Hepatální encefalopatie

Diety

Hepatální encefalopatie - jedna z nejzávažnějších komplikací selhání jater, která se skládá z toxických lézí centrální nervové soustavy a projevuje se změnami osobnosti, sníženou inteligencí, depresí, neurologickými a endokrinními poruchami. Stanovit diagnózu biochemických testů jater, ultrazvuku jater a žlučníku, MRI a CT jater a žlučovodů, elektroencefalografii. Léčba jaterní encefalopatie zahrnuje dietní terapii, eradikaci infekčního agens, čírání střev, potlačení střevní mikroflóry, symptomatické opatření.

Hepatální encefalopatie

loading...

Hepatální encefalopatie u onemocnění jater není tak častá, ale má velmi obtížný výsledek - až 80% případů jaterní komatu má za následek smrt pacienta. Hepatologové pozorují zajímavý fakt: vývoj encefalopatie v případě akutního selhání jater je téměř vždy faktorem, který vylučuje cirhózu jater v budoucnu. U chronických jaterních lézí se tato komplikace rozvíjí mnohem častěji než u akutních; je potenciálně reverzibilní, ale současně má významný dopad na sociální aktivitu a schopnost pacienta pracovat. Patogeneze a mechanismy vývoje PE nebyly plně studovány až do konce, vedoucí experti v oblasti gastroenterologie se zabývají studiem tohoto problému. Zveřejnění mechanismů pro vývoj hepatální encefalopatie povede k rozvoji patogenní léčby a sníží mortalitu z této hrozivé komplikace jaterní insuficience.

Příčiny jaterní encefalopatie

loading...

Některé odlišné typy jaterní encefalopatie, v závislosti na důvodech jejího vývoje: PE souvisejících s akutním selháním jater, se dostává do krevního řečiště střevní neurotoxinu s cirhózou. Faktory akutního selhání jater s hepatické encefalopatie může být akutní virová hepatitida, alkoholická hepatitida, rakovina jater, jiná onemocnění doprovázeno gepatotsitolizom, léčivé a další intoxikace. Důvodem pro dostat se do krevního řečiště střevní neurotoxinu může být aktivní a nadměrné množení obligátní střevní flóru, jíst příliš mnoho bílkovin. Cirhóza jater s vývojem jaterní encefalopatie je charakterizována nahrazením normálně fungujících hepatocytů spojiveckým tkáněm jizev a potlačením všech jaterních funkcí.

Spustit proces destrukce hepatocytů a toxických lézí mozku může následující faktory: krvácení do žaludku a střev, zneužívání alkoholu, nekontrolované užívání léků, chronická zácpa, nadměrné konzumaci bílkovin, infekce, provoz, vývoj peritonitidy na pozadí ascitu.

Při selhání jater v těle vyvíjí celou řadu patologických jevů: změny v CBS a vody a stav elektrolytů krve, hemostázu, onkotický a hydrostatický tlak, atd všechny tyto změny významně narušují funkci buněk, jako jsou astrocyty, které jsou třetina celkové buněčné hmoty.. mozku. Astrocyty mají funkci regulovat propustnost bariéry mezi mozkem a krví, neutralizovat toxiny, zajistit vstup elektrolytů a neurotransmiterů do mozkových buněk. Trvalých následků na astrocyty amoniaku přesahující vstupují do krevního řečiště při selhání jater, vede ke zhoršení jejich výkonu, zlepšení likvoroproduktsii, nitrolební rozvoj hypertenze a edém mozku. Kromě amoniaku mohou být toxické účinky na astrocyty poskytovány falešnými neurotransmitery, mastnými kyselinami a aminokyselinami, hořčíkem, produkty rozkladu uhlovodíků a tuků.

Symptomy hepatální encefalopatie

loading...

Klinický obraz jaterní encefalopatie vylučují různé neurologických a psychiatrických poruch. K obvyklým podezřelým zahrnují poruchy vědomí (patologickou spavost, zámek oči, blok, následovaný vývojem sopor, koma), poruchy spánku (pacient je abnormálně ospalost v průběhu dne a v noci stěžovali nespavosti), chování (podrážděnost, euforie, apatie, letargie), inteligence (zapomnětlivost, zmatenost, narušení dopisu), monotónnost řeči. Vzhled nebo zvýšení jaterních sladkého dechu spojena s metabolickými poruchami merkaptany (střevní flóry metabolických produktů) v játrech, a proto se začnou vystupovat přes dýchacích cest.

U mnoha pacientů známkou jaterní encefalopatie je asterixis - nevyvážený krupnorazmashistye arytmickou škubání vyskytující se v končetinách, trupu a krku s jejich tonikum napětí. Asterix je obvykle odhalen, když jsou paže vytaženy dopředu, připomínající rušivé pohyby rukou a prstů. Poměrně často, když je hepatická encefalopatie ovlivněn termoregulační centrum, a proto může být snížená nebo zvýšená teplota, anebo střídavě epizody podchlazení a hypertermie.

Při průtoku se izoluje akutní a chronická forma hepatické encefalopatie. Akutní encefalopatie se vyvíjí velmi rychle a může vést k rozvoji kómatu několik hodin nebo dnů. Chronická forma se rozvíjí pomalu, někdy po několik let.

Ve vývoji jaterní encefalopatie prochází několika etapami. V počátečním stádiu (subkompenzaci) dochází k menším změnám v psychice (apatie, nespavost, podrážděnost), doprovázené jejichtyózou kůže a sliznic. Ve stadiu dekompenzace se změny v psychice zhoršují, pacient se stává agresivním a objevuje se asterixe. Možné mdloby, nedostatečné chování. V terminálním stádiu dochází k depresi vědomí až k soporu, ale odezva na podněty bolesti je stále přítomna. Posledním stupněm jaterní encefalopatie je koma, nedochází k žádné reakci na stimuly, křeče se vyvíjejí. V této fázi umírají devět z deseti pacientů.

Diagnostika hepatické encefalopatie

loading...

Účelem diagnózy u hepatální encefalopatie je identifikovat její příznaky, stanovit závažnost a stupeň onemocnění. Velmi důležitá pro detekci jaterní encefalopatie je správně shromážděná historie (zmínka o přenášené virové hepatitidě, zneužívání alkoholu, nekontrolované užívání léků). Konzultace s gastroenterologou by měla být provedena co nejdříve a tento specialist musí věnovat dostatečnou pozornost neurologickým příznakům a známkám duševních poruch. Je třeba si uvědomit, že výskyt příznaků poškození struktur mozkových kmenů u pacientů v kómatu naznačuje možnost smrtelného výsledku v příštích několika hodinách.

Provádět kompletní krevní obraz (odhaluje anémie, snížení počtu krevních destiček, leukocytóza s toxickými zrnitosti neutrofily) se testují koagulace (díky inhibici funkce proteinu syntetizujících jater vyvíjí nedostatek koagulopatie, pak DIC), jaterní testy (výrazné zvýšení transamináz, alkalické fosfatázy, G-GTP, hladina bilirubinu se zvyšuje). Pokud je to nutné, se může provádět další laboratorní testy, které ukazují na vnitřní poškození orgánů (multiorgánového selhání).

K určení stupně poškození jater lze vyžadovat neinvazivní studie, jako je ultrazvuk jater a žlučníku, MRI jater a žlučovodů, CT žlučovodů. Pro stanovení přesné příčiny selhání jater je povinná punkce biopsie jater. Hodnocení stupně poškození mozku se provádí pomocí elektroencefalografie.

