Akutní selhání jater u infekčních onemocnění

Symptomy

Vedle amoniaku je úlohou autotoxinů fenol, indol, indan, merkaptány, mastné kyseliny s krátkým řetězcem (mastné, valerové, kaproové, kaprylové). V současné době se k určení koncentrace kyseliny y-aminomáselné váže důležitá diagnostická hodnota jako indikace intoxikace.

Růst portosystémové encefalopatie může být vyvolán neomezenou konzumací bílkovinných produktů, stejně jako rozpadem a absorpcí krevních bílkovin při masivním krvácení.

Teorie zvýšeného přenosu GABA-erg.

Bylo zjištěno, že některé střevní bakterie jsou schopné syntetizovat kyselinu y-aminomaslovou, která se v podmínkách poklesu jaterní klírence akumuluje v centrálním nervovém systému a způsobuje komatogenní účinek.

Hlavními příčinami jsou stimulace diurézy a ztráta ascitické tekutiny, při které dochází ke ztrátě draslíku. Pokles draslíku v neurocytech zvyšuje jejich zranitelnost v souvislosti s usnadněním pronikání amoniaku a dalších toxických látek do nich.

V klinickém obrazu existují dva přední syndromy.

Syndrom masivní nekrózy jater.

Zvýšená obecná slabost.

Neustálá nevolnost, přechod do zvracení.

Vzhled specifického sladce-sladkého "játrového" zápachu.

Snížení velikosti jater (symptom prázdného hypochondria).

Vzhled ve všeobecném krevním testu leukocytózy, urychlovaný ESR, pokles v prothrombinovém indexu na 0,50

Akumulace v biochemické analýze celkového bilirubinu v krvi v důsledku nepřímé frakce na pozadí poklesu hladiny ALT (syndrom dislokace bilirubin-enzym.

Syndrom encefalopatie (jaterní prekoma a koma)

Existují 4 stupně encefalopatie.

Prekoma 1 (fáze přednesů).

Existuje adynamie, inhibice, zpomalení řeči, narušení orientace, zapomnění.

Tam je inverze spánku (ospalost během dne, nespavost v noci), noční můry.

Existují vegetativní poruchy (mdloby, závratě, "mouchy" před očima, hluk v uších, hiccoughs, zívání, nadměrné pocení).

Zvýšení neurologických poruch:

Porušená koordinace pohybů.

Existuje nestálý a ne výrazný "tleskat" třes rukou a jazyka.

Pacienti si udržují orientaci v čase a prostoru, dávají přiměřené, ale pomalé odpovědi na otázky, provádějí jednoduché příkazy.

Pacienti jsou ospalí, většinu času spí nebo spí, jsou při probuzení dezorientováni. Charakteristická stereotypní reakce řeči a chování na verbální podráždění (léčba) se zpomaluje, ale zaměřuje se na bolestivé podráždění - zachovává se

Zvýšení neurologických poruch:

"Flapping" třes rukou.

Zmenšené reflexe šlach.

Zhoršené pupilární reakce

Často se vyskytují poruchy panvových orgánů - nedobrovolné močení a defekace.

Během tohoto období se může objevit akutní psychomotorická agitace, připomínající alkoholické delirium - jaterní delirium. V tomto stavu pacienti ztrácejí svou orientaci, vyskočí z postele, křičí, stanou se agresivní, objeví se konvulzivní syndrom.

Koma 1 (mělký koma).

Vědomí je utlačováno, neexistuje žádná reakce na výkřik, na silné podněty (bolest, chlad, teplo) - dochází.

Neurologické změny: široké žáky s téměř úplnou nedostatečnou reakcí na světlo, příznaky plovoucích očních koulí, patologické reflexy Babinského, Gordona, klon svalů nohou; tvář se stává maskou, končetiny jsou tuhé, dochází k záchvatům klonických záchvatů.

Pareze hladkých svalů vede k intestinální atonii s progresivním otokem střeva, ukončením močení s plným močovým měchýřem - "ischuria paradoxa".

Koma 2 (hluboký koma).

Je charakterizována úplnou ztrátou reakce na jakékoli podněty.

Jako další syndromy jsou přiděleny:

Opuch-opuch mozku.

Akutní selhání ledvin.

Připojení hnisavé septické infekce.

Pacienti dodržují přísné lůžko. Ve stravě omezit používání živočišných bílkovin.

Přiřaďte masivní detoxifikační terapii:

Vysoce čistící klystýr;

Enterodesis: 15,0 - 20,0 3krát denně;

Aktivní uhlí v dávce 1 g / kg / den;

Laktulóza - 1 ml / kg;

Infuzní terapie (30 ml / kg / den). Pro tento účel se používají roztoky glukózové soli v poměru 1: 1 a koloidy (rheopolyglucin, hemodez, albumin) ve vztahu k roztokům glukózové soli 1: 1.

Extrakorporální metody (nejoptimálnější je plazmaferéza).

Antibakteriální terapie se používá k:

Potlačení střevní mikroflóry:

Metronidazol (7,5 mg / kg) ve 3 rozdělených dávkách.

Monomycin (20 mg / kg) ve 2 rozdělených dávkách.

Boj proti bakteriální superinfekci - předepisují netoxické širokospektrální antibiotika (cefalosporiny)

Léčba glukokortikoidy. Hormony se užívají v dávce 10-15 mg / kg denně, rovnoměrně při 4 až 6 receptech. Průběh léčby je 5 - 6 dnů. Glukokortikoidy jsou podávány opatrně při virové hepatitidě E během těhotenství.

Inhibitory proteolýzy se používají k inhibici aktivity enzymů kallikrein-kininového systému. Použijte kontrikal 500000 - 1000000 jednotek v 2 až 3 dávkách, ovce - 5000 ATU / kg / den.

Riboxin 2% - 10 ml denně.

Pyridoxal fosfát 0,005-0,03 / den.

Cytochrom C nebo cytomak 0,25% - 4 - 8 ml intramuskulárně nebo intravenózně 1-2krát denně.

Korekce rovnováhy vody a elektrolytů se provádí pod laboratoří.

Při poklesu diurézy se používají diuretika (lasix - 2 až 4 mg / kg, mannitol - 0,5 až 1,5 mg / kg).

Pro korekci hypoproteinemie, albumin, je předepsána čerstvá zmrazená plazma.

Korekce hemostázy se provádí:

Kryoplasma 10 - 15 mg / kg / den.

Dicycin 2 - 4 ml každých 4 hodiny.

Adroxon 0,5 ml 2 - 4 krát denně.

Troxevasin 5% - 5 ml denně.

Vikasol 1% - 2 ml denně.

V případě potřeby určete parenterální výživu, zastavte konvulzivní syndrom.

Je-li to možné, používá se hyperbarická okysličení.

Účinnost parenterálních interferonů nebyla prokázána.

Akutní selhání jater

loading...

Akutní selhání jater - patologický příznak, který se vyvíjí se změnami v jaterním parenchymu a je doprovázen porušením svých funkcí. Akutní selhání jater je charakterizováno příznaky hepatické encefalopatie (nemotivované slabost, ospalost, slabost, excitace), dyspeptických poruchy, vzhledu a zvýšení žloutenky, edém, ascites, hemoragická diatéza; v těžkých případech - výskyt jaterní kómy. Diagnóza akutního jaterního selhání na základě klinických dat, výsledky studií vzorků jater, acidobazická rovnováha, EEG. Léčba akutního selhání jater vyžaduje infuzní terapie, vitamin terapie, hormonální terapie, plazmaferéza, hemodialýzy, hemosorpce lymphosorption, kyslíkové inhalace, hyperbarické kyslíkové terapie.

Akutní selhání jater

loading...

Akutní jaterní selhání je závažný syndrom, který vede k závažným metabolickým poruchám, intoxikaci těla s produkty metabolismu bílkovin, hemoragickým syndromem, poruchami CNS, jaterní kóma. V gastroenterologii a hepatologii může akutní selhání jater komplikovat různé nemoci a patologické stavy. Úmrtnost pacientů z selhání jater je 50-80%.

