Portální cirhóza jater

Napájení

Zanechat komentář 1,122

Častěji se u jiných typů onemocnění jater objevuje atrofická cirhóza Laennec. Jednoduchým názvem patologie je portální cirhóza jater. Charakterem této nemoci je porážka centrální břišní žíly s porušením krevního oběhu v ní s vývojem příznaků hypertenze. Nemoci jsou charakterizovány porážkou mužů ve věku 40 let. Ve většině případů dochází k portální cirhóze, kdy se alkoholové nápoje zneužívají.

Portálová cirhóza je s největší pravděpodobností postižena alkoholem.

Popis

Portální cirhóza jater je běžnou formou atrofie orgánů, když je její tkáň nahrazena fibrotickou tkání se smrtí hepatocytů. Pro vyvolání vývoje negativních procesů může dojít k podvýživě a zneužívání alkoholu. Nejsou poslední místo mezi morfologickými faktory obsazeny takovými patologickými onemocněními jater jako Botkinův syndrom nebo hepatitida A, u kterých je narušena funkce jaterních tkání. Ale cirhóza se rozvíjí pouze v 20% případů.

Portální cirhóza se často objevuje u lidí ve věkové kategorii 40-60 let, zejména u mužského pohlaví jsou typické patologické procesy. Tato cirhóza se často nazývá alkohol, septa, tuk.

Cirhóza označuje nevratné patologie jater s vysokou úmrtností. Když onemocnění postupuje, buňky orgánu postupně umírají s poklesem velikosti. Jako výsledek, příznaky poškození nejen ve fungování jater, ale také v těle jako celku.

Portální hypertenze

Pod vlivem nepříznivého etiologického faktoru se postupně mění struktura jaterní tkáně. Současně kolem laloku těla začíná růst inertní pojivové tkáně. V normálním stavu každého laloku jater je plavidlo jasně vystředěno. Při vzhledu vláknité tkáně s následným růstem ve formě uzlů se nádoba postupně posouvá ze středu na stranu. To výrazně ovlivňuje průtok krve a narušuje portální žílu. Kvůli stlačování větví krevních větví se tok krve do tkání stává obtížným, což vede k tomu, že játra začnou umírat.

Mechanismus vývoje

Obvykle je tlak v portální nádobě 7-12 mm Hg. Pokud tato hodnota přesahuje indikovaný rozsah, je pozorován nebezpečný jev - portální hypertenze. Při této patologii v hlavní žíle a systému cévních zpráv dochází k silnému protažení stěn, kvůli kterému jsou pozorovány stagnační jevy. Se silným zvýšením tlaku narůstá riziko vzniku ruptury v cévách a krvácení ve velkém měřítku.

Vzhledem k tomu, že portální žíla je hlavní krevní céva v břišní dutině, sběr krve ze všech orgánů - od dolní části jícnu až po dolní třetinu zóny konečníku - jakékoli poškození portální nádoby představuje hrozbu pro lidský život.

Veškerá krev shromážděná v hlavní žíle se očistí v játrech. Když je hypertenze stagnuje a dochází k narušení průtoku krve v cévách, játra nedostává krev a začne postupně atroficky až do vzniku cirhózy.

Typy a stupně

Existují 4 fáze vývoje portální hypertenze:

  • Podle stupně a rozsahu šíření vysokého krevního tlaku uvnitř portální žíly:
  1. úplné nebo rozsáhlé;
  2. segmentové nebo částečné.
  • Lokalizací vysokého krevního tlaku:
  1. před játry;
  2. uvnitř jaterních laloků;
  3. post-hepatické;
  4. smíšený typ.

Symptomy portální hypertenze v jaterní cirhóze

Klíčovým projevem klinického obrazu atrofické cirhózy jsou příznaky a komplikované formy hypertenze v portální žíle, kdy krevní tlak v plazmě přeskočí na 12 mm Hg. Art. a vyšší. Vývoj onemocnění je symptomaticky v souladu s třemi stadii uvedenými níže.

Fáze před fází

V prvním stadiu onemocnění se klinický obraz nemusí objevit. Méně časté jsou mírné symptomy ve formě:

  • zvýšená frekvence krvácení z nosu;
  • rozšíření jícnu a / nebo v tkáních hemoroidní zóny;
  • postupné zhoršování, oslabování.
Předaskestetická forma portální cirhózy jater probíhá s váhou v zažívacím traktu, nevolností, slabostí.

Když se patologie vyvíjí, slabost oslabuje, při nízké zátěži se vyskytuje únava. Pacient postupně ztrácí váhu. Začněte se objevovat příznaky dyspeptických poruch ve formě:

  • břicha v břiše;
  • přetrvávající nevolnost;
  • plynatost, nadýmání.

Méně pravděpodobně vykazují známky hormonálního selhání, jako jsou:

  • částečná nebo úplná impotence (u mužů);
  • poruchy v menstruačním cyklu (u žen).

Tato fáze může být diagnostikována během fyzikálního vyšetření, kdy je zřetelné zvýšení jater se slezinou. Často jsou tyto příznaky jedinými příznaky cirrotické atrofie, která byla zahájena.

Jak se proces zhoršuje, je třeba poznamenat:

  • bledost pokožky;
  • hemoragická vyrážka na těle;
  • hyperémie kůže na dlaních;
  • růstu mléčných žláz u mužů.

Analýza krve pacienta ukazuje:

  • nízké koncentrace hemoglobinu, bílkovin, albuminů;
  • zvýšení gama globulinů a / nebo bilirubinu.

Ve vzorcích moči bude identifikován urobilin. Při rentgenografii jsou zobrazeny křečové žíly v tkáních jícnu, žaludku a v rektoskopii - hemoroidní BPV.

Ascitická fáze

Ve druhém stupni existují specifické známky cirhózy jater, jako jsou:

  • těžké vyčerpání, až do anorexie;
  • silné útlum;
  • ztráta schopnosti pracovat;
  • ascites.
Asketická portální cirhóza je charakterizována deformitou a nárůstem břicha.

Existuje odlupování kůže v důsledku nadměrné suchosti. Kvůli poruše v periferní NA se objevuje neuritis.

Při fyzickém vyšetření se zjistí:

  • zvýšení velikosti břicha;
  • rozšíření žil v kůži břicha, které je popsáno jako "hlava medúzy";
  • palpívní játra a sleziny.

Při perkuse břišní stěny vzniká tupý hluk. Se zdravou játrou se ozývá zvukový zvuk. Se silným nárůstem břicha v objemu se rozvíjí inguinální, pupoční kýla. Krevní testy jsou charakterizovány nízkými leukocyty, destičkami, hemoglobinem.

Kachektická fáze

Tato fáze se také nazývá terminál. Výsledek a přežití v tomto případě po vzniku ascites je 0,5-2 let. Symptomy:

  • úplné vyčerpání;
  • nevyléčitelný ascites;
  • krvácení (častěji v jícnu nebo žaludku);
  • bledost a žlutost pokožky;
  • častější akutní respirační infekce, ARI a další infekční nemoci, které tělo již nemůže odolat.

Smrt může nastat po komatu, která vznikla na pozadí vyčerpání, krvácení z dilatovaných cév, trombóza portální nádoby.

