Chronická hepatitida, jinde nezařazená (K73)

Léčba

Vyloučeno: hepatitida (chronická):

  • alkoholické (K70.1)
  • (K71.-)
  • granulomatózní NKCD (K75.3)
  • reaktivní nešpecifické (K75.2)
  • virové (B15-B19)

V Rusku Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize (ICD-10) byl přijat jako jediný normativní dokument, který zohledňuje výskyt, důvody populace, aby se ucházeli o zdravotnické zařízení všech oddělení, příčiny smrti.

ICD-10 byl zaveden do praxe zdravotní péče na celém území Ruské federace v roce 1999 na základě nařízení Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27.05.97. №170

Vydání nové revize (ICD-11) plánuje WHO v roce 2007 2017 2018 rok.

Klasifikace a patogeneze chronické hepatitidy

O onemocněních jater můžete mluvit po dlouhou dobu a hodně - jsou dokonce věnováni samostatné lékařské vědě s názvem hepatologie. Není pochyb o tom, že porážka životně důležitého orgánu má nepříznivý vliv na všechny systémy - zvláště pokud pokračuje v chronické formě bez tendence k oživení. Zánětlivé změny jsou náchylné ke kontinuální progresi a vedou k cirhóze - vzniku uzlin pojivové tkáně v místě fungování hepatocytových buněk. To ohrožuje poruchu normální funkce jater a výrazné zhoršení pohody pacienta. Pojďme diskutovat o tom, co je onemocnění, jako je chronická hepatitida, proč se vyvíjí, jaké metody diagnostiky a léčby jsou dnes považovány za nejmodernější.

Příčiny

Onemocnění jater v 21. století je sotva méně obyčejné než léze kardiovaskulárního systému, které se pevně ocitly na pozici nejběžnějších patologií v lidské populaci. To je usnadněno růstem škodlivých emisí průmyslových zařízení, porušováním bezpečnostních technik při práci s agresivními chemikáliemi, užíváním četných drog. V Mezinárodní klasifikaci nemocí (ICD-10) je hepatitida popsána jako virologická patologie. Většina případů je výsledkem infekce, ale existují i ​​další faktory, které způsobují chronické poškození jaterní tkáně:

  1. Otrava domácími a průmyslovými jedy.
  2. Nesprávné nebo povinné masové použití farmakologických látek, které mají toxické účinky.
  3. Vznik agrese imunitního systému proti buňkám hepatocytů.
  4. Porucha krevního oběhu.

Chronická hepatitida (kód MKB-10 - B18) se nazývá zánětlivé onemocnění jater, které trvá déle než šest měsíců.

Stručně řečeno, patogeneze, tedy mechanismus tvorby, je založen na nevratné smrti buněk pod vlivem škodlivých faktorů. Podíl fungujících orgánových tkání se snižuje, což zvyšuje zátěž zbývajících hepatocytů. Vývoj nemoci může předcházet akutní forma, která není vytvrzována v důsledku výrazné imunodeficience nebo vysoké aktivity etiologického faktoru (např. Viru). Asymptomatický průběh je také možný - nepříznivý proces se v žádném případě nezobrazuje, ale trvá měsíce a roky až do vyčerpání regeneračních vlastností jater.

Klasifikace chronické hepatitidy

Všechny patologie známé odborníkům jsou rozděleny do několika variant, jejichž popis může být uveden v tabulce:

Chronická aktivní hepatitida může být zobrazeno na primární biliární cirhózu a sklerotizující cholangitis, řešení metabolismus mědi, deficit alfa-1-antitrypsinu (protein, který snižuje aktivitu některých enzymů, a tak plní ochrannou funkci v těle). Rovněž se vyvíjí jako sekundární proces v onemocnění trávicího traktu, závažných systémových infekcí.

Symptomy

Když porušování ovlivňuje tkáně (parenchymu) jater, je poměrně univerzální klinický obraz. V tomto případě je stížnost pacienta ne vždy se objeví ihned po začátku patologického procesu, který je schopen dlouhodobě únik skrytých i zjevných známek jasný pouze v rozvoji závažných poruch tělesných funkcí.

Klasické projevy

Patří mezi ně příznaky chronické hepatitidy, jako jsou:

  1. Bolesti hlavy, ospalost během dne a nespavost v noci, podrážděnost, střídající se s apatie, únava, depresivní nálady, snížená tolerance fyzické zátěže.
  2. Dyspeptický syndrom (nedostatek chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, ztráta hmotnosti).
  3. Žloutenka zbarvení kůže a sliznic, svrbení s různou intenzitou.
  4. Hepatosplenomegalie (rozšíření jater a sleziny, rozšíření jejich hranic, odhalené při vyšetření, stížnosti na těžkou břicho).
  5. Nudná, bolestivá bolest v pravém hypochondriu a epigastriu, trvalá nebo periodická, tahá - klouby, svaly.
  6. Horečka (výraznější během exacerbací, je to kvůli aktivaci zánětlivého procesu).
  7. Zvýšené krvácející dásně, nosní sliznice.

Všechny tyto příznaky jsou po dlouhou dobu pozorovány, s imunodeficiencí, masivním příjmem léků, stykem s jedy, zhoršuje se stav pacienta.

Klinika chronické hepatitidy C je často doprovázena depresivními poruchami.

Tato funkce by měla být věnována pozornost při diagnóze, protože pro tuto variantu virové léze jater jsou typické latentní formy.

Další projevy

Druhá skupina příznaků charakterizujících chronickou hepatitidu ovlivňuje kůži a projevuje vyrážku. Lze jej rozdělit takto:

  • recidivující kopřivku;
  • erythema nodosum;
  • gangrenózní pyoderma;
  • petechiae.

Pokud nejsou klasické symptomy chybějící nebo opotřebované, může si pacient myslet na alergii, která zpomaluje diagnostické vyšetření a vede k chybnému léčení objektivních poruch.

Mezi další displeje lze vyvolat také smíšená kryoglobulinemie pozorována, když hepatitida C. Jedná se o malé ráže vaskulární zánět v důsledku usazenin ve stěně syrovátkových proteinů a často se stává příčinou artritidy, nefritidy - destrukci kloubů a ledvin, resp.

U dětí převládá chronická virový hepatitida typu B nebo C. Mají stejné příznaky jako dospělí. Avšak přechod akutních forem na trvale přetrvávající (existující) varianty u dítěte se vyskytuje mnohem častěji kvůli nedokonalosti v imunitní odpovědi.

Diagnostika

Začíná s přehledem a inspekci ordinaci - na úvodní konzultace objasnil dominantní stížností a klinické příznaky, je připraven akční plán. Mnoho měst zavádí praxi bezplatných anonymních průzkumů. Navzdory vysoké odhadované náklady na testování, diagnóza v časných stádiích onemocnění výrazně zvyšuje šance na úspěšný výsledek léčby, a proto se snižuje podíl osob, které ztratily schopnost pracovat v důsledku onemocnění jater.

Laboratorní testy

Mezi nimi můžete volat takové krevní testy jako:

  1. Obecně (odhaluje přítomnost příznaků zánětu, anémie).
  2. Biochemické (umožňuje rozlišit poškození jater od jiných nemocí a odhadnout pravděpodobnou prognózu).
  3. Imunoenzym (prováděný k identifikaci protilátek proti viru hepatitidy).

Chronické onemocnění jater se projevuje řadou laboratorních syndromů:

  • Cytolýza (destrukce hepatocytů).

Charakterizováno prudkým zvýšením (několikrát) hladiny jaterních enzymů: ALT, AST, LDH.

Funkční báze - vývoj cirhózy (náhrada parenchymu spojivovým tkání ve formě vláknitých uzlin). V biochemické analýze krve se odráží zvýšení indexů C-reaktivního proteinu (CRP), serumukoidní frakce gama-globulinu.

Hlavním ukazatelem je zvýšení hladiny alkalické fosfatázy. Hodnota bilirubinu a jeho frakcí se také zvyšuje.

Když je masivní uvolňování cytolýzy enzymů, které již obsažené v hepatocytech v cholestázy - akumulace žluči v důsledku porušení jejího odtoku do střeva. Jakákoli změna, která je patologická v přírodě, ovlivňuje zdraví pacienta a může být zjištěna analýzou.

Instrumentální diagnostika

Zahrnuje možnosti testování, jako například:

  • ultrazvukové vyšetření orgánů břišní dutiny (ultrazvuk);
  • scintigrafie (radioizotopní metoda založená na zavedení speciálního léčiva a sledování jeho akumulace v játrech);
  • Punkční biopsie a následně histologicky fragmentu přijatého pod mikroskopem (přítomnost regeneračních uzlů fibrotické parenchymu potvrzuje diagnózu cirhózy).

Ultrazvuk je nejpohodlnější a nejbezpečnější, je však zapotřebí komplexní vyšetření k zavedení definitivní diagnózy. Lékař hodnotí výsledky nejen přístrojových a laboratorních testů, ale také klinických příznaků zjištěných během vyšetření a poté rozhodne o dalších takticích.

Léčba chronické hepatitidy

Pro pomoc pacientovi je vypracován plán terapeutických opatření - výběr konkrétních možností závisí na tom, jaký typ zánětlivého procesu je zjištěn během diagnózy. Používají se nejen farmakologické léky, ale i jiné než lékové metody.

Eliminace (přerušení kontaktu s provokátorem), korekce stravy

Léčba chronické hepatitidy vyvolané toxiny vyžaduje primárně ukončení jejich vstupu do těla. Pacient je přijat do nemocnice nebo ambulantního hodinek (doma s pravidelnými návštěvami u lékaře na klinice), po kterém on má být převedena na práci s méně nebezpečnými pracovními podmínkami. K zhoršení stavu s léčivým poškozením je možné pouze zrušením léku, který se stal jedem pro játra. Pokud má pacient závislosti na alkoholu, musí být anonymní průzkum, konzultace psychiatr, psychoterapeut - metody nutit odmítnout alkohol.

