Parenterální klasifikace virové hepatitidy

Léčba

Na mezinárodním symposiu v Los Angeles v roce 1994 byly definovány hepatitidy různých etiologických vzorců, zejména formulace konceptu virové hepatitidy.

Virová hepatitida je kombinace onemocnění způsobených viry s poškozením jater ve formě cytolytických, cholestatických a imuno-zánětlivých syndromů.

Podle etiologického znamení (pojmenovaného pro virus, který je způsobil) se izoluje 7 nosologických jednotek hepatitidy: A, B. C. C. D. E. F. G.

Kritéria kombinující virovou hepatitidu v jedné skupině

loading...
  • Souvisí s antropogenními onemocněními.
  • Způsoby infekce - fekálně-orální, parenterální
  • Patogeny jsou viry, které si udržují vysokou virulenci v prostředí.
  • Všechny viry mají hepatotropicitu.
  • Identické vazby patogeneze: cytolýza, cholestáza a imunologická zánětlivá reakce.
  • Symptomy jsou neodmyslitelné u všech typů virové hepatitidy.
  • Biochemické a patomorfologické změny jsou podobné vzhledem ke stejným účinkům na játra
  • Patogenetická léčba se provádí stejnými pravidly.
  • Laboratorní diagnostika virové hepatitidy je založena na detekci specifických virových antigenů a protilátek proti nim v biologickém materiálu pacienta (krve, slinách, výkalů).

Nešpecifické laboratorní ukazatele jsou charakteristické pro všechny typy hepatitidy: zvýšení krevního séra transamináz (ALT, AST), alkalická fosfatáza, tymolový test. Jsou vyšetřováni jako jeden z prvních, protože pomáhají podezření na hepatitidu v nevhodných formách.

Vírová hepatitida A

loading...

V Rusku je hepatitida A v struktuře virové hepatitidy 70%. Obzvláště citlivá na tuto nemoc jsou děti ve věku 3-14 let, většinou v organizovaných skupinách (mateřské školy, školy, internátní školy).

Je zařazen do rodiny pikornovirů, obsahuje pouze RNA. Odlišuje se od ostatních enterovirusů se zvýšenou odolností vůči okolním podmínkám. Zachovává svou virulenci při pozitivní teplotě blízké nule - několik měsíců. Při varu je zničen po 5 minutách, s působením ultrafialového záření za minutu, v sušárně (180 stupňů) za hodinu. Zranitelná vůči působení bělidla, chloraminu, formalinu.

Epidemiologie

Hlavní epidemiologické rysy: všude se šíří, cyklická, největší intenzita byla zaznamenána v chladné sezóně (podzim, zima), mezi nemocnými, malými dětmi, školáky, převažují mladí lidé. Míra morbidity je přímo závislá na hygienických podmínkách území.

Transmisní cesta je fekálně-orální. Zdrojem infekce je nemocná osoba.

Zvláště infekční pacienti s vymazanými formami na konci inkubace a v pre-zheltushny období, kdy se hromadný výtěžek viru provádí společně s telaty. Když se objeví žloutenka, výrazně se snižuje nasycení víček v stolici. Způsoby infekce - voda, jídlo, kontakt a domácnost.

Vodní cesta se provádí nakažením zdroje přívodu vody výkaly nemocné osoby. Epidemie jsou časté v regionech se špatnou hygienou, nedostupností čisté vody a nedostatkem lékařské péče.

Nutriční cesta je možná v případě infekce potravinových výrobků nemocnými pracovníky provozoven veřejného stravování nebo prodejci potravinářských výrobků.

Kontaktní cesta se uskutečňuje v přítomnosti nemocných v rodině. Nemoci přispívají k přeplněnému životu lidí (vojenské kasárny, věznice, sirotčince). Možné epidemie a epidemie.

Po identifikaci pacienta jsou prováděna protiepidemická opatření pro co nejrychlejší lokalizaci zaměření a prevenci šíření infekce.