Příčiny

Faktory přispívající k rozvoji cirhózy jsou:

  • Alkoholismus. Časté zneužívání vysokých dávek alkoholu, bez ohledu na typ nápoje, začnou játra postupně umírat s náhradou tkání s inertním, hrubým fibrinem, neschopným plnit základní funkce orgánu.
  • Portální hypertenze, která významně zvyšuje tlak v bráně a je narušena průtok krve. Vyvinout tuto patologii může být na pozadí:
  1. výskyt nádorů;
  2. tvorba pooperačních adhezí;
  3. extrahepatální blokáda;
  4. trombóza žil orgánů.
  • Výrazná avitaminóza a / nebo hypoavitaminóza způsobená vrozenými vývojovými anomáliemi, podvýživou a podvýživou, vývojem krvácení, infekční intoxikací.
  • Toxicko-alergické poškození těla.
  • Hepatitida A nebo Botkinův syndrom.

Diagnostika

K identifikaci portální cirhózy jaterní tkáně se provádí řada klinických a instrumentálních vyšetření:

  1. vyhodnocení historie onemocnění;
  2. obecné krevní testy a biochemie;
  3. zkontrolujte sérum pro onkomarkery;
  4. Ultrazvuk;
  5. duodenální zvuk zlomkového typu;
  6. MRI a CT;
  7. jaterní biopsii s následnou mikroskopickou analýzou.
Zpět na obsah

Léčba

Vzhledem k tomu, že atrofická cirhóza je nevyléčitelné onemocnění, předepisuje se terapeutický režim, který eliminuje příčiny jejího výskytu. Cíle terapie zahrnují:

  • udržování funkce jater;
  • snížení počtu komplikací při nemocech;
  • úleva symptomatických projevů.

První stupeň je léčena léky, které neumožňují vyvinout a měnit patologii. Proto, čím dříve je nemoc diagnostikována, tím je prognóza příznivější.

Nejlepší způsob, jak chránit a bojovat proti cirhóze, je prevence, která zahrnuje udržení zdravého životního stylu, vyhýbání se alkoholu a škodlivému jídlu.

K odstranění příčin vzniku cirhózy jsou předepsány vhodné léčebné režimy:

  1. alkoholismus čistí tělo svých produktů rozpadu;
  2. při hepatitidě je pacient vyléčen z viru, který způsobil;
  3. s portální hypertenzí, jsou prováděna opatření ke stabilizaci tlaku ve vaskulární cévě.
Život s onemocněním jater není možný bez celkové obnovy pacienta a speciální výživy.

Při nepříznivé historii onemocnění je předepsána přísná strava, jejíž základ je následující:

  1. Plné odmítnutí alkoholu, kouření, ostré, smažené, mastné potraviny, konzervační látky, uzené výrobky, marinády, klobásy.
  2. Pod zákazem, rajčata, rajčatová šťáva, houby, česnek, čokoláda.
  3. Výživa bez soli při vývoji silného otoku, vyvolaného zadržováním tekutin v tkáních.
  4. Frakční, časté jídla v malých porcích.
  5. Produkty - dietní, bez tuku, teplota a chemicky šetrné.

Dalšími podmínkami pro účinnou léčbu portální cirhózy jsou:

  • odmítnutí zboží;
  • odpočinek v posteli (v případě potřeby);
  • dlouhodobý příjem zvláštních bylinných poplatků;
  • hospitalizace při akutní nebo akutní exacerbaci některého z stadií cirhózy.
  • hepatoprotektory, jejichž účinnost je zaměřena na obnovení funkčnosti ochranné funkce jater;
  • diuretické léky určené k odstranění přebytečné tekutiny nahromaděné v tkáních;
  • symptomatická léčba v závislosti na klinickém obrazu.

V některých případech je indikován chirurgický zákrok (je nutné jasné zdůvodnění nezbytnosti), které se provádí různými technikami:

  1. Posunování. Podstatou postupu je vytvoření obtokových cest s obezkrovlivaniem jater, což vám umožní snížit tlak v bráně.
  2. Punkce břišní stěny vedená k odstranění přebytečné tekutiny, když léky již pomáhají.
  3. Transplantace jater s rozsáhlou lézí jeho tkání.
  4. Smíšený provoz.
Zpět na obsah

Komplikace a prognózy

Hlavním důsledkem cirhózy je současné zvýšení krevního objemu a zpoždění průtoku krve. Výsledkem jsou následující komplikace:

  1. Krvácení z jícnu, žaludku. U častých relapsů je prognóza nepříznivá. Smrt se vyskytuje ve 40% případů, takže krvácení je považováno za nejnebezpečnější komplikace se smrtelným následkem cirhózy jater.
  2. Krvácení ze střeva a žaludku, které často vyvolává mechanismus vývoje ascites.
  3. Krvácení z gingiválních tkání, nosu, dělohy, hemoroidní zóny.
  4. Erozivní léze s častým refluxem v důsledku abnormalit funkcí žaludku a jícnu v důsledku tvorby velkých křečových uzlin, jizev, cyst v tkáních orgánů.
  5. Rakovina jater.
  6. Trombóza portální nádoby.
  7. Nadbytečná akumulace tekutin v peritoneálních plátech. Ascites jsou spojeny se zvýšenou sekrecí lymfy v játrech proti cirhóze.
  8. Hernias v peripapulárních, inguinálních, femorálních oblastech, vytvořených na pozadí zvýšeného intraabdominálního tlaku.
  9. Nedostatek jaterních funkcí, jaterní encefalopatie jako výsledek komatu.
  10. Intoxikace toxickými látkami na pozadí rozpadu krevních bílkovin, která má škodlivý účinek na mozkové buňky.

Častěji se patologie vyznačuje dlouhým průběhem s pravidelným exacerbací symptomů a období klidu. Při včasné diagnostice problému je výsledek příznivý. S diagnózou "cirhózy" jsou pacienti schopni žít až 10 let nebo více. Pokud se však rychle vyskytuje ascites (nadměrná akumulace kapalného substrátu v tkáních a orgánech) a portální hypertenze, přežití se sníží na 2 roky nebo méně.

Komplikace cirhózy jater. Portální hypertenze.

Portální hypertenze se obvykle vyskytuje u pacientů s cirhózou a klinicky evidentní ascites, krvácení z cév distálního jícnu a Cardia žaludku, portosystémového zkratu encefalopatii.

Kontinuální zvýšení krevního tlaku je pozorováno v portální systému jater v cirhózy jakéhokoliv původu a v každém stupni onemocnění u zdravých lidí přes játra trvá asi 1 l a 0,5 l portál arteriální krev za 1 minutu při nízkém tlaku (4-6 mm Hg. Art. ). Oba proudy jsou připojeny k úrovni sinusoidy, kde smíšený portál a arteriální krevní intenzivně do styku s mikroklků hepatocyty v prostorách Disse, který zajistí, že funkce jater metabolické. Postupné zvýšení mechanické odolnosti v důsledku průtoku krve architektonických poruchy jater v kombinaci se zvýšeným průtokem krve prostřednictvím systému jaterních arterií vede k postupnému zvyšování tlaku v hlavním kmen vena portae dosažení plató při 25-30 mm Hg. st., zároveň vyvíjí intenzivní kolaterální oběh, varují další nárůst portální hypertenzí.

Extrémně nebezpečné anastomózy, zkrat v krvi přes portální žíly a nepárové levé koronární žíly žaludku submukózní tenkostěnné a periadventitsialnye žilní pleteně dolní třetině jícnu a kardie žaludku. Anastomózy mezi systémy portálem a dolní duté žíly (obcházet intrahepatální překážku) jsou vytvořeny v přední břišní stěny, kolem konečníku a mezi sleziny a levé renální žíly, může způsobit vážné gastrointestinální, hemorrhoidal krvácení a rozvoje syndromu portokavální encefalopatie výsledný portokavální bočník.