Diferenciální diagnostika hepatické encefalopatie provedena s jiným (Mimojaterní) způsobuje poškození mozku: intrakraniální katastrofu (hemoragickou mrtvici, krvácení do mozkových komor, aneurysmatu prasknutí mozkových cév a tak dále.), Infekce centrálního nervového systému, metabolické poruchy, Mimojaterní způsobuje zvýšení dusíku v krvi; alkoholické, léčivé a postkonvulzivní encefalopatie.

Léčba jaterní encefalopatie

loading...

Léčba jaterní encefalopatie je složitým úkolem a je nutné ji zahájit eliminací příčin tohoto onemocnění, léčbou akutní nebo chronické jaterní insuficience. Ve schématu léčby hepatální encefalopatie patří dietní terapie, čírání střev, snížení hladiny dusíku, symptomatická opatření.

Je nutné snížit množství bílkovin dodávaných s potravinami do 1 g / kg / den. (pod podmínkou, že pacient je takovou stravou tolerován) po dostatečně dlouhou dobu, protože u některých pacientů dochází k návratu k normálnímu obsahu bílkovin k opětovnému výskytu kliniky hepatální encefalopatie. Po dobu trvání stravy jsou předepsány přípravky aminokyselin, obsah soli je omezen.

Pro zajištění účinného vylučování amoniaku s výkaly je nutné dosáhnout evakuace střev nejméně dvakrát denně. Za tímto účelem se připravují pravidelné čistící klystvy, předepisují se laktulózové přípravky (měly by pokračovat v ambulantní léčbě). Také zlepšuje využití amoniaku ornitinu, síranu zinečnatého.

Antibiotická terapie zahrnuje jmenování širokospektrálních léčiv, které vykazují aktivitu primárně v črevě střeva (neomycin, vankomycin, metronidazol atd.). Se sedativním cílem v jaterní encefalopatii je nežádoucí předepisovat léky s benzodiazepinovým typem, preferuje se haloperidol.

Průběh jaterní encefalopatie může být komplikován edémem mozku, krvácením, aspirační pneumonií, pankreatitidou; proto by léčba pacientů ve stádiu 3-4 nemoci měla být prováděna v jednotce intenzivní péče.

Prognóza a prevence jaterní encefalopatie

Prognóza hepatické encefalopatie závisí na několika faktorech, ale je obecně nepříznivá. Přežití je lepší v případech, kdy se encefalopatie vyvinula na pozadí chronické jaterní insuficience. U jaterní cirhózy s hepatální encefalopatií se prognóza zhoršuje za přítomnosti žloutenka, ascitu a nízké hladiny bílkovin v krvi. U akutní jaterní nedostatečnosti je prognóza horší u dětí mladších 10 let a dospělých po 40 letech, na pozadí virové hepatitidy, žloutenky a hypoproteinémie. Smrtelnost v 1-2 stadiích jaterní encefalopatie je 35%, ve 3-4 etapách - 80%. Prevence této patologie spočívá v odmítnutí alkoholu a nekontrolovaném příjmu léků, léčbě onemocnění, které vedou k rozvoji jaterní encefalopatie.

Symptomy hepatální encefalopatie: co potřebujete vědět?

loading...

Onemocnění nazývané jaterní encefalopatie se vyznačuje narušením normálního fungování mozku na pozadí selhání jater.

Hepatální encefalopatie: příčiny

loading...

Jaterní encefalopatie může být popsána jako soubor patologických abnormalit v normálním fungování mozku, včetně neurologických a duševních poruch, které vznikají jako komplikace onemocnění jater, selhání jater.

Závažné onemocnění jater zahrnují:

  • Akutní formy poškození orgánů virovou hepatitidou; infekce způsobené patogenními houbami, rickettsie; alergická, toxická hepatitida; intoxikace alkoholem
  • Chronické poškození při cirhóze, hepatitidě, hemochromatóze, dědičné nemoci
  • Nádory

Zhoršení jaterního selhání, a tím i vyvolání vývoje a projevy jaterní encefalopatie může:

  • Infekční nemoci
  • Krvácení do orgánů gastrointestinálního traktu
  • Operační zásahy včetně portosystémového posunu
  • Nemoci ledvin
  • Stavy dehydratace, nerovnováha elektrolytů, hypoglykémie, hypoxie
  • Nadměrná konzumace bílkovinných potravin
  • Závislost a zneužívání alkoholických nápojů
  • Užívání léků, včetně diuretik, hypnotik, cytostatik, sedativ

Nemoci jater jsou vyjádřeny v porušení funkce těla, především v procesech spojených se zničením toxinů a jejich detoxikací.

Existuje několik teorií o příčinách hepatální encefalopatie, včetně:

  • Toxický přičemž toxiny prezentovány především čpavek, fenoly, fenylalanin, tyrosin, v důsledku selhání jater vstupem do krevního řečiště, mají tendenci se hromadit v částech mozku, což vede ke stavu hyperamonemie a narušují fungování centrální nervové soustavy
  • Souvisí s nárůstem koncentrace a následně narušením rovnováhy procesů syntézy a rozpadu neurotransmiterů v centrálním nervovém systému, což je důsledek poruchy neurotransmisního procesu

Porušení procesu fungování jater vede k stavu spojenému se zhoršením centrálního nervového systému.

Další informace o této nemoci můžete získat z videa.

Hepatální encefalopatie: klasifikace

loading...

Kritéria pro zařazení hepatické encefalopatie, je běžné používat takové parametry jako tvar výskytu choroby při izolované akutní nebo chronické onemocnění, stejně jako stupeň chorobného stavu, což odráží vývoj patologie procesu.

Podle kombinace klinických projevů jsou popsány následující stadia onemocnění:

  • První je počáteční kompenzovaná fáze, ve které se projevují následující: porušení schopnosti soustředit pozornost; narušení orientace, prostorové a časové; porušování obvyklých denních rytmů, proces usínání a probuzení; poruchy emoční lability, projevy nenávisti, vzrušený stav, nadměrná euforie, náchylnost k odmítání nemotivovaných činů; poruchy motility, koordinované pohyby
  • Druhá fáze je dekompenzována, charakterizovaná: změnou vzrušení a euforie do apatie, ospalosti, retardovaného stavu s prvky trápení, pocity zoufalství; projev halucinací, bludy
  • projev agresivity, zneužívání, nedostatečnost chování; krátkodobá ztráta vědomí, zmatenost
  • zhoršená dezorientace; projevy záškubů a svalových křečích končetin, "třesavé třesy"
  • snižování reflexů šlach a pupilů; zvýšené dýchání, výskyt specifického jaterního zápachu z úst; vzhled intenzivního žloutenka
  • Třetí - terminál degenerativní fázi, pro které jsou specifické účinky: označené poruchy vědomí, charakterizované stavu ochromení, nahrazené krátkodobého buzení se známkami bludy a halucinace; zvýšený reflex šlach; zvětšení očí žáků bez odpovědi na světlo; zvyšuje tón kosterních svalů, konvulzivní jevy, záškoláctví a třes; prudký nárůst žloutenky; zřetelný jaterní zápach z úst; snížení velikosti jater; charakteristickou maskou podobnou tvář
  • Čtvrtý je stav jaterního kómatu, ve kterém neexistují žádné reakce těla na účinek světla, na bolestivé pocity; Blednutí reflexů je pozorováno, absence vědomí

Jiný stupeň klinického obrazu hepatické encefalopatie se projevuje ve stavu vědomí pacienta, jeho intelektuálním stavu, povaze jeho chování a ve projevech neuromuskulárních reakcí.