Nešpecifická prevence

  • Bezpečnost pitné vody.
  • Antiepidemická opatření na přívodech vody a úpravnách vody.
  • Včasné odhalení pacientů, včasná hospitalizace, dezinfekce ohnisek onemocnění.

Zvláštní pozornost je věnována těm, kteří jsou nemocní, kteří vykonávají práci související s potravinami (pracovníci ve veřejném stravování, mléčné výrobky, prodejci).

Ve fokusu, aby se zabránilo styku s imunoglobulinem, obsahuje protilátky proti hepatitidě A.

Specifická profylace se provádí očkováním. Vakcíny mají vysokou imunogenitu, ochrana je vyvíjena po dobu 6-10 let.

Rozpoznání viru A v inkubační době se provádí nalezením antigenu viru A ve stolici pacienta. První, která byla detekována v krvi a slinách IgM protilátky. Přítomnost specifických IgM protilátek dokazuje přítomnost viru A v těle. Tento test se často provádí v infekci infekce, která rozpozná asymptomatické formy.
IgG protilátky se produkují jeden měsíc po nástupu onemocnění a cirkulují po dlouhou dobu, což umožňuje srovnání úrovně imunity populace.

Hepatitida B

loading...

V genomu viru B jsou dvě řetězce DNA obklopené lipoproteinovým povlakem. Díky zvláštnostem struktury je virus pro mnohé způsoby dezinfekce nezranitelný. Celá krev a její přípravy trvají roky. Dezinfekce viru se provádí autoklávováním po dobu 45 minut při teplotě T ° + 125 ° C, za sucha - 1 hodinu. Ohybe při vystavení fenolu, peroxidu vodíku, chloraminu, formaldehydu.

Významná virulence viru a odolnost proti vlivu chemických a fyzikálních faktorů určují masovou expanzi hepatitidy B ve společnosti. Pro snížení infekce kojenců od matek s nosiči viru je zapotřebí včasné vyšetření identifikace nosiče a speciální preventivní opatření. Byla vyvinuta schéma pro nouzovou prevenci novorozenců narozených od matek s přítomností HBeAg v krvi.

Epidemiologie

Zdroj infekce - nemocní nebo nosiči viru. Vnímavý k nemoci všech věkových kategorií.

Způsoby přenosu infekce

  • Hematogenní.
  • Sexuální.
  • Peri, intranetálně - od infikované matky k dítěti.
  • Kontaktní domácnost - při krevním a jiném biologickém vylučování pacienta přes kůži, sliznice do krve zdravé osoby.

Provádění kontaktního způsobu domácnosti je možné díky vysoké hladině viru v krvi a jeho částečnému přenosu do všech ostatních biologických tekutin člověka: slin, spermie a menstruační sekrece, moč, pot.

Příčiny infekce

  • Porušení základních hygienických standardů - použití jednotlivých věcí (hřebeny, kartáče, nůžky, prášek, rtěnka) několika osobami.
  • Zanedbávání bariérových prostředků antikoncepce (kondomů) při příležitostných sexuálních kontaktech.
  • Pokud nejsou dodržována pravidla aseptické a antiseptické při chirurgických zákrocích a při různých lékařských postupech.
  • V kadeřnických salónech při provádění procedur s poškozením kůže (tetování, piercing, manikúra, pedikúra, piercing ucha) s dezinfekcí nástrojů špatné kvality.
  • Při transfuzi krve.
  • Z matky na dítě transplacentální nebo během porodu.
  • Infekce lékařského personálu v kontaktu s krví v případě porušení individuálních ochranných opatření.
  • Homosexuální kontakty s různými partnery.
  • Užívejte injekční uživatele drog.

Epidemiologický význam specifické profylaxe se omezuje na vytvoření vysoké imunitní vrstvy obyvatel. Děti jsou očkovány od novorozence. To je zvláště důležité, vzhledem k tomu, že při infekci novorozenců se hepatitida B přeměňuje na chronický průběh se 100% pravděpodobností. Chronické formy jsou nebezpečné s rychlou progresí k cirhóze a rakovině jater. Většina dospělé populace nemá ochranu před touto chorobou.

