Fibróza a cirhóza jater

Metastázy

Vyloučeno:

  • alkoholická fibróza jater (K70.2)
  • srdeční skleróza jater (K76.1)
  • cirhóza (játra):
    • alkoholické (K70.3)
    • vrozené (P78.3)
  • s toxickým poškozením jater (K71.7)

Fibróza jater v kombinaci s jaterní sklerózou

Primární biliární cirhóza

Sekundární biliární cirhóza

Biliární cirhóza, nespecifikovaná

Jiná a neurčená jaterní cirhóza

Vyhledávání v textu ICD-10

Vyhledávání podle kódu ICD-10

Třídy nemocí ICD-10

skrýt vše | odhalit všechno

Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a související zdravotní problémy.
10. revize.
Se změnami a dodatky zveřejněnými Světovou zdravotnickou organizací v letech 1996-2017.

Virová cirhóza jater kódu v μb 10

Cirhóza jater

Cirhóza je důsledkem chronického onemocnění jater a vede ke ztrátě funkce těla. Postižená játra jsou hustá, zmenšená nebo zvětšená, drsná a nerovná.

Ascites (retence tekutin v břišní dutině) je nejčastější komplikací způsobená cirhózou jater a je spojena se špatnou kvalitou života a zvýšeným rizikem infekcí. Mezi další potenciálně život ohrožující komplikace patří zmatenost, jaterní kóma a krvácení způsobené křečovými žilami jícnu.

Cirhóza jater je nevratný proces, jeho léčba je obvykle zaměřena na prevenci komplikací způsobených tímto onemocněním. Pozdější stadia cirhózy vyžadují transplantaci jater.

Cirhóza jater je jednou ze šesti onemocnění na světě, kvůli nimž zemřou pacienti ve věku 35-60 let.

Symptomy cirhózy jater

Počáteční stavy onemocnění (třída A) nejsou doprovázeny příznaky, protože komplikace ještě nevznikly. Tento čas je ideální pro odstranění příčiny onemocnění, protože játra jsou orgán schopný regenerovat buňky - to vám umožní udržet zdravé játrové tkáně a vést normální a zdravý životní styl.

Hlavní příznaky a příznaky jaterní cirhózy jsou:

  • Zvýšený objem břicha;
  • Změny ve vědomí a chování;
  • Krvácení dásní;
  • Krvácení z nosní dutiny.

Také příznaky cirhózy jsou:

  • Zvýšená únava;
  • Chudnutie;
  • Snížená chuť k jídlu;
  • Žloutenka;
  • Feces světle zbarvené nebo odbarvené;
  • Ztmavnutí moči;
  • Jazyk je karmínový;
  • Dyspepsie;
  • Bolest v břiše;
  • Otupělost nohou;
  • Vaskulární telangiektázie;
  • Svědění;
  • Krvácení;
  • Časté bakteriální infekce;
  • Erythema dlaní;
  • Snížené libido;
  • Těžká nebo bolestivá bolest v játrech;
  • Gynekomastie u mužů.

Stages of liver cirrhosis

Vývoj onemocnění je velmi pomalý, proto je v jeho průběhu možné izolovat následující stavy jaterní cirhózy:

  • Kompenzace stupně - absence symptomů v důsledku zvýšené funkce jater;
  • Stage subcompensation - první příznaky nemoci, které jsou vyjádřeny v hubnutí, ztráta chuti k jídlu, slabost a nepohodlí v pravém horním kvadrantu, protože játra není schopen fungovat na plnou kapacitu;
  • Stage decompensation - existuje žloutenka, syndrom portální hypertenze a jaterní koma, které představují hrozbu pro lidský život.

Diagnostika a léčba cirhózy jater

Diagnostika cirhóza provedena hepatologem nebo gastroenterologa, který, po pečlivém vyšetření pacienta se provádí biochemické krevní test, ultrasonografie jater a břišních orgánů, krevní test na virovou hepatitidu markerů. gastroskopie, počítačová tomografie, vyšetření radioizotopů a v případě potřeby jaterní biopsie.

Po diagnóze a potvrzení diagnózy cirhózy jater začíná fáze léčby. Onemocnění nemůže být úplně vyléčeno, může se zpomalit a zpomalit vývoj komplikací. Léčba cirhózy jater spočívá v provedení takových terapeutických opatření, jako je:

  • Příjem diuretik;
  • Určení stravy (nedostatek smažených a mastných potravin, soli a alkoholických nápojů);
  • Příjem glukokortikoidních hormonů (u autoimunitních poruch);
  • Antivirová terapie (s virovou hepatitidou);
  • Příjem hepatoprotektorů.