Spolu s nodulární regeneraci jater v patogenezi portální hypertenze hraje roli sekundárního fenomén „hydraulické těsnění“: přítomnost průtoku překážky krve přes jaterních množství žíly systém zvyšuje portál tlak v důsledku hydraulického přenosu tlaku z arteria hepatica a jeho arteriovenózních anastomóz v portální žíle.

Portální hypertenze, cirhózy jater je příčinou splenomegalie a hypersplenismem, snižují portální průtok krve (v průměru o 50%) a zvyšuje přítok do jater arteriální krve s zhoršení podmínek pro metabolické procesy v jaterních buněk, krvácení jícnových varixů a žaludeční hemoroidy, hemodynamické změny, podporuje edematózní ascitické syndromu, encefalopatie a portacaval dopraví změny farmakopreparatov farmakokinetiku.

Portální hypertenze je tedy důsledkem stálého zvyšování krevního tlaku v portální žíle nebo v jedné z jejích větví (tlak fyziologického portálu dosahuje maximálně 7-12 mm Hg). Vzniká jako důsledek kombinace zvyšující se žilní rezistence v prehepatické, hepatické a posthepatické části portálního systému a zvětšení splanchnického (břišního) průtoku krve. To je způsobeno snížením arteriální vaskulární rezistence. Portální hypertenze je klasifikována jako hepatická, jaterní (presynzeidní, sinusová, postsynozální) nebo post-jaterní, v závislosti na lokalizaci rezistence k průtoku krve. Portální hypertenze také nastává v důsledku zvýšeného průtoku krve přes arteriálně-venózní anastomózy. Ve většině případů je však portální hypertenze výsledkem interakce mezi rozšířeným portalovým portálem (portální žílou) a zvýšenou vaskulární rezistencí. Důsledky portální hypertenze jsou vývoj portokaválních anastomóz, ascites a splenomegalie často s hypersplenismem.

Portální hypertenze je rozdělena na prehepatickou (trombózu portální žíly), intrahepatickou a posthepatickou (narušení dolní vény cava). Intrahepatální portální hypertenze je dále rozdělena na presynusoidní (jaterní fibrózu), sinusové a post-sinusové (veno-okluzivní onemocnění). Při cirhóze jater jsou obvykle zahrnuty dva nebo více těchto intrahepatických mechanismů pro rozvoj portální hypertenze.

Výskyt jednoho z příznaků portální hypertenze (ascites, krvácení) stačí k diagnóze. Pokud je v portální hypertenzi tlak v malé jaterní žíle vyšší nebo roven 12 mm Hg. mezi portálovým systémem a systémovou žilní sítí existuje oběhová kolaterál. Zajišťovatelé odvádějí část portálního průtoku krve z jater, což pomáhá snížit portální hypertenzi, ale nikdy ji zcela nevylučuje. Zajišťovací body vznikají v místech blízkých vzájemné blízkosti větví portálu a systémové žilní sítě: v sliznici jícnu, kde se větve levé žaludeční tepny dotýkají větví nepružné tepny; v sliznici konečníku mezi horní a dolní hemoroidní žíly; na přední břišní stěně mezi pupočními a epigastrickými žilkami.

U jedné třetiny pacientů s cirhózou jater a portální hypertenzí může být tvorba těchto kolaterálů (varikozity) doprovázena jejich rupturou, což vede k krvácení z gastrointestinálního traktu. Křečové žíly se vyskytují, když je tlak v portálovém systému větší než 12 mm Hg. Art. V tomto případě neexistuje korelace mezi velikostí tlaku a frekvencí prasknutí křečových uzlin. Při stejném tlaku v portálovém systému někteří pacienti nemají křečové žíly, zatímco jiní naopak mají velké varikózní uzliny. Existuje tedy mnoho faktorů, které ovlivňují vzhled křečových žil a riziko porušení portální hypertenze. Nejlepším kritériem pro odhad hrozby krvácení je velikost křečových žil. Studie ukázaly, že frekvence krvácení z velkých uzlin je vyšší než u malých. To je způsobeno tím, že napětí stěny závisí na její tloušťce a průměru uzlu. Čím větší je místo a stěna tenčí, tím větší je nebezpečí prasknutí. Dalším endoskopickým ukazatelem ohrožení vývoje krvácení je stav cévní stěny. Přítomnost červených pruhů, bodky na modrozeleném povrchu uzlů, naznačuje možný výskyt krvácení.

Primární, kompenzovat fáze portální hypertenze klinicky zjevné nebo zřejmé nespecifické dyspeptických poruchy - nadýmání, sklon k průjmu, nevolnost a bolest v horní části břicha, často v nadbřišku oblasti. Biochemické testy jater se nesmí lišit od normálních hodnot dokonce ani při těžké portální hypertenzi. V počátečních (preklinické) fází portální hypertenze může být diagnostikován s sleziny proražení intrasplenic tlak definice kanylací jaterní žíly a portální žíly nebo přímou perkutánní transhepatální manometrie tenkou jehlou zavedena do portální žíly, stejně jako vzorek se zatížením amoniaku při ultrazvukové nebo angiografické rentgenové studie portálového systému.

Ve stadiu počáteční dekompenzace je portální hypertenze doprovázena endoskopicky a méně často roentgenologicky mírnými křečovými žilkami dolní třetiny jícnu a srdečními klouby a menšími jevy hypersplenizace.

Dekompenzované stupeň, nebo komplikace portální hypertenze je charakterizována vývojem jednoho nebo více symptomů nejčastěji: významné cytopenie (hypersplenismem), nejčastěji trombocytopenie syndromem hemoragické a anémie, výrazné křečových žil dolních 2/3 jícnu, oblouku a kardie žaludku s možným jícnu -zheludochnymi krvácení, vývoj syndromu edému ascitické a portokavální derivační encefalopatie.

Mechanická překážka proudu portální krve může probíhat po celém portálovém systému:

Umístění překážky je odhaleno manometrickými a angiografickými metodami vyšetřování. V klinické praxi se nejčastěji používají při podezření na extrahepatální formu portální hypertenze a je-li nutné provést shuntové operace na portálovém systému u pacientů s častým krvácením z jícnu.

Pro definování sinusový tlak, srdeční katétr prochází předloketní žíly, pravého srdce a dolní duté žíly do jednoho z jaterních žil k přetížení intrahepatální žíly s malým průměrem, přičemž špička katetru je přenášen sinusové žilní tlak. Hodnota určena zaseknuté podjaterní žilního tlaku (FDVD) odpovídá sinusového tlaku. Free portál tlak (SAP), určí katetrizací nebo proražení portae stonku esnovnogo a intrasplenic tlak, aby odrážela tlak presinusoidalnyh následky portae (presinusoidalnoe tlak). U zdravých lidí, přechod mezi FDVD a SPD je 1-4 mm Hg. Art.

Nejběžnějším etiologickým faktorem portální hypertenze je cirhóza jater. Při cirhóze jsou HPVD i SPD zvýšeny, což představuje průměr 22-30 mm Hg. a odráží obecné zvýšení rezistence k průtoku krve v celém cévním systému jater. Průměrné SPD Pacienti s cirhózou s křečovými žilami jícnu (.. až 40 cm vodního sloupce) je výrazně vyšší než u pacientů bez potravin žíly vody (do 30 cm vodního sloupce při normálním, hodnoty - 16-25 cm vodního sloupce....). Při predpechenochnoy překážka na hlavní kmen vena portae nebo mokrým wei FDVD normálně (přibližně 4-5,5 mm Hg. V.) a IPA, a intrasplenic tlaku se náhle zvyšuje, snižuje průtok krve játry. Když pan postpechenoch FDVD jednotka dramaticky zvýšil, a SPD téměř nezměnila. (! Nízký tlak v dolní duté žíly a vysokou FDVD) Povyshennyy (.. Až 21-25 mm Hg) portacaval gradientu Označuje intrahepatální postsinusoi další blokádu, normální gradient (až do 5 mm Hg). -., O vnutripechenoch chlorovodíkové blokády presinusoidalnuyu.