Příčiny akutní jaterní nedostatečnosti

loading...

Akutní selhání jater je konečný výsledek řady patologických procesů vedoucích k rozsáhlým dystrofických, fibrotických nebo nekrotických změn v jaterním parenchymu. Může se vyvinout v těžké hepatitidy různých etiologií (virových, drogy, autoimunitních), cirhóza, gepatoze, obstrukce žlučových cest, otravy hepatotropní toxické látky a jedy (sloučeniny fosforu, arsenu, nepoživatelné hub, farmakologických látek), krevní infuze nejsou shodné členství ve skupinách, a další. Někdy, akutní selhání jater dochází v důsledku porušení průtoku krve játry, který se vyskytuje v případě popálenin, sepse, masivní krvácení

Bezprostředním spouštěcím faktorem akutní selhání jater, mohou využít alkoholu nebo drog s hepatotoxickými, anestézie během operace, chirurgického zákroku (např., Portokavální bypass laparocentesis při ascitu), gastrointestinální krvácení, přebytkem bílkoviny v potravě, selhání ledvin, průjem. U pacientů s existujícím onemocněním jater (hepatitida, cirhóza) akutní selhání jater může být vyvolán přidružené infekce, zánět pobřišnice, portální žíly tromboflebitidy et al. Státech.

Patologické změny vznikající v organismu při akutní selhání jater způsobené akumulací v krvi sloučenin (amoniak, aminokyseliny, fenoly) poskytuje tserebrotoksicheskoe akce, narušení vody elektrolytu a acidobazické rovnováhy, poruchy krevního oběhu a další. Faktorů. V případě akutního selhání jater v nejvíce porušenou detoxikační funkce jater, stejně jako snížené jaterní podílí na různých metabolických procesech (bílkoviny, sacharidy, tuky, vitamíny, a elektrolyt, a tak dále. D.).

Klasifikace akutního poškození jater

loading...

Existují tři formy akutní jaterní nedostatečnosti: endogenní (spontánní), exogenní (vyvolané) a smíšené. Funkční nedostatečnost, která se vyvine přímým poškozením jaterního parenchymu, je považována za endogenní. V srdci exogenně způsobené jaterní insuficience je porucha krevního oběhu v játrech, která vede k vypouštění krve nasycené toxiny (především amoniaku) do celkového oběhu. Při smíšené jaterní insuficienci dochází k oběma patologickým mechanismům - endogenním a exogenním.

Závažnost funkčních poruch jater rozlišuje tři stupně hepatopatie. Při mírné hepatopatii nejsou žádné klinické projevy poškození jater. Pomocí laboratorních testů se objevují mírné funkční abnormality (zvýšené enzymy, bilirubinemie, zvýšené hladiny transamináz atd.).

Hepatopatie moderovat charakterizovány výskytem klinických příznaků: hepatomegalie bolest jater, ataky biliární kolika, žloutenka kůže a očního bělma, jevy hemoragická diatéza. V krvi se zvyšuje hyperbilirubinemie, hypoproteinemie a dysproteinémie.

Závažná hepatopatie odpovídá stadiu akutní jaterní insuficience. K výše uvedeným projevům jsou spojeny příznaky jaterní encefalopatie a jaterní koma, vyvíjející se na pozadí hrubého porušování jater.

Symptomy akutní jaterní nedostatečnosti

loading...

Klinická fáze akutní jaterní insuficience (jaterní encefalopatie) je charakterizována ospalostí, která může být nahrazena excitační, adynamikou, progresivní slabostí. Dyspeptické poruchy jsou zaznamenány: nauzea, ztráta chuti k jídlu, zvracení, průjem. Existují edémy, jevy hemoragické diatézy, žloutenka, intoxikace, ascites, horečka.

V předsunutém období se objevují neuropsychiatrické poruchy: závratě, zpomalení řeči a myšlení, poruchy spánku, sluchové a zrakové halucinace, zmatenost, třes prstů, motorické vzrušení. Může se vyskytnout krvácení z nosu, dásní, varikózně rozšířeného jícnu.

Předchůdci, kteří se blíží k jaterní kometě, jsou bolest v hypochondriu, výskyt "jaterního" zápachu z úst, snížení velikosti jater. Ve skutečnosti je jaterní koma charakterizována ztrátou vědomí; křeče, hypotermie, arytmie, vzhled patologických reflexů, selhání více orgánů.

Diagnostika akutního selhání jater

loading...

Rozpoznání akutní jaterní insuficience se provádí s ohledem na příznaky, výsledky studií biochemických indikátorů (včetně jaterních testů), KHS, instrumentální studie (elektroencefalografie).

Laboratorní důkaz akutního selhání jater jsou anémie, trombocytopenie, hyperbilirubinémie (bilirubin může zvýšit o 5 a více krát) zvýšení sérových transamináz činnosti. V terminálním stadiu akutního selhání jater vyjádřené hypocholesterolemie, hypoalbuminemií, snížení PB a kol. Koagulační faktory, hypoglykémie, hypokalémie, významnému narušení stavu acidobazické.

EEG vyšetřování, v závislosti na stadiu akutního jaterního selhání, odhaluje narušení (nerovnost, zpomalení nebo zmizení) alfa rytmu, dominanci theta a delta vln.

Léčba akutního selhání jater

loading...

Ústřední místo v léčbě akutního selhání jater se infuzní terapie zaměřené na detoxikaci, zlepšení mikrocirkulace, metabolismu, korekce elektrolytové abnormalit, obnovit rovnováhu kyselina-alkalické. V případě akutního selhání jater je znázorněno intravenózní roztoky glukózy, albumin, dextran, reopoliglyukina, sorbitol, mannitol a další. Zavedení velkého objemu kapaliny pro prevenci edému mozku a plicní použita diuretika.

Určení vitaminů (kyselina askorbová, thiamin, riboflavin, pyridoxin hydrochlorid, kyanokobalamin, nikotinamid). Při hemoragickém syndromu je podávána roztoky vikasolu, kyseliny aminokapronové, ethamylátu sodného; Při nedostatku faktorů srážení a příznaků syndromu DIC se provádí transfúze velkých objemů plazmy. Progrese akutního jaterního selhání vyžaduje použití glukokortikoidních hormonů (prednisolon), antibiotik (aminoglykosidy, cefalosporiny).

S detoxikačním účelem se používá plazmaferéza, hemosorpce, lymfosorpce, hemodialýza. Pro stimulaci imunologické aktivity použijte UVO krev k boji proti hypoxii - hyperbarické okysličení, inhalování kyslíku.

Prognóza a prevence akutního selhání jater

loading...

Včasná intenzivní terapie akutního jaterního selhání významně zlepšuje prognózu. Při hlubokém jaterním kómatu se objevují nevratné změny vedoucí ke smrti pacienta.

Prevence akutního jaterního selhání vyžaduje odpovídající léčbu primárních onemocnění jater, vyloučení hepatotoxických nebo cerebro-toxických látek, provokující faktory.

ACUTE BERLIČNÍ NESOŽITELNOST V INFEKČNÍCH CHOROB

loading...

Diagnostika

OPN se vyvíjí na pozadí virové hepatitidy a nezávisí na závažnosti žloutenky. Symptomy akutního renálního selhání jsou zvýšená bolest hlavy, slabost, závratě, nevolnost a opakované zvracení, psychomotorická agitace, dezorientace, přeměna na soporus a kóma.

Diferenciální diagnostika

Akutní duševní poruchy, včetně etiologie intoxikace.

- pro odstranění psychomotorického excitačního intramuskulárního roztoku droperidolu 0,25% - 2-4 ml nebo intravenózně roztok seduxenu 0,5% až 2 ml;

- při zachování excitace - opakujte;

  • hospitalizaci v infekčním oddělení.