Hepatální encefalopatie: příznaky

loading...

U jaterní encefalopatie jsou postiženy všechny části mozku, vzhledem k této skutečnosti jsou klinické projevy nemoci kombinací příznaků.

Symptomy hepatální encefalopatie se skládají z projevů poruch neurologické a psychické povahy. Zvýšení závažnosti příznaků je v souladu s vývojem onemocnění.

Mezi nejcharakterističtější klinické projevy patří:

  • Poruchy vědomí v různých stupních závažnosti, odrážející se v ospalosti, apatii, inhibici, absent-mindedness, dezorientované temporální a prostorové
  • Poruchy chování, změny osobnosti: houpačky a nálady od euforie, veselí, dětinskost, aby šeru, lhostejnost ke všemu kolem, deprese, plačtivost, úzkost; pasivita, letargie, lhostejnost, nemotivovaná agresivita, nedostatečnost
  • Změny v intelektuálním stavu, poruchy řeči, dysfázie, schopnost myslet logicky, selhání paměti, narušení schopnosti soustředit se, narušení schopnosti psát jakýkoli text
  • Poruchy obvyklých denních rytmů s převrácením období bdění a spánku, poruchy v procesu zaspávání - probuzení, ospalost až do stuporů
  • Poruchy motorických reakcí, rigidita svalů, záchvaty, třes, včetně asterixe nebo třesavého třesu, pokles reflexů šlach
  • Zvyšuje žáky, jejich reakce na světlo
  • Vzhled specifického jaterního zápachu z úst
  • Výskyt ikteru kůže

Kombinace projevů specifických poruch centrálního nervového systému je charakteristická pro hepatální encefalopatii.

Akutní jaterní encefalopatie

loading...

Specificita průběhu onemocnění při akutní formě jaterní encefalopatie je:

  • Při náhlém, rychlém a rychlém vývoji
  • V relativně krátké době onemocnění trvající několik hodin - několik dní
  • Zvláště závažný, nebezpečný průběh onemocnění, což vede ke stavu jaterní kómy

K vzniku akutní formy onemocnění dochází k poškození jater způsobené hepatitidou, virovou, drogovou, toxickou, včetně těch způsobených zneužíváním alkoholu, otravou chemických a biologických jedů.

Při vývoji této varianty encefalopatie dochází k 20-45% přežití pacientů.

V akutní formě encefalopatie, ke kterému dochází v průběhu fibrózy / cirhózy a poruchy rovnováhy elektrolytů způsoben diuretika, zvracení, průjem; krvácení infekcí gastrointestinálního traktu, příjem alkoholických nápojů, absistentnym syndrom, nadměrné konzumaci bílkovin potravin, chirurgické zákroky, přežití pacienta, je mnohem vyšší, a je asi 80%.

V těchto případech akutní hepatální encefalopatie je důsledkem poškození jater potlačení funkce centrálního nervového systému v přímé nebo nepřímé formě.

Tak může být reprezentován řetězec: selhání jater - nerovnováha aminokyselin - změna v procesu neurotransmience - klinická symptomatologie hepatické encefalopatie.

Pro akutní formu onemocnění je charakterizován rychlý vývoj, přechod, silný únik vedoucí ke stavu jaterní kómy.

Chronická jaterní encefalopatie

loading...

Vývoj choroby v chronické formě je charakterizován:

  • Výskyt poškození jater ve formě cirhózy, který je kombinován s portální hypertenzí, s vývojem encefalopatie probíhá s progresí onemocnění
  • Výskyt portosystémového posunu, intestinální nákazy, nadměrná konzumace bílkovinných potravin
  • Zvýšení příznaků po dostatečně dlouhé období týdnů, měsíců nebo dokonce let
  • Přítomnost duševních změn v osobnosti ovlivňující změnu nálady, emocionalitu, paměť, schopnost soustředit se, dokonce i během remisí
  • Možným projevem v epizodické formě, kdy dochází ke spontánnímu řešení, s výhradou vyloučení provokující faktory jako neadekvátní chování pacient změní směrem dolů intelektuální schopnosti, včetně poruch rukopisu, třes vzhled, žloutenka
  • Výskyt rekurentních duševních poruch ve formě soumraku, poruchy vědomí s halucinacemi, delirium
  • Pokrok v degradaci jedince
  • Projevy poruch nervosvalového charakteru, vyjádřený parkinsonismu třes, ataxie, svalové ztuhlosti, neobvyklé pohyby charakteru horních a dolních končetin, někdy se záchvaty

V chronické formě jaterní encefalopatie, nejvýznamnější a znatelné duševní poruchy jedince.

Diagnostika

loading...

Diagnostická opatření pro hepatální encefalopatii jsou následující:

  • Anamnéza, včetně zvláštním důrazem na jaterní onemocnění, infekční onemocnění, pacient závislý na zneužívání alkoholu, seznamu akceptovaných dávkové preparator především diuretika, sedativa, hypnotika, cytostatik
  • Sběr stížností pacienta a jeho rodiny o přítomnosti poruch chování, snížené inteligenci, poruchách spánku a obvyklém rytmu života
  • Fyzické vyšetření pacienta na přítomnost žloutenky, charakteristický zápach z úst, třes, nedobrovolné pohyby končetin, reakce žáků očí na světelné podněty
  • Laboratorní vyšetření vzorků krve a moči, včetně obecných, biochemických analýz s určením parametrů jaterní funkce
  • Instrumentální vyšetření pro detekci poškození jater a jeho změny: ultrazvukové metody, magnetické rezonance, počítačová tomografie, biopsie vzorkování, elektroencefalogram identifikovat možné léze mozkových strukturách
  • Psychoneurologické testy pro detekci organických poruch mozku
  • Posouzení svalové tuhosti

Je důležité mít na paměti, že je třeba pro diferenciální diagnostiku, s výjimkou jiných neuropsychiatrické poruchy, metabolické poruchy, toxické encefalopatie, chronické intoxikace alkoholem.

Diagnostika jaterní encefalopatie se provádí pomocí komplexní analýzy anamnézy pacienta, fyzikálního vyšetření, klinických projevů, laboratorních a instrumentálních studií.

Hepatální encefalopatie: léčba

loading...

Provádění lékařských akcí při jaterní encefalopatii je:

  • Při zjišťování a odstranění příčin nástupu onemocnění
  • Při provádění kroků ke snížení tvorby a neutralizaci toxinů a jejich metabolických produktů, především amoniaku
  • Při jmenování léků, které normalizují rovnováhu neurotransmiterů

Jednou z hlavních fází léčby encefalopatie v akutní formě selhání jater je vytvoření provokativní příčiny:

  • Krvácení a ztráta krve probíhá v těle
  • Účinek léků užívaných ze skupiny diuretik, hypnotik, sedativ
  • Infekce
  • Další faktory komplikující onemocnění
  • Při léčení léčiv používaných k nápravě patologických příznaků.

Pro detoxikaci toxických produktů se doporučuje:

  • provádí čistící klystýře, předepisuje projímadla
  • kompilace stravy se sníženým příjmem velkého množství proteinových produktů, zejména živočišného původu
  • předepisování léků s antibakteriálním mechanismem účinku
  • určení léčiv, které zvyšují kyselost střeva, zabraňují šíření patogenní mikroflóry
  • jmenování léčiv, jejichž mechanismem je omezit tvorbu amoniaku a jiných toxických produktů

Výběr léků se provádí individuálně s přihlédnutím ke všem okolnostem průběhu onemocnění pacienta, jeho věku, celkového stavu.