Dieta pro chronickou hepatitidu by měla splňovat charakteristiky plnohodnotné stravy pro obsah kalorií a zahrnovat zeleninu, ovoce, libové maso a ryby. Kategoricky zakázaný alkohol, tučné, smažené potraviny, příchutě chuti a syntetické přísady do potravin, koření a koření.

Lékařská terapie

Je určen variantou onemocnění. Etiologie chronické hepatitidy B, C, D zahrnuje virovou infekci, proto:

Tyto léky mohou potlačit replikaci (reprodukční proces) virových látek a tím snížit jejich koncentraci. Nejčastěji předepsané léky, jako jsou Telaprivir, Viferon, Sofosbuvir. Aplikujte je na dlouhé kurzy.

Léčba chronické hepatitidy s autoimunitní agresí je nemožné bez takových prostředků jako:

Jsou nezbytné ke snížení aktivní produkce protilátek a ke snížení jejich škodlivého účinku na jaterní buňky, patří do skupiny imunosupresiv.

Co se týče ischemické hepatitidy, takové skupiny léčiv jako:

  • vitaminy skupiny B;
  • antioxidanty (tokoferol acetát);
  • hepatoprotektory (Hepabene, Silymarin).

Porucha průtoku krve nastává v důsledku zúžení lumen cév systému portální žíly, takže může být nutná chirurgická intervence.

Symptomy chronické hepatitidy jsou vážně postiženy pacientem a léčba by měla doprovázet pravidelné klinické a laboratorní sledování; s virovou a autoimunitní variantou, trvá několik let.

Prognóza a prevence

Hepatitida se obvykle objevuje v pozdějších stadiích, kdy již uplynulo asymptomatické období vzniku změn. To vytváří tendenci k rozvoji cirhózy a je spojeno s rizikem selhání jater. Výhled je nepříznivý, ale existují nuance:

  1. Diagnóza před vznikem pojivové tkáně v parenchymu s včasným zahájením terapie dává možnost zastavit nebo významně zpomalit proces.
  2. Když toxický léze kontakt přerušení s jedovatou látkou vede k jasné regresi příznaků - v případě, že pacient je ve fázi dotsirroticheskoy, mnoho změn jsou reverzibilní.
  3. Pro léčbu hepatitidy C byly vyvinuty přípravky, které mohou zastavit patologický proces - je to Sofosbuvir a jeho analogy. Vykazují vynikající účinnost i v pozdní fázi proudu.

Včasné odhalení virové infekce umožňuje očekávat dobrou prognózu, pokud pacient dostává adekvátní terapii, ještě nemá výraznou jaterní nedostatečnost. Když je tvar autoimunitních šancí pacientů zlepšování závisí na provedení patologie: první typ pro příznivější pro druhé uvažované agresivní.

Primární a sekundární prevence chronické hepatitidy spočívá v použití pouze jednorázových nástrojů, jednotlivých holicích strojů, manikúrových sad. Pokud to není možné, měla by být provedena sterilizace s kontrolou kvality. Prostředky pro ochranu zdravotnického personálu - rukavice, masky, brýle.

Dárci krve jsou přijímáni pouze v nepřítomnosti parenterálních infekcí, ale materiál předaný před transfuzí k příjemci nutně podstoupí druhou kontrolu. Diagnóza chronické virové hepatitidy je komplikována skutečností, že protilátky v krvi se nezobrazují okamžitě, proto je nutná extrémní bdělost.

Mkb 10 lékem vyvolaná hepatitida

K určení taktiky léčby vyšetřte: genotyp HCV a úroveň virové zátěže, AlT, AsT, APF, sérové ​​železa, -globuliny,, -GTR

Ve větším rozsahu se jedná o chronické formy s nízkou replikační aktivitou. Vyznačují se normální nebo blízké normálu ukazatelů ALT odpovídajících přetrvávající po proudu HBV infekci s integraci virového genomu a hepatocytu bez aktivní imunitní cytolýzy (integrační typ chronické hepatitidy B). Přítomnost vysokých hladin ALT vyžaduje vyloučení přístupu jiných hepatotropní viry (zvláště HDV), jakož i přítomnost mutantního kmene (HbeAg- DNA +). Kromě toho, cytolytické hepatocyty s nízkou replikace HBV aktivity může být vzhledem k hmotnosti premorbid (příjmu alkoholu, drog, některé léky, infekce HIV).

U pacientů s chronickou hepatitidou se změnily reakce buněčné imunity. Zvyšuje obsah cirkulujících imunitních komplexů (CEC). Imunologické změny vedou ke zvýšení lipidových produktů peroxidace (LPO), vyčerpávání detoxikační látky (GSH a další), intermediární tvorba toxických látek v hepatocytu. Jakmile zemřou hepatocyty, aktivují se prvky pojivové tkáně.

V nejobecnější forma schématu patogeneze chronické hepatitidy B může být reprezentován jako jakési „bludný“ kruh, základní jednotky, z nichž jsou 1) změny ve vlastnostech virů, patogeny, 2) geneticky způsobené zvrácený reakce imunitního systému na tyto změny, které nevedou k odstranění viru, a a 3) aktivace pojivové tkáně.

C t e n v e n s a t i n o s t v a p r s n o g o g e n a t t a (laboratorní morfologické diagnóza) na základě klinických dat (žloutenka, hemoragické syndrom, a kol.), hladiny ALT a závažnosti zánětlivého a nekrotické způsobu podle histologické vyšetření vzorků jaterní biopsie. Morfologická klasifikace chronické hepatitidy jakékoliv etiologie přiděluje trvalé (portálové), aktivní (měnící se stupně aktivity), a lobulární chronická hepatitida.

X p o n a h e c k a d n e r s a t a p y w u a d (n e a k m a n y d) hepatitidy je diagnostikována v přítomnosti gistiolimfotsitarnoy infiltrace a skleróza portálové plochy, kombajny počet případů se dystrofií hepatocytů zachovaných na talíř hranici a absence nekrózy hepatocytů. Vzhledem k tomu, že přítomnost zánětlivého infiltrátu v portálových traktu svědčí určitý (minimální) úroveň aktivity v klinické diagnostice, termín „trvalá hepatitida“ účelné nahradit „chronické hepatitidy minimální aktivity.“

Chronická lobulární hepatitida je indikována zánětlivými infiltracemi a ložisky hepatocytární nekrózy, koncentrovanými v izolovaných lalovinách jater a bez spojení s portálovými ústrojími.

Jestliže x p a h o n e c o m s m a a m n o p e r a e rozdělení r t je označen zánětlivý infiltrát nad portálem traktu, zničení hranici desky a nekrózy hepatocytů. Stupeň aktivity hepatitidy závisí jak na závažnosti zánětlivé infiltrace, tak na objemu nekrotických změn v parenchymu.

Existují čtyři stadia činnosti chronické hepatitidy: mimimum, slaboxin a neuron s e n g ra tio n. Používá se semikvantitativní index histologické aktivity (IGA), známý také jako Knodelův index (tabulka 3).

Klasifikace hepatitidy podle ICD-10 - Kódy nemocí

Typicky je hepatitida (kód ICD-10 závislý na patogenu a je zařazen do rozsahu B15-B19), což je polyetiologické zánětlivé onemocnění jater, je virového původu. Dnes ve struktuře patologií tohoto těla je první místo na světě zabíráno virovou hepatitidou. Infekční lékaři - hepatologové - léčou takovou onemocnění.

Etiologie hepatitidy

Klasifikace onemocnění je složitá. 2 velké skupiny dělí hepatitidu podle etiologického faktoru. Jedná se o nevirové a virové patologie. Akutní forma zahrnuje několik klinických variant, které mají různé příčiny výskytu.

V praxi se rozlišují následující typy nevírových onemocnění:

  1. Zánětlivě nekrotická povaha má progresivní poškození jater s autoimunitní variantou, tj. Pokud se autoimunní hepatitida vyvine. Vlastní imunity ničí játra.
  2. Vzhledem k prodlouženým ozařováním při dávkách vyšších než 300-500 rad se v průběhu 3-4 měsíců vyvíjí záření jaterní tkáně.
  3. Často dochází k nekróze u toxické hepatitidy (kód ICD-10 K71). S problémy s stažením žluči spojené s cholestatickým typem - velmi závažným onemocněním jater.
  4. Struktura této patologie určuje hepatitidu, nespecifikovanou. Taková nemoc se vyvíjí nepostřehnutelně. Je to onemocnění, které se nevyvinulo do cirhózy jater. To také nekončí do 6 měsíců.
  5. Na pozadí infekčních onemocnění, gastrointestinálních patologií se vyvine zánět jaterních buněk zánětově-dystrofické povahy. Jedná se o reaktivní hepatitidu (kód ICD K75.2).
  6. Toxika nebo žloutenka jsou rozděleny do formy léků nebo alkoholu, které vznikají při zneužívání škodlivých nápojů nebo léků. Vyvinutá léková nebo alkoholová hepatitida (kód ICD-10 K70.1).
  7. Nemoc z nejasné etiologie je považována za kryptogenní hepatitidu. Tento zánětlivý proces je lokalizován a rychle probíhá v játrech.
  8. Důsledkem infekce syfilisem, leptospirozou je bakteriální zánět tkáně jater.

Nemoci virového původu

Různé typy nejmenších intracelulárních parazitů v těle způsobují virovou variantu patologie. Všechny druhy patogenů vedou k závažnému zánětu jater. V současné době vědci, kteří provedli výzkum, našli 7 odrůd viru hepatitidy. Názvy dopisů byly přiděleny těmto formám onemocnění jater: A, B, C, D, E, F a G. V posledních letech se také objevily otevřené porážky jako TTV. Specifická nemoc a specifický patogen určuje každé písmeno.

V současné době se etiologie každého z těchto patogenů podrobuje podrobné studii. V každé verzi nemoci byly identifikovány genotypy - poddruhy virů. Každý z nich má své vlastní charakteristické rysy.

Virus nebo nemocná osoba je zdrojem onemocnění. Penetrace parazita do krve zdravé osoby je hlavní cestou infekce, ale není považována za jediný způsob. Z tohoto důvodu jsou způsoby přenosu virových patologií podrobně studovány moderními vědci. Až 4 týdny mohou trvat inkubační dobu onemocnění.