Pokud při léčbě cirhózy progreduje onemocnění a vzniknou komplikace, je nutná urgentní hospitalizace. Také při léčbě jaterní cirhózy, taková chirurgická léčba jako:

  • Shuntové operace k vytvoření nových způsobů krve;
  • Paracentesis - punkce břišní stěny;
  • Transplantace jater.

-09-17 14:19:51 | Autor: Medic

Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a souvisejících zdravotních problémů je dokumentem, který se používá jako vedoucí základ ve zdravotnictví. ICD je normativní dokument, který zajišťuje jednotnost metodologických přístupů a mezinárodní srovnatelnost materiálů.

V současné době platí Mezinárodní klasifikace nemocí desáté revize (ICD-10, ICD-10).

V Rusku provedly zdravotnické orgány a instituce přechod statistického účetnictví na ICD-10 v roce 1999.


ICD 10 - Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize

Cirhóza virové etiologie

Cirhóza virové výsledek je 40 až 60% případů chronické virové hepatitidy s vysokým stupněm aktivity, což představuje 50-55% všech pacientů s CAG nebo méně, o výsledku chronické hepatitidy s nízkým stupněm aktivity a rozvíjí v průměru 5 let při 0 ° C, 8-1% pacientů podstoupilo symptomatická nebo anicteric formu akutní virové hepatitidě typu B nebo C (chronická hepatitida s vysokým stupněm aktivity typu C je 21% pacientů s chronickou hepatitidou). Přírůstkové D-virem chronické virové hepatitidy B nebo B virové infekce ve 20% případů způsobuje fulminantní hepatitida v rychlé přechodu cirhózou s nepříznivý výsledek.

V současné době izolovaný virus hepatitidy G, která je stejně jako virus C dává chronization proces v játrech, a výsledek chronické virové hepatitidy G může být cirhóza. Ve vzácných případech postgepatitny cirhóza vyvine ihned po akutní hepatitidy, chronické hepatitidy obchází krok. Cirhóza je diagnostikována v rozmezí od 3 do 28 let po akutní virové hepatitidy, často 10-20 let. Při zachování histomorphological příznaky chronické aktivní hepatitidy v nastavovacím pozadí cirhotickým jaterní tkáně je diagnostikována aktivní cirhózy. U 2/3 pacientů se objevuje makronodulární cirhóza jater. U virové etiologie cirhózy, vyznačující se tím dlouhá, v průběhu let, latentní uvnitř. Patologický proces přetrvává bez výslovného činnosti, často zhoršení jejich vlastní oříznutí. Splenomegalie a Dysproteinemia (hypergammaglobulinemia) jsou vyjádřeny ve větším rozsahu, a giperaminotransferazemiya - mírně ve srovnání s chronické aktivní hepatitidy. Výjimkou jsou případy akutní fulminantní jaterní cirhózy v časných stádiích, kdy se onemocnění manifestuje těžkou hepatocelulární žloutenka, často s cholestázou, výrazným zvýšením transamináz a jsou často odolné vůči glukokortikoidy.

Mimořádně nepříznivá je virová cirhóza jater s výraznou cholestatickou složkou (v minulosti "cholangiolytický" variant cirhózy). Hyperaminotransferáza a hyperglobulinemie, intrahepatální cholestáza jsou projevem vysoké aktivity patologického procesu, druhá nevykazuje tendenci zvrátit vývoj a špatně vede k farmakoterapii.

Nepříznivým, ale poměrně vzácným vlivem je cirhóza jater s vysokým mezenchymálním zánětlivým účinkem v terminálním období ve fázi parenchymální a / nebo vaskulární dekompenzace.