Závažnost klinické projevy portální hypertenze, cirhóza jater (splenomegalie, hypersplenismem, jícnových varixů a kardie, jícnu, žaludku a krvácení) koreluje hemodynamické parametry:

Portálový systém je kontrastován s použitím tradiční galerie (arteriální portografie). Při aplikaci na splenografiyu radiographing portálový systém (injekce kontrastní látky do sleziny u jeho vpichu), které nejsou v současné době zaměstnán v důsledku vývoje v 1-2% pacientů s krvácením ze sleziny a fenomenom falešné portál žilní trombózy - „únik“ přes kontrastních sourozenců, dokud portální žíly.

Symptomy a metody léčby portální hypertenze

Portální hypertenze v cirhóze - syndrom kritického zvýšení tlaku v portálu způsobený porušením odtoku krve z jaterních cév, zejména portální žíly. Patologie se vyvíjí v důsledku výměny hepatocytů v játrech s vláknitými hroty a změnami struktury orgánu. Kolacionální útvary vytvářejí mechanické překážky v cestě průchodu krve přes brány, což vede k tomu, že se tlak v nich výrazně zvyšuje.

Vnitřní krvácení, poruchy trávení (poruchy trávení), křečové žíly ve vnitřních orgánech a ascites (akumulace výpotků v peritoneu) jsou hlavními znaky nástupu portální hypertenze (PG). Léčba se provádí léčebnými a operačními metodami. Hlavním cílem terapie je normalizace krevního tlaku v jaterních cévách, obnovení vážné ztráty krve a eliminace hlavních projevů selhání jater.

Portální hypertenze - co to je?

Pod portálovou hypertenzí se rozumí komplex symptomů, který vzniká z nárůstu hydrostatického tlaku v krvních kapilárách jater. Vývoj PG je spíše spojen s nárůstem jednotlivých částí vaskulárního lůžka v žláze. Nejčastější příčinou degenerativních procesů je cirhóza, která se vyznačuje změnou tkáňové struktury orgánu.

Existuje několik základních mechanismů pro rozvoj skleníkových plynů, mezi něž patří:

  • zvýšení objemu tekoucí krve v portálu portální žíly;
  • vláknité adheze, které vytvářejí překážku odtoku krve z jater;
  • přítomnost obtokových kanálů odtoku krve, které se nacházejí mezi cévními cévami a systémovým průtokem krve.

V závislosti na prevalenci oblastí s vysokým venózním tlakem v kapilárách a lokalizaci jejich lokalizace se rozlišují různé formy PG:

  1. prehepatický - vzniká v důsledku tvorby žilního bloku v portální žíle, která se nachází mimo játra;
  2. intrahepatální - se vyvine, když brání normálnímu toku krve podél kanálu portálového bazénu uvnitř jater; v závislosti na konkrétní oblasti nádoby byl vysoký hydrostatický tlak, rozlišují se následující typy intrahepatální hypertenze:
    • presinusoidální - vysoká hydrostatická odolnost se vytváří v nádobách umístěných mimo trávicí žlázu (játra);
    • sinusové - mechanické obstrukce k normálnímu toku krve se tvoří přímo v jaterních cévách;
    • postsinusoidální - oblasti s vysokým hydrostatickým tlakem jsou pozorovány mimo kapiláry-sinusoidy.

Portální hypertenze je stabilní komplex symptomů, který vzniká kvůli silnému zvýšení tlaku v žilách portální žíly, což je spojeno s porušením odtoku krve z jaterních cév.

Klinické projevy

Žloutnutí kůže, svalová slabost a rychlá úbytek hmotnosti jsou klíčovými příznaky vývoje portální hypertenze. Jak postupuje patologie, pacientova bdělost se zhoršuje. Mezi nejnebezpečnější projevy GH patří gastrointestinální krvácení. Předčasná detekce vnitřního krvácení je plná ztrát krve, které jsou nekompatibilní se životem.

Dyspepsie

Dyspepsie je porucha trávicího procesu, která vyplývá z nedostatečné produkce trávicích enzymů. Při progresi portální hypertenze se u pacientů objevují následující dyspeptické příznaky:

  • nadýmání;
  • časté močení;
  • meteorizmy;
  • chvějící se v žaludku;
  • uvolněné stolice nebo zácpa;
  • nevolnost a zvracení;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • resi v pravém hypochondriu.

Žloutnutí kůže, bolest v epigastrické oblasti a zvýšená tvorba plynu v hrubém střevě jsou alarmujícími příznaky, které svědčí o narušení funkce jater.

Časem se v epigastrické oblasti, která se nachází na pravé straně jater, vyskytují středně bolestivé bolesti. Postupné zvyšování tlaku v portálních cévách vede k silnému rozšíření žil a v důsledku toho k stlačení jaterní tkáně. V tomto ohledu narůstají nepohodlné pocity v iliakčních zónách a epigastriu.

Interní krvácení

Křečové žíly (BPV) v tkáních jícnu po dlouhou dobu se necítí. Při zvýšení vnitřního průměru nádob se stěny staly tenčí, což následně vede ke krvácení do střeva nebo žaludku. Klíčovou příčinou žil je trvalé zvýšení hydrostatického tlaku v nich, které se objevuje na pozadí portální hypertenze.

Hlavní projevy BPV a vnitřní krvácení jsou:

  • snížený krevní tlak;
  • blednutí kůže;
  • pocit těžkosti za hrudní kostí;
  • rychlá únava;
  • tmavé kruhy pod očima.

Gastrointestinálnímu krvácení často předchází ezofagitida, zánět sliznice jícnu, doprovázený pálením žáhy, nepohodlí při polykání a nauzea.

V závislosti na lokalizaci oblasti s vysokým krevním tlakem lze pozorovat krvácení v srdeční části žaludku, v blízkosti pupoční oblasti, jícnu a konečníku. Hojné krvácení se objevují náhle a často se opakují, což následně vede k rozvoji anémie. Pokud se v žaludku objeví krvácení, pacient se nakonec vyvine kovovou chutí v ústech a krvavé zvracení.

Splenomegalie

Mezi prvními projevy PG syndromu patří splenomegalie - nepřirozené zvýšení sleziny. Stupeň zvětšení orgánů je určován úrovní obstrukce portálních cév a velikostí hydrostatického tlaku v jaterních kapilárách. Po vnitřním krvácení je velikost sleziny značně snížena, ale vzhledem k nárůstu žilního tlaku se mohou změnit její lineární rozměry.

Splenomegalie je nebezpečná komplikace, která může vést k prasknutí orgánů. V lékařské praxi byly zaznamenány případy extrémního zvětšení velikosti sleziny, ve které obsadila ne méně než polovinu celé břišní dutiny a váží asi 8 kg. Splenomegalie je často doprovázena známkami hypersplenismu, které se vyznačují poklesem hladiny krevních buněk v systémovém oběhu.

Ascites (břišní kapky)

Akumulace volné tekutiny (exsudátu) v břišní dutině se nazývá ascites. Patologie se vyvíjí jako komplikace jaterní cirhózy a PG. Příčinou vzniku břišního pádu je porušení oběhových procesů ve vnitřních orgánech. Stagnace žilní krve v břišní dutině znamená akumulaci volného exsudátu (výpotku) v břiše.