Rizikové skupiny

  • Pacienti s onemocněním krve, jater.
  • Děti všech věkových skupin, neočkované v dětství.
  • Osoby s více pohlavním stykem, včetně homosexuálů.
  • Osoby, které mají blízký domácí kontakt s pacientem (rodina, uzavřené instituce).
  • Pacienti, kteří jsou nuceni uchýlit se k trvalým invazivním lékařským postupům.
  • Osoby navštěvující území, která nejsou prostá hepatitidy B.

Nouzová specifická profylaxe se provádí za použití imunoglobulinu, který obsahuje protilátky proti viru B. Kolem lidí, kteří podléhají nouzové prevenci, se shodují s rizikovými osobami.

V různých stádiích onemocnění se určují markery: antigeny - HBsAg, HBeAg a protilátky - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

V akutní formě existují virové DNA, HBsAg, HbeAg a protilátky proti viru hepatitidy B IgM.

Vzhled IgG protilátek potvrzuje stupeň imunity.

Dlouhodobý pobyt v krvi společně s HBsAg a HBeAg s protilátkami IgM - důkaz přechodu onemocnění v chronické formě.

Když virus nesoucí v krvi obsahuje antigen HBsAg. Pro identifikaci antigenů a protilátek se používají sérologické metody: reakce pasivní hemaglutinace (RPG), enzymová imunotest (ELISA), radioimunoanalýza (RIA).

Hepatitida C

loading...

Virus C patří do rodiny flavivirusů, obsahuje jeden řetězec RNA, počítá až 6 sérotypů. Je nakloněn transformaci antigenní struktury. Pro infekci je nutná velká infekční dávka. 2% obyvatel Ruska je infikováno několika málo známými formami. U 60% infikovaných má onemocnění chronický průběh, u 20% z nich se tvoří cirhóza.

Epidemiologie

  • Hematogenní přenosová cesta.
  • Z matky na dítě (ve 4% případů).
  • Sexuálně.

Nemoc je charakterizován asymptomatickým průběhem, kdy člověk, který nevědomí onemocnění, není pro ostatní bezpečný. Pacient je infikován inkubací a celou dobu perzistence viru v krvi.

Rizikové skupiny infekce hepatitidy C

  • Mladí lidé používají injekční drogy.
  • Osoby trpící krevními chorobami, selháním ledvin, tuberkulózou, kteří dostávají krevní transfúze.
  • Lékařský personál.
  • Dárci krve a plazmy.

Diagnóza je založena na detekci protilátek proti viru C metodami RIA a ELISA. Přítomnost RNA viru vylučuje možnost falešně pozitivních výsledků, jelikož se detekuje během replikace v hepatocytech.

Hepatitida D

loading...

Virus hepatitidy D je vadný, malý, obsahuje jednovláknovou RNA. Vnější obal obsahuje HBsAg. Virus D není schopen jednotlivě reprodukovat v hepatocytech, potřebuje podporu - virus B. Připojení viru D komplikuje patologický proces. Tam je rychlý přechod k chronické formě a transformace na cirhózu, rakovinu jater. Mechanismus infekce a způsoby šíření jsou totožné s hepatitidou B: hematogenní, sexuální, od nemocné matky k dítěti. Po ukončení onemocnění se vytvoří intenzivní imunita.

Ochrana před hepatitidou D se provádí pomocí vakcíny proti hepatitidě B, protože samotný virus není schopen vyvolat onemocnění.

Diagnostickým kritériem indikujícím přístup k hepatitidě B viru D je přítomnost antigenu HBsAg, IgM, delta. V průběhu onemocnění v krvi existují protilátky IgM.

Hepatitida E

loading...