U většiny pacientů je nástup onemocnění postupný, existují nespecifické stížnosti na obecnou slabost, sníženou účinnost, bolesti v pravém horním kvadrantu, nauzeu, plynatost, ztrátu tělesné hmotnosti. Tyto poruchy se zvyšují v období exacerbace současně se zvýšením aktivity aminotransferáz v krvi a rozvojem mírné žloutenky. Při exacerbování může dojít ke zvýšení hemoragického syndromu ve formě krvácení, artralgie, zvýšení počtu kožních telangiectasií. Nepříznivý průběh onemocnění je indikován rezistentní žloutenkou, významnou disproteinemií s hypoalbuminemií a hypergamaglobulinemií, vyjádřenou aminotransferazemií. Většina pacientů vykazuje postupný pokles biochemických indexů odrážejících zánětlivou aktivitu s tendencí normalizovat aminotransferázu. V tomto případě se objevují příznaky hepatocelulární insuficience a dekompenzace portální hypertenze. Křečové žíly jícnu a kardia se u pacientů s virovou jaterní cirhózou vyskytují častěji a dříve a častěji a méně často než u pacientů s alkoholickou cirhózou. Průměrná délka života od diagnózy je asi 10-15 let, ale pacienti často žijí mnohem déle.

O-virové etiologie cirhózy vykazují pozitivní reakci v krvi HBsAg, HBeAg (20% pacientů) a anti-HBc IgM, anti-HBe a anti-HBc detekci jaterních biopsií ohniskových tkání imunofluorescencí shluků hepatocytů, obsahující HBcAg v jádrech a HBsAg v cytoplasmě, přítomnost kroku a přemostění nekróza se zánětlivou infiltrací v okrajových oblastech a absence psevdodolek závažné tukové degeneraci hepatocytů, charakteristika alkoholické cirhózy. Absence sérových a tkáňových markerů viru nevylučuje virové cirhózu. Cirhóza jater v důsledku akutní virové hepatitidy C (séronegativní) analogicky s akutní virové hepatitidy C a chronické aktivní hepatitidy C by mohly být podezřelý, s výjimkou jiných etiologické faktory, a to zejména u pacientů s pomalým vývojem a mírnou aktivitu patologického procesu válcování v průběhu několika let v neaktivní kroku. Na rozdíl od typu cirhóza B v této podobě není převaha mužů, počet samců a samic zhruba stejně. Současně se specifická HCV-RNA a její protilátky sérologicky určují v krvi.

Když se virový růst cirhóza v aktivitě ALT, hypergammaglobulinemia a zvedací indikátor thymol jsou vyjádřeny ve větší míře a aktivitou GGT zvyšuje mnohem menší a menší, než na alkoholické vzorky sedimentární pozitivní u 80% pacientů, sérum mírně zvýšenou koncentraci IgG, a v alkoholickém Cirhóza zvyšuje především IgA.

Tradiční moderní principy léčby cirhózy virové etiologie zahrnují:

interferonizace (alfa2 -interferon, s výhodou intron nebo Laferon v kombinaci s lamivudinem (zeffiks) pokud V a ribavirin (Rebetol) na C-virové infekce, a imunomodulaci (timalin, T-aktivin, timogen, vilozen sodný nukleinat schéma: 1 jednou denně 3 dny v řadě, pak jednou týdně 2 krát, pouze 5 injekcí za kurs);

laktulosa (dyufalak) v dávce 1-1,5 g na 1 kg tělesné hmotnosti pacienta po dobu 15-30 dnů s přechodem na udržovací dávky sníženou o 2-3 krát;

silimarinsoderzhaschie (simepar - silymarinu v kombinaci s vitaminem B) Legalon, karsil, Silibor zvýšené 3-násobném terapeutické dávky, gepabene (silymarin a fumaryl) 2 bouda. 3 krát denně, 1-2 měsíce;

při absenci cholestázy mohou být volby léčiva esenciální I / O a orálně 1-2 měsíce;

vitamíny, mikroelementy - antioxidanty (tokoferol, alvitil, multitabs, unicap, triovit, namatsite);

diuretikum: antagonisté aldosteronu - spironolaktony v kombinaci s deriváty thiazidů (podle individuálního schématu);

léky ovlivňující toxinovou funkci jater: tsitrarginin, ornitsetil (dávka je individuální a závisí na závažnosti onemocnění).

Existuje názor, že s cirhózou jater se vzácně vyskytuje replikace viru, protože malé dávky2 -interferon (1 milion ME 15-30 dnů) předepisuje, že nemá potlačit replikaci, ale obnovit imunitní stav pacienta

ICD-10: K70-K77 - Nemoci jater

Řetězec v klasifikaci:

Diagnostika s kódem K70-K77 obsahuje 8 kvalifikovaných diagnóz (kategorie ICD-10):