Příznaky ascites zahrnují:

  • jednotné zvýšení břicha;
  • vyčnívání pupku;
  • protahování kůže na břiše;
  • zvýšení tělesné hmotnosti.

Bakteriální peritonitida je častá komplikace ascitu, jehož vývoj je indikován bolesti břicha, nadměrným pocením a vysokou horečkou.

S progresí PG u pacientů na přední stěně břišní dutiny vznikají modré zvlněné vzory ("hlaveň medúzy"). Vzhled vzorovaného vzorku je spojen s křečovými zvětšeními velkých a malých žil v žaludku a jíceně.

Etapy vývoje

V symptomatickém průběhu syndromu PG se rozlišují čtyři fáze vývoje. Závažnost příznaků závisí na rychlosti degenerace parenchymu v zažívací žláze a na úrovni zvýšení krevního tlaku v portálních cévách. Včasná detekce PG může zabránit gastrointestinálnímu krvácení a snižovat pravděpodobnost úmrtí.

Etapy syndromu portální hypertenze:

  1. předklinická fáze - počáteční fáze vývoje portální hypertenze, která může být detekována bez instrumentálního vyšetření; pacienti obvykle stěžují na takové projevy onemocnění:
    • nadýmání;
    • plynatost;
    • rychlá únava;
    • nepohodlí v pravém hypochondriu.
  1. kompenzační stupeň - závažnost příznaků PG je zesílena, jak dokládá:
    • nepohodlí v epigastriu;
    • pocit přetečení žaludku;
    • nevolnost a nedostatek chuti k jídlu;
    • trávení.
  1. dekompenzovaná fáze - prudké zhoršení zdraví spojené s přidáním dalších příznaků PG:
    • plnění peritonea kapalinou;
    • posthemoragická anémie;
    • ostrými bolestmi v pravém hypochondriu a epigastriu.
  1. Komplikovaná fáze - charakterizovaná vývojem infekčních a neinfekčních komplikací, mezi něž patří:
    • bakteriální peritonitida;
    • patologické rozšíření sleziny;
    • hepatální nedostatečnost.

Komplikovaná fáze léčby PG je těžko léčitelná a přibližně 75% případů je smrtelné.

Jak portální hypertenze postupuje, pacientova bdělost se zhoršuje. Ve větší míře je to způsobeno častými recidivami vnitřního krvácení a vývojem edematózně-ascitického syndromu.

Vlastnosti terapie

Léčba portální hypertenze s cirhózou jater se užívá výhradně ve stadiu funkčních změn jater. Je charakterizována změnou tónu cév v játrech a mírou narušení mikrocirkulace ve vnitřních orgánech. Mezi hlavní cíle konzervativní léčby PG patří:

  • pokles žilního tlaku v bazénu portální žíly;
  • zastavit vnitřní krvácení v žaludku a střevech;
  • obnovení normální koncentrace krevních buněk v krvi;
  • eliminaci jaterní nedostatečnosti.

Schéma léčení patologie zahrnuje antihypertenzivní léky zaměřené na snížení hydrostatického tlaku ve velkých žilách jater. Kvůli tomu se snižuje stupeň rozšíření portální žíly a v důsledku toho pravděpodobnost hemoragických komplikací, tj. krvácení.

Při neúčinné farmakoterapii se používají chirurgické metody léčby. K obnovení normálního krevního oběhu v játrech a vnitřních orgánech dochází k posunu. Vytvoření bypassové krevní cesty pomocí speciálního zkratu umožňuje obnovit normální krevní tlak v kanálu portální žíly.

Výskyt příznaků, které naznačují vývoj skleníkových plynů, je závažným důvodem pro provedení okamžité lékařské nebo chirurgické léčby.

Interní krvácení je jednou z nejnebezpečnějších komplikací portální hypertenze. Podle statistik je mortalita po prvním krvácení 55-65%. Přežívající pacienti následně umírají kvůli recidivám gastrointestinálního krvácení, které se náhle vyskytly a vyskytovaly téměř asymptomaticky. Příčinou smrti je prudký pokles krevního tlaku spojený s těžkou ztrátou krve.

Konzervativní metody terapie

Základem léčby GHG je léčba základního onemocnění, která vyvolala zablokování vratné žíly v játrech. Konzervovaná léčba se provádí v ambulantních podmínkách, po níž následuje ambulantní sledování pacienta. Při absenci vysokého rizika vnitřního krvácení se léčba provádí pomocí léků.

Dusičnany

Dusičnany se nazývají skupina antihypertenziv, která zahrnuje soli kyseliny dusičné. Systémové užívání dusičnanů umožňuje zvýšit vnitřní průměr krevních cév a tím snížit krevní tlak v jaterních žilách. Když vstoupí do těla, uvolňují oxid dusnatý, který napomáhá uvolnění svalových vláken ve stěnách kapilár krve.

Chcete-li snížit přítok arteriální krve do jater, a tím snížit pravděpodobnost zvýšeného hydrostatického tlaku v portální žíle, aplikujte:

Dusičnany přispívají k silnému snížení krevního tlaku, takže jsou kontraindikovány u lidí trpících hypotenzí.

Přípravky dusičnanů jsou často kombinovány s jinými léčivy. Zejména s PG mohou být kombinovány s diuretiky a syntetickými analogy somatostatinu.

Diuretika

Diuretika jsou diuretiky, které se používají jako zesilovače pro hypotenzní účinek dusičnanů a jiných léků. Během průchodu lékové terapie je dávka diuretik monitorována lékařem, zaměřená na pacientovu pohodu. Odstranění nadměrného množství vlhkosti z těla umožňuje monitorovat hydrostatický tlak v systémové cirkulaci a přímo v portálu portální žíly.

Zneužívání diuretik je způsobeno vznikem nekontrolované hypotenzní reakce a porušení krevního oběhu v mozku.

Při léčbě syndromu portální hypertenze se obvykle používají následující diuretika:

Diuretika mají příznivý vliv na extrarenální a renální mechanismy regulace rovnováhy vody a soli. Racionální užívání léků může zabránit vzniku břišního pádu (ascites) a těžké cévní dystonii.

Hormony hypofýzy

Syntetické analogy hormonů hypofýzy snižují intenzitu krevního oběhu v játrech a v důsledku toho snižují nadměrný tlak v portálních plazmě. Léky stimulují syntézu kortizolu a androgenů v těle, které mají protizánětlivý účinek na tkáně a krevní cévy jater. Kortikosteroidní hormony obnovují metabolismus proteinů a sacharidů v těle, čímž zpomaluje proces nahrazování hepatocytů spojivovým tkáním v játrech, tj. vláknité hroty.

Chcete-li snížit průměr arteriol v peci, a tím zabránit stagnaci žilní krve v těle, použijte:

Důležité! Příliš časté užívání hormonálních léků vede k narušení funkcí nadledvin.

Laktózové přípravky

Laktózové přípravky jsou syntetické náhražky laktózy, které urychlují proces vylučování toxických látek z těla. Když se v játrech vyskytnou změny v cirhóze, naruší se proces neutralizace metabolitů (produktů rozpadu) léčiv a mikroorganismů. Časem to vede k intoxikaci těla ak narušení funkce mnoha vnitřních orgánů.

Přebytek metabolitů v systémovém průtoku krve je plný poškození mozkové kůry a vývoje závažných komplikací.