Viry A a E jsou nejméně nebezpečné. Takové infekční agens jsou přenášeny kontaminovaným nápojem a jídlem, špinavými rukama. Měsíc nebo rok a půl je okamžik zotavení z těchto odrůd žloutenka. Největší nebezpečí představují viry B a C. Tyto zákeřné patogeny žloutenky se vysílají sexuálně, ale častěji - krví.

To vede k rozvoji závažné chronické hepatitidy B (kód ICD-10 V18.1). Živočichový původ C (CVHC), často až 15 let, se vyvíjí asymptomaticky. Degradační proces se postupně objevuje v těle pacienta s chronickou hepatitidou C (kód ICD B18.2). Nejméně šest měsíců hepatitidy, nespecifikováno.

Pokud se patologický zánětlivý proces rozvíjí více než 6 měsíců, je diagnostikována chronická forma onemocnění. Klinický obraz však není vždy jasně vysloven. Chronická virový hepatitida postupuje postupně. Tato forma často vede k rozvoji cirhózy jater, pokud není k dispozici správná léčba. Popsaný orgán pacienta je zvětšen, pozoruje se jeho bolestivost.

Mechanismus a příznaky onemocnění

Hlavními multifunkčními buňkami jater jsou hepatocyty, které hrají hlavní roli ve fungování této vnější sekreční žlázy. Jsou cílem viru hepatitidy a jsou postiženy patogeny této nemoci. Vyvinou se funkční a anatomické léze jater. To vede k vážným poruchám v těle pacienta.

Rychle se rozvíjející patologický proces je akutní hepatitida, která se nachází v mezinárodní klasifikaci nemocí desáté revize podle následujících kódů:

  • akutní forma A-B15;
  • akutní forma B - B16;
  • akutní forma C - B17.1;
  • akutní forma E - B17.2.

Analýza krve je charakterizována vysokým počtem jaterních enzymů, bilirubinem. V krátkých časových intervalech se objevuje žloutenka, u pacienta se objevují známky intoxikace těla. Choroba končí obnovením nebo chronizací procesu.

Klinické projevy akutní nemoci:

  1. Hepatolyenový syndrom. Ve velikosti se slezina a játra rychle zvyšují.
  2. Hemorrhagický syndrom. Z důvodu narušení homeostázy zvýšené krvácení z cév.
  3. Dyspeptické jevy. Tyto problémy se projevují trávicími poruchami.
  4. Barva moči, výkaly se mění. Charakteristická šedobílá barva židle. Moč se ztmavne. Získat žlutý odstín sliznic, kůže. U ikterických nebo želatinových variant se může objevit forma akutní hepatitidy, která je považována za typickou.
  5. Postupně vzniká astenický syndrom. Je to emoční nestabilita, zvýšená únava.

Nebezpečí virové žloutenky

Ze všech patologií hepatobiliárního systému nejčastěji vede k rozvoji rakoviny nebo cirhózy virové onemocnění.

Vzhledem k riziku vzniku tohoto druhu představuje hepatitida zvláštní nebezpečí. Léčba těchto patologií je velmi obtížná. Smrtelný výsledek v případě virové hepatitidy je často pozorován.

Diagnostické testy

Zavedení patogenního původu, identifikace příčiny vývoje choroby je cílem průzkumu.

Diagnostika obsahuje následující seznam postupů:

  1. Morfologické studie. Biopsie punkce. Tenká dutá jehla je punkce tkáně, aby bylo možné studovat vzorky biopsie.
  2. Instrumentální testy: MRI, ultrazvuk, CT. Laboratorní testy: sérologické reakce, jaterní testy.

Terapeutické metody ovlivňování

Na základě výsledků diagnostického vyšetření odborníci předepisují konzervativní léčbu. K odstranění příčin choroby je zaměřena specifická etiologická léčba. Pro detoxifikaci toxických látek je detoxifikace povinná.

Antihistaminika je indikována pro různé typy onemocnění. Potřebujeme dietu. Vyvážená, jemná výživa je nezbytná pro hepatitidu.

Při prvních známkách potíží je důležité kontaktovat zkušeného specialistu včas.

K73 Chronická hepatitida, jinde nezařazená

Chronická hepatitida je zánět jater, trvající nejméně 6 měsíců, způsobený různými příčinami. Rizikové faktory závisí na konkrétním případu. Věk na tom nezáleží. Ačkoli chronická hepatitida má v podstatě mírnou formu, která pokračuje bez příznaků, může postupně zničit játra, což vede k rozvoji cirhózy. Nakonec může dojít k selhání jater. Lidé s chronickou hepatitidou a cirhózou mají vyšší riziko vzniku rakoviny jater.

Chronická hepatitida se může vyskytnout z různých důvodů, včetně virové infekce, autoimunitní reakce, při níž imunitní systém těla zničí jaterní buňky; užívání určitých léků, konzumace alkoholu a některých metabolických chorob.

Některé viry, které způsobují akutní hepatitidu, s větší pravděpodobností vedou k prodlouženým zánětlivým procesům než jiné. Virus, miska dalších příčin chronického zánětu - Zřídka virus hepatitidy C zodpovědný za vývoj chronické procesu jsou viry hepatitidy B a D. infekce způsobené viry A a E nikdy se chronická forma. Někteří lidé nemusí vědět o předchozí akutní hepatitidě před nástupem příznaků chronické hepatitidy.

Příčiny autoimunitní chronické hepatitidy jsou stále nejasné, ale ženy trpí touto chorobou častěji než muži.

Některé léky, jako isoniazid, mohou mít nepříznivý vliv na vývoj chronické hepatitidy. Onemocnění může být také důsledkem dlouhodobého zneužívání alkoholu.

V některých případech prochází chronická hepatitida bez příznaků. V případě jejich projevu jsou symptomy obvykle měkké, i když se mohou lišit v závažnosti. Patří sem:

  • ztráta chuti k jídlu a ztráta hmotnosti;
  • zvýšená únava;
  • žlutá kůže a oči;
  • nadýmání;
  • pocit nepohodlí v břiše.

Pokud je chronická hepatitida komplikována cirhózou, je možné zvýšit krevní tlak v cévách, které spojují trávicí trakt s játry. Zvýšený tlak může vést k krvácení z trávicího traktu. Při výskytu popsaných příznaků byste se měli poradit se svým lékařem. Lékař předepíše fyziologický test, krevní test; pro potvrzení diagnózy je možné, že pacient bude podroben dalším vyšetřením, jako je ultrazvukové vyšetření. Pacient může podstoupit játrovou biopsii, během níž bude mít malý vzorek jaterní tkáně a poté pod mikroskopem, který umožní zjistit povahu a rozsah poškození jater.

Chronická hepatitida způsobená viry hepatitidy B a C může být úspěšně léčena určitými antivirovými léky.

Pacienti trpící chronickou hepatitidou způsobenou autoimunitní reakcí těla obvykle vyžadují celoživotní léčbu kortikosteroidy, která může být kombinována s imunosupresivními léky. Pokud játra byla poškozena nějakým lékem, jeho funkčnost by měla být pomalu obnovena po zastavení léčby.

Chronická virovou hepatitidu obvykle postupuje pomalu a před vznikem závažných komplikací, jako je jaterní cirhóza a jaterní nedostatečnost, může trvat roky. U osob s chronickou hepatitidou se zvyšuje riziko vzniku rakoviny jater, zejména pokud je hepatitida způsobena virem hepatitidy B nebo C.

Chronická hepatitida, která je komplikací metabolického onemocnění, má tendenci postupně vážit průtok, což často vede k jaterní insuficienci. V případě vývoje jaterní nedostatečnosti lze rozhodnout o transplantaci jater.

Úplná lékařská příručka. s angličtinou. E. Makhiyanova a I. Dreval.- Moskva: AST, Astrel, 2006.- 1104 stran.

Mkb 10 lékem vyvolaná hepatitida

K73 Chronická hepatitida, jinde nezařazená

Chronická hepatitida je zánět jater, trvající nejméně 6 měsíců, způsobený různými příčinami. Rizikové faktory závisí na konkrétním případu.

Obsah:

Věk na tom nezáleží. Ačkoli chronická hepatitida má v podstatě mírnou formu, která pokračuje bez příznaků, může postupně zničit játra, což vede k rozvoji cirhózy. Nakonec může dojít k selhání jater. Lidé s chronickou hepatitidou a cirhózou mají vyšší riziko vzniku rakoviny jater.

Chronická hepatitida se může vyskytnout z různých důvodů, včetně virové infekce, autoimunitní reakce, při níž imunitní systém těla zničí jaterní buňky; užívání určitých léků, konzumace alkoholu a některých metabolických chorob.

Některé viry, které způsobují akutní hepatitidu, s větší pravděpodobností vedou k prodlouženým zánětlivým procesům než jiné. Virus, miska dalších příčin chronického zánětu - Zřídka virus hepatitidy C zodpovědný za vývoj chronické procesu jsou viry hepatitidy B a D. infekce způsobené viry A a E nikdy se chronická forma. Někteří lidé nemusí vědět o předchozí akutní hepatitidě před nástupem příznaků chronické hepatitidy.

Příčiny autoimunitní chronické hepatitidy jsou stále nejasné, ale ženy trpí touto chorobou častěji než muži.

Některé léky, jako isoniazid, mohou mít nepříznivý vliv na vývoj chronické hepatitidy. Onemocnění může být také důsledkem dlouhodobého zneužívání alkoholu.

V některých případech prochází chronická hepatitida bez příznaků. V případě jejich projevu jsou symptomy obvykle měkké, i když se mohou lišit v závažnosti. Patří sem:

  • ztráta chuti k jídlu a ztráta hmotnosti;
  • zvýšená únava;
  • žlutá kůže a oči;
  • nadýmání;
  • pocit nepohodlí v břiše.

