Očkovaná hepatitida B a její diagnóza

Diety

Spektrum klinických forem infekce HBV a jejich formulace stále způsobují potíže pro klinické lékaře. Virová hepatitida B se může objevit ve formě akutní, fulminantní, chronické subklinické, nevhodné, manifestní a okultní. Také je izolován nosič HBV, který je v podstatě asymptomatický

chronické virové hepatitidy B v integrační fázi. Výstupy z chronické virové hepatitidy jsou hepatitidy přechodová fáze cirhózou a vývoj HCC. Pro let markerů HBV infekce - povrchový antigen z viru hepatitidy B (HBsAg) se používá v diagnostice a vyjasnit formu nemoci. Například se předpokládá, že vymizení sérového HBsAg je znamením odpuštění HCV virémie a ukončení. Podle výsledků současného výzkumu, DNA viru dále cirkulují v séru a stanoví v parenchymu jater u pacientů s akutní nebo chronickou HBV po vymizení HBsAg nebo po antivirové terapii. Dosavadní stav techniky Sérové ​​protilátky proti jádrovému (jádrovému) proteinu (celkové anti-HBc), tj. nukleokapsiduHBV, v nepřítomnosti HBsAg uvažovaného markeru převedena hepatitidě B. Nicméně, více než třemi desítkami let byl případ dárce krevní transfúze bez HBsAg a anti-HBs, ale které obsahují anti-HBcIgG, po které byl příjemce v-přizpůsobení HBV akutní s rozvojem onemocnění. vyšetření bioptického materiálu z pacientů, negativní na HBsAg pomocí elektronové mikroskopie odhalila přítomnost HBV v cytoplazmě hepatocytů. Virové částice v cytoplazmě hepatocytů se podobají "rozptýlenému hrášku". Patřící do virových částic HBV bylo potvrzeno elektronovou mikroskopickou imunocytochemie použití monoklonálních protilátek proti HBsAg a komplexní „protein A - koloidní zlato“ pro vizualizaci reakce tvorby komplexu antigen-protilátka. To znamená, že skutečnost, zda má HBV nejen potvrzují výsledky imunocytochemické ověření okultní HBV infekce, ale dokazuje virové povahy onemocnění a odmítá počáteční klinické diagnózy nepřítomnosti HBV infekce. Tak, různé formy současného HBV infekci, ve kterém jsou sérologické markery HBV může být negativní a virémie je tak bezvýznamné, že citlivost metody PCR (kvalitativní reakce) není dostatečný pro stanovení HBV DNA v séru, s názvem „okultní hepatitida B“ (OCHA ).

Domácí literatuře výraz „okultní hepatitis B“ se používá jen zřídka, a většinou je označován jako skryté nebo latentní HBV infekce. Vzhledem k tomu, že projev OCHA může být cirhóza nebo cirhóza, rakovina jater, takže použití termínů latentní nebo skrytý hepatitidy B není zcela správné. Správnější je použití výrazu "okultní hepatitida B" (z anglického okultního - neznámý), který je široce používán v zahraniční literatuře.

Jediným marker HBV infekci v takovém případě může být celková protilátky proti core proteinu viru - protilátky anti-HBc. OCGB je považována za jednu z možných forem chronické infekce HBV. V roce 2008, Evropská asociace pro studium jaterních onemocnění (EASL) byla schválena definice pojmu OCHA jako infekce charakterizované přítomností HBV DNA v jaterních hepatocytů a absence povrchu HBsAg a HBV, zpravidla sérové ​​HBV DNA v určení je dnes k dispozici denní metody analýzy. Některé studie ukázaly, že vysoké koncentrace HBV DNA v séru a nejzávažnější formy chronické onemocnění jater (například cirhóza) jsou zásadní jaterní vzniku nádorů. Tak bylo prokázáno, že riziko vzniku HCC může zůstat vysoká a u pacientů s seronegativnymHBsAg a nízkým obsahem nebo úplné nepřítomnosti virové DNA v séru HBV ve stanovení jejich rutinní metody za použití standardních testovacích souprav. Zlatým standardem v diagnostice OCHA je identifikovat HBV DNA v jaterní biopsii vzorku tkáně a krvi (periferní monocyty). U řady známých kontraindikací přijímat, že není vždy možné biopsii jater, takže diagnóza OkGVchasto na základě analýzy vzorků séra. Sérum HBV DNA nebyla detekována krevních testů systémy, které mají více než detekční limit 103 kopií DNA / ml. Podle Světové zdravotnické organizace, HBV DNA menší než (rovná) 15 IU / ml nebo 30 kopií DNA / ml, může být stanovena s použitím primerů na konzervovaných oblastech genomu HBV, tj., Geny pro S, C, a X. OCHA sérologických markerů chronického onemocnění jater může být celková anti-HBc nebo zlepšené modifikované diagnostický testovací systém,

Detekce vadných částic HBV

Seznam použité literatury:

1. A.G. Rakhmanova, P.A. Alexandrov, V.V. Sharoiko. Očkovaná hepatitida B, její role v šíření infekce a vývoj hepatocelulárního karcinomu. Medico-biologické a sociálně psychologické problémy bezpečnosti v mimořádných situacích, 2015 č. 3. Stránky 78 - 83.

2. Ke-Qin Hu. Očkovaná infekce virem hepatitidy B a její klinické důsledky. Journal of Viral Hepatitis. 2002.9. Stránky 243 - 254.

3. Ostankova Yu.V., Semenova A.V. Prevalence okultní hepatitidy u HIV infikovaných žen s virologicky neúčinnou antiretrovirovou terapií. FBUN "Petrohradský výzkumný ústav epidemiologie a mikrobiologie. Pasteur »Petrohrad. Ruská federace

Aleksandrov Pavel Andreevich

Diagnostika a léčba širokého spektra infekčních a parazitárních onemocnění, léčba virové hepatitidy.

Klinika doktora Pelse

St. Petersburg, 7. linka VO, 16/18 tel. 8 (812) 323-04-45

OCCULT HEPATITIS B, JEJÍ ÚLOHA V ROZDĚLENÍ INFEKCE A VÝVOJE HEPATOKULULÁRNÍHO KARCINOMU (PŘEHLED) V PŘÍPADĚ.

Přibližně 2 miliardy lidí je infikováno HBV, přičemž roční úmrtnost podle WHO činí 780 tisíc lidí [16]. Přes dostupnost účinných a bezpečných vakcín zůstává infekce HBV vážným a naléhavým problémem moderní zdravotní péče.

Podle některých autorů, je asi 400 mil. -infektsii HBV chronickými nosiči trpí progresivní dysfunkcí jater s výsledkem v cirhotických kroku a, kromě toho, že mají vysoké riziko vzniku hepatocelulární karcinom (HCC) [17, 58]. HCC 5 probíhá prevalencí u malignit a 3. místo - jako hlavní příčinu úmrtí. Epidemiologické důkazy naznačují, že incidence výskytu HCC se neustále zvyšuje po celém světě [17, 40].