Hepatální encefalopatie: prognóza

loading...

Pro odhad prognózy u pacienta s hepatální encefalopatií je třeba vzít v úvahu veškeré údaje o onemocnění.

Ve značném rozsahu definice prognózy závisí na příčině patologického stavu.

Prognóza je příznivější v chronické formě encefalopatie a v důsledku toho je horší v akutním průběhu.

Pomocí standardního farmakologickou léčbu, v němž přetrvává predispozice faktor, aby respektovala přísné dietě bílkovinné potraviny, upravit léky pro detoxikaci toxických látek, antibiotik, může přispět k vyléčení významného počtu pacientů s chronickým onemocněním jater, asi 80%

U akutních forem encefalopatie je objektivní obraz příznivé prognózy odlišný, je možný pouze u 20-40% pacientů.

Snažte se předpovědět prognózu u pacientů s akutní encefalopatií může vzít v úvahu následující faktory:

  • Věková skupina - prognóza je o to víc nešťastná, čím blíže je ve věku 40 let, nebo je její věk kratší než 10 let
  • Etiologie onemocnění - s lézemi jater virové povahy, prognóza je méně příznivá ve srovnání s onemocněními způsobenými drogovými a toxickými faktory

S rozvojem encefalopatie nezřídka výskytu různých komplikací, zejména edém mozku, infekčních chorob, zápal plic, onemocnění střev, což výrazně zhoršuje prognózu.

Včasná diagnostika onemocnění a odpovídající léčba může pomoci zlepšit stav pacienta.

Prevence onemocnění jater, jako jsou infekční choroby a léčiva a toxickou povahu, provádění lékařských předpisů v případech diagnózy bude chránit je před komplikací hepatické encefalopatie.

Co je syndrom jaterní encefalopatie a kolik s ní žije?

loading...

Hepatální encefalopatie - komplex symptomů, které naznačují problémy s centrálním nervovým systémem, které vyplynuly z selhání jater.

Na druhou stranu, hepatální nedostatečnost - komplex příznaků, které naznačují narušení normálního fungování jater v důsledku poškození parenchymu.

Nejčastěji je jaterní encefalopatie důsledkem krvácení z křečových žil, různých infekcí a dalších věcí u pacientů s jaterními problémy.

Syndrom hepatální encefalopatie - co to je?

loading...

Syndrom hepatické encefalopatie se nejčastěji vyskytuje u pacientů s onemocněním jater. Vystupuje jako psychoneurologické poruchy, které je třeba diagnostikovat v komplexu s jinými neuropsychiatrickými patology.

Pokud má pacient syndrom, trpí:

  • změnit jako osobu;
  • problémy s intelektuální činností;
  • je neustále v depresi.

Jeden z důležitých indikace syndrom odborníků na hepatální encefalopatii považuje za problémy s portálním průtokem krve.

Obecně se předpokládá, že syndrom je nejčastěji diagnostikován u pacientů s cirhózou, ale to není zcela pravdivé. Hepatální encefalopatie se mohou volně rozvíjet v důsledku anastomóz port-caval nebo portu systémových shuntů vytvořených chirurgicky. V moderní medicíně neexistují žádné metody diagnostiky syndromu a stanovení stupně závažnosti v laboratoři.

Jaterní encefalopatie v jaterní cirhóze

Hepatální encefalopatie - poruchy mozkové aktivity a problémy s centrální nervovou soustavou, které jsou reverzibilní i při cirhóze jater. Nejčastěji je toto onemocnění důsledkem selhání jater a dalších patologií.

U jaterní cirhózy dochází k rozvoji jaterní encefalopatie z následujících důvodů:

  • Zvyšuje se hepatální nedostatečnost;
  • Mezi cévy portálního systému a jiné krevní cévy způsobují shunty;
  • V použitém zvýšení hladiny bílkovin v potravinách;
  • Objeví se vnitřní krvácení;
  • Použité hodně alkoholu;
  • Nekontrolovaná používání léků;
  • Paracentesis;
  • Vývoj infekčních procesů.

Ve skutečnosti selhání jater je porušením normálního fungování jater, to znamená, že plně nesplňuje své funkce, a to:

  • Přestává zpracovávat výměnné produkty;
  • Očistěte tělo toxinů a oběhněte je v krvi.

Toxická jaterní encefalopatie

Existuje teorie, že toxická jaterní encefalopatie protože toxické látky, které vstupují do mozku přes hematoencefalickou bariéru, jsou shromažďovány a skladovány tam.

V procesu akumulace ovlivňují mozkové buňky, což způsobuje různé problémy, vedou k poruchám centrálního nervového systému. Nejvíce destruktivní pro mozkové buňky je považováno za amoniaku.

Když má člověk chronické onemocnění jater, ve větší míře s cirhózou, aktivní hepatocyty se podstatně snižují a vytvářejí všechny podmínky pro vznik hyperamonémie. Když se objeví systémové posunování portů, amoniak se dostane přímo do krve. Jeho nadbytek v těle a příčiny hyperamonemie.

Organismus pacientů s cirhózou a porto systémovým posunem, který se potýká s nahromaděným amoniakem, začíná snižovat svalovou hmotu, což stejně provokuje vývoj hyperamonemie. Tyto stejné procesy ovlivňují ledviny.

V astrocytech mozku se ochranná funkce provádí pomocí glutaminezy, která se podílí na výše popsaných procesech. U hyperamonemie je glutaminsyntéza obzvláště slabá, mozkové buňky zůstávají nechráněná a citlivá na čpavek.

Pod vlivem amoniaku v mozkových buňkách dochází k různým poruchám:

  • Vyskytuje se problém s pohybem aminokyselin, vody a elektrolytů;
  • Potlačeno zničení energie;
  • Porušeno výměna aminokyselin;
  • Zpomalí procesu vývoje postsynaptického potenciálu.

Odstranění vývoje encefalopatie je dostačující snížit množství amoniaku v krvi a stejné snížení projevu patologie a závažných symptomů.

Stádia a stupně jaterní encefalopatie

loading...

Existuje klasifikace hepatální encefalopatie podle povahy závažnosti a symptomů:

  • Akutní forma;
  • Latentní forma;
  • Klinicky vyjádřená forma.

Zvláštní formy onemocnění zahrnují:

  • Chronická;
  • Opakované;
  • Hepatální degenerace;
  • Spastická parapareze.

Klinicky vyjádřená forma hepatické encefalopatie má postupně 4 stupně:

  • Prodromální fáze:
  1. Stav denně se jen zhoršuje.
  2. Sledování pro pacienta můžete zaznamenat lehkou nepřítomnost, osobnost se nemění, má problémy se spánkem.
  3. Pacient stane se nepozorovatelná, příležitost zmizí, aby se soustředila na konkrétní případ nebo předmět, dochází k mírné ataxii, třesavému třesu a apraxii;
  • Fáze duševních poruch a neurologie:
  1. Pacientrychle unavený, neustále ospalý, trpí apatií, v chování člověka se objevují netypické návyky a charakteristické rysy jeho osobnosti.
  2. Možná ztráta v prostoru a čase.
  3. Pozoruhodnější stane se tleskat třes, jsou aktivovány různé reflexy, řeč je pomalá a monotónní.
  4. Osobaobecně přestává orientovat ve vesmíru a čase, řeč se stává nesouvislým a nesmyslným, objevuje se agrese.
  5. Charakteristikapro Je semisopor encefalopatie, jaterní dech, mávání třes, záchvaty objevují křeče, svaly zůstávají ve zvýšení tonu.
  6. Výrazně sníženo citlivost, inkontinence může dojít, zuby broušení se stane patrné;
  • Posledním krokem je koma:
  1. Pro tuto fázicharakteristická je nepřítomnost vědomí, reakce na účinek podnětů je zcela ztracena.
  2. Podstatnězvýšení žáky, pokles tlaku, dýchání je vzácné, ale dech je hluboký.
  3. Znatelné se stává decilebral tón occipitálních svalů a končetin.
  4. Tvář pacienta se stává maskou.
  5. Může se objevit známky připomínající povahu jaterní buněčné nedostatečnosti.