Komplikace a nebezpečí:

- neuznání základního onemocnění a dodání pacienta do psychiatrické léčebny;

- úmrtí z akutní jaterní nedostatečnosti.

Akutní renální nedostatečnost u malárie a dalších infekčních onemocnění

Diagnostika

Akutní selhání ledvin se vyvíjí s infekčně toxickým nebo hypovolemickým šokem (viz výše), hemoragickou horečkou, leptospirozou, malárií.

Během akutního selhání ledvin se rozlišuje počáteční fáze, stupeň oligurie, polyurie a stupeň zotavení.

Uznávání hemoragické horečky a leptospirózy je třeba zvážit letní podzimní sezónu a kontaktu s hlodavci, včetně příznaků - vysoká horečka, hemoragické vyrážky, bolesti břicha, bederní oblasti, svalů a pro leptospirózy - navíc žloutenka, zvětšení a citlivost ledvin a sleziny, křeče,

Pro uznání malárie bude zřejmé, výše uvedeného vyplývá, pobyt pacienta v horkém a malárie-endemických oblastech nebo přítomnost malárie v posledních dvou letech, krevní transfuzi během 3 měsíců před onemocněním pravidelných růstem tělesné teploty, bez ohledu na provedla (nesouvisí s malárií) léčbu.

Akutní selhání ledvin komáry malárie vyznačující se tím, hypo- a anurií v důsledku snížení krevního tlaku, hypertermie a triádu: horečka, pocení, zimnice - ve vážných neurologických příznaků: bolesti hlavy, zvracení, vzrušení, diplopie, anizokorií, nystagmus, křeče, meningeálních symptomy, stupor, kóma.

V pre-nemocniční fázi, význam epidemie, v nemocnici - parazitologická studie.

Akutní selhání ledvin hemoglobinurie horečka je způsobena masivní hemolýzou způsobenou antimalarickými, antimikrobiálními a antipyretickými léčivy (chinin, destafanilamidy, acetylsalicyláty).

- zhoršení až do kómatu;

Diferenciální diagnostika

Provádí akutní selhání ledvin a hepatorenální syndrom neinfekční etiologie (akutní glomerulonefritidu, akutní exogenní intoxikace, především nahrazuje alkoholu a soli těžkých kovů), infekční onemocnění, intoxikaci a žloutenka.

První pomoc

- s malárií: 10 ml 5% roztoku glukózy, 60 mg prednisolonu (nebo 300 mg hydrokortizonu), 10 ml pananginu, 1 ml 5% roztoku lasixu; intramuskulárně - 10 ml 25% roztoku síranu hořečnatého.

- s horečkou hemoglobinurie navíc: okamžité zrušení léčiv, které způsobují hemolýzu, ohřívače do bederní oblasti. Ve fázi anurie: 400 ml 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného, ​​10 ml 2,4% roztoku eufylinu intravenózně, 4 až 6 ml 1% roztoku lasixu; děti - stejné drogy ve věkových dávkách;

- doprava do nemocnice.

Komplikace a nebezpečí:

- neuznání malárie a jejích iatrogenních komplikací;

- aplikace salicylátů při léčbě hypertermie;

- chybná diagnóza onemocnění psychiatrického profilu a botulismu s prováděním neukázaných terapeutických opatření (pokus o zastavení akutní psychózy s psychotropními léky, výplach žaludku, laxativa).

AKUTNÍ PNEUMONIE

Akutní pneumonie - infekční onemocnění způsobené různými asociacemi gram-pozitivní a gram-negativní mikroflóry, virové infekce. V současnosti je hlavním příčinným činidlem staphylococcus aureus.

Diagnostika

Kroupová pneumonie - akutní náhlá, silná zimnice, silná bolest hlavy, vysoká tělesná teplota, bolesti na straně, mírný kašel, hluboké dýchání, dušnost, zpomalení postižené poloviny hrudníku při dýchání; perkuse - tympanický zvuk nad postiženou oblastí plic; auskultační - respirační vezikulární oslabení.

V další 2 - W Day - intenzivní kašel s obtížným viskózní muko-hnisavý hlenu, někdy barvu rzi nebo hemoptysis. Při poklep nad ovlivněné části otupení, auscultated „tření šum“ pleury, který nahrazuje krepitiruyuschie za mokra a jemně sípání, bronchiální dýchání stane oslabena, tuhé.

Malá ohnisková pneumonie - méně akutní začátek, klinický obraz je zploštělý, absence hemoptýzy.

Komplikace Kupující pneumonie:

- akutní arteriální hypotenze, deliriózní syndrom, infekčně toxický šok;

- akutní arteriální hypotenze se projevuje zvýšenou bolestí hlavy, závratě, prudce se zvyšuje po změně polohy těla; když se snaží sedět nebo vstát, závažné mdloby jsou spojeny s ortostatickým kolapsem;

- rozhořčený syndrom se vyvine v době intoxikace; se projevuje úzkost, pocit úzkosti, motorické vzrušení, zvýšená tlumočnost, halucinace - někdy děsivé;

- Infekčně toxický šok je víceorgánové selhání se všeobecnou zánětlivou reakcí na infekci (viz standardní "infekční toxický šok").

První pomoc

Základní principy léčby krupavé pneumonie:

- včasná detekce komplikací časného období (arteriální hypotenze, deliriózní syndrom, infekčně toxický šok);

- okamžité provedení opatření a jejich vyloučení a hospitalizace pacienta v oddělení intenzivní péče a resuscitace.

Intenzivní terapie arteriální hypotenze:dává pacientovi polohu se sníženou hlavou a zdviženým koncem nosníku;

- naléhavou punkci nebo katetrizaci centrální nebo periferní žíly;

- intravenózní stříkání roztoků nahrazujících plazmu: polyglucin, reopolyglucin, želatina, hemodez, 5% roztok glukózy - celkový objem nejméně 1000-1500 ml;

- Glukokortikoidní hormony, pokud jde o prednizolon - 60-90 mg intravenózně;

- vazopresorů: norepinefrin 2 - 4 ml 0,1% roztoku intravenózně nebo dopamin 5 ml na 200 ml jednoho z plazmově substitučních roztoků, aby se dosáhl krevní tlak nejméně 90,1 mmHg. Art.

- kyslíková terapie: nepřetržité napájení maskou anestetického zařízení nebo inhalátoru směsi kyslík-vzduch s obsahem kyslíku nejvýše 30-40%;

- antioxidanty: unitiol - 5% roztok 1 ml / 10 kg tělesné hmotnosti intravenózně, kyselina askorbová - 5% roztoku byla 0,3 ml / 10 kg tělesné hmotnosti intravenózně, tokoferol - 20 až 40 mg / kg tělesné hmotnosti intramuskulárně;

  • Heparin 5 až 10 tisíc jednotek intravenózní kapající nebo tryskání.

Léčba deliriózního syndromu:

- spolehlivá fixace pacienta;

- naléhavá punkce nebo katetrizace periferní pěny;

- intravenózní seduxen (Relanium); opakované podání ne dříve než 15 minut před dosažením sedace;

- s nedostatečným účinkem po zavedení 20% roztoku seduxenu (Relanium) - oxybutyrátu sodného - 80-100 mg / kg tělesné hmotnosti (40-50 ml) pomalu intravenózně;

Intenzivní terapie infekčně toxického šoku (viz příslušný standard)

Léčba zápalu plic se provádí doma.