Očkovaná hepatitida B a její diagnóza

Spektrum klinických forem infekce HBV a jejich formulace stále způsobují potíže pro klinické lékaře. Virová hepatitida B se může objevit ve formě akutní, fulminantní, chronické (subklinické, nevhodné, manifestní) a okultní [11, 24, 37]. Také nosiče HBV, které jsou v podstatě asymptomatickou formou chronické virové hepatitidy B v integrační fázi, jsou izolovány. Výsledkem chronické virové hepatitidy B je přechod hepatitidy na cirhózu nebo vývoj fcc [42, 48, 50].

Po mnoho let se marker HBV infekce - povrchový antigen viru hepatitidy B (HBsAg) používá při diagnostice a zpřesnění formy onemocnění. Například se předpokládá, že zmizení HBsAg v séru je známkou remisí hepatitidy a zánikem viremie. Podle výsledků současného výzkumu, DNA viru dále cirkulují v krevním séru a bylo zjištěno, lyatsya v parenchymu jater pacientů [7-15] s akutními nebo chronickými formami HBV HBsAg po odstranění nebo po antivirové terapie [51].

Dosavadní stav techniky Sérové ​​protilátky proti jádrovému (jádrovému) proteinu (celkové anti-HBc), tj. nukleokapisidu HBV, v nepřítomnosti HBsAg uvažovaného markeru převedena hepatitidě B. Nicméně, více než třemi desítkami let byl případ dárce krevní transfúze bez HBsAg a anti -HBs, ale které obsahují anti -HBc IgG, pak příjemce byl infikován HBV akutní průběhu vývoje onemocnění [ 8, 20, 27].

Studie bioptického materiálu u pacientů negativních na HBsAg pomocí elektronové mikroskopie odhalila přítomnost HBV v cytoplazmě hepatocytů. Jak je zřejmé z obr. 1A, virové částice v cytoplasmě hepatocytů připomínající „rozptýleného hrachu“. Patřící virová částice elektronového mikroskopu imunocytochemie HBV byla potvrzena za použití monoklonální protilátky proti HBsAg a komplexní „protein A - koloidní zlato“ (viz obr. 1B) pro vizualizaci reakcí tvorby antigen-protilátka [1]. To znamená, že skutečnost, zda má HBV nejen potvrzují výsledky imunocytochemické ověření okultní HBV infekce, ale dokazuje virové povahy onemocnění a odmítá počáteční klinické diagnózy nepřítomnosti HBV -infektsii [1, 13, 35].

Tak, různé formy současného HBV -infektsii ve které sérologické markery HBV může být negativní a virémie je tak bezvýznamné, že citlivost metody PCR (kvalitativní reakce) není dostatečný pro stanovení sérového HBV DNA, s názvem „okultní hepatitida B“ (OCHA ) (Obrázek 2) [46, 48, 52]. V domácí literatuře, termín „okultní hepatitidy B“ se používá jen zřídka, a obvykle se označuje jako skryté nebo latentní HBV -infektsiya [3]. Vzhledem k tomu, že exprese OCHA může být cirhóza nebo rakovina jater, cirhóza [2], takže použití skrytého nebo latentní termíny hepatitidy B není zcela správné. Správnější je použití výrazu "okultní hepatitida B" (z angličtiny. Okultní - neznámý, skrytý), který je široce používán v zahraniční literatuře.

Jediným markerem infekce HBV v tomto případě mohou být celkové protilátky k jádrovému proteinu viru - anti-HBc. OCBC je považována za jednu z možných forem chronické infekce HBV [16]. V roce 2008, v Evropské asociace pro studium jaterních onemocnění (EASL) byl schválen koncepce formulace OCHA jako infekce charakterizované přítomností H BV DNA v jaterních hepatocytů a nepřítomnosti povrchového antigenu H BV (HBsAg) a, zpravidla, DNA H BV v séru při stanovení a dostupné analytické metody [46].

Několik studií na hodnocení rizika HCC infikovaný pacient zjištěno, že vysoké koncentrace HBV DNA v séru a nejvíce těžkou formou chronické onemocnění jater (například cirhóza) jsou zásadní pro jaterní vzniku nádorů [12, 56]. Bylo prokázáno, že riziko vzniku HCC může zůstat vysoká a u pacientů s séronegativní HBsAg a nízkým obsahem nebo úplné nepřítomnosti virové DNA v séru HBV ve stanovení jejich rutinní metody za použití standardních testovacích systémů [42].

Zlatým standardem při diagnostice OCD je detekce HBV DNA v biopsii jaterní tkáně a ve vzorku krve (periferní monocyty) [28, 49]. U řady známých kontraindikací není vždy možné získat jaterní biopsii, takže diagnóza OCD je často založena na analýze vzorků séra [46]. V krevním séru není HBV DNA detekována testovacími systémy, které mají detekční limit více než 103 kopií DNA / ml. Podle Světové zdravotnické organizace, HBV DNA menší než (rovná) 15 IU / ml nebo 30 kopií DNA / ml, může být stanovena s použitím primerů na konzervovaných oblastech genomu HBV, tj., do genů S, C a X. Sérologickými markery OCGB u chronických onemocnění jater mohou být celkové anti-HBc nebo defektní částice HBV zjištěné zlepšenými, modifikovanými diagnostickými testovacími systémy [21].

Struktura a molekulární biologie viru hepatitidy B

HBV se týká rodiny hepadnavirusů obsahujících DNA. Virion viru (tj. Virus mimo hostitelské buňky) hepatitidy B má průměr 42 nm a sestává z vnější lipidové obálky, nukleoproteiny, kapsidy a supercapsidu. Uvnitř kapsidy, která má podobu ikosahedronu, je molekula virové DNA v kombinaci s proteinem (nukleoprotein). Genom HBV je reprezentován částečně uvolněnou kruhovou DNA (rc DNA), která je neobvyklá v tom, že není zcela dvojvláknová molekula. Jeden z řetězců ("plus-řetězec") DNA je kratší než druhý (délka se pohybuje od 1700 do 2800 nukleotidů). Druhý řetězec také není uzavřen (délka se pohybuje od 3020 do 3320 nukleotidů) [26]. 5'-konec druhého řetězce molekuly DNA je kovalentně připojen k polymerázové molekule, která má také aktivitu reverzní transkriptázy nezbytnou pro životní cyklus HBV procházející fází syntézy DNA na RNA template [32]. V genomu HBV byly identifikovány čtyři částečně překrývající se otevřené čtecí rámce [9, 30]:

- pre-S / S, pre-C / C, P a X [38], kódující 3 virové povrchové proteiny (velké, střední a malé, odpovídající proteinu HBsAg);

- antigeny korpusu (HBcAg), rozpustný antigen "e" (HBeAg);

- virové polymerázy (má enzymatickou aktivitu DNA polymerázy, reverzní transkriptázy, RNasy H a terminální proteinové primázy);

- proteinový regulátor exprese genu HBx, nezbytný pro replikaci viru a transaktivaci exprese řady DNA genů hepatocytů a genů HBV.