  1. K70 - Alkoholické onemocnění jater
    Obsahuje 6 bloků diagnóz.
  2. K71 - Toxické jaterní onemocnění
    Obsahuje 10 bloků diagnóz.
    Včetně: léčivých přípravků. idiosynkrativní (nepředvídatelné) onemocnění jater. toxické (předvídatelné) onemocnění jater Pokud je to nutné, identifikujte další toxickou látku s kódem vnější příčiny (třída XX).
    Vyloučeno: alkoholické onemocnění jater (K70.-) Badd-Chiariho syndrom (I82.0).
  3. K72 - Selhání jater, jinde nezařazené
    Obsahuje 3 bloky diagnóz.
    Včetně: jaterní. kóma BDU. encefalopatie BDU hepatitidy. akutní nejsou klasifikovány v jiných. fulminantní rubrice, s jaterní. maligní nedostatečnost jaterní (buněčné) nekrózy s selháním jater žlutá atrofie nebo jaterní dystrofie.
    Vyřazeno: alkoholické selhání jater (K70.4) selhání jater, komplikace. potrat, ektopické nebo molární těhotenství (O00-O07, O08.8). těhotenství, porod a poporodní (O26.6) fetální a neonatální žloutenka (P55-P59), virová hepatitida (B15-B19), v kombinaci s toxickými jaterní léze (K71.1).
  4. K73 - Chronická hepatitida, jinde nezařazená
    Obsahuje 5 bloků diagnóz.
    Vyloučeno: hepatitida (chronická). alkoholické (K70.1). (K71.-). granulomatózní NKCD (K75.3). reaktivní nešpecifické (K75.2). virové (B15-B19).
  5. K74 - fibróza a cirhóza jater
    Obsahuje 7 bloků diagnóz.
    Vyloučeno: alkoholická fibróza jater (K70.2) srdeční skleróza jater (K76.1) cirhóza (játra). alkoholické (K70.3). vrozené (P78.3). s toxickým poškozením jater (K71.7).
  6. K75 - jiná zánětlivá onemocnění jater
    Obsahuje 6 bloků diagnóz.
    Výjimka: chronická hepatitida, jinde neklasifikovaná (K73.-) hepatitida. akutní nebo subakutní (K72.0). virové (B15-B19) toxické poškození jater (K71.-).
  7. K76 - jiná onemocnění jater
    Obsahuje 10 bloků diagnóz.
    Vyloučeno: Alkoholické onemocnění jater (K70.-) amyloid degenerace jater (E85.-) cystická onemocnění jater (kongenitální) (Q44.6) hepatická žilní trombóza (I82.0) hepatomegalie NS (R16.0) portál žilní trombóza (I81) toxické poškození jater (K71.-).
  8. K77 * - Poruchy jater u nemocí zařazených jinde
    Obsahuje 2 bloky diagnóz.

Tato diagnóza nezahrnuje:
- hemochromatóza (E83.1)
- žloutenka RDU (R17)
- Reyeův syndrom (G93.7)
- virové hepatitidy (B15-B19)
- Wilsonova choroba (E83.0)

Fibroza a cirhóza jater (K74)

Vyloučeno:

  • alkoholická fibróza jater (K70.2)
  • srdeční skleróza jater (K76.1)
  • cirhóza (játra):
    • alkoholické (K70.3)
    • vrozené (P78.3)
  • s toxickým poškozením jater (K71.7)

V Rusku Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize (ICD-10) byl přijat jako jediný normativní dokument, který zohledňuje výskyt, důvody populace, aby se ucházeli o zdravotnické zařízení všech oddělení, příčiny smrti.

ICD-10 byl zaveden do praxe zdravotní péče na celém území Ruské federace v roce 1999 na základě nařízení Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27.05.97. №170

Vydání nové revize (ICD-11) plánuje WHO v roce 2007 2017 2018 rok.

Cirhóza jater - popis, příčiny, symptomy (příznaky), diagnóza, léčba.

Krátký popis

Cirhóza jater (CP) - difúzní proces v játrech, charakterizovaný fibrózou a tvorbou regeneračních míst, která se vyvíjejí kvůli nekróze hepatocytů a narušují normální jaterní architektoniku.

Frekvence - 2-3% populace (na základě údajů o pitvách) pozorovaných dvakrát častěji u mužů starších 40 let.