Pokud je chronická hepatitida komplikována cirhózou, je možné zvýšit krevní tlak v cévách, které spojují trávicí trakt s játry. Zvýšený tlak může vést k krvácení z trávicího traktu. Při výskytu popsaných příznaků byste se měli poradit se svým lékařem. Lékař předepíše fyziologický test, krevní test; pro potvrzení diagnózy je možné, že pacient bude podroben dalším vyšetřením, jako je ultrazvukové vyšetření. Pacient může podstoupit játrovou biopsii, během níž bude mít malý vzorek jaterní tkáně a poté pod mikroskopem, který umožní zjistit povahu a rozsah poškození jater.

Chronická hepatitida způsobená viry hepatitidy B a C může být úspěšně léčena určitými antivirovými léky.

Pacienti trpící chronickou hepatitidou způsobenou autoimunitní reakcí těla obvykle vyžadují celoživotní léčbu kortikosteroidy, která může být kombinována s imunosupresivními léky. Pokud játra byla poškozena nějakým lékem, jeho funkčnost by měla být pomalu obnovena po zastavení léčby.

Chronická virovou hepatitidu obvykle postupuje pomalu a před vznikem závažných komplikací, jako je jaterní cirhóza a jaterní nedostatečnost, může trvat roky. U osob s chronickou hepatitidou se zvyšuje riziko vzniku rakoviny jater, zejména pokud je hepatitida způsobena virem hepatitidy B nebo C.

Chronická hepatitida, která je komplikací metabolického onemocnění, má tendenci postupně vážit průtok, což často vede k jaterní insuficienci. V případě vývoje jaterní nedostatečnosti lze rozhodnout o transplantaci jater.

Úplná lékařská příručka. s angličtinou. E. Makhiyanova a I. Dreval. - Moskva: AST, Astrel, 2006.c

Léčivá hepatitida

Kód ICD-10

Související nemoci

Obsah

Tituly

Popis

U starších lidí se zvyšuje náchylnost k hepatotoxickým účinkům léků. To je dáno nejen snížením aktivity enzymů, které se podílejí na biotransformaci léků, ale spíše snížením objemu jater a intenzitou jaterního toku krve.

Riziko rozvoje lékové hepatitidy se zvyšuje s přítomností poškození jater různými etiologiemi a také se sníženou funkcí ledvin.

Za prvé, poškození jater způsobené léky, může dojít nejen ve formě hepatitidy (difuzní zánětlivý proces), ale také toxické (fokální) nekróza, steatóza, cholestatická a granulomatózní změny. Proto je diagnóza „hepatitidy polékového“ je často podmíněna povahou a pravděpodobně by bylo rozumné hovořit o poškození jater vyvolané léky.

Za druhé, hepatitida indukovaná léčivem může být klinicky a morfologicky identický toxická hepatitida jiných etiologie. Mnoho výzkumníků z hlediska hepatitidy vyvolané léky (hepatitida vyvolaná drogami) zahrnují alkoholická hepatitida jako druhu etiologic. To do značné míry oprávněné, protože alkoholu a drog indukované jaterní onemocnění (zejména na toxické činidlo potlačující jednat CNS GABAergic mechanismy farmakologického účinku), může být v těsné blízkosti v charakteristik vývoje a klinické projevy.

Symptomy

V klinické praxi existují 3 hlavní typy léčivého poškození jater, které se vyznačují hlavně na základě údajů z laboratorních a přístrojových studií: hepatocelulární, cholestatická a smíšená.

Onemocnění může začít jak akutně, tak i postupně, proudit v icterických a žloutenkových formách, podstupovat spontánní obrácený vývoj nebo postupovat s výsledkem fibrózy a cirhózy jater.

Pacient typ jater hepatocelulární poškození, zejména dystrofické, má relativně benigní povahy (podobný tomu v nekomplikované gepatosteatoze alkoholu), a praktické zotavení může dojít během 1-2 týdnů.

Mnohem méně příznivý průběh je charakterizován cholestatickou formou poškození jater, způsobenou například chlorpromazinem. Úmrtnost způsobená poškozením jater cholestatického typu je poměrně nízká, ale onemocnění má dlouhotrvající průběh a hojivý proces může být zpožděn několik měsíců.

Příčiny

Mezi léčivými přípravky a játry existují 3 hlavní typy interakce a vzájemný vliv:

1) metabolické transformace (biotransformace) léčiv v játrech;

2) vliv onemocnění jater na metabolismus léčiv;

3) škodlivý účinek léků na játra.

To by mělo být považováno v klinické psychiatrie a toxikologie v souvislosti s širokým uplatněním, často při středních a vysokých dávkách psychotropních a jiných drog, které mají hepatotoxicita, nebo (častěji) vytváří vysokou metabolickou zátěž na hepatocytech.

Často hepatotoxické vlastnosti nejsou léčivé, ale jeho metabolit, který se vytváří během biotransformace léku v játrech. Typickým příkladem je paracetamol (acetaminofen). Tvorba toxických derivátů je charakteristická pro léky metabolizované za účasti rodiny cytochromu P450. Je charakteristické, že toxické účinky lékových metabolitů mohou doprovázet jejich farmakologickou aktivitu.

Metabolismus léků se obvykle skládá ze dvou fází: nesyntetických (1) a syntetických (2) reakcí.

V prvním (počátečním) stádiu se vyskytují syntetické reakce, včetně oxidace, redukce, hydrolýzy nebo kombinace těchto procesů. Výsledné metabolity léků mohou mít farmakologickou aktivitu, někdy vyšší než původní látka.

Druhý (finální) stupeň metabolismu dochází syntetické reakce, ve kterém meziprodukt metabolit připojené k endogenní substrát a tvoří vysoce polární produkt se vylučuje močí nebo žluči (polarita je vlastnost, která určuje schopnost látky pro vylučování). Hlavní syntetické reakce - konjugace s konjugací s kyselinou glukuronovou s aminokyselinami (glutamin a glycin), acetylace, sulfatací a methylaci. Výrobky syntetických reakcí obvykle (ale ne vždy) nevykazují farmakologickou aktivitu.

Oxidační reakce probíhají za účasti komplexního komplexu mikrozomálních enzymů, jejichž základem je hemoproteinový cytochrom P450.

Existuje omezující míra metabolismu drog a psychoaktivních látek. Kinetické vlastnosti enzymů podílejících se na metabolismu xenobiotik jsou takové, že rychlost katalyzovaných reakcí nemůže překročit určitou hodnotu. Při terapeutických dávkách léčiv (nebo nízkých dávkách povrchově aktivních látek) se do reakce podílí pouze malá část aktivních center enzymu. Jak se zvyšuje koncentrace metabolizovatelné látky v plazmě, aktivní místa enzymu se v reakci téměř úplně zabírají. Intenzita biotransformace přestává růst v poměru k koncentraci látky a dosáhne prahové hodnoty nasycení. Podobné podobnosti jsou zaznamenány v metabolismu některých antikonvulziv a etanolu.

Léčba

Odstranění těl zbytků hepatotoxické léky - detoxikační terapie, ve vážných případech je přípustné provádět hemodialýzu.

Obnova jater pomocí hepatoprotektorů (léky, které zlepšují metabolismus v jaterních buňkách a podporují jejich zotavení).

Symptomatická léčba a dieta №5 podle Pevsner (Split jídla, mez tuk, ale dost obsah ve stravě sacharidů, bílkovin, vitamínů, zakázaných mastné, smažené a kořeněná jídla, alkohol). 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

Mezinárodní statistická klasifikace μb-10

nabízí následující seznam variant chronické hepatitidy:

B18.0 Chronická virový hepatitida B s delta antigenem

B18.1 Chronická virový hepatitida B bez delta antigenu

B18.2 Chronická virovou hepatitidu C

Jiné chronické virové hepatitidy

K71. Léčivá hepatitida

K73.9 Chronická hepatitida, nespecifikovaná

Poznámka: Autoimunitní hepatitida není zařazena do klasifikace ICD

Diagnostika chronické hepatitidy.

Diagnostická kritéria CG, stejně jako jakákoli jiná nemoc, jsou odhalena během tří fází průzkumu a zahrnují údaje z virologických, klinických laboratorních a morfologických studií. Klinické projevy HC jsou primárně určeny funkčním stavem jater.

V 1 a m e n d e n a o a r a s t e c k o th n a potřeba identifikovat asthenovegetative, bolesti a dyspeptických syndromy. Je třeba poznamenat, že asthenovegetative a dyspeptické syndromy, dříve tradičně spojené s játrovou - selháním buněk, v naší době, vysvětluje motoru - poruchy evakuace duodenální vřed spojený se zvýšeným tlakem uvnitř duodenálního (duodenostasis), nesterilních dvanáctníku, střevní dysbiózou, motorické poruchy tlustého střeva. Všechny tyto jevy jsou vysvětleny změnami v biochemickém složení žluči, snížení koncentrace žlučových kyselin.

Závažnost těchto syndromů v různých formách hepatitidy se mění a závisí na aktivitě procesu a funkčním stavu jater.

V jedné fázi také svědění kůže jako znak cholestázy, polyarthralgie - Bolest hlavně ve velkých kloubech.

2 e a d d a c a t i n a t i n t o n t o n o n s to je identifikovat

Hepatomegalie Je nejběžnějším znakem HG. Játra jsou zhutněna, mají hladký povrch, mohou být na palpaci mírně bolestivé. Stupeň hepatomegalie, povaha jeho hrany závisí na aktivitě HC.

Splenomegalie vzniká častěji jako systémová reakce tkáně retikulohystocytů.

Žloutenka, epizodická u pacientů s CVH je spojena s výraznou exacerbací patologického procesu a je způsobena porušení vylučovací funkce jater, v kombinaci s jinými projevy cholestázy: xantomy, xanthelasm.

Hemoragický syndrom : krvácení, podlitiny, "cévní klíčky", palmarový erytém, fokální pigmentační poruchy s aktivací zánětlivých procesů v játrech.

Lymfadenopatie - známka aktivity patologického procesu je způsobena systémovou reakcí retikuloplasmocytů.