Existuje několik odrůd:

  • Exogenní kóma - charakteristika pacientů s chronickými onemocněními jater;
  • Smíšená kóma - je výsledek s výrazným nekrotickým procesem v játrech pod vlivem kolaterální cirkulace.

Příčiny encefalopatie

loading...

Jaterní encefalopatie se může objevit na pozadí akutní formy selhání jater, která vznikla v důsledku:

  1. alkoholické, virové, toxické hepatitidy;
  2. otravy alkoholickými nápoji;
  3. otravy průmyslu;
  4. otravy houbami nebo léky.

Může se také vyskytnout v důsledku onemocnění jater, nemocí Westphalia-Wilson-Konovalov, akutní mastní dystrofie u žen během těhotenství a silných bakteriálních infekcí.

Přibližně 15% případy onemocnění se vyskytují z nevysvětlených důvodů. Akutní encefalopatie se může vyvinout jako důsledek nekrózy jaterních buněk, u kterých převládají faktory parenchymální insuficience. Nejčastěji je výsledkem akutní encefalopatie ponoření pacienta do kómatu.

Pokud má pacient chronické problémy s játry, může dojít k encefalopatii:

  • nucená diuréza;
  • gastrointestinální krvácení;
  • paracentesis;
  • chirurgická operace;
  • infekční choroby.

Vývoj je možný také díky:

  • zvýšení příjmu bílkovin;
  • zánětlivé procesy ve střevě;
  • portosystémový posun.

Zjistili jsme, že ve většině případů hepatické encefalopatie - výsledek potíží s játry.

Kromě toho existují i ​​další faktory, které vyvolávají vývoj onemocnění:

  • Špatné návyky, nadměrné kouření a závislost na alkoholu;
  • Reakce na anestezii, používané pro provoz;
  • Přítomnost chronické nemoci a jejich zhoršení;
  • Interní krvácení.

Symptomy

loading...

Jaterní encefalopatie je v průměru rozpoznána následujícími příznaky:

  • Objeví se duševní poruchy;
  • Ztráta v čase, pacient zaměňuje den a noc;
  • The rytmus odpočinku a bdění;
  • Současnost neuromuskulární poruchy;
  • Změna se mění elektroencefalogram.

Pokud se dostanete hlouběji do symptomatologie encefalopatie, můžete rozlišit:

  • Snižte počet vědomé náhlé pohyby končetin;
  • Pohled na pacienta neustále směřující k určitému bodu;
  • Člověk žije v konstantním stavu apatie;
  • Reakce na životní prostředí svět je nepřítomen nebo výrazně potlačen;
  • Po doručení krátce odpovídá pacient;
  • S komplikacemi - Rozvíjející se delirium.

Podívejme se podrobněji na to, jaké jsou změny osobnosti:

  • Pacient neodpovídá jeho věkové kategorii;
  • Stane se podrážděný a hrubý bez rozumu;
  • Zastaví ukázat jakýkoli zájem o rodinu a přátele;
  • Zůstaňte společenská, ale upřednostňují světlé společenské kontakty.

Inteligentní posuny mohou být mírné (téměř neviditelné) nebo jasné projevy poruch ve formě duševních poruch. Ten je snadno ověřen jednoduchým testem. Stačí se podívat na rukopis, požádat o nakreslení přímky nebo postavit libovolnou postavu.

Zvažujeme latentní hepatální encefalopatie, neexistuje prakticky žádný klinický projev charakteristických symptomů. Teprve po sérii zdlouhavých vyšetření bude odborník schopen vidět neuropsychické poruchy. Přibližně 70% Tento typ onemocnění lze nalézt právě s cirhózou jater.

Kolik žije s nemocí?

loading...

O 80% případy, kdy léčba nebyla poskytnuta včas, přešla do kómatu a skončila smrtí pacienta, protože již nebylo možné zvrátit probíhající procesy. Statistické údaje uvádějí, že pacienti nejčastěji přežívají, u kterých se začala rozvíjet jaterní encefalopatie v důsledku chronické jaterní insuficience. Navzdory skutečnosti, že vývoj encefalopatie je v tomto případě výrazně zrychlen.

Pro pacienty s cirhózou jater životnost může být zkrácena, pokud je žloutenka, ascites přítomna, hladina bílkovin v krvi je výrazně snížena a mnohem více. Proto není možné přesně říci, jak dlouho pacient s hepatální encefalopatií přežije, protože tato doba je určena okamžikem zahájení léčby. Čím dříve je možné zjistit onemocnění, tím rychleji začne léčba a tím více času pacient bude mít.

Diagnostika

Ve většině případů diagnostikujte hepatické encefalopatie je možné na základě anamnézy a zjevných příznaků provést určité testy pro psychomotor. Některé biochemické testy jsou také předepsány. Například krevní test ukáže významné snížení několika ukazatelů. Prostřednictvím biopsie tekutiny z míchy je možné diagnostikovat zvýšení bílkovin v krvi.

Ve vzácných případech:

  • počítačová tomografie;
  • jaderná magnetická spektroskopie;
  • magnetickou rezonanční spektroskopií.

V pokročilých stádiích se používají metody diferenciální diagnostiky, pokud má pacient následující nemoci:

  • Instalováno porucha oběhu v mozku;
  • Současnost poruchy metabolických procesů;
  • Zjistil nemoci Westphalia-Wilson-Konovalov;
  • Dříve zavedenou toxickou encefalopatií;
  • Dostupnost chronická intoxikace alkoholem.

Léčba

Klíčem k správné léčbě je včasná diagnóza. První pravidlem léčby je přesná definice příčiny vzniku hepatické encefalopatie.

K dnešnímu dni se k léčbě jaterní encefalopatie používá několik metod:

  • Identifikace vlivových faktorů;
  • Dodržování speciálních diet ve stravě;
  • Léčba užíváním léků.

Pro úpravu kyselinový základ pacienti potřebují denně užívat infuzní terapii pomocí roztoku glukózy. Očistit tělo použitých toxických látek hepatoprotektory. Často se při léčbě léky předepisuje pravidelná výplach žaludku.

Po určité době léčby pacientů jsou jmenováni antibiotika, snížení absorpce produktů rozpadu bílkovin. K zastavení záchvatů použijte sedativní léky. Pokud počet takových terapií nepomůže, může být hepatická encefalopatie vyléčena pouze transplantací pacienta dárce jater.

Dieta

Především výživa pacientů hepatické encefalopatie by měla být zaměřena na snížení čpavku ve střevě a krev by měla obsahovat méně bílkovin v potravě. Kromě toho by měla výživa poskytnout pacientovi nezbytnou výživovou energii a také motivovat tělo ke snížení poruchy bílkovin.