Moderní požadavky na terapii antibiotiky:

- použití širokospektrých antibiotik;

- aplikace maximálně velkých dávek;

- krátký kurz se změnou antibiotik;

- kombinace antibiotik se sulfanilamidovými přípravky. Začátek antibakteriální terapie vyplývá z jmenování semisyntetických penicilinů:

- ampiox - 1 g 4-6krát denně, v kombinaci s aminoglykosidy;

- gentamycin - 1,8 mg / kg tělesné hmotnosti za den;

- sigmomycin, brulomycin - 500 mg dvakrát intravenózně;

- v nepřítomnosti ampioxu, ampicilinu a oxacilinu - jmenovat gentamicin - 1,8 mg / kg tělesné hmotnosti s ristomycinem nebo lincomycinem - 500 000 jednotek 2krát denně;

- nepřítomnost účinků z probíhající léčby po dobu 2 dnů - indikace změny antibiotik;

- 3-4 jsou přiřazeny generace cefalosporinů, gram-pozitivní a gram, který má účinek: klaforan, tsefatoksin Fortum a další kefadim - 4-6 g / den v kombinaci s aminoglykosidem;

- Absence účinku léčby po dobu 3 dnů - indikace na tetracykliny určení (methacyklinu, vibramitsin, glikotsiklin - 250 mg 2-3 krát za den) nebo rezervní antibiotika (erythromycin, mikomitsina, ristomycin - 500 2 000 IU dvakrát denně);

- antibiotika by měly být kombinovány s sulfonpreparatami: sulfadimetoksin - 0,5 g 2 krát denně, 400 mg Biseptolum - 2-3 krát denně nebo metradzhil - 100 mg 2 krát denně.

Přiřazení dezagregantů a reokorektorů:

- Trental - 50-300 mg / den intravenózně;

- Komprimovaný 15% roztok 2 ml intravenózně nebo intramuskulárně;

- reopolyglucin - 10 ml / kg tělesné hmotnosti v kombinaci s 5 000 až 100 000 jednotkami heparinu intravenózně (při absenci hemoptýzy);

- kurantil - 2-4 ml intravenózně.

Nedostatek účinku terapie po dobu 7-10 dnů je indikací pro léčbu pacienta v nemocnici.

Akutní a subakutní selhání jater (K72.0)

loading...

Verze: Adresář nemocí MedElement

Obecné informace

loading...

Krátký popis

Doba perkolace

Minimální inkubační doba (dny): 7

Maximální doba inkubace (dny): 84

Klasifikace

loading...

1. Povrchově, pokud se vyvíjí do 7 dnů.

2. Akutní, pokud se vyvíjí v období 8 až 28 dnů.

3. Subakutní, pokud se vyvíjí od 29 dnů do 12 týdnů.

Etiologie a patogeneze

loading...

Epidemiologie

loading...

Věk: kromě novorozenců

Známka prevalence: Velmi vzácné

Poměr pohlaví (m / f): 0,4

Faktory a rizikové skupiny

loading...

Klinický obraz

loading...

Klinická diagnostická kritéria

Symptomy, kurz

Stage

Stav vědomí

Intelektuální

stav, chování

Neurologický stav

Změny
psychometrické testy

Ospalost, porušení
rytmus spánku

Zhoršení pozornosti,
koncentraci, zapomnění

Jemné třesavé třes,
změna rukopisu

Letargie nebo apatie

Dezorientace, nedostatečná
chování

Dezorientace, agrese,
hluboká amnézie

Asterixe, zvýšení
reflexe, spasticita

Nedostatek vědomí a
reakce na bolest

Areflexie,
ztráta tonusu


Diagnóza hepatální encefalopatie se stanoví na základě klinických příznaků a klinicko-laboratorních příznaků dysfunkce jater. Je třeba zhodnotit vědomí, chování, intelekt, neurologický stav (třes, změna rukopisu, psychometrické testy).


5. Vývoj mozkového edému může v konečném důsledku vést ke zvýšení intrakraniálního tlaku a zejména k edému disku z optického nervu, k hypertenzi a bradykardii.


7. Pacienti obvykle trpí arteriální hypotenzí a tachykardií v důsledku snížení celkové periferní cévní rezistence (s bleskovou formou alkoholového selhání jater). V tomto případě by měla být zvážena také možnost vrstvení infekce (zejména spontánní bakteriální peritonitidy), která může způsobit podobné hemodynamické poruchy v důsledku vývoje septického šoku.

Diagnostika

loading...

Laboratorní diagnostika

loading...


Bilirubin může být zvýšen pro jakoukoli formu onemocnění jater, a to nepomůže při určování typu léze. Identifikace nárůstu GGTP je tak rozšířená a tak často zbytečná, že mnoho institucí se rozhodlo tento test odebrat na testovacím panelu diagnostiky poškození jater.

Diferenciální diagnostika

loading...

Komplikace

loading...

Léčba

Předpověď počasí

Léčba v Turecku

Nejlepší kliniky a lékaři v Turecku!

Síť kliniky "ACIBADEM" ("Agibadem") v Turecku. П Plná podpora pacientů: transfer, ubytování, tlumočnické služby.

Zastoupení v RK: +7 778 638 22 00

Léčba v Turecku

ACIBADEM: Nejlepší kliniky a lékaři v Turecku!

Síť klinik "ACIBADEM" ("Agibadem") - je 21 klinik ve 4 zemích světa. Nejmodernější zařízení a nejnovější metody léčby. Poskytujeme plnou podporu pacientům z Kazachstánu: transfer, ubytování, překlad dokumentů, tlumočnické služby.

Zastoupení v RK: Almaty, Kabanbai Batyr 96, +7. 778,638 22,00

Jaterní selhání, co to je? Symptomy a léčba

Játra v lidském těle hraje důležitou roli. Podílí se na všech metabolických procesech, produkuje játrovou žluči pro normální trávení. Také játra plní funkce k čištění těla toxinů, jedů, těžkých kovů. Každý den tělo prochází skrze sto litrů krve a očistí ho.

Pokud játra přestanou vykonávat jednu z funkcí, je narušena práce celého organismu. Tento stav se nazývá jaterní nedostatečnost. V tomto případě selhání jater doprovází metabolické poruchy, dysfunkce centrálního nervového systému, intoxikace. Akutní nedostatečnost bez pozornosti lékařů vede k jaterní komatu.

Co to je?

Jaterní nedostatečnost je syndrom, který se projevuje souborem příznaků, které vznikají v důsledku poškození funkce jater. Všechny metabolické procesy v těle jsou řízeny játry, což znamená, že za určitých poruch trpí orgán také, a když se komplikuje, může se vyvinout jeho nedostatečnost.

Klasifikace

Jaterní nedostatečnost se může vyvíjet a projevovat ve třech formách. Zejména je možné si uvědomit:

  1. Selhání jaterních buněk. Další forma, nazývaná endogenní, se rozvíjí, když je tělo otráveno toxickými látkami. Vzhledem k vývoji této formy nemoci začíná rychlé vymírání jaterních buněk.
  2. Exogenní forma selhání jater. Jedná se o dysfunkci oběhového systému v orgánu. To znamená, že játra přestávají fungovat, jak to musí být, a krev neprochází játry, a proto se nečistí od toxinů, které dále otravují všechny orgány.
  3. Smíšená forma. Toto je porušení práce hepatocytů a poruchy funkce krve v jaterních cévách.

Diagnostika

V současné době se používají následující metody diagnostiky buněčné-jaterní insuficience, které umožňují vytvořit kompletní obraz:

  1. Anamnéza s cílem objasnit fakta o pacientovi zneužívání alkoholu, ať už se jedná o narkoman, nemocné nebo ne virová hepatitida, narušen, pokud metabolismus těla, zda se jedná o chronické onemocnění jater a zhoubné nádory, které léky v současné době využívají, trpí buď z otoku končetin.
  2. Ultrazvuk orgánu, který umožňuje co nejpřesnější posouzení jeho stavu.
  3. Biochemický krevní test zaměřený na detekci zvýšené hladiny bilirubinu, snížení množství bílkovin, patologii srážlivosti, poruchách elektrolytů a dalších indikátorů.
  4. Metoda elektroencefalografie, používaná k detekci abnormalit v amplitudě rytmu mozku.
  5. Biopsie, což je metoda určení příčiny onemocnění a skutečných indikátorů orgánu.
  6. MRT, které odhalují stupeň změn v pecích.

Fulminantální jaterní nedostatečnost je určena na základě klinických projevů, jako je žloutenka, významné snížení velikosti jater, encefalopatie a biochemických indikátorů stanovených analýzou krve.