Snížení koncentrace toxinů v játrech a v krevním oběhu umožňuje příjem takových léků:

Složení všech laktulózových přípravků zahrnuje velké množství cukru. Proto se nedoporučují u pacientů trpících cukrovkou a selháním jater.

Chirurgická léčba

Přímými indikacemi pro chirurgickou léčbu jsou hypertrofie (zvětšení) sleziny, zvětšení jaterních cév a přítomnost volného exsudátu v peritoneu. Chirurgický zákrok zahrnuje vytvoření kapilární anastomózy (spojení krevních cév), která by poskytla obtokový způsob propojení portální žíly s jinými jaterními cévami.

V závislosti na tvaru PG a lokalizaci vysoké hydromechanické odolnosti žíly se provádí několik typů operací:

  • mesocaval bypass - portál zpráv a mezenterické žilní zkrat, propagaci snížení tlaku v kapilárách jater a prevenci gastroesofageální krvácení;
  • portokavální bypass - korekce portální hypertenze, která má vytvořit zkrat (syntetický kanál) mezi portálem a duté žíly, která vám umožní obnovit normální odtok krve z trávicího žlázy;
  • selektivní splenorenální bočník - vytvoření cévní kanál mezi ledvin a sleziny kapilár, což zabraňuje rozvoji hepatické encefalopatie - neuropsychiatrické abnormality spojené se selháním jater.

Jak dochází k ascitu, peritoneum je vyčerpáno, takže množství volných výpotků v břichu je významně sníženo. Včasné odstranění výpotků z těla zabraňuje poškození vnitřních orgánů a vzniku bakteriální peritonitidy.

Pacienti s otevřeným vnitřním krvácením jsou opatřeni neodkladnou chirurgickou péčí. Endoskopická skleroterapie zahrnuje zavedení krvácích žil syntetických léků, které stimulují lepení stěn kapilár. V případech vážné ztráty krve je pacientovi podána náhrada plazmy nebo erytromas (červené krvinky) odebrané z krve dárce.

Intrahepatální forma PG ve velké většině případů má nepříznivou prognózu: jaterní nedostatečnost a nadměrné krvácení často vedou ke smrti pacientů.

Závěr

Portální hypertenze (hypertenze) je patologický syndrom, který se vyvíjí na pozadí jaterní cirhózy. Patologie je charakterizována narušením krevního oběhu v játrech (trávicí žláza) a nadměrným zvýšením žilního tlaku v portálu portální žíly. Vývoj syndromu je indikován dyspepsií (uvolněná stolice, nadýmání, meteorismy), ascites (akumulace výpotků v peritoneu), patologické zvětšení sleziny a vnitřní krvácení.

Konzervativní léčba PG je možná pouze za přítomnosti funkčních poruch v játrech, které se vyznačují změnami v tónu cév. Pro snížení hydrostatického tlaku v portální žíle se používají diuretika, beta-adrenoblokátory, laktulóza, hormony hypofýzy a dusičnany. Za přítomnosti vážnějších komplikací (krvácení, ascites, splenomegalie) jsou pacientům předepsána chirurgická léčba. Během operace jsou shunty překrývají jaterní krevní cévy, které tvoří obtokovou cestu odtoku krve z jater.

Portální hypertenze na pozadí jaterní cirhózy

Onemocnění jater s chronickým průběhem, při kterém se úplná restrukturalizace jaterní tkáně a cévní lůžka nazývá cirhóza. Prognóza a závažnost onemocnění závisí na vývoji komplikací. Nejčastěji je cirhóza komplikována portální hypertenzí (PG).

Portální hypertenze s jaterní cirhózou je doprovázena tvorbou uzlin a jizvy, což vede k tomu, že železo přestává léčit své funkce. Kromě toho je narušena funkčnost portální (portální) žíly, po níž tlak v plavidle stoupá. A to je nebezpečné nejen pro zdraví, ale i pro život pacienta. Z tohoto důvodu je důležité co nejdříve diagnostikovat a provést kompetentní léčbu patologie.

Anatomie portální žíly a vývoj portální hypertenze

Syndrom, který se vyznačuje zvýšeným tlakem v portální žíle (VV), se nazývá portální hypertenze. Portálový systém je tvořen žilními kmeny, které se vzájemně spojují vedle jater. Tento velký cévní kufr shromažďuje krev z žaludku, slinivky, sleziny, střev a pak jej přenáší do "brán" jater.

Systém BB se skládá z malých cév, které vedou krev do portální žíly a intrahepatálních cév. Délka portální žíly (PV) je 8 cm a průměr je asi 1,5 cm.

Když se tento index zvyšuje, stěny nádoby se rozšiřují a stávají se tenčími. To znamená, že existuje portální hypertenze.

Vzhledem k nárůstu tlaku jsou žilní žíly, vaskulární plexus srdeční části žaludku, cévy análního otvoru a pupku ztenčují a ztenčují. Z tohoto důvodu je PG často komplikován krvácením a jinými nebezpečnými příznaky.

Jak již bylo uvedeno, u PG na pozadí cirhózy je jaterní tkáň nahrazena pojivovou tkání. To znamená, že se změní struktura žlázy, vytvoří se falešné laloky a regenerační uzliny. Spojovací tkáň vytváří velké množství oddílů, které oddělují kapiláry. Důsledkem je narušení pohybu krve v intrahepatálních cévách, přítok krve do jater převažuje nad výstupem a tlak stoupá.

Proveďte tento test a zjistěte, zda máte jaterní potíže.

Nápověda. Když tlak v PV dosahuje 25-30 mm Hg. Krev začíná protékat portocaválními anastomózami (malé cévní plexusy mezi větvemi portálu, dolní, horní dutou žílou).

Existuje rozšíření malých plavidel, které vezmou velké množství krve. Boční větve cév nemohou zvládnout nadměrný objem krve, zvyšuje se odolnost proti průtoku krve a tlak ve výbušninách se zvyšuje.

Syndrome portální hypertenze (LNG), v závislosti na ploše postižené oblasti, je rozdělen do 2 typů:

  • Celkem. Ovlivňuje celý systém výbušnin.
  • Segmented. Zahrnuje jednu část portálového systému.

Léze může být umístěna v libovolné oblasti žlázy.

Při cirhóze dosahuje pravděpodobnost LNG 70%, i když různé nemoci mohou vyvolat patologii.

Lékaři identifikují následující formy PG v závislosti na umístění zdroje nemoci:

  • Prehepatický vzniká v 3% případů. Na pozadí sepse a zánětlivých procesů v břišním prostoru se objevuje trombóza (zácpa trombů žil) krevních cév, která narušuje průtok krve v portálovém systému a žilní žíly. Patologie mohou také vyvolat novotvary.
  • Intrahepatální. Podle lékařských statistik se tato forma LNG vyskytuje u cirhózy v 80% případů. V závislosti na lokalizaci poruch krevního toku je intrahepatální PG rozdělena na sinusový, sinusový, post-inzulínový.
  • Posthepatický PG je diagnostikován v 10% případů. Tato forma onemocnění je spojena s Badda-Chiariho syndromem (zúžení nebo zácpa jaterní žíly, porušení odtoku krve z jater).
  • Kombinovaná PG je extrémně vzácná a má silný proud. Pacient je narušen průtokem krve ve všech jaterních cévách.

Je důležité určit příčinu portální hypertenze, aby bylo možné provést kompetentní léčbu.

Příčiny

Pre-hepatický PG může být způsoben trombózou portální nebo splenové žíly, zúžením nebo úplnou absencí BB. Oběh ve FV systému je narušen kvůli kontrakci nádoru. LNG se navíc může vyskytnout v důsledku přímé fúze tepen a žíly, která z nich nese krev, což zvyšuje průtok krve.