Životní cyklus HBV zahrnuje několik fází

1. - bez ohledu na počáteční přichycení buněk a následnou ireverzibilní vazba viru na specifický receptor, zvaném Na -tauroholat kotransportiruyuschim polypeptid (NTCP) na povrchu hepatocytů. Transporty NTCP konjugované s glycinem nebo taurinovými žlučovými kyselinami [55];

Druhá je uvolňování rcDNA obsahující jádro nukleokapsidu do cytoplazmy a její transport podél mikrotubulů do jaderné membrány;

3. - uvolnění rcDNK v nucleoplasm, ve kterém se podrobí reparace a převede se kovalentně uzavřené cirkulární DNA (sssDNK), který spolu s histon a non-histonových proteinů, pořádaných v hromatinopodobnuyu strukturu, tzv virový minihromosomu;

4) transkripci ssDNA RNA polymerázou II hostitelské buňky do genomových a subgenomických virových RNA;

5. - export z jádra a translace transkriptů HBV do proteinu virové obálky, kapsidy, "e", polymerázy a HBx v cytoplazmě;

6. selektivní balení pregenomické RNA (pgRNA) v nově syntetizované kapsidě, čímž vzniknou nové molekuly rcDNA reverzní transkripcí se společně naplněným proteinem P;

7 - montáž nově syntetizovaných virových proteinů v endoplazmatickém retikulu a následné uvolnění zralých virových částic, nebo přepravních nukleokapsid v jádře k doplnění sssDNK celkový počet molekul v jádře [54].

Stabilita virové sssDNK minihromosom, spolu s dlouhým poločasem hepatocytů podporuje, že HBV infekce může přetrvávat v lidském těle libovolně dlouho, [31, 59]. Molekulární mechanismy vývoje OCHA zůstávají relativně málo Rozumí se však ukázaly, že jsou spojeny s dlouhodobou retenční sssDNK viru jako stabilní episomu volného chromatinu v jádru infikovaných hepatocytů [48]. Navíc bylo zjištěno, že HBV ssDNA je integrována do hepatocytového chromozomu pacientů s HCC [45]. Kromě toho je integrace HBV do genomu hostitele částečná a zahrnuje pouze určité sekvence genů viru hepatitidy B [53].

Mechanismy vývoje okultní hepatitidy B a HCC

V posledních desetiletích byly aktivně prováděny studie zaměřené na objasnění molekulárních mechanismů vývoje OCW. Mechanismus vývoje OCD je spojen s mutací v oblasti povrchové genové domény, což vede ke snížení virové replikace a expresi strukturně změněného HBsAg. HBV mutanty určují vzhled antigenně změněného HBsAg, který není rozpoznán standardními testovacími systémy. Poruchy genu P jsou také pravděpodobné, což může být důsledkem antivirové terapie a vede k narušení syntézy proteinů v důsledku mutace v oblasti S s potlačením replikace HBV (obrázek 5) [37].

Vysokofrekvenční OCHA a smísí hepatitidy B a C. Konkrétně, OCHA byla zjištěna u přibližně 30% pacientů infikovaných virem hepatitidy C (HCV) v oblasti Středozemního moře a na více než 50%, - ve východní Asii [29, 47]. Studie provedené ve Spojených státech, ukázaly, že u pacientů, kteří podstoupili transplantaci jater s cirhózou způsobené HCV, v 50% případů diagnostikováno OCHA [37].

Koinfekce s HCV způsobuje pokles transkripce HBV a blokuje exocytózu HBsAg z hepatocytů. Tímto způsobem koinfekce s HCV přispívá k rozvoji OCD.

Kromě toho se v posledních dvaceti letech, epidemiologické studie provedené v různých zeměpisných oblastech, ukázaly, že OCHA spojen nejzávažnějších forem jaterního onemocnění [21, 29]. Předpokládá se, že infekce OCDV může urychlit průběh infekce HCV. V tomto ohledu, řada studií hlásili vyšší prevalenci OCHA u pacientů s HCV a HCC -infektsiey ve srovnání s pacienty infikovanými HCV bez HCC. Ve většině z těchto studií se prevalence OCHA u pacientů s HCV a HCC -infektsiey byl 60 až 70%, což naznačuje, že OCHA je důležitým rizikovým faktorem pro rozvoj HCC u pacientů s chronickou HCV -infektsiey a synergie mezi OCHA a HCV v HCC [43]. Četné klinické studie prokázaly, že indukce imunosuprese podmínek, například v hematologických malignit, alkoholismus, imunosuprese, atd, OCHA reaktivace se vyskytuje s výskytem symptomatické infekce HBV [15, 19, 34, 41]. Zapojení imunitního systému v procesu reakce, jak bylo potvrzeno přítomností paměťových T buněk proti HBV antigenů, které je přítomno několik let (po obnově) po akutní HBV.

Při O až HB jsou syntetizovány nevýznamné množství antigenů, které nejsou detekovány dostupnými metodami, ale jsou dostatečné pro tvorbu odpovědi T buněk specifických pro HBV. Bylo zjištěno, že transplantace jater u pacientů s hepatitidou B má perzistenci OCGV, zatímco prognóza operovaných pacientů se zhoršuje a častější jsou úmrtí [14].

Klinický význam OCD není zcela pochopen a je aktivně zkoumán. Podle statistik, OCHA diagnostikována u 0,1-2,4% dárců krve, 5% populace Spojených států, 7,5-16,0% z představitelů asijské populace, 45-50% injekčních uživatelů drog, hemofilici a glomerulonefritidu [19, 29, 36], 8-51% pacientů s HIV [19, 23] a 30 až 95% pacientů s chronickou hepatitidou C a negativní HBsAg [18]. S vysokým výskytem OCD u pacientů s glomerulonefritidou [47]. Na Obr. 7 shrnuje možné klinické důsledky spojené s přítomností infekce OCGV.

S výjimkou některých případech, kdy je nedostatek HBsAg v důsledku genetické různorodosti HBV (infekce virem variant, které jsou defektní replikace, nebo produkují modifikovaný HBsAg, takže je neviditelný pro diagnostické testovací zařízení), ve většině případů, OCHA je spojena s replikací viru, který je výrazně potlačena v důsledku aktivace hostitelských obranných mechanismů. Je třeba poznamenat, že toto potlačení není absolutní; tedy velmi nízká úroveň transkripce a replikace viru může přetrvávat po dlouhou dobu, a za určitých okolností vést k virové reaktivace a rozvoji „otevřené“ infekce [44]. Z tohoto důvodu pacienti s OCBC vyžadují dlouhodobé, dynamické pozorování po mnoho let [27].

Klinické projevy reaktivace HBV mohou být způsobeny různými faktory, včetně poškození funkce jater [33]. Rychlost reaktivace viru hepatitidy B se v různých klinických skupinách významně liší [10, 34, 57]. Reaktivace HBV se objevuje u pacientů s přítomností HBsAg [10] a nepřítomnosti HBsAg v krevním séru [22]. Například reaktivace okultní infekce HBV vedoucí k klinickým projevům hepatitidy byla pozorována u pacientů bez HBsAg, kteří podstoupili chemoterapii [25]. V důsledku chemoterapie byly letální výsledky zaznamenány v 37,5% případů na pozadí projevů OCD a vývoje akutní jaterní insuficience. Současně nebyla zjištěna OCD u této skupiny pacientů. Také se uvádí o klinických projevech OCGV při léčbě prednisolonového pacienta s nefrotickým syndromem [15]. Chemikálie, v tomto případě drogy, jsou tedy provokujícím faktorem při vývoji klinických projevů OCD. Systematický dopad na jinou chemickou látku - alkohol s OCBC v játrech nebyl v literatuře uveden dříve. I když je známo, že alkohol je kontraindikován u pacientů s chronickou virovou hepatitidou B a C kvůli zrychlené progresi jaterní dysfunkce při zneužívání alkoholických nápojů. Alkohol interaguje se zřejmou HBV infekcí v důsledku poškození jater a následně s okultní hepatitidou B má alkohol také závažný škodlivý účinek na hepatocyty [39, 41].