Horečka -je pozorována u CAG a je spojena s významnými imunitními odpověďmi, které jsou odpovědné za nekrózu hepatocytů, střevní endotoxemii způsobenou dysbiózou a snížením fagocytární aktivity jater.

Polyartritida připomínající RA v kombinaci s horečkou a kožním syndromem spojeným s významnými imunitními poruchami a ukládáním imunních komplexů do cév a synoviálních membrán. Kloubní syndrom naznačuje aktivitu patologického procesu v játrech.

Gynekomastie, amenorea, akné, stria, cévní hvězdičky, že v CVH je spojeno s porušení metabolismu hormonů v játrech.

Myalgie, myopatie, fibrotická alveolitida, myokarditida, kardiopatie, séroskopie, Sjogrenovy syndromy, Reynaud - zřídka se vyskytuje u CVH.

S vysoce aktivním XAG, chronická intersticiální nefritida.

3 ektadaptace gynekologie psoas zahrnuje: laboratorní metody vyšetřování s přidělením syndromů a instrumentální diagnostiky

Pro cytolytic syndrom je charakterizován zvýšením plazmatických koncentrací ASAT, ALAT, GLDG (glutamát dehydrogenázy), LDH5, feritin, sérové ​​železo.

Při posuzování stupně aktivity je věnována zvláštní pozornost obsahu AsAt, ALAT. Zvýšení sérové ​​koncentrace v krevním séru je méně než pětkrát vyšší než horní hranice normy, považované za mírný stupeň aktivity, 5 až 10krát - průměrný stupeň, více než desetkrát - vysoký stupeň aktivity. Normální hladina transamináz nemůže zaručit nedostatečnou aktivitu, v těchto případech je nutné dlouhodobé sledování.

V poslední době se pro stanovení aktivity CG používá stanovení titru P-proteinu, což jsou extracelulární oblasti hepatocytových membránových receptorů a cirkulující v krvi. Zvýšení jejich úrovně (technika AY Kulberga) naznačuje nekrózu hepatocytů (norma 1: 00) a slouží jako marker aktivity nekrotizujícího zánětu jater. Zvýšení hladiny P-proteinů obvykle koreluje s hladinou aminotransferázy, ale je citlivějším testem.

Mesenchymální-zánětlivý syndrom: Hypergammaglobulinemia vyšší výkon thymol, FW, CRP, hexózy seromucoid; Změny v buněčné a humorální odpovědi (RF, protilátky proti subcelulárních frakcí hepatocytů: DNA jaterní lipoprotein; mitochondriálních antinukleární protilátky a protilátek na hladké svaly, změny v počtu a funkční aktivity T a B lymfocytů a jejich podskupin.

Syndrom nedostatečnosti jaterních buněk: hyperbilirubinémie vzhledem konjugovaný (přímý) frakce při redukci krevního albuminu, protrombinu, transferritina, estery cholesterolu, proconvertin, proaktselerina, cholinesterázy,  lipoproteiny.

Kdy cholestáza (Porušení vylučovací funkce jater), dojde ke zvýšení hladiny konjugovaného (přímého) bilirubinu frakce, alkalické fosfatázy, cholesterolu, beta lipoproteinu cholesterolu, žlučových kyselin, fosfolipidy, obsah GGT (gammaglutamiltranspeptidazy) snižuje nebo zmizí urobilinovye tělo v moči, snížená sekrece bromsulfaleina, radioimaging.

Laboratorní testy obecně neumožňují rozlišit intrahepatickou a extrahepatálních cholestázu, tedy použít D D L n a m e n s n s e m e t o n s a důsledek v n I, jako je ultrasonografie, hepatobiliární scintigrafie diagnostický radionuklid (GBSG), intravenózní cholangiografie (VHG) transpechonochnaya cholangiografie (TPHG), perkutánní transhepatální cholangiografie (ERCP), počítačové axiální tomografie (CT). Všechny tyto metody umožňují popsat stav žlučového systému, žlučníku, což umožňuje vyloučit mimojaterního cholestázu. Některé z nich, s odpovídající přípravy, pacient může diagnostikovat kontaktních vady v játrech (rakovina, cysty, abscesy), ascites, pankreatické patologie.

Metoda perkutánní punkční biopsie játra nám umožňují diagnostikovat HG histologickým vyšetřením. Histologicky (morfologicky) s HG je vývoj fibrózy uvnitř a kolem portálních traktů kombinován s periportálním nekrotizujícím procesem.

HG se vyznačuje kombinací infiltrace zánětlivých buněk a různých forem hepatocelulární degenerace a nekrózy. Zánětlivé infiltráty se skládají z lymfocytů, plazmatických buněk a buněk obsahujících antigen v portálních traktátech a dutinách.

Existují ohniskové (ohniskové, skvrnité, "krtekové") a rozsáhlá, odvodňovací ("mostová", multilobulární) nekróza. Druhý je charakterizován smrtí většiny hepatocytů "devastací" jaterní tkáně a vývojem vláknité tkáně, výskytem zánětlivých buněk - makrofágů a buněčných detritů.

Biopsie jater, histologické vyšetření biopsie je důležitou metodou pro diagnostiku a sledování účinnosti léčby, stanovení fáze procesu vývoje fibrózy tkáně a závažnosti strukturálních změn v játrech. Stejná metoda provádí diferenciální diagnostiku mezi vrozenými metabolickými onemocněními jater a HG.

Jednotlivé formy onemocnění:

Střevní hepatitida.

Při diagnostice VG použijte definici markerů odpovídajících virů.

S HBV infekce S pomocí sérologických testů je identifikováno 8 markerů, a to:

Klasifikace hepatitidy podle ICD-10 - Kódy nemocí

Typicky je hepatitida (kód ICD-10 závislý na patogenu a je zařazen do rozsahu B15-B19), což je polyetiologické zánětlivé onemocnění jater, je virového původu. Dnes ve struktuře patologií tohoto těla je první místo na světě zabíráno virovou hepatitidou. Infekční lékaři - hepatologové - léčou takovou onemocnění.

Etiologie hepatitidy

Klasifikace onemocnění je složitá. 2 velké skupiny dělí hepatitidu podle etiologického faktoru. Jedná se o nevirové a virové patologie. Akutní forma zahrnuje několik klinických variant, které mají různé příčiny výskytu.

V praxi se rozlišují následující typy nevírových onemocnění:

  1. Zánětlivě nekrotická povaha má progresivní poškození jater s autoimunitní variantou, tj. Pokud se autoimunní hepatitida vyvine. Vlastní imunity ničí játra.
  2. Vzhledem k prodlouženým ozařováním při dávkách vyšších než 300-500 rad se v průběhu 3-4 měsíců vyvíjí záření jaterní tkáně.
  3. Často dochází k nekróze u toxické hepatitidy (kód ICD-10 K71). S problémy s stažením žluči spojené s cholestatickým typem - velmi závažným onemocněním jater.
  4. Struktura této patologie určuje hepatitidu, nespecifikovanou. Taková nemoc se vyvíjí nepostřehnutelně. Je to onemocnění, které se nevyvinulo do cirhózy jater. To také nekončí do 6 měsíců.
  5. Na pozadí infekčních onemocnění, gastrointestinálních patologií se vyvine zánět jaterních buněk zánětově-dystrofické povahy. Jedná se o reaktivní hepatitidu (kód ICD K75.2).
  6. Toxika nebo žloutenka jsou rozděleny do formy léků nebo alkoholu, které vznikají při zneužívání škodlivých nápojů nebo léků. Vyvinutá léková nebo alkoholová hepatitida (kód ICD-10 K70.1).
  7. Nemoc z nejasné etiologie je považována za kryptogenní hepatitidu. Tento zánětlivý proces je lokalizován a rychle probíhá v játrech.
  8. Důsledkem infekce syfilisem, leptospirozou je bakteriální zánět tkáně jater.

Nemoci virového původu

Různé typy nejmenších intracelulárních parazitů v těle způsobují virovou variantu patologie. Všechny druhy patogenů vedou k závažnému zánětu jater. V současné době vědci, kteří provedli výzkum, našli 7 odrůd viru hepatitidy. Názvy dopisů byly přiděleny těmto formám onemocnění jater: A, B, C, D, E, F a G. V posledních letech se také objevily otevřené porážky jako TTV. Specifická nemoc a specifický patogen určuje každé písmeno.

V současné době se etiologie každého z těchto patogenů podrobuje podrobné studii. V každé verzi nemoci byly identifikovány genotypy - poddruhy virů. Každý z nich má své vlastní charakteristické rysy.

Virus nebo nemocná osoba je zdrojem onemocnění. Penetrace parazita do krve zdravé osoby je hlavní cestou infekce, ale není považována za jediný způsob. Z tohoto důvodu jsou způsoby přenosu virových patologií podrobně studovány moderními vědci. Až 4 týdny mohou trvat inkubační dobu onemocnění.

Viry A a E jsou nejméně nebezpečné. Takové infekční agens jsou přenášeny kontaminovaným nápojem a jídlem, špinavými rukama. Měsíc nebo rok a půl je okamžik zotavení z těchto odrůd žloutenka. Největší nebezpečí představují viry B a C. Tyto zákeřné patogeny žloutenky se vysílají sexuálně, ale častěji - krví.

To vede k rozvoji závažné chronické hepatitidy B (kód ICD-10 V18.1). Živočichový původ C (CVHC), často až 15 let, se vyvíjí asymptomaticky. Degradační proces se postupně objevuje v těle pacienta s chronickou hepatitidou C (kód ICD B18.2). Nejméně šest měsíců hepatitidy, nespecifikováno.

Pokud se patologický zánětlivý proces rozvíjí více než 6 měsíců, je diagnostikována chronická forma onemocnění. Klinický obraz však není vždy jasně vysloven. Chronická virový hepatitida postupuje postupně. Tato forma často vede k rozvoji cirhózy jater, pokud není k dispozici správná léčba. Popsaný orgán pacienta je zvětšen, pozoruje se jeho bolestivost.