Intra-hepatický PG může být způsoben následující patologie:

  • Primární biliární cirhóza.
  • Tuberkulóza.
  • Schistosomiáza (helminthiasis, která vyvolává schistosomy).
  • Sarkoidóza Beck (benigní systémová granulomatóza).
  • Focální nodulární hyperplasie jater.
  • Polycystická játra.
  • Sekundární metastazující rakovina žlázy.
  • Krevní onemocnění, při kterých se koncentrace erytrocytů, leukocytů, krevních destiček zvyšuje v kostní dřeni.
  • Fulminantní hepatitida, která je doprovázena funkčním selháním jater, úmrtím hepatocytů atd.
  • Alkoholické onemocnění jater.
  • Veno-okluzivní onemocnění (okluze malých žil).
  • Idiopatická portální hypertenze.

Důvody pro vývoj post-jaterních skleníkových plynů:

  • Porušení odtoku krve, žilní kongesce v žláze v důsledku obstrukce jejích cév.
  • Kognitivní nedostatečnost typu pravé komory.
  • Trombóza dolní duté žíly.
  • Posílení portálového oběhu.
  • Zvýšený průtok krve v slezině.
  • Přítomnost přímého proudu krve z tepny ve FV.

Smíšená forma GH se vyskytuje na pozadí biliární cirhózy, chronické aktivní hepatitidy nebo cirhózy, která je doprovázena připojením PV.

Etapy a příznaky

LNG na pozadí cirhózy je rozdělen do čtyř fází, v závislosti na stupni poruch cirkulace a klinických projevů. Každá fáze patologie je doprovázena speciálními znaky, které se stávají výraznějšími, jak postupuje.

Primární nebo předklinické. Zvláštní klinické projevy chybí, a proto je potřeba provést speciální studie. Symptomy portální hypertenze ve fázi 1:

  • poruchy stolice (průjmy se střídají s zácpou), nadměrná tvorba plynu;
  • nevolnost;
  • bolestivé pocity v epigastrické oblasti, kolem pupku;
  • zvýšená únava, letargie.

Střední nebo kompenzované. Tato fáze se projevuje stejnými příznaky jako předchozí, pouze se stávají výraznějšími. Pacient má pocit roztržení žaludku, po použití malého množství jídla, které žaludek přeplní. Existuje hepatomegalie (zvětšení jater) a splenomegalie (zvýšení sleziny).

Vyjádřeno nebo dekompenzováno. Známky portální hypertenze ve 3 fázích:

  • poruchy trávení;
  • otok;
  • ascites (akumulace tekutin v břišním prostoru);
  • splenomegalie;
  • krvácení ze sliznic úst a nosu.

Nápověda. Chcete-li snížit otoky a množství tekutiny v břišní dutině, užívejte diuretika a dodržujte dietu. Krvácení se vyskytuje zřídka nebo zcela chybí.

V poslední fázi se objevují komplikace, podle nichž lze diagnostiku stanovit i po vizuálním vyšetření:

  • tam je "medúza hlavy", to je, kvůli křečové žíly přední stěny břicha, nádoby vyčnívají pod kůží;
  • pomocí instrumentální diagnostiky je možné odhalit rozšíření žil, které se nacházejí v dolní části jícnu;
  • rozvíjí nebo zhoršuje hemoroidy;
  • dlouhé a mnohočetné krvácení z křečových žil jícnu, žaludku, konečníku.

Navíc vzrůstá otoky a zvyšují se příznaky ascites, které již nelze redukovat diuretiky a výživou.

Poslední stupeň zvyšuje pravděpodobnost žloutenky (barvení kůže a bílých očí ve žlutém nádechu). V pokročilých případech se vyvine jaterní encefalopatie (neuropsychiatrické poruchy způsobené jaterní nedostatečností).

Diagnostická opatření

K identifikaci portální hypertenze na pozadí cirhózy v první řadě vizuální vyšetření shromažďuje anamnézu. Dále mají tyto faktory velký diagnostický význam: životní styl pacienta, výživa, přítomnost špatných zvyků, genetické nebo chronické nemoci, nádory, příjem léků, vystavení toxinům.

Nápověda. Palpace (palpace břicha) pomůže určit bolestivé oblasti břicha. Pomocí perkuse (klepání) můžete určit rozměry jater a sleziny.

Při ascites nebo krvácení je pro lékaře snadnější diagnostikovat LNG proti cirhóze. K určení její příčiny jsou však přiřazeny laboratorní testy:

  • Klinický krevní test pomáhá určit pokles počtu krevních destiček, bílých krvinek, erytrocytů.
  • Pomocí jaterních testů lékař identifikuje patologické změny, které se obvykle vyskytují u hepatitidy nebo cirhózy.
  • Pro detekci virové a autoimunitní hepatitidy se provádí test ELISA (enzymově spojený imunosorbent) a PCR (metoda polymerázové řetězové reakce).
  • Je nutné určit množství železa v krvi a játrech, hladinu ceruloplazminu (bílkoviny obsahující měď), koncentrace mědi v moči a jaterní tkáni.
  • Coagulogram projeví pokles srážení krve, což naznačuje narušení funkčnosti jater.

Pomocí klinické analýzy moči zjistíte funkčnost ledvin a močových cest.

Chcete-li posoudit výkon jater a portálového systému, přiřaďte instrumentální studie:

  • Endoskopický výzkum. GGDS žaludku umožňuje vyšetření jícnu a žaludku pomocí endoskopu. Rekotoskopie je studie přímého a počátečního úseku sigmoidního tlustého střeva. Pomocí endoskopické diagnostiky lze rozpoznat křečové žíly.
  • Pomocí ultrazvuku se určí průměr portálu, slezinné žíly a vyhodnotí se průchodnost pylori. Také ultrazvuk může pomoci zjistit velikost žlázy, stav jaterní tkáně a sleziny. Pomocí duplexního vyšetření se vyhodnocuje průtok krve v velkých tepnách, objevují se trombóza, cévní obstrukce, bypassy větví cév.
  • Radiografie. Esofagografie umožňuje vyšetření jícnu kontrastním materiálem. Angiografie a hepatoscintigrafie určují velikost, stav jaterní tkáně a také identifikují LNG. CT vám umožňuje podrobně prozkoumat vnitřní orgány a krevní cévy v různých projekcích.
  • MRI je komplexní, ale bezpečná metoda diagnostiky, během níž se nepoužívá ionizující záření a radioaktivní látky.
  • Biopsie žlázy. Laboratorní pracovník zkoumá fragmenty jaterní tkáně, které jsou extrahovány tenkou jehlou. Tato studie vám umožňuje určit závažnost fibrotických změn.

Pokud během lékařské vyšetření lékař zjistil, že žíly v dolní třetině jícnu nebo na dně žaludku jsou dilatovány, znamená to pravděpodobnost krvácení. Takové nebezpečí existuje, jestliže během endoskopie odborník zjistil přesné krvácení na křečové uzliny. Pokud má pacient s diagnózou CNS silnou touhu po spánku, podrážděnosti nebo zhoršení paměti, je poslán psychoneurologovi. Je nutné předcházet nebo snižovat příznaky encefalopatie.

Konzervativní léčba

Léčba portální hypertenze s cirhózou jater by mělo být složité. Hlavním cílem terapie je eliminace nebo kompenzace základní patologie (cirhózy). Pro tento účel se používají konzervativní a chirurgické metody. Pacient musí být hospitalizován a neustále sledovat jeho stav.