Tento virus, označovaný virem E, sestává z jednovláknové RNA bez supercapsidu. Transmisní cesta je fekálně-orální. Zdroj infekce - pacient od konce inkubační doby a po ukončení onemocnění. Distribuce je vodními cestami prostřednictvím kontaminovaných vodních zdrojů při konzumaci produktů z mořských plodin obdělávaných v kontaminovaných vodních útvarech. V případě nedodržování hygienických norem, nízkého hygienického stavu v epidemických oblastech dochází k výskytu epidemií. Distribuované v oblastech tropického horkého podnebí. Onemocnění je charakterizováno mírným průběhem, s malou lézí jater, což vede ke znovuzískání. Je těžké jen u těhotných žen, vede k potratům. Každá pátá těhotná žena, která se onemocní s hepatitidou E, zemře.

Chronizace patologického procesu nedochází, poté, co choroba zůstává odolná vůči imunitě.

Značkou viru E je protilátka proti virové RNA a IgM. Specifické IgM protilátky se nacházejí ve druhém týdnu po infekci. RNA viru je detekována od prvních dnů onemocnění pomocí polymerázové řetězové reakce (PCR). Protilátky IgG proti viru hepatitidy E se objevují po zotavení, což dokazuje existenci vysoké úrovně imunity.

Hepatitida G

loading...

RNA je způsobena virem z třídy flaviviru. Bylo zjištěno několik genotypů. Transmisní cesta je parenterální. Podle délky trvání - akutní a chronická forma. Markery se často objevují, zejména po implantaci ledvin, hemodialýze, u drogově závislých.

Hepatitida F

loading...

Jsou studovány vlastnosti a charakteristiky viru F.

Epidemiologická prognóza virové hepatitidy je zklamáním. Přes úspěchy v oblasti hepatologie, tvorby vakcín, zavedení nových metod diagnostiky a léčby se celosvětový výskyt stále zvyšuje. Podle počtu případů je virální hepatitida druhou pouze chřipkou.

S rozvojem vědy se zlepšuje znalost virové hepatitidy. K hepatotropním virům, které jsou v procesu studia, patří TTV a SEN-viry. TTV-virus doprovází viry hepatitidy B a C, které se projevují snížením imunity (AIDS). Sérové ​​viry jsou detekovány periodickými krevními transfuzemi.

PARENTÁLNÍ VIRÁLNÍ HEPATITIKA U DĚTÍ

loading...

KLASIFIKACE.

Mezinárodní klasifikace nemocí (MKB.-Kh.)

B. Akutní hepatitida B

B. 16.0 Akutní hepatitida B s delta-agens (koinfekce) a jaterní kóma

B. 16.1 Akutní hepatitida B s delta-agens (koinfekce) bez jaterní kómy

B. 16.2 Akutní hepatitida B bez delta-agenta a jaterní kóma

B. 16.9 Akutní hepatitida B bez delta-agens a bez jaterní kómy

B. Jiné akutní virové hepatitidy

B. 17.0 Akutní delta (super) infekce viru hepatitidy B

B. 17.1 Akutní hepatitida C

B. 17.8 Další specifikovaná akutní virovou hepatitidu (hepatitida G, TTV, atd.)

B. 19 Virální hepatitida, nespecifikovaná

B. 19.0 Nespecifikovaná virová hepatitida s jaterní kóma

B. 19.9 Neurčená virová hepatitida bez jaterní kómy

B. Chronická virovou hepatitidu

B. 18,0 Chronická virový hepatitida B s delta-agens

B. 18.1 Chronická virový hepatitida B bez delta-agens

B. 18.2 Chronická virovou hepatitidu C

B. 18.8 Jiné chronické virové hepatitidy

B. 18,9 Chronická virovou hepatitidu, nespecifikovaná

B. 19 Virální hepatitida, nespecifikovaná

B. 19.0 Nespecifikovaná virová hepatitida s jaterní kóma

B. 19.9 Neurčená virová hepatitida bez jaterní kómy

K. 73 Chronická hepatitida, nerozlišená jinde

K. 73.0 Chronická perzistující hepatitida, jinde nezařazená

K. 73.1 Chronická lobulární hepatitida, jinde nezařazená

K. 73.2 Chronická aktivní hepatitida, jinde nezařazená

K. 73.8 Jiná chronická hepatitida, jinde neklasifikovaná

K. 73.9 Chronická hepatitida, nespecifikovaná

Virové hepatitidy B.