Mechanismus a příznaky onemocnění

Hlavními multifunkčními buňkami jater jsou hepatocyty, které hrají hlavní roli ve fungování této vnější sekreční žlázy. Jsou cílem viru hepatitidy a jsou postiženy patogeny této nemoci. Vyvinou se funkční a anatomické léze jater. To vede k vážným poruchám v těle pacienta.

Rychle se rozvíjející patologický proces je akutní hepatitida, která se nachází v mezinárodní klasifikaci nemocí desáté revize podle následujících kódů:

  • akutní forma A-B15;
  • akutní forma B - B16;
  • akutní forma C - B17.1;
  • akutní forma E - B17.2.

Analýza krve je charakterizována vysokým počtem jaterních enzymů, bilirubinem. V krátkých časových intervalech se objevuje žloutenka, u pacienta se objevují známky intoxikace těla. Choroba končí obnovením nebo chronizací procesu.

Klinické projevy akutní nemoci:

  1. Hepatolyenový syndrom. Ve velikosti se slezina a játra rychle zvyšují.
  2. Hemorrhagický syndrom. Z důvodu narušení homeostázy zvýšené krvácení z cév.
  3. Dyspeptické jevy. Tyto problémy se projevují trávicími poruchami.
  4. Barva moči, výkaly se mění. Charakteristická šedobílá barva židle. Moč se ztmavne. Získat žlutý odstín sliznic, kůže. U ikterických nebo želatinových variant se může objevit forma akutní hepatitidy, která je považována za typickou.
  5. Postupně vzniká astenický syndrom. Je to emoční nestabilita, zvýšená únava.

Nebezpečí virové žloutenky

Ze všech patologií hepatobiliárního systému nejčastěji vede k rozvoji rakoviny nebo cirhózy virové onemocnění.

Vzhledem k riziku vzniku tohoto druhu představuje hepatitida zvláštní nebezpečí. Léčba těchto patologií je velmi obtížná. Smrtelný výsledek v případě virové hepatitidy je často pozorován.

Diagnostické testy

Zavedení patogenního původu, identifikace příčiny vývoje choroby je cílem průzkumu.

Diagnostika obsahuje následující seznam postupů:

  1. Morfologické studie. Biopsie punkce. Tenká dutá jehla je punkce tkáně, aby bylo možné studovat vzorky biopsie.
  2. Instrumentální testy: MRI, ultrazvuk, CT. Laboratorní testy: sérologické reakce, jaterní testy.

Terapeutické metody ovlivňování

Na základě výsledků diagnostického vyšetření odborníci předepisují konzervativní léčbu. K odstranění příčin choroby je zaměřena specifická etiologická léčba. Pro detoxifikaci toxických látek je detoxifikace povinná.

Antihistaminika je indikována pro různé typy onemocnění. Potřebujeme dietu. Vyvážená, jemná výživa je nezbytná pro hepatitidu.

Při prvních známkách potíží je důležité kontaktovat zkušeného specialistu včas.

Symptomy, typy a profylaxe léčivé (léčivé) hepatitidy

Ve dvacátém století se farmaceutický průmysl učinil obrovský krok kupředu. Byly syntetizovány různé chemické sloučeniny, byly kumulativní klinické údaje o účinnosti a bezpečnosti použitých léků. Pak bylo zjištěno, že některé skupiny léků mají pozitivní účinek na cílový orgán, zatímco způsobují zánět v jaterních buňkách. První případ byl popsán po léčbě oxyfenysatinem - projímadlem. Tato patologie se nazývala léková hepatitida.

Kód na ICD 10 - K71 toxické poškození jater.

Co je lékem vyvolaná hepatitida?

Hepatotoxicita (indukovaná hepatitida léčivo) - jaterní poškození, k němuž dochází v důsledku působení toxických látek léčiv na hepatocytech a následný vývoj zánětlivých reakcí v nich, a dokonce i nekrózy.

Je přijatelné rozlišit 2 formy: akutní a chronické. Akutní je rozdělena na cholestatickou, cytolytickou a smíšenou.

Podle statistik mohou symptomy drogy vyvolané hepatitidy komplikovat pokračující léčbu u 28% pacientů, 25% případů může vést k cirhóze.

Ženy jsou náchylné k takové porážce jater a trpí třikrát častěji než muži.

Kromě pohlaví může být morbidita ovlivněna:

  • genetická predispozice - jestliže jeden z rodičů vyvinul lékovou hepatitidu po podání drogy, potom může dítě také poškodit játra z této látky;
  • přítomnost chronické hepatitidy v anamnéze;
  • kombinace léků. Bylo prokázáno, že při současném podávání šesti nebo více léků může pravděpodobnost vývoje hepatitidy léků dosahovat 80%;
  • pití alkoholu;
  • těhotenství.

Mechanismus nástupu hepatitidy vyvolané léky.

Proč se zánět vyskytuje v jaterních buňkách? To je způsobeno funkcí detoxikace orgánu. V hepatocytech, neutralizaci a vylučování toxických sloučenin za účasti enzymů - speciálních proteinů, které převádějí nebezpečné látky na metabolity, jsou připraveny opustit naše tělo. Často mají tyto metabolity výrazněji škodlivý účinek na játra než původní chemické látky.

Dlouhodobá léčba, maximální dávky, kombinace léků jsou faktory, které snižují enzymatickou aktivitu hepatocytů. Játra přestávají plnit svou funkci, toxické látky pronikají do buněk, ničí strukturní struktury a způsobují zánět.

Jaké léky mohou způsobit poškození jater?

  • antibiotika - jsou nejtoxičtější tetracyklický sloučenina (tetracyklin, chlortetracyklin, diksitsiklin), makrolidy (erythromycin), peniciliny (amoxicillin);
  • léky proti tuberkulóze (isoniazid, rifampicin). Tyto látky se současnou aplikací mohou způsobit nekrózu jater, možná v důsledku autoimunitních reakcí;
  • cytostatika (cyklosporin, metotrexát);
  • antimykotika (ketokonazol, flukonazol). Poruchy jater mohou nastat při dlouhodobém užívání léku (více než 4 týdny), častěji u pacientů starších 60 let;
  • nesteroidní protizánětlivé látky (diklofenak, aspirin);
  • diuretika (furosemid, hypothiazid);
  • hormonální přípravky (orální antikoncepce, steroidy);
  • antiarytmické sloučeniny (amidaron);
  • antidiabetika;
  • inhibitory protonové pumpy (omeprazol);
  • prostředky na terapii epilepsie a záchvatů (klonazepam, karbamazepin).

Symptomy hepatitidy vyvolané léky

Neexistují žádné zvláštní, specifické příznaky této nemoci. Klinické projevy jsou totožné s hepatitidou virové etiologie.

Symptomy, které se vyskytují nejčastěji:

  • zhoršení chuti k jídlu, zduření na zvracení, zvracení, změna povahy střevních cest (průjem, zácpa), úbytek hmotnosti;
  • obecná slabost, slabost;
  • závažnost nebo bolest s různou intenzitou na pravé straně;
  • změna barvy pokožky a viditelných sliznic (žloutnutí, šedost);
  • změna barvy moči a výkalů (odbarvení výkalů, intenzivní tmavá barva moči);
  • svědění kůže, cévní klíčky, vyrážky.

Vzhledem k tomu, že příznaky nejsou dostatečně informativní, pak je třeba přesně stanovit diagnózu, musí se uchýlit k laboratorním a instrumentálním metodám výzkumu.

Diagnostika léčivé hepatitidy

Existuje několik principů moderní diagnostiky tohoto onemocnění. Pokud jsou minimální známky poškození jater, je třeba provést biochemický krevní test, při kterém se zvyšuje aktivita transamináz, alkalické fosfatázy a bilirubinu.

U ultrazvukových orgánů v břišní dutině může být zjištěno difúzní zvětšení jater. Biopsi mohou být použity k diagnostice lékové hepatitidy, nicméně, tam nejsou žádné specifické histologické změny. Je třeba analyzovat léky užívané pro hepatotoxicitu. Zrušení takových léků vede zpravidla k normalizaci funkce jater.

Dieta

Když je hepatitida velmi důležitá k úplné konzumaci alkoholu, omezuje maximální příjem

  • Cholesterol (vaječný žloutek, droby);
  • éterické oleje (česnek, cibule);
  • puriny (silné bujóny),
  • Kyselina šťavelová (kakao, čokoláda, silný čaj, káva).

Tyto požadavky odpovídají speciální číslované stravě - tabulka č. 5, kterou vypracoval ruský vědec M.I. Pevzner.

Všechny pokrmy by měly být vařené nebo vařené.

Vezměte jídlo rovnoměrně, rozdělené na 5 recepcí.

Dieta předpokládá následující chemické složení:

  • proteiny 90 až 100 gramů (z toho 60 gramů zvířat);
  • Tuky 80-90 gramů (z toho 30 gramů zeleniny);
  • sacharidy 350-400 gramů (cukr až 80 gramů).

Kvůli tomu, co lze pozorovat takovou rovnováhu živin? Jaké potraviny jsou povoleny takovou dietou? Z masných výrobků do potravin můžete použít maso bez hubnutí nebo bez tuku: hovězí, králičí, kuřecí, krůtí. Je důležité zahrnout do stravy ryby kvůli vysoké výživové hodnotě bílkovin: štiky, štikozubce, tresky obecné, pollock, tuňáka. Můžete střídat maso a rybí pokrmy. Omezte množství mléčných výrobků na 200 gramů, používejte jogurt, kefír, nízkotučný tvaroh. Dieta zahrnuje použití polévek: vegetariánské, mléčné, ovoce, obiloviny a utírané. Hlavní podmínkou je nedostatek silného vývaru.

Komponenta uhlohydrát je naplněna obiloviny (pohanka, oves, rýže, krupice), makaróny, chléb (otruby, žito, pšenice vysuší 1. nebo 2. stupeň), zelenina (brambory, mrkev, řepa, květák, squash, dýně).

Dieta umožňuje použití krémových, rostlinných rafinovaných olejů. Měli byste omezit příjem stolní soli na 4 gramy.