V pracích ruských vědců se pojem "okultní hepatitida B" poprvé používá v dílech N.D. Yuschuk, O.O. Znojko a spolupracovníci. [6], u kterých je v játrech zjištěna vysoká hladina HBV replikace a v krvi je zjištěna pouze celková anti-HBc. Ve stejném roce článek A.V. Semenova, S.S. Vashukova a A.G. Rakhmanova [5], který uvádí, že izolovaná detekce celkového anti-HBc indikuje přítomnost okultní hepatitidy B, což bylo zaznamenáno u 14,9% případů u pacientů na registraci výdajů v polyklinice. U těchto pacientů byla v séru zjištěna HBV DNA v 4,8% případů.

V domácích literaturách, hygienických a epidemiologických předpisech pro prevenci virové hepatitidy B, byl doporučen rizikový a dárcovský průzkum pouze pro přítomnost HBsAg [4]. Je nezbytné zavést v přehledu dárců krve a jeho součástí, stejně jako dárců definice nejen HBsAg, ale celkový anti-HBc, aby se zabránilo infekci příjemců s hepatitidou B.

Změna struktury HBsAg a mutace DNA HBV znesnadňují jejich detekci v krvi i vysoce citlivými metodami. To vyžaduje vytvoření nových diagnostických testovacích systémů nebo stanovení HBV DNA ve vzorcích jaterní biopsie.

Očkovaná hepatitida B probíhá ve formě zřejmé progresivní formy až do cirhózy a je příčinou smrtelného následku s možným vývojem hepatocelulárního karcinomu.

Latentní hepatitida

Podle Světové zdravotnické organizace na celém světě v současné době „nosiči“ na protilátky proti hepatitidě typu C (anti_HCV) jsou nejméně 100 milionů lidí, s aktivní chronické infekce s přítomností RNA viru HCV v krvi je diagnostikována u více než 70 milionů lidí.

Latentní hepatitida C je mazaná, protože "nosiče" viru, které mají negativní výsledky PCR v krvi, dokonce ani nepochybují o nebezpečné infekci v těle. V důsledku toho se úmrtnost na komplikace této nemoci každoročně odhaduje na mnoha tisících případů. Ale s včasnou diagnózou a správnou léčbou se může virus zbavit a vyhnout se závažným komplikacím a smrti.

Získejte bezplatnou konzultaci

Způsoby infekce

Hlavní cestou přenosu viru HCV je přes krev (kontakt s krví). Nejčastěji dochází k infekci, když:

  • intravenózní injekce léků injekčně, jestliže více lidí užívá injekční stříkačky ve stejnou dobu;
  • různé lékařské manipulace, pokud nebylo zdravotnické vybavení sterilizováno nebo došlo k hrubému porušení během sterilizace;
  • krevní transfúze a krevní produkty, které obsahují virus hepatitidy C.

Infekce virem hepatitidy C může také nastat sexuálně, ale je mnohem méně častá než infekce virem hepatitidy B. Novorozené dítě může být nakaženo z nemocné matky během porodu. Prostřednictvím mateřského mléka není virus přenášen, a to prostřednictvím potravin a předmětů pro domácnost.

Provádění analýzy detekce latentní hepatitidy

Symptomatologie a klinika

Během inkubační doby, která trvá dva týdny až dva měsíce, většina (až 80%) infikovaných nevyvolává žádné stížnosti. V budoucnu může být onemocnění také zcela bez symptomů. V některých případech však:

  • zvýšená slabost, únava a špatná nálada;
  • bolest v kloubech, vyrážka, hvězdičky nebo modřiny na kůži;
  • nevolnost, zvracení, pocit těžkosti v správném hypochondriu;
  • nepříjemná bolest v játrech;
  • ztmavnutí moči;
  • změna barvy stolice (výkaly mají šedavý odstín);
  • žloutenka kůže a sklery.

Výše uvedené příznaky jsou nespecifické a mohou být mírné. Nicméně, některý z těchto příznaků je důvodem k tomu, že zavolat hepatologa a vyšetřit lékaře, aby se zabránilo možným závažným následkům v případě HCV v těle.

Možné závažné komplikace

Chronická virus hepatitidy C infekce vede k nevratným změnám nejen v jaterních buňkách, ale také v krvinek lymfocyty, monocyty a periferních mononukleárních buňkách. V této nepříznivé pozadí infikováno virem hepatitidy C a neobdržela žádné antivirové léčbě významně zvyšuje riziko cirhózy jater (40% pacientů), hepatocelulárního karcinomu (ne méně než 5% pacientů), smíšené kryoglobulinemie (až 40% pacientů) a rakoviny krve ve formě lymfom nebo leukemií.

Pokud se rakovina jater nejčastěji vyvinula proti cirhóze jater (cirhózní změny jater), nedávno se zvýšil počet případů primární rakoviny jater v časných stádiích jaterní fibrózy. Riziko rakoviny jater se zvyšuje, zejména pokud se objeví další autoimunitní hepatitida nebo infekce současně s infekcemi (virovou hepatitidou B, virem delta hepatitidy D, virem hepatitidy G, HIV).

Problémy s diagnózou a detekcí viru hepatitidy C

Pro detekci ELISA viru hepatitidy C se testovací systém (sérologická diagnostika anti-HCVAb) používá méně a méně často kvůli nedostatečné diagnostické účinnosti a vysokému počtu falešně pozitivních a falešně negativních výsledků. Pokud je virus v těle hepatitidy C stále přítomen, ale je v latentní formě, výsledky PCR ukazují, že v krvi není přítomnost RNA viru a je třeba provést účinnější analýzu.

Pro diagnostiku latentní okultní okultní infekce HCV na klinice EXCLUSIVE v Petrohradě provádíme vysoce citlivé metody PC R a aplikujeme speciální techniky pro zpracování materiálu. Až donedávna byla nejúčinnější metodou studie jaterní tkáně získané biopsií. Vzhledem k traumatické povaze tohoto postupu je jeho použití omezené. Nejpokročilejší diagnostické metody nám umožňují detekovat virus RNA HCV v mononukleárních buňkách periferní krve, který neposkytuje méně přesné výsledky než studie jaterních buněk.

Nejmodernější diagnostika na naší klinice

Protože v naší zemi jako komplexní analýzy nikdy držel až do nedávné doby, okultní HCV u všech pacientů s touto formou HCV zůstává diagnostikováno. Několik pacientů si může dovolit jít na drahé diagnostiku a léčbu krevních buněk v jiných zemích. V poslední době se klinika EXCLUSIVE může projít krevní test a vyšetří vysoce citlivou PCR HCV RNA v periferních mononukleárních buňkách - malé, střední a velké lymfocyty, monocyty, plazmatické buňky, stejně jako lymfoblasty a myeloblastů.