Virové hepatitidy B -akutní nebo chronické infekční a zánětlivé onemocnění jater, který je založen na nekrózu s lymfo-monocytární infiltrace jaterních laloků a portálových traktu způsobené primární virus hepatotropní, přírodní (vertikální a horizontální) a umělé (parenterálně) infikování mechanismy, vyskytující se v různých klinických -morfologicheskih provedení onemocnění, klinického polymorfismus se liší od subklinických (asymptomatických) a ikterické na maligní formy, znaky toku (z HBV v chronické vyskytuje jako systémové infekce.

Etiologie.

Příčinným faktorem je virus hepatitidy B (HBV, virus hepatitidy B), patří do rodiny hepadnavirusů, viry obsahující DNA, které poškozují jaterní buňky.

Obr. Virus hepatitidy B v elektronové mikroskopii.

Viriony HBV s průměrem 42-45 nm ("plné" částice Dane) mají vnější lipoproteinový povlak, vnitřní obal a nukleokapsid. Ten zahrnuje DNA, enzym DNA polymerase a proteiny - HBcoreAg a HBxAg. První z nich je jádrový antigen HBcoreAg - má protein kinázovou aktivitu nezbytnou pro fosforylaci proteinu. Má vysokou imunogenicitu, která je spojena s adekvátní imunitní reakcí těla během cyklického průběhu akutního HBV. HBeAg - transformovaná verze HBcoreAg; je-li detekován v krvi, je markerem aktivní replikace viru a vysokou aktivitou DNA polymerázy. HBsAg - aktivuje expresi všech virových genů a zvyšuje syntézu virových proteinů. Má zvláštní roli při vývoji primárního hepatokarcinomu. Vnější obal viru je reprezentován HBsAg ("australský antigen"). V zóně před S-antigenem se nacházejí proteiny před S1 a pre S2. Tyto proteiny jsou zodpovědné za připojení a průnik viru do jaterních buněk.

Obr. Schéma struktury viru hepatitidy B.

K dnešnímu dni bylo popsáno méně než 8 genotypů viru hepatitidy B (AH), omezených na určité geografické oblasti. U nás je nejběžnější genotyp D HBV.

Obr. Geografická distribuce genotypů HBV.

Klinický význam různých genotypů viru HB není plně pochopen. Podle předběžných údajů je u infekce způsobené genotypem C nejvyšší riziko vzniku cirhózy a hepatocelulárního karcinomu.

Kromě toho mutace jsou popsány v různých oblastech genomu HBV, což vede ke vzniku rezistentních virů na terapii (precore-mutantní, YMDD-mutant), nebo ne-neutralizující protilátky, vyrobené v reakci na podávání běžně používaných komerčních vakcín.

Vírus je extrémně odolný vůči různým fyzikálním a chemickým faktorům: nízké a vysoké teploty, opakované zmrazení a rozmrazování, ultrafialové ozařování, dlouhá expozice kyselému prostředí. Inaktivuje se vařením, autoklávováním (120 ° C po dobu 45 min), sterilizací suchého tepla (180 ° C - 60 min), dezinfekčním účinkem.

Epidemiologie.

Hlavními zdroji infekce HBV jsou osoby s symptomatických a asymptomatických akutních a chronických forem onemocnění, včetně cirhózy, ve které je přítomno v krvi a různých biosubstrates virus - sliny, moč, sperma, vaginální sekrety, menstruační krve a další více. hodnota jako zásobník a zdroj infekce patogenem mají takzvané „australské antigen nosiče“, které obvykle mají latentní infekci, nebo chronickou oligosymptomatická. Předpokládá se, že většina epidemiologický význam mají pacienti s chronickou HBV. Pro infekce je 10 6 -10 7 / ml krve, obsahující virus. Počet lidí nakažených virem HBV - údajů, který je více než 2 miliardy lidí - obrovská..

Obr.Geografická prevalence hepatitidy B.