Akutní selhání jater

Akutní selhání jater je extrémně obtížným stavem těla, což vyžaduje okamžitou detoxifikaci.

Vyvíjí se v důsledku rychlého poškození jater. Klinický obraz tohoto syndromu se rozvíjí velmi rychle (několik hodin až 8 týdnů) a také brzy vede k jaterní encefalopatii a kómatu. Je také možné fulminantní vývoj jaterní insuficience - fulminantní selhání jater, které se často vyskytuje při otravě jedy, chemikálie, drogy a tak dále.

Příčiny akutního selhání jater

  • Otrava alkoholem alkoholem.
  • Otravy jedy, toxické pro játra: fosfor, chlorované uhlovodíky a další.
  • Otrava jedovatými houbami: bledé houby, linie, kříže, heliotrop. Míra úmrtnosti tohoto stavu je více než 50%.
  • Příjem antipyretických léků s horečkou u dětí ve věku 4-12 let. Zvláště nebezpečné v tomto ohledu jsou kyselina acetylsalicylová ("aspirin"), léky obsahující salicyláty. Méně nebezpečné jsou paracetamol, ibuprofen ("Nurofen"), analgin. Onemocnění se nazývá Reyeův syndrom nebo akutní jaterní encefalopatie. Míra úmrtnosti dětí je 20-30%.
  • Viry hepatitidy A, B, E a herpetické viry skupiny (herpes simplex, cytomegaloviru, viru Epstein-Barrové, viru varicella zoster - virus varicella-zoster).
  • Jiné mikroby, nikoliv viry, které mohou způsobit generalizovanou infekci celého těla s poškozením jater. To je nejvíce různorodá bakteriální infekce (staph, enterokoky, pneumokoková, streptokokové, Salmonella, atd.), Jakož i rickettsioses, mykoplazmózy, smíšené plísňové infekce.
  • Akutní infekce krve s abscesy jater, purulentní zánět intrahepatálních žlučových cest.
  • Akutní narušení krevního oběhu v játrech v důsledku embolizace velké větve jaterní tepny tromby, plynu, tuku.
  • Nemoci neznámého původu: například akutní tuková hepatóza těhotných žen.
  • Ruptura echinokokové cysty v játrech.
  • Závažný průběh onkologických onemocnění: hemoblastóza, lymfangranulomatóza, metastáza rakoviny s různou lokalizací v játrech.
  • Otrava s léky, zejména při předávkování. Tak je možné překročit maximální dávku paracetamolu, chlorpromazinu, ketokonazolem, tetracyklin, trimethoprim-sulfamethoxazolu, sulfonamidů, drog k léčbě tuberkulózy léky na základě mužských pohlavních hormonů.
  • Chirurgie na břišních orgánech, u nichž došlo k narušení krevního oběhu jater (například dlouhá větev jaterní tepny je dlouhý šitý nebo řezaný).

V závislosti na příčinách vývoje se rozlišují formy akutní jaterní insuficience:

  1. Exogenní forma - se vyvíjí v důsledku poškození jaterní a / nebo extrahepatální cirkulace (v portálním a dolním systému vena cava), nejčastěji s cirhózou jater. V tomto případě prochází játra krví s toxickými látkami, které postihují všechny orgány a systémy těla.
  2. Endogenní nebo jaterní buňky - se vyskytují, když jsou jaterní buňky poškozeny v důsledku expozice hepatotoxickým faktorům. Je charakterizována rychlou nekrózou (nebo smrtí) hepatocytů.
  3. Smíšená forma - pod vlivem jak jaterních buněk, tak cévních faktorů, rozpad jater.

Po výskytu akutního jaterního selhání mají všechny toxiny, které pocházejí z prostředí nebo vzniklé v důsledku metabolismu, negativní vliv na buňky celého těla. Při porážce mozku nastává jaterní encefalopatie, tedy kóma a smrt pacienta.

Akutní selhání jater naznačuje takové příznaky

  • Nevolnost, zvracení, prudký pokles tělesné hmotnosti, horečka, silná slabost a únava s nejmenší fyzickou námahou;
  • Žloutenka (žloutnutí kůže, sliznice v důsledku zvýšené hladiny bilirubinu), výrazné svědění;
  • "Játra" pach z úst (připomíná vůni zhnitého masa);
  • Ascites (akumulace tekutiny v břišní dutině), edém končetin;
  • Třes, nebo třesení horních končetin (nedobrovolné houpání rukou);
  • Krvácení z gastrointestinálního traktu, místa vpichu, krvácení z nosu;
  • Snížení krevního tlaku, porušení srdečního rytmu (arytmie různých typů);
  • Hypoglykemie (snížení hladiny glukózy v krvi).

Ve většině případů se vyvine hepatorenální syndrom (selhání jater a ledvin). Příčinou může být expozice jedovatým metabolickým produktům, které nejsou správně odstraněny z těla, nebo prudký pokles krevního tlaku.

Hlavním projevem akutní jaterní nedostatečnosti je jaterní encefalopatie. Jedná se o potenciálně reverzibilní poruchy v neurologické a duševní sféře, vyvolané snížením detoxikační funkce jater a tvorbou vaskulárních vazeb (shuntů).

Léčba akutního selhání jater

Akutní selhání jater vyžaduje naléhavou péči. Pacient by měl být okamžitě hospitalizován ve zdravotnickém zařízení. Léčba základního onemocnění a vzniklé poruchy se provádí. Skládá se z následujících činností:

  • Infúzní terapie (podávání roztoků intravenózně k udržení krevního tlaku a detoxikaci). Zahrnuje glukokortikosteroidy (hormony kůry nadledvin), glukózu (pro adekvátní energetickou podporu těla), izotonický roztok chloridu sodného.
  • Vynucování (stimulace) diurézy (furosemid).
  • Snížená tvorba amoniaku (používá se laktulóza).
  • Antibakteriální terapie (metronidazol, cefalosporiny).
  • Zesilovače s mentálním a motorickým vzrušením (diazepam, oxybutyrát sodný).
  • Oxygenoterapie (inhalace kyslíku).

Jako další způsoby používané hemosorpce, hyperbarická oxygenace, výměnné transfuzi, atd, když se podává otravy paracetamol protijed -. N-acetylcystein. Hlavním cílem je stabilizace stavu, po kterém je možné odstranit příčinu selhání jater.

Chronické selhání jater

Rozvíjí se postupně s prodlouženou (chronickou) expozicí hepatálně toxickým faktorům (od 2 měsíců do několika let). Charakterizováno postupným vývojem příznaků na pozadí exacerbace chronických onemocnění jater a systému vylučování žlučových cest.

Příčiny chronického selhání jater:

  • Chronická hepatitida: virové, alkoholické, toxické.
  • Rakovina jater.
  • Parazitické onemocnění jater: toxokaróza, giardiáza, echinokokóza.
  • Autoimunitní onemocnění.
  • Cirhóza jater jako výsledek chronické virové hepatitidy a post-alkoholické geneze nebo v důsledku práce s toxiny, těžkými kovy, příjmu hepatotoxických léků nebo injekčních léků.
  • Parenchymální proteinová dystrofie, která je založena na ukládání bílkovin v cytoplazmě jaterních buněk. Důvod: Porušení metabolismu bílkovin, alkoholismus, cholestáza, Hypovitaminóza, chronické intoxikace v důsledku přijímání jedovaté houby, pesticidy a tak dále.
  • Parenchymální mastná degenerace, když jsou triglyceridy uloženy v cytoplazmě. Vyskytuje se v důsledku obezity, zneužívání alkoholu, přejídání tuků, diabetes mellitus, hladování.
  • Amyloidóza jater. V tomto případě je patologický amyloidní protein uložen v játrech. Vyskytuje se v důsledku chronických onemocnění doprovázených intoxikací.
  • Parenchymální sacharidová dystrofie, když se glykogen (mnoho spojených glukózových vazeb) nehromadí v cytoplazmě, ale v jádrech jaterních buněk. Příčiny: porucha výměny glykogenu, diabetes mellitus, hypo a avitaminóza.