EXCLUSIVE klinika v St. Petersburg diagnostikuje bez výjimky formy hepatitidy, včetně okultního hepatitidy C. K to provést, my svým pacientům zcela nové analýzy - PCR v mononukleárních buňkách periferní krve (obr. 2) a / nebo krevní plazmě po ultracentrifugací s chlazení.

Naučte se všechny podrobnosti o nezbytných analýz krevní plazmě a mononukleárních buněk, a aby schůzku s profesorem hepatologem je to možné, tím, že volá „Hot Line - okultní hepatitidy C“ 8 (905) 252-55-77 profesor Dmitrij Leonidovich Sulim denně od 09:00 až do 21:00 hodin v Moskvě.

PCR Analýza okluzivní hepatitidy je složitá a skládá se ze dvou fází:

okultní hepatitidu B?

Ahoj Natalia Ivanovna Moje testy na hepatitidu B ukázaly následující: HBsAg (-); anti-HBs (-); anti-HBc IgM (-); celkové množství anti-HBc (+!); HBV PCR (-). Úroveň ALT, AST a dalších biochemických parametrů je normální. U ultrazvuku nejsou játra a slezina zvětšeny, obrys jater je jasný, echogenita je mírně zvýšená. Tato situace v západní literatuře se nazývá izolovaná anti-HBc (pouze). V tomto případě se zpravidla předpokládá, že: a) se v minulosti vyřešila akutní hepatitida B, u které nebyly produkovány anti-HBs, nebo titr klesl na nezjištěnou úroveň v průběhu času; b) okultní hepatitidu B (OGB), která je potvrzena pouze na základě biopsie a detekce HBV DNA v jaterním materiálu. Zároveň byly rozděleny názory vedoucích hepatologů. Někteří nabízejí opustit vše, co je. Jiné - provést očkování a zkontrolovat změnu titru anti-HBs podle jeho výsledků. Přesto ostatní doporučují biopsii k potvrzení / vyloučení OGB. Punkce je vyloučena, protože Dokonce i v případě potvrzení OGB není antivirová terapie určena. Moje otázka je, považujete za vhodné provést očkování v tomto případě? Děkuji předem za váš názor.

Dobrý den, Alexey. Existuje další důvod, proč může být výsledek testu anti-HBc pozitivní, je falešně pozitivní výsledek studie. Neexistují důvody pro provedení jaterní biopsie na základě vašich informací - nejprve ani v přítomnosti latentní infekce HBV, DNA viru hepatitidy B v získané biopsii nemůže být detekována. Za druhé, i při přítomnosti latentní infekce HBV se antivirotika doporučuje pouze v případě rizika reaktivace (obvykle s imunosupresivní terapií). Mám konkrétní situaci, je účelnější provádět očkování proti hepatitidě B (pokud nejsou žádné kontraindikace, poraďte se s lékařem o této problematice) a monitorujte vzhled anti-HB. Dokonce i u chronické infekce HBV vakcína nepoškodí tělo. A další důležitý doplněk - prozkoumejte krev pro markery viru hepatitidy D a C pro protilátky proti HIV. Faktem je, že pokud je infikován několika viry, spektrum detekovatelných markerů viru hepatitidy B může být velmi rozmanité.

Hepatitida B

virus hepatitidy B

Podle strašidelné statistiky je více než čtvrtina světové populace infikována virem hepatitidy B. K dnešnímu dni je tato nemoc považována za jednu z nejnebezpečnějších onemocnění jater s nepředvídatelnými následky. Každá ze svých výsledků je životopisem. Výsledek náhodného setkání s virem hepatitidy B může mít za následek jednoduché přenosy viru a onkologické poškození jater, hlavního trávicího ústrojí.

Hepatitida B - co to je a jak se přenáší? Jaké jsou příznaky hepatitidy B, jaké jsou její léčba a preventivní opatření? Jaké jsou možné důsledky a komplikace?

Co je hepatitida B?

Virus hepatitidy B lze snadno rozpoznat v nejvzdálenějších koutech zeměkoule. A není to překvapující. Je odolný vůči působení vysokých teplot a mnoha řešení. Je obtížné je zničit obvyklými metodami, zatímco u infekce u člověka potřebujete pouze 0,0005 ml krve pacienta.

Jaké jsou vlastnosti viru hepatitidy B?

  1. Po několika minutách, kdy virus snadno odolává ohřevu na 100 ° C, zvyšuje se odolnost vůči teplotě, pokud je patogen v séru.
  2. Opakované zmrazení neovlivňuje jeho vlastnosti, po rozmrazení bude stále infekční.
  3. Virus není v laboratoři kultivován, což ztěžuje studium.
  4. Mikroorganismus se nachází ve všech lidských biologických tekutinách a jeho infekčnost překračuje dokonce stonásobek HIV.

Jak se přenáší hepatitida B?

Hlavní cestou infekce je parenterální podání krve. Pro infekci stačí, že na povrch rány zasáhne malé množství krve nebo jiné biologické tekutiny (slina, moč, sperma, sekrece žláz genitálních orgánů - oděr, řez. Kde mohu dostat hepatitidu B?

  1. Během jakékoli chirurgické manipulace, od kavitární nebo plastické chirurgie až po obvyklé otevření abscesů.
  2. V kosmetických salonech, kde se neléčí s kontaminovanými nástroji během této doby jako specialista dělá manikúru, což tetování nebo proražení ušní lalůček, malé množství viru hepatitidy B se dostává do rány.
  3. V zubní ordinaci.
  4. Mohu se nakazit hepatitidou B? - Ano, také se to stane. Při použití osobních předmětů nakažené osoby, jako je zubní kartáček, holicí strojek, hřeben. V tomto případě slinami jsou částice krve pacienta mnohem pravděpodobnější, že se dostanou do mikrořezů na těle zdravého člověka.
  5. Při transfuzi krve a jejích přípravcích.
  6. Infekce nastává opakovaným používáním kontaminovaných injekčních stříkaček.
  7. Laboratorní pracovníci se při práci s kontaminovaným materiálem mohou náhodou nakazit.
  8. Bozkávání nebo nechráněný sex s nemocným člověkem může vést k infekci virem.

K způsobům přenosu hepatitidy B patří také transplacentální - od těhotné ženy ke zdravému dítěti - během porodu může dítě v kontaktu s virem při průchodu mateřským porodem. Děti mohou infikovat i ošetřovatelky.