Hlavním jídlem pacientů je:

  1. Používání lehkých rostlinných potravin, s dostatečným množstvím uhlíku, draselných solí a mnoha vitamínů, které se rychle vstřebávají.
  2. Je povoleno používat přírodní džusy z ovoce a ovoce, zeleniny, nápoje ze sušeného ovoce, odvarky, med, kissel a želé jsou užitečné.
  3. Je dovoleno konzumovat kaše v tekutém stavu, včetně krupice.
  4. Společně s výživou musí být jmenován léky obsahující laktulózu, které inhibují uvolňování amoniaku.
  5. Nutné je také v každodenní stravě Kromě prebiotik by měly být také přítomny probiotika, které se vyskytují v mléčných výrobcích. Čím více se zlepší celkový stav pacienta, tím více proteinů se může spotřebovat.
  6. Je také nemožné zcela vyloučit protein jídlo, protože je plné zrychlení rozkladu vlastního proteinu těla, což znamená, že amoniak v krvi se jen zvýší. S vylepšením je také povoleno uvádět tuky do stravy.
  7. Lze předepsat drahé léky Pouze v těch případech, kdy pacient nemůže několik dní jíst jídlo sám.

Prevence

Aby se zabránilo výskytu jakékoli choroby, včetně a hepatické encefalopatie, Stojí za to, že zcela opouští špatné návyky, zejména z pití alkoholu. Při nejmenším podezření na onemocnění musíte vyhledat pomoc, abyste potvrdili nebo popřeli podezření. Čím dříve se vám podaří najít problém, tím lépe je opravit, pamatujte na to.

Hepatální encefalopatie

Hepa-Merz je chytrý lék na játra

Hepatální encefalopatie

Jednou z nejčastějších komplikací jaterních onemocnění je jaterní encefalopatie - komplex reverzibilních symptomů poškození mozku spojených s porušením detoxikační funkce jater.

Klasifikace Západ-Haven v závislosti na stupni závažnosti se izoluje několik stadií hepatické encefalopatie:

Stupně (minimální hepatální encefalopatie)

Jak naznačuje název, v tomto stadiu neexistuje žádná klinická symptomatologie za normálních podmínek. Minimální hepatální encefalopatie je však nebezpečná nedostatečnou reakcí v extrémních podmínkách (například při řízení auta, což je spojeno se zvýšeným rizikem vzniku mimořádných situací).

I fáze. V tomto stadiu má pacient poruchy spánku (ospalost během dne a nespavost v noci), pozornost a koncentrace jsou sníženy. Existuje emoční nestabilita: depresivní nálada, podrážděnost, agrese, úzkost, slzotvornost.

II fáze charakterizované zvýšenou intelektuální poruchou, projevenou v první fázi. Prohloubení výrazných duševních poruch s výraznějším neadekvátním chováním (bezvýznamná jednání, epizodická agrese, bludné stavy jsou možné). Apatie, neklid, lehké epizody dezorientace v čase a prostoru se objevují. Pacientova řeč je pomalá a nejasná. Výraznější jsou problémy s pohybem: dysartrie, dysgrafie (porušení písmen); existuje typický třesoucí se třes.

III fáze obvykle charakterizovaná rostoucí ospalostí až do stuporů, značná dezorientace v čase a prostoru, zmatenost vědomí při zachování odpovědi na bolest a (žáky) na světlo. Vyskytují se výrazné motorické poruchy: třes, významné poruchy řeči, zvýšený svalový tonus.

IV fáze - jaterní kóma s vymizením reakcí na bolest a světlo, zánik reflexů, zpomalení rytmu mozku.

Podle moderních myšlenek je jedním z nejdůležitějších faktorů, které určují vývoj hepatální encefalopatie, dysfunkce jater akumulace amoniaku v těle (hyperamonemie).

Onemocněná játra přestává reagovat s odstraněním amoniaku vytvořeného v průběhu normálního metabolismu z krve, která ve vysoké koncentraci vstupuje do mozku a snižuje činnost jeho buněk, což se projevuje řadou výše popsaných symptomů.

Klinické řízení hepatické encefalopatie zahrnují provádění opatření ke snížení tvorby amoniaku ve střevě (stravu s nízkým obsahem bílkovin, antibiotika, projímadla), stejně jako stimulace procesů neutralizace amoniaku.

Vzhledem k mechanismu vývoje hepatické encefalopatie, pro odstranění amoniaku a jeho neutralizační proces zlepšení je odůvodněné žádosti německý originální lék Hepa-Merz (L-ornithin aspartát-L), která snižuje hladinu amoniaku v narušení detoxikační funkce jater, a rovněž má hepatoprotektivní vlastnosti *.

* * *"Gastroenterologie: národní vedení" / ed. V.T. Ivashkina, TL. Lapina. - Moskva: GEOTAR-Media, 2008. - 269 s.

Hepatální encefalopatie: vývoj, formy, příznaky, jak léčit akutní a chronické

Celkový počet příznaků poškození mozku v patologii jaterního parenchymu se nazývá jaterní encefalopatie. Tento závažný stav je spojen s porážkou hepatocytů, které neutralizují produkty metabolismu dusíku, které jsou škodlivé pro neurony.

Jaterní encefalopatie je mimořádně závažný důsledek selhání jater, když kromě metabolickými poruchami, poruchami krevní srážlivosti, existují závažné psycho-neurologické abnormality - deprese, pokles intelektuálních schopností, hluboké poruchy osobnosti, třes, hyporeflexi, kóma.

Je třeba poznamenat, že patologie jater lézí mozku nevyvíjí příliš mnoho, ale jeho důsledky jsou vždy velmi vážné - až do výše 80% v játrech pacientů, u nichž příčinu smrti. Při akutní jaterní insuficience vyvíjí encefalopatie, vyznačující se tím, cirhóza dále prakticky vyloučeny, zatímco chronická jaterní cirhóza mnohem pravděpodobnější, a encefalopatie má vážný dopad na schopnost pracovat a pacientem sociální adaptace.

Může se objevit jaterní encefalopatie akutně v alkoholickém poškození jater, virová hepatitida, hepatotropní jed intoxikace, houby, léky, a také v akutní ischemické poškození hepatocytů proti jaterní žilní trombóza, těhotenství a závažných infekčních onemocnění. Až 15% případů takové encefalopatie se vyskytuje bez jasné příčiny.

Chronické onemocnění jater vyvolává encefalopatii v případě komplikací (krvácení, infekce), nadměrným užíváním diuretik, zneužíváním alkoholu v důsledku chirurgických operací, poruchami stravování.

Příčiny a patogeneze hepatické encefalopatie

V závislosti na příčinném faktoru je možné vynechat 3 typy hepatální encefalopatie:

  • Vyskytující se při akutním selhání jater;
  • Encefalopatie způsobená cirkulací neurotoxických metabolitů ve střevě v krvi;
  • Poškození mozku v jaterní cirhóze.

patogeneze hepatické encefalopatie

Akutní selhání jater s fenoménem léze nervové tkáně dochází u akutních virových zánětlivých změn, intoxikace alkoholem, hepatocelulárního karcinomu, otravy jedy, včetně hub, stejně jako léků metabolizovaných v játrech.

Porážka mozku působením střevních toxinů dochází se zvýšeným množením mikroorganismů ve střevě, zneužíváním proteinových produktů, které poskytují velké množství dusíkatých bází a amoniaku při jeho rozpadu.