Stejně jako u akutního jaterního selhání se rozlišují formy:

  • exogenní forma - porucha a nekróza jaterních buněk probíhá postupně, některé buňky se regenerují, ale s pokračováním působení nepříznivých faktorů pokračuje smrt hepatocytů.
  • endogenní forma - narušení krevního oběhu jater,
  • smíšená forma.

Při chronickém selhání jater je kompenzační kapacita jater vyspělejší, to znamená, že játra mají čas na obnovu některých buněk, které částečně nadále plní své funkce. Ale toxiny, které nejsou odstraněny v játrech, se dostávají do krve a chronicky otravují tělo.

S dalšími jater a toxické faktory dekompenzace dochází (ztráta schopnosti regenerace hepatocytů), vyznačující se tím, hepatická encefalopatie se může dále rozvíjet kómatu a smrti.

Symptomy chronického selhání jater

Chronické selhání jater se vyznačuje postupným, postupným zvyšováním příznaků. A bez ohledu na to, jak dlouho onemocnění neexistovalo v počáteční fázi, dříve či později začne postupovat.

  • I. Počáteční fáze se také nazývá kompenzovaná. Zpravidla neexistují žádné příznaky a pacient nemá žádné stížnosti. Jakékoli porušení v těle v této fázi může být určena pouze laboratorním výzkumem;
  • II. Vyjádřeno nebo dekompenzováno. V této fázi jsou intoxikace, portální hypertenze a poruchy CNS;
  • III. Terminál nebo dystrofická. Všechny příznaky jsou živé, v této fázi, špatná koagulace krve, játra se zmenšují. V tomto případě není centrální nervový systém stabilní, to znamená, že inhibice je nahrazena aktivitou;
  • IV. Coma. Tato podmínka je vyjádřena ztrátou vědomí, reflexy se projevují pouze silnými podněty. Může se vyvinout do hlubokého komatu, v němž nedochází k žádným reakcím, protože obvykle dochází ke zduření mozku a selhání více orgánů.

Pro potvrzení diagnózy chronického selhání jater je nutné provést komplex diagnostických opatření. Přibližná sada studií vypadá takto:

  1. Klinický krevní test - zvýšení počtu leukocytů, snížení počtu červených krvinek, krevních destiček a snížení hladiny hemoglobinu;
  2. Biochemický krevní test - věnujte pozornost hladinám bilirubin, ALaT a ASAT, alkalické fosfatázy, kreatininu;
  3. Coagulogram - pokles krevního indexu protrombinů;
  4. Ultrazvuk orgánů břišní dutiny - umožňuje lékaři posoudit jaterní parenchym, velikost jater.

Léčba chronického selhání jater

Léčba selhání jater je eliminovat faktory, které způsobují onemocnění. V některých případech, například s rakovinou jater, může být provedena chirurgická léčba. Je předepsána nízkoproteinová strava s obsahem sacharidů 400-500 g / den a tuky 80-90 g / den, s výjimkou alkoholu, kofeinu a omezením tekutin.

Režim dne se také mění: nyní bude nutné dostatečně přesunout, ale bez zvedání závaží o více než 2 kg a vyhýbat se otevřenému slunečnímu světlu. Lidé s chronickou jaterní nedostatečností potřebují dostatek spánku a při užívání jakéhokoli léku, dokonce i z chladu, konzultujte hepatologa (téměř všechny léky procházejí játry).

Potřebné jsou také následující léky:

  • za účelem neutralizace amoniaku: glutargin, Gepa-Merz;
  • antibiotika, které jsou adsorbovány pouze ve střevě a ničí místní flóru, zpracovávají bílkoviny získané s potravinami, produkují aminokyseliny, které negativně ovlivňují mozek. Toto je "Gentamycin", "Kanamycin";
  • přípravky laktulózy, které váže toxické látky do mozku: "Lactulosa", "Dufalak", "Prelaxan", "Lactuit";
  • veroshpiron - snížení rizika vzniku ascites a otoků;
  • snížení tlaku v portální žíle - "Nebilet", "Propranolol", "Molsidomin";
  • při blokádě žlučových exkrementů se aplikují drogy-holespazmolitiki. "No-Shpa", "Buskopan", "Flamin";
  • se zvýšeným krvácením použijte "Etamsilat" a "Vikasol2 ve formě tablet.

Při chronickém selhání jater se snažte vyhnout komplikacím a maximálně připravit osobu na transplantaci jater. Indikace pro toto jsou:

  • nádory, které mohou alespoň částečně udržet játra;
  • vrozené jaterní patologie;
  • alveokokóza jater;
  • cirhóza jater;
  • autoimunní hepatitida

Výhled je nepříznivý. U 50-80% případů jaterní encefalopatie dochází k úmrtí pacienta. Při kompenzovaném chronickém selhání jater je možné obnovit játra pouze tehdy, jsou-li odstraněny všechny hepatálně toxické faktory a provede se odpovídající terapie. Časté selhání jater v počátečních stádiích je často asymptomatická a diagnóza může být provedena pouze na základě cílených údajů z průzkumu. To je důvod pro předčasnou diagnózu a léčbu onemocnění, což významně snižuje šance na zotavení.

Dieta a nutriční vlastnosti

Při léčbě jaterní nedostatečnosti je zvláštní pozornost věnována správné výživě. Principy stravovací výživy v této patologii jsou následující:

  • důraz je kladen na částečnou výživu - potřebujete trochu jíst, ale často (5-6krát denně);
  • stravy úplně vyloučí nebo minimalizuje bílkovinné produkty;
  • ve stravě by měly obsahovat malé množství snadno stravitelných sacharidů (med, sladké ovoce a bobule), stejně jako potraviny, které jsou bohaté na užitečné vitamíny a stopové prvky;
  • ve stravě je nutné zvýšit objem vlákniny a jíst více čerstvého ovoce a zeleniny;
  • Denní obsah kalorií ve stravě činí nejméně 1500 kcal, zatímco je třeba připravit lahodné pokrmy, protože mnoho pacientů nemá chuť k jídlu.

Po zlepšení se postupně vrátí k předchozí stravě a vstoupí do menu první rostlinné bílkoviny a pak mléčné výrobky. S dobrou tolerancí takové stravy patří do stravy pacienta dietní maso.

Selhání jater

Selhání jater Je souborem příznaků, které jsou charakterizovány porušením jedné nebo více funkcí jater kvůli poškození parenchymu. Játra nejsou schopna udržovat stálost vnitřního prostředí v těle kvůli neschopnosti poskytovat metabolické potřeby ve vnitřním prostředí.

Jaterní nedostatečnost zahrnuje dvě formy: chronické a akutní. Přesto je možné přidělit 4 stupně jaterní nedostatečnosti: koma, dystrofická (koncová), dekompenzovaná (vyjádřená), kompenzovaná (počáteční). Není vyloučeno vývoj bleskově rychlé jaterní poruchy, při níž je pravděpodobnost smrtelného výsledku poměrně vysoká.

Nemoc může vyvolat vývoj encefalopatie - symptomatického komplexu různých onemocnění centrálního nervového systému. Jedná se o vzácnou komplikaci, při které letální výsledek dosahuje 90%.

Patogenetický mechanismus jaterní insuficience rozlišuje:

- endogenní jaterní nedostatečnost (jaterní buňka), která probíhá, ovlivňující jaterní parenchym;

- exogenní (portocavální, portosystém). Toxiny, amoniak, fenol se vstřebávají do střev a pak vstupují do celkového toku krve portocaválními anastomózami z portální žíly;

- smíšená zahrnuje výše uvedené mechanismy.