Rizikové skupiny pro virovou hepatitidu B

Existují kategorie obyvatelstva, které podléhají povinnému očkování proti infekci. U nich je nejvyšší riziko infekce hepatitidou B. K těmto rizikovým skupinám patří:

  • novorozené děti, protože se můžete dostat do nemocnice, ačkoli takové případy jsou extrémně vzácné;
  • všichni zdravotničtí pracovníci proto kromě pravidelných očkování proti viru jsou každoročně vyšetřováni na asymptomatický transport;

lidé, kteří jsou na hemodialýze, opakovaně dostávají transfúzi krve a jejích složek;

  • Pracovníci laboratoří, kteří denně pracují s krevními výrobky;
  • děti narozené matkám infikovaným hepatitidou B;
  • rodinné příslušníky, kde je nemocná osoba;
  • lidé, kteří často přicházejí do zemí nebo oblastí s nepříznivou epidemickou situací pro tuto nemoc: země v Africe, jihovýchodní Asie;
  • drogově závislých, homosexuálů a lidí s častými změnami sexuálních partnerů;
  • Pracovníci a děti z domovů dětí a internátní školy.
  • Jaké je riziko hepatitidy B pro ně? Tato populace mají nejvyšší riziko kontrakce této virové infekce. Proto se doporučuje očkování proti hepatitidě B a pravidelné sledování.

    Formy hepatitidy B

    Jedná se o různé typy onemocnění, které přispívají k oběhu viru. Patří sem:

    • blesková forma hepatitidy B s kratšími dobami;
    • ikterickou formou, kdy není pozorováno zožltnutí kůže a náhlá nemoc je náhodně zjištěna;
    • snadný proud hepatitidy B prakticky nepřijatelně prochází pro osobu a spolupracovníky;
    • hepatitida B během těhotenství je závažnější, zejména ve druhém trimestru, mohou se vyskytnout komplikace ve formě selhání ledvin, abrupce placenty a úmrtí plodu;
    • vzácný typ onemocnění - subakutní, vyznačuje se dlouhým, žlouteným obdobím, zvlněným průběhem se zvětšením hlavních symptomů bez typických remisí;
    • v ne více než 15% všech infikovaných akutních procesů prochází do prodloužené formy nebo chronické hepatitidy B, k nimž dochází s dobou remisí a exacerbací.

    Nemoc je nejtěžší pro mladé lidi a děti. Čím je věk pacienta menší, tím vyšší je pravděpodobnost chronického onemocnění.

    Symptomy akutní virové hepatitidy B

    Po vstupu do těla se virus vloží do jaterních buněk a násobí. Potom, po uvolnění mikroorganismu z buněk, zemřou hepatocyty. Po nějaké době jsou autoimunitní léze pozorovány, když buňky vlastního těla začnou reagovat na své vlastní buňky.

    Často trvá několik měsíců od okamžiku infekce až po typické klinické projevy nemoci. Toto je doba inkubace hepatitidy B a může trvat až šest měsíců. V případě bleskového průběhu onemocnění se inkubační doba koná během pouhých dvou týdnů, ale v průměru trvá přibližně tři měsíce. Pak přijde okamžik klasických projevů. Nejintenzivnější je akutní forma onemocnění, při které:

    Během všech těchto období je osoba znepokojena následujícími příznaky.

    1. Prodromální období trvá asi měsíc. Vykazuje obecnou intoxikaci, když se člověk cítí slabý, malátnost, bolestivost se objevuje v oblasti kloubů, nevolnost, snížení chuti k jídlu, po několika týdnech se zvyšuje játra a v analýzách se objevují změny. V této fázi je někdy obtížné diagnostikovat.
    2. Během výšky symptomů hepatitidy B jsou výraznější, bolest v pravém horním kvadrantu obvykle bolesti charakter a jsou spojeny převážně s zánětu a zvětšení jater (který sám je jaterní tkáň není vybaven nervovými zakončeními, dochází k bolesti, když jeho zvětšení a napínání kapsle, bohatá na nervové buňky). Někdy je žádná bolest, ale tam je pocit tíhy a nepohodlí, které je nezávislé na příjmu potravy, ale zvyšuje se chyby v jídelníčku - příjem alkoholu, používání příliš mnoho tukových potravin.
    3. Dochází k nárůstu teploty.
    4. Jedním z důležitých projevů hepatitidy je syndrom cholestázy, kdy se člověk potýká s svěděním kůže, žloutnutím kůže a sliznic. V tomto případě se moč ztmavne a výkaly jsou lehké, což je spojeno s porušením konverze bilirubin.
    5. Typickými příznaky hepatitidy B zahrnují krvácení dásní, modřiny bezdůvodné vzhled na celém těle, konstantní ospalost, a tzv jater lenosti, kdy člověk může strávit hodiny jen v posteli, která je spojena s poruchou funkce jater, zejména svou funkci detoxikaci.
    6. Pacient s hepatitidou B je náchylný k mdloby.
    7. Játra a slezina se stále zvyšují, kůže se stává světle žlutá se šafránovým odstínem.
    8. Krevní tlak klesá a puls se stává vzácnějším.
    9. Na dlaních a chodidlech nohou se objevuje erytém (zčervenání kůže v důsledku rozšíření malých kapilár).
    10. Jedním z pozdních příznaků hepatitidy B je výskyt cévních hvězdiček, který může být na nosu, ramenou, na krku, na kůži břicha.
    11. Zhoršení nervového systému se projevuje euforií, slabostí, bolestí hlavy, ospalostí během dne a nespavostí v noci.

    Příčinou nárůstu nemoci hepatitidy B je pomalá a žloutená lehká forma onemocnění. Ve většině případů neexistují žádné typické klinické projevy, osoba nese onemocnění "na nohou", neberá drogy a infikuje okolní lidi, což přispívá k rychlému šíření nemoci.

    Diagnostika hepatitidy B

    Složitost diagnózy spočívá v dlouhé inkubační době onemocnění a v vymazaných klinických formách. Diagnostika se provádí na základě typických klinických příznaků a laboratorních vyšetřovacích metod.

    Hlavní metodou pro stanovení přítomnosti hepatitidy B je identifikace markerů viru. Diagnóza se provádí při detekci markerů HbsAg, HBeAg a IgM proti HBc v krevním séru DNA viru. Jedná se o indikátory přítomnosti viru hepatitidy B v akutní fázi onemocnění.

    Kromě toho se k určení aktivity jaterních enzymů používá biochemický krevní test.

    Léčba

    Akutní infekce je léčena pouze v nemocnici. Léčba hepatitidy B závisí na formě a průběhu onemocnění.

    1. Dodržování správné stravy pro hepatitidu B a omezení fyzické námahy často postačuje pro snadnou formu onemocnění. Tuky jsou omezené, jídlo je zakázáno, dráždí trávící systém (ostrý, kouřený), alkoholické nápoje a nápoje sycené oxidem uhličitým. Dieta by měla nutně obsahovat mléčné bílkoviny (tvaroh, kyselé mléčné výrobky), vitamíny, čerstvé ovoce a zeleninu (s výjimkou ředkvičky, pepře, česneku, cibule, ředkvičky). Nemůžete jíst luštěniny, houby a koření, silné bujóny, marinády, konzervy.
    2. Obecná doporučení pro osoby s hepatitidou B jsou v souladu s režimem (úplný odpočinek, nedostatek emočního stresu), vycházky venku, s výjimkou pracovních rizik, termálních a vodních procedur jsou povinné.
    3. Při léčbě hepatitidy B se používají enterosorbenty a infuzní přípravky.
    4. Přiřaďte vitaminy skupiny B, kyselinu askorbovou.
    5. Aplikované látky, které normalizují funkci jater, založené na kyselině ursodeoxycholové.
    6. V závažných případech jsou zavedeny hormonální léky a léky, které normalizují práci jiných orgánů a systémů: diuretika, antioxidanty, antibiotika.
    7. Antivirové léky nejsou vždy účinné, úspěšně užívají interferon.
    8. S rozvojem komplikací je léčba symptomatická a v jednotce intenzivní péče.