Tabulka číslo 5 - dlouhá strava, která může být použita po dlouhou dobu, protože je to možnost zdravé výživy.

Pitný režim s léčivou hepatitidou

Kromě dodržování pravidel výživy je důležité udržovat rovnováhu vody a elektrolytů v těle.

Vzhledem k dostatečnému množství tekutiny je viskozita žluče snížena, její kyselost je normalizována, což přispívá k útlumu zánětlivého procesu.

Lze použít sulfátové minerální vody, které podporují normalizaci tvorby žluči a vylučování cholesterolu a bilirubinu z těla. Toto chemické složení stimuluje střevní peristaltiku, čímž snižuje toxické zatížení jater. Minerální vody s vysokým obsahem hořčíku eliminují spastickou složku žlučovodu, normalizují výtok žluče, jeho viskozitu a chemické složení, což přispívá ke zlepšení detoxikační funkce jater. Pití se provádí dávkované, 200 ml 3krát denně na prázdný žaludek, teplota vody by měla být v rozmezí 40-45 stupňů. Celkový denní objem kapaliny by neměl přesáhnout 2 litry.

Minerální voda může být použita ve formě lázní, kdy účinek chemických podnětů na pokožku a sliznici způsobuje vzájemný, takzvaný, neurální reflexní reakci z vnitřních orgánů a systémů. Kurz obvykle nepřesahuje 12 procedur, teplota vody 35-36 stupňů, trvání 10-12 minut. Dokázalo se, že mikroelementy skrz kůži proniknou do cévního lůžka, vstupují do jater, kde mají protizánětlivý účinek, pomáhají normalizovat viskozitu a chemické složení žluči.

Pro normalizaci jaterních funkcí jsou však důležité nejen dietní a pitné režimy, ale i mírné cvičení, klid, normální spánek, odmítnutí špatných návyků.

Léčba léčivé hepatitidy

Prvním úkolem při výskytu příznaků onemocnění jater je detekce a zrušení hepatotoxického léčiva. Obvykle po určitou dobu dochází ke zlepšení jaterních testů a stavu pacienta. Nicméně nebezpečné chemikálie poškozují membrány a organely hepatocytů, proto by se měly hepatoprotektory použít k jejich obnově a zvýšit odolnost proti toxickým účinkům.

Doporučuje se užívat ty léky, jejichž účinky byly klinicky prokázány a bezpečnost byla potvrzena v randomizovaných studiích. Mezi tyto léky patří esenciální fosfolipidy (Essentiale, Energil), které jsou přímo zakotveny ve stěnách jaterních buněk a obnovují činnost hepatocytů. Aminokyselina ademithionin (Heptral) podporuje syntézu svých vnitřních fosfolipidů. Léčba může být doplněna přípravky kyseliny ursodeoxycholové (Ursofalk, Ursosan), které snižují toxický účinek žlučových kyselin na játra.

Při dlouhodobé léčbě hepatotoxickými látkami je důležité aplikovat krycí terapii - okamžitě užívejte léky s pozitivním účinkem na játra, aniž byste čekali na vznik možných komplikací.

Je důležité provádět enterosorpci - proces vazby, inaktivace a eliminace nebezpečných chemických sloučenin. Léčba se provádí pomocí sorbentů: aktivního uhlí, Enterosorba, Polysorb. Pro zlepšení detoxikačního účinku se používá infuzní terapie - intravenózní injekce chloridu sodného, ​​roztoku glukózy, sorbitolu.

Prevence hepatitidy vyvolané léky

Vývoj této patologie přímo závisí na užívání léků s možným hepatotoxickým účinkem, takže racionální užívání léků, sledování a sledování hladin v krvi, monitorování možných vedlejších účinků přispívají k prevenci a včasnému zjištění onemocnění. Zanechání špatných zvyků, stravování, preventivní léčba hepatoprotektantů snižuje pravděpodobnost hepatitidy vyvolané léky.

Předpověď počasí

Včasné odmítnutí toxického přípravku, náležitě předepsaná strava a léčba přispívají k úplné obnově funkce jaterních buněk. Byly však popsány zejména závažné případy onemocnění, které byly doprovázeny cirhózou, rozvojem jaterní insuficience a smrti.

Je důležité si uvědomit, že lékovou hepatitidou je poškození jater, které lze zabránit tím, že se užívá osvědčených léků s minimem nežádoucích účinků, jednoznačně dodržujte pokyny pro výběr dávek a dobu trvání léčby. Pokud jste zaznamenali příznaky, které jsou charakteristické pro poškození jater, nepokoušejte se léčit tuto patologii doma, kontaktujte odborníka.

Chronická hepatitida, jinde nezařazená (K73)

Vyloučeno: hepatitida (chronická):

  • alkoholické (K70.1)
  • (K71.-)
  • granulomatózní NKCD (K75.3)
  • reaktivní nešpecifické (K75.2)
  • virové (B15-B19)

ICD-10 byl zaveden do praxe zdravotní péče v celém RF v roce 1999 na základě nařízení Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27.05.97. №170

Vydání nové revize (ICD-11) plánuje WHO v roce 2007 2017 2018 rok.

Se změnami a dodatky WHO.

Zpracování a překlady změn © mkb-10.com

Akutní hepatitida vyvolaná léčivy

Akutní hepatitida léků se rozvíjí pouze u malého procenta pacientů užívajících léky a projevuje se přibližně 1 týden po zahájení léčby. Pravděpodobnost vzniku akutní lékové hepatitidy není obvykle předvídatelná. Nezáleží na dávce, ale při opakovaném podání léku se zvyšuje.

Kód ICD-10

Isoniazid

Těžké poškození jater bylo hlášeno u 19 z 2231 zdravých zaměstnanců, kteří dostali isoniazid z důvodu pozitivního tuberkulinu. Symptomy léze se objevily během 6 měsíců od začátku léčby; žloutenka se vyvinula u 13 pacientů, 2 pacienti zemřeli.

Po acetylaci se izoniazid převede na hydrazin, ze kterého se působí silné acetylační činidlo pod účinkem enzymů lyzace, což způsobuje nekrózu v játrech.

Toxický účinek izoniazidu se zvyšuje, jestliže se užívá s induktory enzymů, například s rifampicinem, a také s alkoholem, anestetikami a paracetamolem. Výrazně zvýšená úmrtnost kombinací ionizidu s pyrazinamidem. Současně PASK zpomaluje syntézu enzymů a možná to vysvětluje relativní bezpečnost kombinace PASK s isoniazidem, dříve používaným k léčbě tuberkulózy.

U lidí, kteří patří k "pomalým" acetylátorům, je aktivita enzymu N-acetyltransferázy snížena nebo chybí. Jelikož je schopnost acetylat na hepatotoxicitu isoniazidu ovlivňovat, není známo, nicméně je zjištěno, že japonské "rychlé" acetylátory jsou citlivější na isoniazid.

Možná poškození jater probíhá za účasti imunitních mechanismů. Nicméně alergické projevy nejsou pozorovány a výskyt subklinických poškození jater je velmi vysoký - od 12 do 20%.

Během prvních 8 týdnů léčby se často pozoruje zvýšení aktivity transamináz. Obvykle je asymptomatická a dokonce i při dalším užívání isoniazidu je jejich činnost dále omezována. Nicméně aktivita transamináz by měla být stanovena před a po zahájení léčby po 4 týdnech. Když se zvyšuje, test se opakuje v intervalech 1 týden. Při dalším zvýšení aktivity transamináz musí být léčivo přerušeno.

Klinické projevy

Těžká hepatitida se často objevuje u lidí starších 50 let, zejména u žen. Po 2-3 měsících léčby se mohou objevit nešpecifické příznaky: anorexie a ztráta hmotnosti. Po 1-4 týdnech se vyvine žloutenka.

Po ukončení léčby se hepatitida obvykle rychle vyřeší, ale pokud se žloutenka vyvine, úmrtnost dosáhne 10%.

Závažnost hepatitidy se významně zvyšuje, jestliže po rozvinutí klinických projevů nebo zvýšené aktivity transamináz pokračuje léčivo. Pokud po zahájení léčby uplyne více než 2 měsíce, hepatitida postupuje přísněji. Podvýživa a alkoholismus zhoršují poškození jater.

Když jaterní biopsie odhalí obraz akutní hepatitidy. Pokračování v užívání léků podporuje přechod akutní hepatitidy na chronickou. Zrušení léčiva zřejmě zabraňuje dalšímu vývoji léze.

Rifampicin

Rifampicin se obvykle používá v kombinaci s izoniazidem. Rifampicin a samotný může způsobit mírnou hepatitidu, ale obvykle se vyskytuje jako projev celkové alergické reakce.

Methyldofa

Při léčbě methyldopa je v 5% případů popsáno zvýšení aktivity transamináz, které obvykle zmizí i na pozadí pokračujícího užívání léku. Možná toto zvýšení je způsobeno metabolitem, protože v lidských mikrozomech může být methyldopa převedena na silnou arylační látku.

Kromě toho jsou možné imunitní mechanismy hepatotoxicity léčiva spojené s aktivaci metabolitů a produkcí specifických protilátek.

Léze je častější u postmenopauzálních žen, které užívají methyldofu více než 1-4 týdny. Obvykle se hepatitida vyvine během prvních 3 měsíců léčby. K hepatitidě může předcházet krátkodobá horečka. Při jaterní biopsii jsou identifikovány můstky a multilobulární nekróza. V akutním stavu je možný letální výsledek, ale obvykle po ukončení léčby se stav pacientů zlepší.

Jiné antihypertenzní léky

Metabolismus jiných antihypertenziv, jako je debrisoquine, je určen genetickým polymorfizmem cytochromu P450-II-D6. Byla stanovena hepatotoxicita metoprololu, atenololu, labetalolu, acebutololu a derivátů hydralazinu.

Enalapril (inhibitor enzymu konvertujícího angiotenzin) může způsobit hepatitidu doprovázenou eosinofilií. Verapamil je také schopen vyvolat reakci připomínající akutní hepatitidu.