Příčiny

Etiologie • Chronická virový hepatitida (B, C, D) • Alkoholismus • Metabolické poruchy (nedostatečnost a1 - Deficit antitrypsinu, Wilson-Konovalov choroba, hemochromatóza, glykogen skladování choroba typu IV, galaktosemie) • Autoimunitní hepatitida • Dlouhá cholestáza (primární biliární cirhóza, sekundární biliární cirhóza, primární sklerotizující cholangitida), • léky hepatitida (metotraksat, amiodaron) • Zpráva venózní odtok (Budd-Chiari syndrom, venookklyuzionnye nemoc) • chronické oběhové selhání (pravé komory insuficience, trikuspidální chlopně, konstriktivní perikarditida) • kryptogenní cirhóza (20%).

Patogeneze • Prodloužené vystavení faktor poškozující po hepatocytů nekrózy v oblastech regenerace hepatocytů smrt fibróza • uzly jsou vytvořeny, lámání architekturu jaterních sinusoid • kolem vytvořený v prostoru Disse extracelulární kolagenové matrice je „sinusový capillarization“.

Pathomorfologie • CKD CPU •• •• Small Regenerace Wide přepážka jednotky téměř stejné rozměry • SKD CPU •• září a jednotky různých velikostí •• uvnitř velkých uzlech jsou normální plátky • Mixed CPU.

Symptomy (příznaky)

Klinický obraz • Historie - existují náznaky možných příčin CPU • ztráta chuti k jídlu, špatná tolerance tučných jídel, nevolnost, zvracení, průjem, • slabost, únava, snížená výkonnost • Často existuje silný pocit těžkosti a bolest v pravé části podrobernoy • jater Signs - teleangiektázie (hvězdička, pavouci) do obličeje a ramenního pletence, erytém a palmárních prstů vyvýšenin (jaterní palmového) blanšírování hřebíky (známka nízkého obsahu sérového albuminu), deformace konce článků prstů, prstů jako " paličky“, červené (lakovaný) jazyk • Zvýšená tělesná teplota • portální hypertenze - zvýšení ve slezině a / nebo hypersplenismem, ascites, jícnových varixů, žaludku, hemorrhoidal žíly, je (krvácení z konečníku jsou vzácné) • Porucha funkce jater krvácení - hemoragický syndrom (krvácení z nosní sliznice a dásní, subkutánní petechie a krvácení, lokalizované nebo generalizované purpura), žloutenka, hepatické encefalopatie • anémie: mikrocytární hypochromní anemie (n Když gastro - střevní krvácení), makrocytární anémie v důsledku poruch metabolismu vitaminu B12. a kyseliny listové, hemolytická anémie je téměř vždy v kombinaci s zvětšení sleziny • Endokrinní poruchy - dysmenorea, amenorea, děložní krvácení, potratu nebo neplodnosti, porušování sekundárního hirsutismu, akné, gynekomastie, testikulární atrofie • Změny jaterních: těsnění s deformací povrchu (pro ČKD formě často není pozorováno) a ostření předního okraje; zpočátku zvýšit jak podíl (ne více než 3 až 10 cm), pak se - většinou levý lalok za běžných nebo snížit velikost práva v závěrečných fázích klesající oba laloky.

Komplikace • Ascites • Křečové žíly (obvykle uvedeno v jícnu a hemorrhoidal plexus) • Jaterní encefalopatie (reverzibilní syndrom s typickou výkyvy nálady, zmatenost, dezorientace a bezvědomí) • hepatorenálního syndromu (progresivní selháním funkce ledvin, který se vyskytuje u pacientů s těžkou patologií jater, letalita - 90 až 100%) • poruchy koagulace.

Diagnostika

Laboratorní výzkum • KLA: středně normochromní normocytární anémie, trombocytopenie a leukopenie vyvinut na gipresplenizme • Zvýšení koncentrace bilirubinu a transamináz, snížení koncentrace cholesterolu a protrombinu, Dysproteinemia (zvýšení počtu g - globulin, hypoalbuminemií) - figury syntetické a exkreční funkce selhání jater • Stanovení markery virové hepatitidy (ELISA, PCR) • Stanovení autoprotilátek (Anat, na hladké svalstvo na mikrosomech jater a ledvin) • Stanovení obsahu železa v séru a v játrech • Stanovení aktivity a1 - sérum antitrypsin • Stanovení denní vylučování mědi v moči, a kvantitativní stanovení obsahu mědi v jaterní tkáně • Pro hodnocení funkce hepatocytů, když je procesor používá prediktivní kritéria systému, dítě (3 skupiny), který bere v úvahu přítomnost žloutenky, ascitu, encefalopatie, koncentrace albuminu v séru a •• kvality elektrické energie Skupina a: koncentrace bilirubinu v séru menší než 2 mg%, koncentrace albuminu v séru větší než 3,5 g%, nejsou k dispozici žádné ascites, neurologických poruch, správná výživa • Skupina B: koncentrace 2,0 až 3,0 mg% bilirubinu, koncentrace albuminu 3,0-3,5 g%, ascites snadno léčitelné, neurologické poruchy minimální, průměrný výkon •• Skupina C: koncentrace bilirubinu větší než 3,0 mg %, albumin koncentrace je nižší než 3,0 g%, ascites špatně léčitelné, kóma, snížení výkonu (vyprázdnění).