Jaterní selhání příčiny

Vývoj akutního jaterního selhání je nejčastěji způsoben přítomností různých onemocnění jater nebo akutní virové hepatitidy. Tvorba jaterní encefalopatie v akutní formě onemocnění může dojít poměrně zřídka, ale nejpozději do 8. týdne od nástupu projevu prvních příznaků.

Nejčastější příčinou tvorby jaterního selhání je selhání těchto léčivých přípravků a blesky forma virové hepatitidy A, B, C, D, E, G a také vzhledem k otravě oxidem uhličitým, aflatoxinů, mykotoxin, průmyslové toxiny, při zneužívání alkoholu, drog recepce, septikémie. Herpes simplex virus a zoster, infekční mononukleóza, herpes a cytomegalovirus také často vyvolat vývoj onemocnění.

Chronické selhání jater se vytváří za přítomnosti progrese chronického onemocnění jater (cirhóza, maligní novotvary). Nejčastěji dochází k těžké jaterní insuficienci u lidí s hepatitidou A ve věku více než 40 let, kteří byli dříve diagnostikováni onemocněním jater (většinou narkomani). Největší hrozbou je hepatitida E u těhotných žen, protože v 20% případů se vyvine jaterní nedostatečnost.

Infekční nemoci (tuberkulóza, žlutá horečka), adenovirus, virus herpes simplex, cytomegaloviru, virus Epstein-Barrové, tím méně může vést k selhání jater.

V případě předávkování léky může dojít k selhání jaterních funkcí paracetamolu. Čím nižší je dávka léčiva, tím méně lézí jater a prognóza je příznivější. Analgetika, sedativa, diuretika zřídka vyvolávají rozvoj jaterní nedostatečnosti. Některé houby (Amanita phalloides atd.) Mohou vést k rozvoji tohoto stavu.

Otrava s toxoidem může vést k tvorbě jaterní insuficience po 4-8 dnech a letální výsledek dosáhne 25% případů. Také otravy žlutým fosforem, aflatoxinem, chloridem uhličitým a dalšími toxiny mohou způsobit vznik onemocnění.

Hypoperfuze jater, který se vyvíjí v důsledku Budd-Chiari syndrom, venookklyuzionnoy onemocnění, chronického srdečního selhání, může vést k rozvoji selhání jater. A také přispívat k rozvoji onemocnění masivní infiltraci nádorových buněk, metastázami nebo lymfomů (pankreatický adenokarcinom, rakovina malých plicních buněk), Wilsonova choroba a jiné metabolické onemocnění jater, které se mohou projevit s příznaky selhání jater.

Vzácnější příčinou selhání jater jsou: tepelný šok vytvořený v důsledku přehřátí, jaterní resekci v cirhóza, traumatu (tupý), chirurgický zákrok (transyugulyarnoe intrahepatální portosystémového nebo portokavální bypass), Reyeův syndrom, akutní ztučnění jater těhotných žen, autoimunitní hepatitida, galaktosemie, tyrosinemie, erythropoietické protoporfyrie.

Je možné vyvinout onemocnění způsobené elektrolytovými poruchami (hypokalemií), stavem, které je doprovázeno zvýšeným obsahem bílkovin ve střevě (dieta s velkým množstvím bílkovin, gastrointestinálním krvácením).

Fulminantní selhání jater je především výsledkové dědičné onemocnění (Wilsonova nemoc), autoimunitní a virová hepatitida, a jako výsledek příjem léků (paracetamol) otravy a toxických látek (např., Toxiny světle muchomůrky).

Vzhledem k akutním metabolickým stresem, poruchy metabolismu elektrolytů, infekce, krvácení z varixů u pacientů s chronickým onemocněním jater a portosystémových zkratů mohou hepatické encefalopatie. Také způsobuje tvorbu jaterní encefalopatie mohou být: paraabdominotsetez, hepatocelulární karcinom, zvýšená hladina proteinu v potravě (v případě, že je těžké onemocnění jater) progrese chronického onemocnění jater, zneužívání alkoholu, příjem léků (paracetamolem, diuretika, sedativa, opiáty, kodein) spontánní peritonitida v přítomnosti ascites, infekčních onemocnění hrudníku a orgánů močových cest, jícnu, žaludeční a střevní krvácení.

Tvorba hepatické encefalopatie v jaterní insuficiencí je pravděpodobně spojena s poruch krevní elektrolytů a acidobazická rovnováha (azotémií, hypochlorémie, hyponatremie, metabolická acidóza, hypokalémie, metabolická alkalóza a dýchacích). Také v případě, selhání jater pozorovány porušování hemodynamiky a homeostázy: hyper- a hypotermie, změnu hydrostatického a onkotického tlaku, zajištění průtoku krve a portální hypertenze, dehydratace, hypovolémie, bakteriémie, hypoxie.

Encefalopatie, podle teorie vyvinuté po vystavení toxickým látkám (tyrosin, fenylalanin, fenol, amoniak), které pronikají přes hematoencefalickou bariéru, se hromadí v mozku, narušují funkci buněk centrálního nervového systému.

Symptomy jaterní nedostatečnosti

V případě poruch funkce centrálního nervového systému budou mít pacienti s jaterní nedostatečností příznaky encefalopatie. Nejčastějšími projevy jsou mania a motorická úzkost. Onemocnění je charakterizováno třesem (boční pohyby prstů se vyskytují s ostrým pohybem ohybu a extenze v zápěstí a metakarpofalangeálním kloubu). Symetrická bude neurologická porucha. U pacientů, kteří jsou v kómatu, se objeví příznaky poškození trupu v mozku několik dní nebo hodin před smrtí.

U pacientů s jaterní nedostatečností může být zjištěna zvýšená žloutenka a neuritida. Je možné, že se zvýší tělesná teplota a periferní ascites a otoky. Játra se objeví zvláštní zápach z úst, což je způsobeno tvorbou dimethylsulfidu a trimethylamin. Možná, že projev endokrinní poruchy ( „fenomén bílého hřebu“, telangiektázie, atrofie dělohy a mléčné žlázy, vypadávání vlasů, gynekomastie, neplodnost, tekstikulyarnaya atrofie, snížené libido).

Vyrovnaná fáze jaterní insuficience se projevuje zvýšenou žloutenkou, horečkou, krvácením, adynamikou, poruchami spánku, náladou a chováním.

Vyjádřeno dekompenzované selhání fázi onemocnění jater se projevuje symptomy vyztužených předchozí krok (pocení, ospalost, „mávání třes“, nezřetelná řeč a pomalý, mdloby, závratě, zmatenost, možné agrese, nevhodné chování a jater dech).

konečného selhání jater projevuje v kontaktu a přitom udržovat odpovídající reakce na bolest, zmatenost, křik, neklid, vzrušení, obtížné probuzení strnulosti.

Křevní koma je doprovázena ztrátou vědomí, zpočátku spontánností pohybu a reakce na bolest, která dále zcela zmizí. Tam je strabismus divergentní, pupilární reakce chybí, tam je zpomalení rytmu EEG, ztuhlost a křeče. Jak se koma stane hlubší, amplituda se sníží. Jaterní encefalopatie se projevuje klinicky jako reverzibilní poruchy kognitivní funkce, vědomí, nekoordinace pohybů, třes, monotónní řeč, ospalost.

0 stupeň jaterní encefalopatie se projevuje minimálními příznaky: žádné třes, minimální narušení koordinace pohybů, kognitivní funkce, koncentrace pozornosti, poruchy paměti.

1 etapa hepatické encefalopatie je doprovázen poruchy spánku a porušení jeho rytmu, porušení přidáním účtu, snížené pozornosti, zpožděný schopnost provádět úkoly (inteligentní), podrážděnost a euforii.

V kroku 2 jaterní encefalopatie lze pozorovat malé dezorientace v prostoru a čase, rušení odčítání účtu, ataxie, závratě, asterixis, nezřetelná řeč, nevhodné chování, apatii a letargii.

Stupeň 3 se projevuje srovnáním, významnou dezorientací ve vesmíru a čase, amnézií, dysartrií, záchvatů hněvu.