    Může se hepatitida B úplně vyléčit? - Ano, existují takové případy i bez zbytkových účinků. K tomu je však nutné včas identifikovat onemocnění a podstoupit kompletní léčbu. Důležitou roli při léčbě patří imunita nemocné osoby.

    Důsledky hepatitidy B

    Podle statistik se až 90% lidí po přenosu infekce prakticky navždy zbaví tohoto onemocnění. Ale jejich "plné" oživení je považováno za relativní, nejčastěji doprovázené zbytkovými událostmi ve formě:

    • dyskineze nebo zánětu žlučových cest;
    • zbytkový astheno-vegetativní syndrom;
    • infekce může být podnětem k rozvoji Gilbertova syndromu.

    Kolik let žije s hepatitidou B? - pokud je to nekomplikované, pak i v případě chronického onemocnění nemá hepatitida B vliv na očekávanou délku života. Kvalita života se může zhoršit, pokud se vyskytnou zbytkové účinky. Prognóza závisí na chování a komplikacích osoby. Velmi komplikují život pacienta, protože kdykoli může dojít k krvácení nebo jiným potížím.

    Komplikace

    Jaké jsou komplikace hepatitidy B?

    1. V 1% případů tato nemoc končí smrtelným výsledkem.
    2. Od 10 do 15% jít do chronické fáze, kdy je virus v lidském těle ve stavu "spánku" až do určité chvíle.
    3. Vývoj akutního selhání jater. To je častěji výsledek těžkých forem hepatitidy.
    4. Přístup k další infekci (virus hepatitidy D, bakteriální komplikace).
    5. Komplikace zahrnují gastrointestinální krvácení, střevní flegmon (purulentní zánět celulózy).
    6. Hepatitida B často vede k fenoménu hepatofibrózy (jaterní cirhózy), tj. K nadměrnému zánětu pojivové tkáně. V tomto případě játra nefunguje plně a pacientova smrt nastane během 2-4 let.
    7. Onkologické onemocnění jater.

    Prevence hepatitidy B

    Obecné metody prevence zaměřené na infekci zahrnují identifikaci zdroje infekce, každoroční pozorování osoby, která převedla hepatitidu B, průzkum všech, kteří se s ním spojili.

    Kromě toho existují metody aktivní a pasivní prevence.

    Aktivní profylaxií je použití vakcín. Vzhledem k prevalenci viru a závažnosti příznaků je první vakcína proti hepatitidě B podána novorozenci během prvních 12 hodin života. To poskytuje ochranu proti viru téměř o 100%. Další podání vakcíny by mělo být měsíc, poté šest měsíců s posilovačem po 5 letech.

    Vakcína proti hepatitidě B je podávána dospělým podle indikace, pokud jsou ohrožena nebo jít do zahraničí (neočkovaná dříve). Existuje několik možností imunizace. Očištěny první den, měsíc a 5 měsíců po posledním očkování. V naléhavých případech byla očkována první den, sedmý a 21 dní s posilovačem každý druhý rok.

    Pasivní prevence je podání interferonu osobě, která byla v kontaktu se špatnou osobou.

    Očkování proti hepatitidě B v Rusku se provádí těmito vakcínami:

    • "Angery B";
    • "Rekombinantní vakcína proti hepatitidě B";
    • "Bubo-Kok";
    • Bubo-M;
    • "Euwax B";
    • "Regevak B";
    • "Sangwak-B";
    • "Infanrix Hex";
    • "DTP-Hep B";
    • Sci-B-Vac;
    • Heberbiovac HB;
    • "HB-Vax II";
    • "Biowac B".

    Vírová hepatitida B se šíří mezi lidmi vysokou rychlostí. Závažné různé příznaky, složitost léčby a nebezpečné komplikace lze očekávat u osoby infikované tímto typem hepatitidy. Nemoc je předisponujícím faktorem při vývoji nevratných onemocnění - cirhózy a rakoviny. Proto je pozornost infekčních nemocných zaměřena na hepatitidu B. Vyvarování se všech těchto potíží pomůže napravit prevenci, která je nejen pro děti, ale i pro dospělé.

    Očkovaná hepatitida v

    Virová hepatitida B je jedním z globálních problémů, které ohrožují lidstvo. Chronická infekce HBV je charakterizována přítomností povrchového antigenu HBV (HBsAg) a viremie. Již dříve bylo prohlášeno, že zmizení HBsAg u pacientů s HBV infekcí je spojeno se zastavením viremie a remise této nemoci. Nicméně, Shromážděná data ukazují, že DNA viru na nízké úrovni pokračuje se stanoví v krevním séru a jaterní tkáni některých pacientů s nedetekovatelné hladiny HBsAg a v akutní infekce s rozlišením nezávislé a chronické nebo dokonce po úspěšném antivirové léčby. Přítomnost této klinické situace vedla k vzniku konceptu "okultní, tiché, latentní" infekce HBV, která se vyznačuje přítomností viru na nezjištěné úrovni HBsAg.

    Očkovaná infekce HBV je nejčastěji pozorována u pacientů s jediným sérologickým markerem infekce - anti HBc. Ovšem okultní průběh infekce byl zaznamenán u pacientů s jediným markerem anti-HBs a obecně bez jakýchkoli sérologických markerů.

    Okultní infekce HBV se může vyvinout po nezávislém rozlišení akutní hepatitidy B a trvá více než 20-30 let. Také okultní infekce HBV může být sekundární po spontánní nebo léčivé (po antivirové terapii) eliminaci HBsAg u pacientů s chronickou hepatitidou B, včetně cirhózy. Vysoká prevalence okultní infekce HBV byla zaznamenána u pacientů s hepatocelulárním karcinomem au pacientů s chronickou hepatitidou C.

    Jeho význam spočívá v riziku přenosu HBV přes krevní produkty, transplantaci orgánů, perinatální cestu.

    Ačkoli okultní infekce v současné době není zpochybňována, je zapotřebí dalšího výzkumu mechanismů, které podporují nízkou, ale stabilní úroveň virové replikace u těchto pacientů.

    Metoda PCR je vysoce informativní při diagnostice okultní hepatitidy B. Tato metoda je prováděna v laboratoři Státního vzdělávacího institutu vyšších vzdělávacích zařízení (LOTSPBS a IZ) v kvalitativním i kvantitativním formátu.

    KLINICKÉ A LABORATOŘNÍ CHARAKTERISTIKY OCCULT HEPATITIS B

    Plný text:

    Abstrakt

    HBsAg byl vždy považován za povinný sérologický marker současné infekce HBV a přítomnost HBsAb byla považována za důkaz předchozí infekce s eliminací a obnovou viru. Výjimky z tohoto pravidla byly objeveny před více než dvěma desítkami let, po níž se objevil pojem "okultní" hepatitidy B.

    Cíl studie: popisují klinický průběh chronické hepatitidy B HBsAg-negativní (okultní), v závislosti na hladině HBsAb v krevním séru.