Halothane

Porážka jater způsobená halothanem je velmi vzácná. Pokračuje buď mírně, projevuje se pouze zvýšením aktivity transamináz nebo fulminantně (obvykle u pacientů, kteří jsou již vystaveni působení halothanu).

Mechanismus

Hepatotoxicita produktů redukčních reakcí je zvýšena hypoxemií. Produkty oxidačních reakcí jsou rovněž aktivní. Aktivní metabolity způsobují LPO a inaktivaci enzymů, které zajišťují metabolismus léku.

Halotan se hromadí v tukové tkáni a pomalu se vylučuje; Halotanová hepatitida se často vyvíjí na pozadí obezity.

Vzhledem k vývoji halotanové hepatitidy zpravidla s opakovaným podáním léku, stejně jako povahou horečky a vývojem některých případů eozinofilie a kožních vyrážek, lze předpokládat účast imunitních mechanismů. V případě halothanové hepatitidy jsou v séru detekovány specifické protilátky proti mikrosomálním játrovým proteinům, se kterými se váží halotanové metabolity.

Pacienti a jejich rodiny jsou diagnostikováni se zvýšenou cytotoxicitou lymfocytů. Extrémní vzácnost fulminantní hepatitidy svědčí o možnosti předisponovaných jedinců biotransformovat léčivo podle neobvyklého mechanismu a / nebo patologické reakce tkání na polární halothanové metabolity.

Klinické projevy

U pacientů s opakovanou halotoxickou anestezií se halotanová hepatitida vyvíjí významně častěji. Zvláště vysoké riziko u obézních starších žen. Možné poškození jater u dětí.

Pokud toxická reakce se vyvíjí v prvním zavedení halotanu, horečka, obvykle s chill doprovázena nevolností, nespecifických dyspeptických jevy a bolest v pravém horním kvadrantu, je ne dříve než 7 dní (od 8 x až 13 x dní) po operaci. V případě několika halotanových anestetik se pozoruje zvýšení teploty v 1-11. Dni po operaci. Krátce po horečce, obvykle po prvním podání halothanu a po 3-17 dnech v případě opakované halotanové anestezie se vyvine žloutenka. Časový interval mezi horečkou a výskytem žloutenka přibližně 1 týden má diagnostickou hodnotu a umožňuje vyloučit další příčiny pooperační žloutenky.

Počet leukocytů v krvi je obvykle normální, někdy je možné i eozinofilie. Hladina sérového bilirubinu může být velmi vysoká, zejména v případech úmrtí, ale 40% pacientů nepřekračuje 170 μmol / l (10 mg%). Halotanová hepatitida může také nastat bez žloutenky. Aktivita transamináz odpovídá hodnotám charakteristickým pro virovou hepatitidu. Někdy dochází k významnému zvýšení aktivity alkalické fosfatázy v séru. S vývojem žloutenka se úmrtnost významně zvyšuje. Podle jedné studie zemřelo 139 (46%) z 310 pacientů s halotanovou hepatitidou. S rozvojem kómatu a výrazné zvýšení IIb šance na vyléčení téměř žádný.

Změny v játrech

Změny v játrech se nemohou lišit od těch, které jsou typické pro akutní virovou hepatitidu. Dojde k podezření na etiologii léku na základě leukocytární infiltrace sinusoidů, přítomnosti granulomů a změn tuku. Nekróza může být poddajná a vyčerpávající nebo masivní.

Navíc v 1. týdnu může obraz poškození jater odpovídat přímému poškození metabolity s masivní hepatocytovou nekrózou zóny 3, která pokrývá dvě třetiny každého acinusu a více.

Při nejmenším podezření, dokonce i po mírné reakci po první halotanové anestezii, je opakované podávání halothanu nepřijatelné. Před zavedením jakéhokoli jiného anestetika byste měli pečlivě analyzovat historii onemocnění.

Opakovaná anestezie s halothanem může být provedena nejdříve 6 měsíců po prvním. Pokud je potřeba operace před uplynutím této doby, měla by být použita další anestetika.

Enfluran a isofluran jsou metabolizovány v mnohem menším rozsahu než halothan a špatná rozpustnost v krvi způsobuje jejich rychlé uvolnění pomocí vydechovaného vzduchu. V důsledku toho se vytvářejí méně toxické metabolity. Nicméně opakované použití isofluranu označilo vývoj FPN. Přestože byly popsány případy poškození jater po podání enfluranu, jsou velmi vzácné. I přes vysoké náklady jsou tyto léky výhodnější než halothan, ale neměly by být používány v krátkých intervalech. Po halotanové hepatitidě zůstávají protilátky, které mohou "rozpoznat" metabolity enfluranu. Proto nahrazení halothanu enfluranem při opakované anestezii nezmenší riziko poškození jater u pacientů s předispozicí.

Ketokonazol (Nizoral)

Klinicky významné jaterní reakce při léčbě ketokonazolem se objevují velmi vzácně. Nicméně 5-10% pacientů užívajících toto léčivo má reverzibilní zvýšení transaminázové aktivity.

Léze je pozorována hlavně u starších pacientů (průměrný věk 57,9 let), častěji u žen, obvykle s trvání léčby více než 4 týdny; Užívání léku po dobu kratší než 10 dní nezpůsobuje toxickou reakci. Histologické vyšetření často odhaluje cholestázu, která může způsobit smrt.

Reakce se týká idiosynkrózy, ale není imunní, protože zřídka vykazuje horečku, vyrážku, eozinofilii nebo granulomatózu. Dále jsou popsány dva případy úmrtí na masivní nekrózu jater, hlavně v 3 oblastech acini.

Hepatotoxicita může být charakteristická pro modernější antifungální látky - flukonazol a itrakonazol.

Cytotoxické léky

Hepatotoxicita těchto léků a BEP již byla diskutována výše.

Flutamid, antiandrogenní léčivo používané k léčbě rakoviny prostaty, může způsobit jak hepatitidu, tak cholestázní žloutenku.

Akutní hepatitida může způsobit cyproteron a etoposid.

Prostředky ovlivňující nervový systém

Takrin, lék používaný k léčbě Alzheimerovy choroby, způsobuje hepatitidu u téměř 13% pacientů. Zvýšení aktivity transamináz, obvykle během prvních 3 měsíců léčby, je zaznamenáno u poloviny pacientů. Klinické projevy jsou vzácné.

Při vysazení léčiv se aktivita transamináz snižuje, přičemž obnovení příjmu obvykle nepřesahuje normu, což naznačuje možnost adaptace jater na takřinu. Případy úmrtí z hepatotoxického účinku léku však nejsou popsány během prvních 3 měsíců léčby takrinem, měla by být monitorována aktivita transamináz.

Pemolin, stimulant centrální nervové soustavy používaný u dětí, způsobuje akutní hepatitidu (pravděpodobně způsobenou metabolitem), což může vést ke smrti pacientů.

Disulfiram, používaný k léčbě chronického alkoholu, způsobuje akutní hepatitidu, někdy i fatální.

Glafenin. Jaterní reakce na tento analgetikum se rozvíjí do 2 týdnů - 4 měsíce po zahájení léčby. Klinicky se podobá reakci na zinhoven. Z 12 pacientů s toxickou reakcí na zabití glaheninu 5.

Klozapin. Tento lék na léčbu schizofrenie může způsobit FPN.

Léky dlouhodobě působící kyseliny nikotinové (niacin)

Léky dlouhodobě působící kyseliny nikotinové (na rozdíl od krystalických forem) mohou mít hepatotoxický účinek.

Toxická reakce se rozvíjí 1-4 týdny po zahájení léčby v dávce 2-4 mg / den, projevuje se jako psychóza a může být fatální.

Symptomy akutní hepatitidy u hepatitidy

V pre-zheltushnom období jsou nešpecifické symptomy lézí gastrointestinálního traktu, pozorované u akutní hepatitidy. Následně se vyvine žloutenka, doprovázená změnou barvy stolice a ztmavnutím moči, stejně jako zvýšení a bolestivost jater. Biochemická studie odhalila zvýšení aktivity jaterních enzymů, což naznačuje přítomnost cytolýzy hepatocytů. Úroveň y-globulinů v séru se zvyšuje.

U pacientů s rekonvalescí začne hladina sérového bilirubinu klesat z 2-3 týdnů. Pokud je průtok nepříznivý, játra se snižují a pacient zemře na selhání jater. Úmrtnost mezi pacienty se zavedenou diagnózou je vyšší - vyšší než u pacientů s sporadickou virovou hepatitidou. Při vývoji jaterních prekomů nebo komatu dosahuje míra úmrtnosti 70%.

Histologické změny v játrech se nijak neliší od vzoru pozorovaného u akutní virové hepatitidy. Při mírné aktivitě se objevují nekrotické močové zóny, jejichž oblast se rozšiřuje a může rozptýlit celou játra s vývojem jejího kolapsu. Mastná nekróza se často vyvíjí; Zánětlivá infiltrace je vyjádřena v různých stupních. Někdy později vyvine chronickou hepatitidu.

Mechanismem takového poškození jater může být buď přímý škodlivý účinek toxických metabolitů léků, nebo jejich nepřímé účinky, když tyto metabolity, působící jako hapteny, se vážou na buněčné bílkoviny a způsobují imunitní poškození jater.

Léčba hepatitidy může způsobit mnoho léků. Někdy je tato vlastnost drogy zjištěna i po jejím prodeji. Informace o jednotlivých produktech získáte ve zvláštních manuálech. Je podrobně popsána toxická reakce na isoniazid, metyldofu a halothan, i když se mohou objevit při použití jiných léků. Každý jednotlivý lék může způsobit několik druhů reakcí a projevy akutní hepatitidy, cholestázy a alergické reakce lze kombinovat.

Reakce obvykle probíhají velmi tvrdě, zejména pokud nepřestáváte léky užívat. V případě vývoje FPN může být nutná transplantace jater. Účinnost kortikosteroidů nebyla prokázána.

Akutní hepatitida vyvolaná drogami se zvláště často projevuje u starších žen, u dětí je vzácná.