Pro snížení tlaku v portální žíle a zastavování progrese syndromu jsou předepsány následující léky:

  • Dusičnany. Tyto léky uvolňují hladké svaly ve stěnách cév, vyvolávají odtok krve kapiláry v důsledku poklesu tlaku portálu.
  • B-adrenoblokátory snižují frekvenci, sílu kontrakcí myokardu a také množství krve, které vylučuje srdce.
  • Octreotid zužuje tepny, které tvoří objem portálního prokrvení. Octreotid se používá k krvácení.
  • Vasopresin je silný lék, který vyvolává zúžení tepen. Lék je používán pouze ze zdravotních důvodů, protože při jeho příjmu existuje pravděpodobnost infarktu myokardu nebo střev. Vasopresin je často nahrazen přípravkem Glypressin a Terlipressin, který má méně nebezpečných vedlejších účinků.

Diuretika se používají k odstranění přebytečné tekutiny. Syntetické náhražky laktulózy se používají k čištění střev škodlivých látek, které se objevují v důsledku poruchy funkčnosti žlázy.

Zpravidla k tomuto účelu použijte Ciprofloxacin, cefalosporin. Tyto léky jsou podávány intravenózně po dobu 1 týdne.

Během léčby LNG s cirhózou musí pacient dodržovat dietu:

  • Denní množství soli je asi 3 g. To je nutné, aby se zabránilo akumulaci přebytečné kapaliny. To platí zejména u pacientů s otoky a ascitem.
  • Doporučuje se snížit množství bílkovinných potravin v potravě. Během dne nemůže pacient konzumovat více než 30 g bílkovin. Pokud je toto pravidlo pozorováno, pravděpodobnost encefalopatie se snižuje.
  • Pacient by měl vyloučit ze stravy mastné, smažené, kořeněné pokrmy, uzené výrobky, konzervy. Kromě toho kategoricky kontraindikované alkoholické nápoje.

Podle těchto pravidel pacient sníží zátěž jater a může se vyhnout nebezpečným komplikacím.

Chirurgická intervence

Operace pro cirhózu komplikovanou PG se provádí v těchto případech:

  • Portálový systém s křečovými žilkami s vysokou pravděpodobností krvácení.
  • Splenomegalie, proti které jsou erytrocyty zničeny.
  • Ascites, které nemohou být odstraněny pomocí diuretik.

K odstranění těchto komplikací PG lékaři provádějí následující operace:

  • Během splenorenální chirurga formy bypass anastomózy (umělý bypass cesta) sleziny žíly, která prochází játra a je připojen k dolní duté žíly.
  • Při portosystémovém posunu lékař aplikuje anastomózu, která se používá jako přídavná cesta pro průtok krve.
  • Devaskularizace - chirurgický zákrok, při kterém odstranil krvácení varixů distálního jícnu a kardie v oblasti žaludku. Během chirurgického zákroku lékař obepíná postižené cévy a v důsledku toho klesá riziko krvácení.

Když křečové žíly jmenovat následující operace: šití ohrožený plavidla sklerózou (podávání léku do žíly, která blokuje průtok krve), jícnových varixů ligace (překrytí na kruzích latex nádoby) tamponáda (stlačení) varixy balón sondy.

Abychom kompenzovali nedostatek objemu krve po krvácení, používají se následující léky:

  • Erythrocytická hmota.
  • Plazma izolovaná z donorní krve.
  • Plasmasubstituční roztoky.
  • Hemostatické látky, které zastavují krvácení.

Když syndrom gipersplenicheskom (zvýšená slezinu, zvýšením koncentrace buněčných elementů kostní dřeně, snížení vytvořené prvky v periferní krvi) se stimulanty leykopoeza nadledvinek hormony a analogy. Navíc se provádí embolizace slezinné tepny a v některých případech je rozhodnuto o odstranění sleziny.

Břišní ascites ošetření provádí s použitím antagonisty hormonů kůry nadledvin, diuretika a ve vodě rozpustné proteiny.

Je to důležité. Encefalopatie hrozí s postižením nebo smrtí, takže při neuropsychiatrických onemocněních je nutno provést kompetentní léčbu. Pro tento účel se používají antibiotika, laktulóza. Kromě toho musí pacient dodržovat dietu. V extrémních případech se provádí transplantace jater.

Komplikace a prognóza

Při PG na pozadí cirhózy vzroste pravděpodobnost následujících negativních reakcí:

  • Vnitřní krvácení. Pokud jsou emetické hmoty hnědé, krev proudí z žaludečních žil, jestliže červená je z jícnu. Černé stolice se závratnou vůní a šarlatovou krevou indikují poškození cév konečníku.
  • CNS léze. Pacient si stěžuje na nespavost, zvýšenou únavu, změny nálady, zpomalení reakcí, mdloby.
  • Obstrukce průdušek zvracením může způsobit smrt udušením.
  • Funkční selhání ledvin a další nemoci močového systému.
  • Onemocnění jater a ledvin, u kterých dochází k poruchám močení. Denní objem moči se snižuje na 500 ml nebo méně.
  • Zvýšené mléčné žlázy nebo žlázy u mužů v důsledku hormonální nerovnováhy. U mužských pacientů se hrudník zvyšuje, končetiny se ztenčují, sexuální funkce klesá.

Nápověda. Jedním z nejpůsobivějších důsledků LNG je krvácení z křečových žil jícnu a žaludku, což je velmi obtížné zastavit.

Kromě toho, když PG nebo cirhóza složité gipersplenicheskim hepatorenální (renální funkce uprostřed těžkých jaterních lézí), hepatopulmonální (dušnost i v klidu) syndromu, hepatické encefalopatie, tvorba kýly, zánět břišní dutiny bakteriální povahy.

Prognóza CNS na pozadí cirhózy závisí na typu a závažnosti patologie.

Mimořádně hepatické GH se lépe léčí, včasnou a kompetentní terapií mohou pacienti žít asi 15 let.

Preventivní opatření

K prevenci PG při cirhóze je třeba dodržovat následující pravidla:

  • Provádět očkování proti hepatitidě B.
  • Vylučte ze života špatné návyky (zneužívání alkoholu, kouření, užívání drog).
  • Opusťte léky, které nepříznivě ovlivňují játra.
  • Jíst právo, vyloučit z menu nezdravé potraviny (smažené, tuku, moučníky, horké koření, uzené atd. D.).

Nápověda. Po diagnostice PG na pozadí cirhózy byste měli pravidelně podstupovat lékařské vyšetření, včas na léčbu přitěžujících nemocí, dodržovat doporučení lékaře.

Aby se zabránilo komplikacím LNG, je nutné provádět fibrogastroduodenoscopy jednou za rok u pacientů, kteří nemají žádné příznaky křečových žil trávicích orgánů. Pokud se vyskytnou známky křečových žil, může být studie předepsána častěji.

Vycházeje ze všech výše uvedených skutečností, LNG proti cirhóze je velmi nebezpečná patologie, která ohrožuje nebezpečné komplikace. Nejtěžším průběhem je intrahepatický GH, který často končí smrtící. Je důležité identifikovat příznaky onemocnění v počáteční fázi, provést složitou léčbu, dodržovat dietu, opustit špatné návyky. Pouze v tomto případě bude pacient schopen zastavit patologické procesy a prodloužit jeho život. Nejradikálnější metodou léčby LNG s cirhózou je transplantace jater, ale tato operace není zdaleka dostupná pro všechny a nezaručuje úspěšný výsledek.