Hlavní mechanismy přenosu infekce - přírodní (vertikální a horizontální) a umělecké (parenterální - gemokontaktní). Přenosové cesty mohou být přirozené, díky čemuž se HBV zachovává v přírodě a je umělá.

Přirozené přenosové cesty jsou:

- Sexuální - na sexuální kontakty;

- latentní hemokontakt - domácí parenterální infekce pomocí holicích nástrojů, zubních kartáčků, rajčat atd.;

- prenatální (transplacentární) - od matky (obvykle se zjevnou infekcí, méně často - asymptomatická) k plodu (dítě);

- intranatální - nejčastější infekce se vyskytuje během porodu.

Existuje přímá korelace mezi aktivitou virové replikace a rizikem přenosu infekce na dítě. U matek s HBeAg pozitivitou je pravděpodobnost infekce dítěte 70-90% a u matek s negativitou HBeAg méně než 10%.

Ortotopická přenosová cesta - parenterální - realizován v pronikání viru přes porušenou kůži, sliznice během lékařských diagnostických postupů (injekce, chirurgie, krevní transfúze a přípravách, endoskopických postupů, čištění zubů, transplantaci tkání a orgánů, atd...). V současné době, zejména s vysokým rizikem infekce mezi uživateli drog, opětovného použití pro parenterální podávání léků neobezzarazhennye jehel a stříkaček, které mohou být pozorovány u dospívajících.

Vnímavost lidí k HBV je vysoká. V řadě tropických zemí je až do 20% dětí nakaženo ve věku 4-8 let. HBsAg je častější u mužů. V současnosti je výskyt akutního HBV u nás registrován především u mladých lidí v reprodukčním věku (15-35 let), které v populaci aktivují vertikální přenos infekce z matky na dítě. Nejvyšší je ve věkové skupině 20-29 let. Sezónnost HBV není vyslovována. Při rekonvalescenci po akutním HBV se vytváří dlouhodobá, případně celoživotní imunita.

V souvislosti se zaváděním národního kalendáře očkování Očkování proti hepatitidě B je v současné době se výskyt u dětí prudce poklesl, téměř nikdy dojít fulminantní (maligní) formulář s submassive / masivní nekróze jater a smrtící, infekce a začala získávat charakter „podařilo“.

Patogeneze. Z místa zavedení HBV se hematogenně dostává do jater, kde dochází k replikaci virových hepatocytů. Existují také informace o extrahepatální reprodukci HBV v buňkách kostní dřeně, krve, mízních uzlinách, slezině.

Schematicky HBV replikace v jaterních buněk je následující: Genom HBV proniká do hepatocytů jádra, kde DNA-dependentní RNA polymerasy syntetizuje pregenom virus (RNA). Pak pregenom a DNA polymerázy (reverzní transkriptázy), virus, jak je zabalen do kapsidy, jsou přeneseny do cytoplazmy hepatocytu, kde transkripce dochází pregenoma k vytvoření nové „mínus“ a řetězce DNA. Po rozpadu pregenomu slouží řetězec "minus" DNA jako templát pro vytvoření "plus" řetězce DNA. Ten, uzavřený v kapsidu a vnějším plášti, opouští hepatocyt. HBV nemá žádnou cytotoxicitu. Cytolýza hepatocyty, eliminace virů, a nakonec se výchozí AVHB imunitní odpovědi závislé na: výroba endogenního interferonu, reakce NK buněk, cytotoxických T-lymfocytů, závislou na protilátce zabíječské buňky, makrofágy a protilátky k antigeny HBV, hepatocelulární specifické lipoproteinů a množství změněných tkáňových struktur játra. Důsledkem toho je vývoj nekrobiotických a zánětlivých změn v jaterním parenchymu. V důsledku patologických změn v jaterní tkáně, která má cytolytické, mezenchymální-zánětlivé a cholestatická syndromy, s určitých klinických a laboratorních projevů. U některých pacientů se symptomy mohou přepsat jednu z těchto syndromů.

