoc se vyvíjí v posledních měsících těhotenství. V předem zakořeném období, nevolnost, zvracení, bolestivé pálení žáhy, slabost jsou znepokojující. Intenzita žloutenka může být různá, játra a slezina se často nezvětšují. Ve většině případů je pozorován závažný hemoragický syndrom. Encefalopatie, která se vyvíjí na pozadí progresivní jaterní nedostatečnosti, na rozdíl od prekoma u akutní virové hepatitidy nevede k prodloužení vypnutí vědomí. Její proud je zvlněný, sopor často nahrazený úplnou obnovou vědomí.

Ve většině případů se v krvi ukázalo leukocytóza, hypoproteinémie, zvýšenou aktivitu alaninaminotransferázy, nízké ceny thymolu, snížení protrombinu, nekorrigiruemaya hypoglykemie, dekompenzované metabolické acidózy.

Porážka ledvin se projevuje v různém stupni - edém, oliguria až anurie, albuminurie, azotemie. Část pacientů má akutní renální selhání.

Úmrtnost matky a plodu při akutní degeneraci tuků je 70-80%. Smrt matky nastává v důsledku selhání jater a, zřídka, selhání ledvin. Existují pozorování, při nichž přerušení těhotenství vedlo ke zlepšení stavu a dále k oživení.

J. Corallo a kol. (1974) mají opačný názor a věří, že přerušení těhotenství zhoršuje prognózu.

Léčba je stejná jako u těžkých forem akutní virové hepatitidy a jaterní kómy.

Virové hepatitidy u těhotných žen. Těhotenství významně nezmění průběh akutní virové hepatitidy. Nicméně, v druhé polovině těhotenství, to může proudit ostřejší, se zkrácenou pre-jaundiced období.

Podle NA Farber (1970) jsou hlavními klinickými syndromy dyspepsie, astenovegetativní, kloubní a katarální. Většina autorů poukazuje na vzácnější nárůst sleziny u virové hepatitidy u těhotných žen, nižší výskyt leukopenie a zvýšení ESR.

Virová hepatitida u těhotných žen se často vyskytuje v těžké formě [Tareyev EM et al., 1970]. Poznamenat, častější vývoj akutního jaterního onemocnění virové hepatitidy, který začal v pozdní fázi těhotenství, což vede k vyšší míře úmrtnosti před ním těhotná, přesahující 3-4 krát úmrtnost netěhotné. Kromě toho řada výzkumníků zaznamenala častou tvorbu chronických lézí jater a žlučových cest u těhotných žen, u nichž došlo k akutní virové hepatitidě. Úplné uzdravení nastane pouze u 37,8% [Bondar 3. A., 1970].

Akutní virová hepatitida významně ovlivňuje průběh a výsledek těhotenství. U spontánních potratů a předčasných porodů se často vyskytují zejména v akutním období onemocnění a v souvislosti se závažností intoxikace. Existuje jasná korelace mezi závažností hepatitidy a výskytem předčasné podvýživy.

Opakované těhotenství po virové hepatitidě A, zejména s vývojem chronické hepatitidy, se také vyskytují nepříznivě. Termín nástupu opakovaného těhotenství je důležitý. Těhotenství, které se vyskytlo během prvních 1 1/2 let po akutní hepatitidě, je zvlášť přerušeno.

Akutní virová hepatitida a chronická aktivní hepatitida nepochybně nepříznivě ovlivňují plod, což se projevuje v větší úmrtnosti na mrtvého a perinatální úmrtnost. Perinatální mortalita je u předčasně narozených dětí nejvyšší.

Transpakcentní přenos infekce je nezbytný. Jsou popsány případy nejen akutní hepatitidy, ale také cirhózy, primární rakoviny jater u dětí mladších dvou let, které pocházejí z matek s akutní virovou nebo chronickou aktivní hepatitidou. V zahraniční literatuře existují zprávy o vývoji malformací plodu v případě mateřské nemoci s akutní virovou hepatitidou v počátečních stádiích těhotenství.

Podle NA Farber (1970), 78,1% dětí matek, které zotavit z akutní virové hepatitidy, vyvinuté za normálních okolností, zatímco ostatní se vlekla novorozenecké žloutenky, jsou často nemocní křivice, zaostávají ve fyzickém vývoji byly náchylné k různým nemocem.

Potrat v akutní virové hepatitidy je možné v počátečních fázích z důvodu nebezpečí malformací plodu, progrese infekce u dítěte, stejně jako zhoršení hepatitidy B u matky. Avšak umělé ukončení těhotenství u pacientů s akutní virovou hepatitidou, stejně jako jakékoli trauma, může také zhoršit průběh onemocnění a mělo by být pečlivě odůvodněno.

Předchozí Článek

Ursodez