Při 4 stadiích jaterní encefalopatie dochází ke vzniku kómatu, kdy reakce na stimulaci bolesti zcela chybí.

Akutní selhání jater

Vyskytuje-li se játra náhle ztrácí schopnost plnit své funkce. Často dochází k pomalému progresivnímu selhání jater, avšak akutní forma onemocnění se vytváří po několik dní a má závažné komplikace nebo má za následek smrtelný výsledek.

Akutní selhání jater je způsobeno:

- předávkování léky (Efferalgan, Tylenol, Panadol, antikonvulziva, léky proti bolesti, antibiotika);

- zneužívání lidových prostředků (biologické doplňky, otravy s mátou, sculpin, cava, ephedra);

- viru herpesu, viru Epstein-Barra, cytomegaloviru, virové hepatitidy A, B, E a dalších virových onemocnění;

- otravy různými toxiny schopnými neutralizovat kombinaci jaterních buněk (jedovatých hub);

- přítomnost autoimunitních onemocnění;

- nemoci jaterních jater;

Příznaky akutní selhání jater patří nevolnost a zvracení, zežloutnutí bělma očí, sliznic a kůže, nevolnost, bolest v pravé horní části břicha, dezorientace, neschopnost se soustředit, ospalost a malátnost.

Chronické selhání jater

Chronická jaterní nedostatečnost vzniká z postupně se rozvíjející dysfunkce jater v důsledku progresivního průběhu chronického parenchymu. Zpravidla se projevují příznaky základní nemoci. Objevují se dyspeptické jevy (průjem, zvracení, anorexie), horečka, žloutenka, encefalopatie.

Těžké jaterní selhání dochází z důvodu onemocnění žlučových kamenů, tuberkulóza, helminthiasy, steatózy, rakovina, cirhóza, virová nebo autoimunitní hepatitida, závislosti na alkoholu. Ve vzácných případech se vytváří chronická jaterní nedostatečnost v důsledku genetické poruchy metabolismu - glykogenázy, galaktosémie atd.

Symptomy chronické jaterní insuficience: nevolnost, anorexie, zvracení a průjem. Symptomatologie narušeného trávení vyplývá z použití uzených potravin, smažených a mastných potravin. Možná vzhled zvlněné horečky, žloutenka, kožní léze (jaterní dlaně, suchý a mokrý ekzém, krvácení). Mezi časné známky onemocnění patří ascites a periferní edém.

Chronické selhání jater projevuje endokrinní poruchy: atrofii dělohy a mléčné žlázy, alopecie, gynekomastie, testikulární atrofie, neplodnost. Zjevné neuropsychiatrické poruchy, jako jsou: podrážděnost, agresivita, neadekvátní chování, dezorientace, stupor, periodické soporous stavu, úzkost, nespavost a ospalost, snížená paměť, deprese.

Léčba poškození jater

Cílem léčby je léčba základního onemocnění, která přispěla k rozvoji jaterní insuficience, stejně jako k prevenci a léčbě jaterní encefalopatie. Také léčba bude zcela záviset na stupni selhání jater.

Při léčbě akutního selhání jater je nutno dodržet následující podmínky:

- individuální ošetřovatelská pozice;

- monitorování moči, cukru v krvi a vitálních funkcí každou hodinu;

- sledovat sérový draslík 2x denně;

- denní krevní test k určení hladiny albuminu, kreatin, nezapomeňte vyhodnotit koagulogram;

- fyziologický roztok podaný intravenózně je kontraindikován;

Při chronickém selhání jater je nutné:

- aktivně sledovat celkový stav, s ohledem na zvýšené příznaky encefalopatie;

- vážení denně;

- denně měřit denní diurézu (poměr množství tekutiny přidělené ke spotřebě);

- denní krevní test na stanovení kreatinu, elektrolytu;

- každé dva týdny hladina albuminu, bilirubinová aktivita alkalické fosfatázy, AlAT, AcAt;

- pravidelné provádění koagulogramu, měření hladiny protrombinu;

- v případě poslední fáze cirhózy je nutné vzít v úvahu možnost transplantace jater.

Léčba chronické jaterní insuficience se provádí podle následujícího schématu:

- v denní stravě je pacient omezen na příjem stolní soli a bílkovin (nejvýše 40 g / den);

- Ciprofloxacin se podává intravenózně (1,0 g 2 r./den) bez čekání na stanovení citlivosti na antibakteriální léky a výsledek bakteriologického vyšetření;

- Ornithin v prvním stupni se podává sedmkrát intravenózně (denní dávka 20 g), rozpustí se v 500 ml chloridu sodného nebo glukózy.

- Ve druhé fázi léčby se Hepa-Mertz podává dva týdny třikrát denně (18 g denně);

- V průběhu 10 dnů po dobu 5-10 ml dvakrát denně se Hofitol podává;

- Normase (Dyufaak, Lactulose) v počáteční denní dávce je 9 ml se sekvenčním zvýšením vývoje malého průjmu. To pomáhá snížit vstřebávání amoniaku;

- je zapotřebí zácpa s klystátem síranu hořečnatého (20 g na 100 ml vody);

- Vikasol (vitamin K) intravenózně 3krát denně za 1 mg;

- při ztrátě krve je nutné injektovat čerstvě zmrazenou plazmu intravenózně do 4 dávek a v případě prodlouženého krvácení opakovat po 8 hodinách;

- zavedení solných roztoků je kategoricky zakázáno;

- Je nutné vzít komplex vitamínů s dalším zavedením kyseliny listové. Řízení hořčíku, fosforu a vápníku pomáhá udržovat odpovídající minerální metabolismus;

- Kameel (famotidin) by měl být podáván intravenózně 3 hodiny denně, zředěním ve 20 ml fyziologického roztoku na 20 mg;

- Pro zvýšení obsahu kalorií v jídle je nutné enterální podávání sondou.

K léčbě krvácení byste neměli provádět arteriální punkce a intravenózně podávat čerstvě zmrazenou plazmu, stejně jako famotidin třikrát denně.

K léčení infekce je zapotřebí antibakteriální terapie. Pro správný lékařský výběr musíte udělat kulturu krve a moči. Pokud je v žíle zaveden katétr, musíte z něj odebírat materiál. Ciprofloxacin 2 krát denně podáván intravenózně v dávce 1,0 g Pokud se katetrizace močového měchýře není vyloučeno vývoj oligurie nebo anurií, v tomto případě, 2 krát denně, je nutné provést uroseptiki zavlažování.

Existují specializovaná hepatologická centra, kde pacienti se stupněm 3-4 hepatické encefalopatie přes velkou porézní polyakrylonitrilovou membránu podstupují hemodialýzu. Z tohoto důvodu dochází k odstranění nízkomolekulárních látek (amoniaku a jiných toxinů rozpustných ve vodě).

Při vývoji fulminantní hepatitidy s hepatální encefalopatií se provádí transplantace jater, pokud:

- pacienti nad 60 let;

- normální jaterní funkce předcházející této nemoci;

- v případě možnosti udržení posttransfuzního režimu po transplantaci jater po dlouhou dobu v plném objemu.

Pro léčbu jaterní encefalopatie se dietní terapie používá především ke snížení hladiny amoniaku v krvi a bílkovin ve stravě. Zvýšený obsah bílkovin pomáhá zhoršit celkový stav. V denní stravě by měly obsahovat rostlinné produkty.

Pro čištění střev je nutné užívat projímadla nebo držet pravidelné neplati. Mělo by se vzít v úvahu, že by se mělo vylučovat střevo 2krát denně.

Antibiotická terapie se provádí pod přísnou kontrolou funkčnosti jater. 1 g neomycinu 2krát denně, 25 mg metronidazolu 3krát denně, 0,5 g ampicilinu až 4krát denně.

Haloperidol je předepsán jako uklidňující, jestliže má pacient výraznou úzkost. Pokud je centrální nervový systém poškozen, benzodiazepiny by neměly být podávány.