Morfologické vyšetření odhaluje dystrofické změny v hepatocytech, zonální nekrózu, aktivaci a proliferaci stelátových endotheliocytů (Kupfferovy buňky). V závažnějších případech - submassive a masivní jaterní nekrózy, které jsou společné jak „můstky“ a multi-lobulární nekrózy, jsou často pathoanatomical substrát jaterní koma. Cholestatický provedení zahrnující HBV jsou doprovázeny patologického procesu v játrech žlučovodu k jejich vytvoření jako „žlučových trombů“, zvýšeným obsahem bilirubinu v hepatocytech.

V patogenezi HBV je kromě replikativního rozlišování také integrovaná forma infekce. V tomto případě je celý genom viru vložen do genomu hostitelské buňky nebo do fragmentu odpovídajícímu například syntéze HBsAg. To vede k přítomnosti pouze HBsAg v krvi.

Integrace HBV genomu do genomu hepatocytu je jedním z mechanismů, určujících rozvojem trvalé (acyklických) formy toku HBV a primárního hepatocelulárního karcinomu.

Vznik progresivních forem HBV jsou důležité imunopatologické reakce způsobené senzibilizace lymfocytů lipoproteinů a jaterních membrán a jiných mitochondriálních autoantigeny a jiných hepatotropní viry superinfekce (D, C a další.).

HBV se tedy vyznačuje řadou klinických forem, které do značné míry závisí na procesech, které se vyskytují u viru v jaterní buňce - integrační nebo replikační.

Klinické formy HS.

1. Akutní hepatitida B: nevhodná (subklinická), anikterická, vymazána, ikterická.

2. Chronická hepatitida B.

3. Cirhóza jater

4. Nosič HBV

5. Hepatocelulární karcinom

Akutní hepatitida B.

Klinika.

V imunobiochemických studiích v ložiskách a během screeningu jsou diagnostikovány lůžkové a subklinické varianty asymptomatické formy. Oba varianty se vyznačují nepřítomností klinických příznaků onemocnění. V lůžkovém variantě mohou být v krvi pacientů zjištěny HBV DNA, antigeny HBV a protilátky proti nim. V subklinické variantě lze navíc identifikovat biochemické příznaky poškození jater (zvýšená aktivita ALT, ASAT atd.),

Klinicky vyjádřená (manifestní) forma je akutní ikterickou ikterickou formou s cytolytickým syndromem, ve kterém jsou nejčastěji projevovány příznaky onemocnění.

Přidejte následující období onemocnění: inkubace, pre-žloutenka (prodromální), ikterická (opuchnutá) a rekonvalescence. Doba inkubace je od 6 týdnů do 6 měsíců. Doba před vajíčkem trvá v průměru od 4 do 7 10 dnů. Je charakterizován asthenicko-vegetativními, dyspeptickými, artralgickými syndromy a jejich kombinacemi.

Děti nakonec předem zakončené období zvýšená játra a slezina, existují náznaky cholestázy - tmavá moč a výkaly aholichny. U některých pacientů (10%) mělo vyrážka (obvykle kopřivka), známky vaskulitidy u dětí je někdy pozorována papulární acrodermatitis s výskytem po tmavě červenou (měď) barevnými papuly na předloktí, nohy, méně často v jiných částech těla (Gianotti-Krost syndrom).

Obr.Vyrážka s hepatitidou B.

Při laboratorní kontrole v moči zjistěte urobilinogen, biliózní pigmenty v krvi - zvýšená aktivita ALT.