    Materiály a metody: 198 pacientů s diagnózou chronické hepatitidy B HBsAg-negativní s potvrzením monoinfekce v nepřítomnosti factoringu jater neinfekční etiologie bylo klinicky a laboratorně testováno.

    Výsledky: většina pacientů byla starší nebo starší. U 53 pacientů (27,7%) bylo zjištěno HBcAb a HBsAb v titru nad 10 IU / l: HBcAb a HBsAb v titru od 10 do 100 IU / l v 21,2% případů; HBcAb a HBsAb s titrem vyšším než 100 IU / l - v 5,5%. DNA HBV byla definována v 7,1% případů. Cirorotický stav onemocnění byl diagnostikován u 30,2% pacientů s nízkou hladinou HBsAb a u 13,2% pacientů s vysokou hladinou HBsAb. Hodnocení závažnosti onemocnění pacientů s cirhózou ukázalo třídu C v 86,9% případů. U pacientů s dekompenzovanou cirhózou bylo zjištěno, že HBsAb je dvakrát nižší v nízkém titru než ve vysokém titru.

    Závěr: chronická hepatitida B se sérologickým profilem "úplné infekce" bez ohledu na hladinu HBsAb lze považovat za onemocnění s latentním průběhem, progresi patologického procesu až po cirhózu. Tito pacienti jsou podrobeni následnému sledování s frekvencí hloubkového vyšetření jednou za rok v denní nemocnici specializovaného centra.

    Klíč. slova

    O autorech

    Vedoucí oddělení infekčních onemocnění dospělých a epidemiologie Státní pediatrické lékařské univerzity v St. Petersburgu, profesor; tel.: 8 (812) 717-28-65

    Asistentka katedry infekčních onemocnění dospělých a epidemiologie státní pediatrické lékařské univerzity v St. Petersburgu, kandidát na lékařské vědy; tel.: 8 (812) 717-28-65

    Docent katedry infekčních nemocí dospělých a epidemiologie státní pediatrické lékařské univerzity v St. Petersburgu, kandidát na lékařské vědy; tel.: 8 (812) 717-28-65

    postgraduální student katedry infekčních nemocí dospělých a epidemiologie St Petersburgské státní dětské lékařské univerzity; tel.: 8 (812) 717-28-65

    postgraduální student katedry infekčních nemocí dospělých a epidemiologie St Petersburgské státní dětské lékařské univerzity; tel.: 8 (812) 717-28-65

    Odkazy

    1. Elpaeva, E.A. Genotypová charakteristika viru hepatitidy B u chronicky infikovaných pacientů / Е.А. Elpaev [a další] // Far Eastern Journal of Infectious Pathology. - 2009. - č. 15. - str. 55-58.

    2. Esaulenko, E.V. Zkušenosti s užíváním léčiva Entecavir při léčbě chronické hepatitidy B / E.V. Esaulenko [a další] // Journal of Infectology. - 2009. - T.1, č. 4. - str. 72-75.

    3. Zhdanov, K.V. Vývoj antivirové terapie pro chronickou hepatitidu B, C a D / K.V. Zhdanov, K.V. Kozlov, V.S. Sukachev // Journal of Infectology. - 2009. - T.1, č. 4. - str. 23-35

    4. Pokyny pro klinickou praxi EASL: Léčba chronické infekce virem hepatitidy B. Journal of Hepatology. 2012; 57: 167-185.

    5. Sologub, Т.V. HBsAg nosič: stav nebo nemoc? / Т.В. Sologub [a další] // Infekční onemocnění. - 2008. - T. 6, č. 3. - str. 5-10.

    6. Sanitární pravidla SP 3.1.1.2341-08 „Prevence hepatitidy B“ (schválený Chief State sanitární lékař Ruské federace dne 28. února 2008 № 14) [elektronický zdroj] // Consultant Plus. - Režim přístupu: http://base.consultant.ru/cons/cgi/online. cgi? req = doc; base = LAW; n = 75983 (datum konverze 10/01/2016).

    7. Dickson R. C., Everhart J. E., Lake J. R. et al. Přenos hepatitidy B transplantací jater z dárců pozitivních na protilátky proti jadernému antigenu hepatitidy B. Gastroenterology.1997; 113: 1668-1674.

    8. Hoofnagle JH, Seeff LB, Bales ZB, Zimmerman HJ. Hepatitida typu B po transfuzi s krví obsahující protilátku proti jadernému antigenu hepatitidy B. N.Engl J Med. 1978; Č. 298: 1379-1383.

    9. Batskikh, S.N. Séropozitivní latentní HBV infekce u dárců krve. S.N. Batskikh [et al.] // Infekční onemocnění. - 2007. - T. 5, č. 4. - str. 12-14.

    10. Virová hepatitida v Ruské federaci. Analytický přehled. 9 vydání / Ed. V.I. Pokrovsky, A.B. Zhebruna. - Petrohrad: FBUN NIIEM je. Pasteur, 2013. - str. 6-112.

    11. Lok AS, McMahon BJ. Chronická hepatitida B. J. Hepatology. 2001 Dec; 34 (6): 1225-1241.

    12. Torbenson M, Thomas DL. Okultní hepatitida B. Lancet Infect Dis. 2002 Aug; 2 (8): 479-86.

    13. Ramezani A, Velayati AA, Eslamifar A, et.al. Perzistence imunity vakcíny proti hepatitidě B u hemodialyzovaných pacientů. Ther Apher Dial. 2008; 12: 143-146.

    14. Chaves SS, Daniels D., Cooper BW, et.al. Imunogenita vakcíny proti hepatitidě B mezi hemodialyzovanými pacienty: účinek revakcinace nereagujících pacientů a doba trvání ochrany. Vakcína. 2011; 29: 9618-9623.

    15. Tsouchnikas I, Dounousi E, Xanthopoulou K, et.al. Ztráta imunity hepatitidy B u hemodialyzovaných pacientů buď bez, nebo po očkování. 2007; 68: 228-234.

    16. Semenov, A.V. Předběžné výsledky laboratorní diagnostiky virové hepatitidy B a C v rámci prioritního národního programu "Zdraví" v Petrohradě / A.V. Semenov., S.S. Vashukova, A.G. Rakhmanova // Zdravotní a sociálně psychologické problémy bezpečnosti v nouzových situacích. - 2010. - №3. - str. 61-64.

    17. Raimondo G., Pollicino T., Romano L., Zanetti A.R. Aktualizace roku 2010 týkající se okultní infekce hepatitidou B. Pathol. Biol. 2010; 58: 254-257.

    18. Esaulenko, E.V. Virová zátěž v chronické hepatitidě B: korelace s laboratorně-morfologickými parametry / E.V. Esaulenko [a další] // Journal of Infectology. - 2012. - díl 4, č. 2. - str. 67-72.

    Další soubory

    Pro citát: Esaulenko EV, Sukhoruk AA, Ponyatišina MV, Shibaeva EO, Zakharov KA KLINICKÉ A LABORATOŘNÍ CHARAKTERISTIKY OCCULT HEPATITIS B Journal of Infectology. 2016; 8 (1): 66-72.