Instrumentální výzkum • FEGDS odhaluje jícnových varixů a žaludeční • Když je ultrazvuk odhalí zvyšující schopnost odrazu jaterní tkáně, nerovnoměrná hustota parenchymu, ascites • Při scintigrafii detekován pokles absorpce a nerovnoměrná distribuce radiofarmaka v játrech, jeho absorpce slezina • CT odhalí nerovnosti vývoje povrchu jater kolaterální cévy, je zapotřebí biopsie ascites • jater, ale jehla pro biopsii jehla může být neúspěšná, biopsie se často skládá z malých úlomků; pokud budete trávit laparoskopii, biopsie je nutno provést v průběhu tohoto postupu • Metody výzkumu plavidel při podezření na portální hypertenzi (viz. Hypertension portál).

Diferenciální diagnostika • Cirhóza - karcinom, primární rakoviny jater • onemocnění spojených oligosymptomatická nárůst v játrech (ztukovatění jater, hepatitida, amyloidóza, glycogenoses) • myeloproliferativní onemocnění a rakoviny • konstriktivní perikarditidy, následuje zvětšení jater a ascites • Alveolární Echinokokóza • metabolická encefalopatie - ledvin, srdce - plicní, drogové • nemoci provázené krvácením z horní části gastrointestinálního traktu a / nebo ascites.

Léčba

Léčba • léčba Etiotropic (pokud existuje) • Omezení režim a dietní nejsou podstatné při kompenzované CPU •• Alkohol musí být zcela eliminovat •• S rozvojem ascitu a otoku omezit příjem tekutin a sodíku •• na rozvoj encefalopatie příjmu omezení bílkovin by měl být vyloučen příjmu • hepatotoxické léky • Účinnost léků, které brání rozvoji fibrózy, není prokázáno Chirurgická léčba • - •• Pokud transplantaci jater plán pacienta transplantace n Je třeba se zdržet jiných operací na horních břichách, po transplantaci vykonávají složité •• Schopnost transplantaci jater je třeba zvážit, když se první příznaky dekompenzace •• Přežití po transplantaci jater: 1 - rok - 85%, 5 - rok - 70%.

Komplikace Portální hypertenze • • • Ascites hepatorenální syndrom • spontánní bakteriální peritonitida Jaterní encefalopatie • • • primární rakoviny jater přední stěny břišní kýly při ascites • ledvinové léze (tsirotichesky glomeruloskleróza, atd) • Bakteriální infekce, včetně sepse.

Kurz a prognóza onemocnění • Příznivý faktor - možnost kauzální léčby ženské • počasí je nejvíce závislý na závažnosti selhání jater, nepříznivých prognostických faktorů - spontánní dekompenzace (žloutenka, ascites, encefalopatie, atd..), k žádnému zlepšení po 1 měsíci léčby v nemocnici, malé rozměry jater, přetrvávající hypotenzi, koncentrace albuminu v krevním séru menší než 25 g / l koncentrace sodíku v séru nižší než 120 mmol / l (v případě, že není spojen s diuretiky), • Po odolné hypoprotrombinemie komplikace původně dobrá prognóza výrazně zhoršuje, 5 - leté přežití - 16%.

ICD-10 • K74 Fibróza a cirhóza jater

PŘÍLOHY

Pseudocirhóza jater Pika - klinicko-morfologický syndrom, charakterizovaný portální hypertenzí, expanzí jaterní žíly, ascitem, středně těžkou fibrózou jater; Pozorujte s konstriktivní perikarditidou s kompresí ústy dolní žíly. Synonyma: syndrom výběru, pseudocirhóza jaterní perikardie, cirhóza jaterní perikardiální falešná.