Doba trvání ikterické období - 2-6 týdnů s výkyvy od několika dnů do několika měsíců. Zpočátku je ikterické zbarvení získáno sklerou, sliznicí tvrdého patra a jazyka uzdu, později kůže je barvena. Intenzita žloutenka obvykle odpovídá závažnosti průběhu onemocnění. Příznaky intoxikace zůstávají: slabost, podrážděnost, bolest hlavy, povrchní spánek, ztráta chuti k jídlu před anorexií (s těžkými formami), nevolnost a někdy zvracení. Často se vyskytují krvácení z nosu. Existují ekchymózy (koagulopatie). Někteří pacienti, zejména dospívající, mají zkušenosti s euforie, která může být předzvěstí encefalopatie, ale vytváří klamný dojem zlepšení stavu. U mladistvých, zejména dívek, často svědění kůže je označen, jehož intenzita není v korelaci s mírou žloutenky, a žloutenka se udržuje po dlouhou dobu a má nazelenalý odstín, odráží cholestázu. V tomto případě je často určena hypotenzí, bradykardií, tlumenými srdečními zvuky a systolickým šelestím způsobeným vagonickým účinkem žlučových kyselin. Pacienti mají obavy z pocitu těžkosti v epigastrické oblasti a správného hypochondria, zejména po jídle, kvůli dilataci jaterní kapsle. U dospívajících se může vyskytnout silná bolest spojená s perihepatitis (Fitzův syndrom), cholangiohepatitis nebo počáteční hepatodystrofií.

Jazyk pacienta je obvykle pokryt bílým nebo hnědým povlakem. Děti byly vždy odhalila nárůst nemocnosti a spotnannaya jater, více kvůli levého laloku (u dospívajících - může zvýšit podíl předkupních práv), prohmatání jejího bolestivého, elastické konzistence a pevně elastické, hladkým povrchem. Slezina se také zvyšuje, ale poněkud méně často. Snížení velikosti jater na pozadí progresivní žloutenky a intoxikace je nepříznivým příznakem, což naznačuje rozvoj hepatodystrofie. Hustá struktura jater, zejména právo laloku, naostřená hrana, zbývající po zmizení žloutenky může ukazovat na přechodu onemocnění do dlouhého tvaru a vyžadují aktivní pozorování dispenzární ve vztahu k tvorbě chronické hepatitidy, zejména u dospívajících.

Fáze zániku žloutenky obvykle delší než fáze budování. Je charakterizován postupným zlepšením stavu pacienta a obnovením funkčních jaterních testů. Nicméně, řada pacientů vyvine exacerbace, která zpravidla probíhá snadněji.

V období rekonvalescence (2-12 měsíců). Tyto příznaky vymizí, ale nadlouho asthenovegetative syndrom, nepříjemné pocity v pravém horním kvadrantu. Někteří pacienti mohou relapsu (dříve nebo později, klinické a / nebo laboratorní - biochemické) s typickými syndromy, které vyžadují diferenciaci s chronickou hepatitidou B a / nebo superinfekce s jinými hepatotropní viry.

Nebezpečná forma HBV se podobá pre-žloutnutí období akutní cyklické ikterické formy. Nemoc, i přes lehčí průběh, je často zdlouhavý. Tam jsou často případy chronické infekce.

Akutní cyklická forma HBV s cholestatickým syndromem charakterizovaná jasnou převahou a prodlouženou existencí příznaků cholestázy, projevující se výraznou žloutenkou se zelenavým nádechem, svěděním, mírným zvětšením jater, hypo- a achiolií výkalů; v krvi - hyperbilirubinemie způsobená konjugovanou frakcí, významné zvýšení alkalické fosfatázy, v moči - ostře pozitivní žlučové pigmenty.

Kdy těžké formy onemocnění (30-40% případů), vyjádřené významně intoxikační syndrom jako astenie, bolesti hlavy, anorexii, nevolnost a zvracení, nespavosti a euforie, často se objeví příznaky hemoragické syndromu v kombinaci s jasným ( „šafránu“) žloutenky. Byly porušeny všechny funkční testy jater. Prognosticky nepříznivý pokles indexu protrombinového až do 50% nebo nižší. Když nekomplikované závažná konec oživení 10-12 týdnů nebo déle. Nejzávažnější komplikací těžkého HBV je akutní selhání jater, vyvíjí se difuzní onemocnění jater v 4-10% pacientů s touto formou onemocnění. Klinika přepětí charakterizované neuropsychiatrické příznaky (encefalopatie) vyjádřená hemoragickou syndrom, hypotenze, tachykardie, často snížení velikosti jater, a vzhled „jater zápachu“ úst.

Předchozí Článek

T4 zdarma