S cirhózou jater úmrtí normálního parenchymu orgánu s nahrazením vrstev pojivové tkáně je počet funkčních buněk výrazně snížen a zbývající hepatocyty nejsou schopné neutralizovat metabolity, které přicházejí zvenčí a tvoří se v krvi.

Progresivní progresivní poškození mozku může být gastrointestinální a střevní krvácení, chronická zácpa, infekční onemocnění, chirurgické zákroky, zkreslení ve stravě, nekontrolované užívání léků pacienty se stávajícími jaterními chorobami.

V srdci patogeneze narůstajících neurologických příznaků je zvýšení obsahu amoniaku spojené s poškozením jaterního parenchymu, který neodstraní dusíkaté produkty z krve. Amoniak působí na nervové buňky, deprese jejich práce a způsobuje neurologické a psychiatrické poruchy.

Pokud je funkce detoxikace hepatocytů nedostatečná, dochází k poruchám acidobazické rovnováhy, metabolizmu vody a elektrolytů, porušování koagulace krve. Tyto procesy nevyhnutelně ovlivní fungování mozkových buněk, amoniak, mastných kyselin, hořčíku, fenoly mají toxický účinek na neurony, je nadměrná tvorba mozkomíšního moku, který způsobuje zvýšený nitrolební tlak a zvýšení mozkového edému.

Video: o podstatě jaterní encefalopatie

Etapy a symptomy patologie

V souladu se zvláštnostmi mozkové symptomatologie způsobenými porušením detoxikace je obvyklé izolovat etapách hepatická encefalopatie:

  • 0 fáze - minimální změny - za normálních podmínek se klinická klinika nevyvíjí, ale za stresu, silných pocitů je možná nedostatečná psychická reakce;
  • I. etapa - vyznačují poruchami spánku, jako je nespavost, noční a denní spavosti, špatné soustředění, emoční labilitou, sklonem k depresi, podrážděnost, úzkost, nemotivované plačtivost;
  • Stage II - složený z mentálního postižení, chování se stane nedostatečné, možná delirium, agresivita, halucinace, letargie, dezorientace, pacient přestává starat o sebe, to je pomalý a nezřetelný, která je charakteristická házení třes;
  • Pacienti ve třetím stupni jsou ospalí, je možný pitomost, je typická dezorientace, svalová hypertenze, třes, řeč je rozbitá, zatímco reakce na silné bolestivé podněty, světlo je zachováno;
  • Stage IV, terminál, se projevuje komátem se ztrátou reakce na bolest a světelné podněty, poklesem reflexů.

Akutní jaterní encefalopatie se obvykle objevuje po dobu až tří měsíců, v závislosti na rychlosti zvýšení jaterní dysfunkce.

Chronická odrůda trvá roky, jaterní cirhóza se může objevit s dočasnými zlepšeními nebo pokračovat v neustálé progresivní formě.

Zvláštní typy hepatické encefalopatie zahrnují chronickou, recidivující, hepatocerebrální degeneraci a spastickou paraparézu.

Základem symptomů jaterní encefalopatie je řada neurologických a psychiatrických poruch. Charakteristickou je změna ve vědomí, projevující se v raných stadiích ospalosti během dne a nespavosti během noci, inhibice. V závažnějších případech dochází k hluboké omráčení a jaterní kóma.

Změna chování - jeden z prvních příznaků poškození mozku v patologii jater. Pacienti jsou podrážděni, náchylní k apatii a depresi, s epizodami nemotivované radosti a euforie. S vývojem toxických účinků na mozku, tendence k agresi, nevysvětlitelné chování a nedostatečné činnosti se objevují.

Pacienti jsou celkem společenská, snadno přicházejí do styku s neznámými lidmi, zatímco příbuzným a přátelům zájem oslabuje. Časem řeč ztrácí koherenci a význam, je agresivita, nešikovnost.

Snížená inteligence stane se znatelné i u druhého stupně encefalopatie. Pacient se těžko soustředí, je nepozorný, ztrácí své psací schopnosti, zhoršuje dysartrii. Plnění pracovních povinností je nemožné.

Na pozadí narušeného metabolismu merkaptanů tvořených ve střevě se objevuje nebo zesílí charakteristická jaterní zápach z úst. Možné připojení bakteriálních infekcí, krvácení způsobené narušením imunity a sníženou proteinovou syntetickou funkcí jater. Při masivní nekróze parenchymu jater pacientů, vážná bolestivost v pravém hypochondriu, porucha v levé části v důsledku zvětšené sleziny (s cirhózou) je narušena.

Mezi neurologickými příznaky patří tzv asterix - chaotické zametání svalů těla, které se objevují při jejich napětí. Twitching je zesílen, když pacient roztáhne ruce, zatímco prsty dělají nedobrovolné pohyby.

Porážka termoregulačního centra s toxiny je doprovázena fluktuací tělesné teploty, jak nahoru, tak hypotermickou, která se může střídat.

Akutní jaterní encefalopatie roste rychle, je schopna v několika hodinách a dnech vést ke komatu. Chronická odrůda postupuje pomalu až na několik let.

Žlutost kůže a sliznice mohou být vyjádřeny různými stupni. V počátečním stadiu je sotva patrné, ale s významnou nekrózou hepatocytů je silná již v prvních dnech onemocnění.

Vyskytuje se extrémní stupeň jaterní encefalopatie coma, hyporeflexie, nedostatek odezvy na stimuly, konvulzivní syndrom je možné, zastavení dýchání a palpitace. V této fázi se objevují známky otoku a otoku mozku, které mohou být komplikovány dislokací struktur dříků a smrtí pacienta.

Latentní varianta hepatální encefalopatie neposkytuje žádné klinické projevy, ale další vyšetření ukazuje pokles mentálních schopností, ztrátu jemných pohybových schopností.

Identifikace jaterní encefalopatie

Při diagnostice jaterní encefalopatie se zjišťuje samotná skutečnost její přítomnosti u pacienta s hepatální patologií, jakož i stupeň a stupeň patologie. Lékař nejprve zjišťuje, zda pacientka někdy trpěla virovou hepatitidou, nezneužívá alkoholické nápoje, co přesně a v jakém množství léky užívají.

Konzultace gastroenterologisty, která upozorňuje na nejmenší neurologické změny a rysy psychózy subjektu, je povinná. Pokud je pacient v kómatu, pak známky poškození mozkových kmenů naznačují možný smrtelný výsledek ve velmi blízké budoucnosti.

Laboratorní testy zahrnují:

  1. Obecná analýza krevních červených krvinek, hemoglobinu a trombocytů je snížena, leukocyty se zvyšují;
  2. Coagulogram - zvýšení času srážení a dalších příznaků hypokoagulace, ve vážných případech - syndrom DIC;
  3. Biochemický krevní test - zvýšení AST, ALS, alkalické fosfatázy, bilirubinu, močoviny, kreatininu atd.

Účelově jater ultrazvuk, MRI, CT, které ukazují změnu orgánové velikosti, vzhled ohniska destrukci parenchymu, vyjádřené v procesu sklerotizující cirhózy.

Povinnou zkouškou pro podezření na jaterní encefalopatii je biopsie, vedená tenkou jehlou. Může ukázat přesnou příčinu poruch mozku, ale představuje určité riziko s cirhózou jater, takže je pacient pečlivě připraven a ultrazvuk se používá k monitorování iktového mrtvice.

Míra zapojení mozkové tkáně pomáhá při hodnocení elektroencefalografie, což dokazuje zpomalení aktivity alfa rytmu. Vyšetření mozkomíšního moku může vykazovat určité zvýšení bílkovin.