Cirhóza jater - jaterní cirhóza malých uzlin. Klinický obrazČasná vzhled portální hypertenze, ascites, křečových žil hemorrhoidal plexus, jícnu a kardie žaludku, stejně jako subkutánní pupeční žíly vyzařujících v různých směrech z pupeční kroužek (Medusa hlavy); neurologické nebo somatické projevy alkoholismu; žloutenka a laboratorní biochemické změny se vyskytnou v pozdějším období; Nejčastějšími komplikacemi jsou prudké pažerácké-žaludeční a opakované hemoroidální krvácení. Aktuální po ukončení příjmu alkoholických nápojů; v terminálním stádiu onemocnění postupuje stabilně. ICD-10. K70.3 Alkoholická cirhóza jater.

Cirhóza sleziny pozorované u virové cirhózy, Wilsonova-Konovalovova nemoc, s cirhózou kvůli nedostatku a1 - antitrypsin. Klinický obraz: Rychlý klinicky významný pokrok, jaterní nedostatečnost vyvine v nepřítomnosti předběžného portální hypertenze, klinický obraz v obraze období exacerbací se podobá akutní hepatitida (žloutenka, asthenovegetative a dyspeptických syndromy, horečka). Synonymum: nekrotická cirhóza jater. ICD-10. K74.6. Jiná a neurčená jaterní cirhóza.

Alkoholická cirhóza jater kódu v μb 10

Cirhóza jater z mikrobiální 10 je komplexní onemocnění charakterizované nahrazením parenchymální tkáně vláknitým tkáním. Muži jsou nejvíce postiženi touto nemocí po 45 letech. To ale neznamená, že ženy netrpí touto patologií. V moderní medicíně je diagnostikována cirhóza i u mladých lidí.

O této nemoci

Lidská játra jsou jakýmsi filtrem, který prochází skrz sebe a odstraňuje všechny látky nebezpečné pro tělo. Toxiny zničí jaterní buňky, ale tento jedinečný orgán se dokáže zotavit. Ale v případě, kdy dochází k konstantní otravě těla, přirozený filtr nesplňuje svůj úkol. Výsledkem je těžká cirhóza (μb 10).

Játra jsou největší žlázou lidského těla a vykonávají tyto funkce:

  • Detoxikace. Tělo zpracovává a odstraňuje všechny škodlivé látky z těla. Alkoholické intoxikace velmi často porušuje tuto funkci.
  • Výroba žluče. Porušení této funkce vede k problémům s trávením.
  • Syntetický. Bielkoviny, tuky, sacharidy se tvoří s pomocí tohoto důležitého orgánu.
  • Žláza je zodpovědná za koagulaci krve.
  • V játrech se tvoří protilátky.
  • Toto tělo působí jako "komora" pro vitamíny a živiny, které v případě potřeby vstupují do těla.

Toto není úplný seznam funkcí našeho filtru. On je zapojený do téměř všech důležitých procesů, a narušení práce, hrozí, že selhání v jiných orgánech a systémech.

Existuje řada příčin, které způsobují onemocnění jater, včetně cirhózy (μb 10).

Hlavními důvody jsou:

  1. Chronická hepatitida C. Přibližně 70% lidí trpících na cirhózu dříve trpělo hepatitidou C. Nezáleží na jaké etiologii onemocnění: toxické, virové nebo autoimunitní.
  2. Intoxikace alkoholem. Onemocnění se rozvíjí po 10-15 letech pravidelného zneužívání alkoholických nápojů. U žen se tento proces může objevit dvakrát rychleji.
  3. Vliv léčivých přípravků. Při léčbě onemocnění jakékoliv etiologie je velmi důležité dodržovat doporučení lékaře a nepředepisovat léky sami. Při prodloužené terapii mohou být zapotřebí hepatoprotektory, které budou spolehlivě chránit játra před negativními účinky léčiv.
  4. Obezita. Podvýživa vede k mnoha zdravotním problémům, nemoci, která vstupují do mezinárodního klasifikátoru (v kódu 10), nejsou výjimkou. Proto je velmi důležité jíst správně, vést aktivní životní styl a sledovat váhu.
  5. Viry a infekce. Mnoho patologických organismů přispívá ke zničení jater, proto je důležité poradit se s lékařem při prvních projevech onemocnění.

Existují důvody pro další etiologii, existuje mnoho z nich a jen odborník může odhalit, kvůli čemu se vyvinula patologie a jak se zbavit provokativních faktorů.