Léčba jaterní encefalopatie

Obecná doporučení

Léčba jaterní encefalopatie by měla být komplexní a měla by se zaměřit na příčiny patologie a její hlavní projevy. Pokud je to možné, mělo by být vyloučeno akutní nebo chronické selhání jater. Léčebný režim zahrnuje:

  • Určení stravy;
  • Eliminace azotémie;
  • Čištění střeva;
  • Odstranění jednotlivých příznaků onemocnění.

Dieta znamená snížení množství bílkovin dodávaných s jídlem, až 1 gram na kilogram tělesné hmotnosti denně, stejně jako omezení stolní soli. Tento stav je dlouhodobě pozorován, protože návrat k předchozí stravě může vyvolat recidivu příznaků jaterní encefalopatie. Pro doplnění požadavků na bílkoviny jsou dodatečně přiděleny jednotlivé aminokyseliny.

Aby se zajistilo, že produkty metabolismu dusíku se účinně vylučují střevem, musí se vyprázdnit nejméně 2krát denně. Pro tento účel jsou indikovány čisticí klysty, laxativum (laktulóza). Pokud je to nutné, příjem laxativ pokračuje i po vypuštění z nemocnice. Využití amoniaku je urychleno ornitinem a síranem zinečnatým.

Pokud na pozadí jaterní encefalopatie vyvine cerebrální edém, krvácí, akutní pankreatitida, pak jsou pacienti zařazeni do jednotky intenzivní péče, kde jim byla podána odpovídající léčba.

Sekvenční terapie hepatické encefalopatie význam je kladen na vyjasnění a odstranění příčin, které způsobily patologii, opatření proti metabolických poruch, pro výměnu neurotransmiterů zotavení. V souladu s těmito zásadami a v závislosti na závažnosti poškození mozku je zvolen specifický léčebný režim, který bere v úvahu také to, zda se patologie vyvinula prudce nebo se dlouhodobě zvyšovala.

Léčba akutní formy

Při akutní jaterní encefalopatie je tak rychle, jak je to možné důležité odstranit příčinu - krvácení, léky, infekce, atd. Nutné kontrolovat intrakraniálního tlaku, dýchání, srdce.. Pacient je vystaven odpočinku v posteli, přijímá směs živin pomocí sondy, podstupuje aktivní detoxikaci a symptomatickou terapii.

Léčba zahrnuje:

  1. Infúzní média - polydez, gelatinol, glukóza s komplexy vitamínů, elektrolyty (panangin, chlorid draselný, glukonát vápenatý) a inzulin;
  2. Při acidóze - roztok sodovky, v případě alkalózy - vitamin C, želatina;
  3. Zavedení kapaliny do tří litrů denně za přísné kontroly metabolismu elektrolytů a diurézy;
  4. Hepasol Intravenózně kapat na týden, pak ve stejné dávce každý druhý den až na 15 dní.

Pro čištění střev od toxických produktů a čpavku je nutně nutné provést klíšťata. Antibiotika pomáhají zničit mikroorganismy, které produkují amoniak v lumen střev. Metronidazol, rifampicin, vancomycin se používají a aminoglykosidové přípravky se používají méně často.

Laktulóza (Dufalac) se používá ke snížení hladiny amoniaku pocházejícího z trávicího systému. Používá se ve formě prášku třikrát denně nebo sirupu až 5krát po jídle. Lék může být podáván ve formě klystýru několik hodin po jídle.

Modernější způsob, jak snížit absorpci amoniaku ze střeva je považován za laktitol, který se nevstřebává, neztrácí svou činnost v tenkém střevě a rozděluje rychleji Duphalac. Navíc užívání lactitolu v menší míře způsobuje průjem a nadýmání.

Za účelem odstranění porušení krevních sraženin jsou jmenováni:

  • Čerstvě zmrazená plazma;
  • Vntiproteases (protiproud);
  • Fibrinolytickými činidly jsou kyselina aminokapronová;
  • Etamsylát;
  • Heparin a transfúze krevních složek v případě syndromu DIC.

S rizikem nebo vzestupem mozkového edému jsou ukázány hormony - prednisolon, dexamethason. Dehydratace je korigována diuretiky - furosemidem, mannitolem, diakarbem.

Výše uvedená opatření jsou prováděna v komatózním stavu a když se vědomí vrátí k pacientovi - obnoví se normální výživa, ale s omezením příjmu bílkovin ne více než 30 gramů denně. Jak se zlepšuje zdravotní stav, množství bílkovin se postupně zvyšuje o 10 g každých 5 dní, maximální množství je 50 g denně.

Boj proti chronické jaterní encefalopatii

Při chronické hepatické encefalopatii potřebují pacienti dietu s omezením proteinu až 20-50 g denně. Je vhodnější používat rostlinné bílkoviny místo zvířat. Potřeba energie se doplňuje zavedením glukózy. Symptomy intoxikace jsou eliminovány infuzní terapií, jako v případě akutní patologie.

Hemorrhagický syndrom vyžaduje náhradní terapii s čerstvě zmrazenou plazmou, hmotností erytrocytů a jinými krevními substituenty.

Boj proti intoxikaci s produkty výměny bílkovin (dusíkaté báze, amoniak) zahrnuje jmenování:

  1. Dufalac, laktitol, antibakteriální činidla;
  2. Hepasol A, Essentiale, arnitin s aspartátem, arginin;
  3. Benzoát sodný k neutralizaci čpavku v játrech, odstranění toxinů z krve močí, obcházení hepatocytů;
  4. Přípravky zinku;
  5. Aminokyseliny.

Pokud jaterní encefalopatie v mozkových buňkách zvyšuje koncentraci benzodiazepinů, je vhodné použít například jejich antagonisty - flumazenil.

Jako další opatření pro léčbu metabolických poruch, obnovení funkce mozku, zlepšení funkce jaterního parenchymu, metody mimotělní detoxikace - plazmaferéza, hemosorpce - jsou ukázány. Před provedením jsou pacienti injikováni koloidními a krystaloidními roztoky, glukózou, mannitolem. Odstraněná plazma je hrazena polyglucinem a dalšími léky. Postupy se provádějí každý den nebo každý druhý den.

Kromě těchto fázích léčby u pacientů s chronickým onemocněním jater jev encefalopatie s akutní nebo chronické selhání jater je přiřazen kombinovanou terapii helium-neonový laser 30-40 minut. V řadě případů jaterní encefalopatie se zvažuje otázka transplantace jater.

Video: prezentace a přednáška o hepatické encefalopatii a její léčbě

Prognóza hepatické encefalopatie je určena závažností symptomů a hloubkou léze orgánového parenchymu. Při akutním průběhu je horší - na pozadí fulminantní hepatitidy se rozvíjí jaterní kóma, což vede k smrti v 85% případů.

Pokud se objeví neurologické poruchy s cirhózou, která již byla komplikována ascitu, hypoalbuminemií, bude prognóza horší, ale s včasnou léčbou se zvyšuje pravděpodobnost, že se zachová život. Při prodlouženém selhání jaterních buněk je riziko vzniku smrtelného komatu vysoké.

Při těžké jaterní encefalopatie zemřít až 80% pacientů, kteří nejsou prováděny transplantaci jater, přičemž první dva stupně se míra přežití dosahuje 65%. Smrt může také nastat bez vývoje cirhózy z krvácení, narušení dýchání a srdeční činnosti, edému mozku a selhání ledvin.