Jak zjistit onemocnění

Po dlouhou dobu se cirhóza (mkb 10) necítí sama, člověk pokračuje v normálním životě a zaznamenává nějakou únavu, která se často připisuje těžkým nákladům. Orgán začne bolet, když má onemocnění již určitou fázi.

Za účelem včasné diagnostiky nástupu vývoje patologie je nutné znát příznaky, které má cirhóza:

  • Stav chronické únavy a slabosti, neustále spíná, není touha dělat nic.
  • Přítomnost cévních hvězdiček, které se často objevují na zádech a dlaních.
  • Svědění a škálování. Může hovořit o zvýšení hladiny cholesterolu.
  • Žlutost kůže.
  • Ostrý úbytek hmotnosti.

Pokud osoba pozoruje některé z uvedených příznaků, naléhavě potřebujete navštívit lékaře. Vzhledem k tomu, že tyto příznaky mohou být pozorovány po dobu 5-10 let a poté dochází k výraznému zhoršení zdravotního stavu a onemocnění se stává nezvratným.

Nemoc má 3 fáze, z nichž každá má své vlastní zvláštnosti:

  1. První počáteční fáze nemusí mít vnější projevy. I biochemická analýza může být bez zjevných odchylek.
  2. Stupeň subkompenzace. Symptomy jsou zřejmé a diagnózu lze diagnostikovat pomocí testů a ultrazvuku.
  3. Dekompenzace. V této fázi dochází k rozvoji jaterní insuficience a portální hypertenze. Stav pacienta je velmi obtížný a vyžaduje hospitalizaci.

Vzhledem k tomu, že se patologie mění z jednoho stupně na druhou, zhoršuje se jeho životní pohoda a léčba se stává komplikovanějším. Čím dříve je poskytována lékařská péče, tím větší je šance na život. Ve třetí fázi je jedinou spásou transplantace jater. Pokud však závislost na alkoholu není vyléčena, nemá smysl v takovém případě, že tělo nemůže jednoduše zvyknout.

Klasifikace cirhózy

Cirhóza v mezinárodním třídění 10 má kód 70-74, v závislosti na typu a označuje těžké nevratné procesy, je rozdělen do pěti typů onemocnění.

Asi 40% lidí s cirhózou užívalo alkohol. Tento typ onemocnění má kód 70.3 ICD 10. Alkohol narušuje tělo a toxiny jsou otráveny tělem. Tkáň žlázy se stává jizvou, buňky přestanou plnit své funkce. Alkoholická cirhóza se vyvíjí nezávisle na druhu konzumovaného alkoholu. Obsah alkoholu je důležitý. Tak velké množství piva nebo vína je škodlivé, stejně jako menší množství opilé vodky nebo koňaku.

Příčinou této formy patologického vývoje jsou poruchy imunity. Jaterní buňky jsou ovlivněny vlastními imunitními buňkami, stagnací žluči a zničením těla. Nejčastěji je tato forma diagnostikována u žen po 40 letech. Symptomy jsou závažné svědění, snížený výkon, ospalost a nedostatek chuti k jídlu.

Tento typ onemocnění má kód 74.4 a je charakterizován obstrukcí žlučovodů. To může nastat v přítomnosti kamenů nebo po operaci. Žluč, který nedostane zásuvku, ničí jaterní buňky a tím způsobí umírání orgánu. V tomto případě je nutný okamžitý chirurgický zákrok. Nejčastěji se tato forma týká mladých mužů, protože vývoj je poměrně málo měsíců, v některých případech proces trvá až 5 let.

Nejčastěji je tato forma způsobena viry a infekcemi. Pokud patologie nevykazuje příznaky primární nebo sekundární biliární, klasifikuje se podle klasifikace jako neurčené.

Ostatní a neurčené

Tento typ onemocnění se dělí na:

  • Kryptogenní
  • Macronodular
  • Micronodular
  • Smíšený typ
  • Post-nekrotické
  • Portál

Léčba je určena podle typu patologie a příčin vývoje. Zkušený lékař předepíše potřebnou léčbu na základě provedeného vyšetření.

Prognózy pro život

Ne tak dávno diagnóza jaterní cirhózy zněla jako verdikt. Tento lék se však vyvíjí a dnes může mnoho pacientů s takovou diagnózou žít poměrně dlouho.

Předtím, než mluvíme o šancích na přežití, lékař předepíše úplné vyšetření.

  1. Obecná analýza krve a moči.
  2. Biochemické krevní testy.
  3. Ultrazvuk.
  4. Biopsie punkce.
  5. Endoskopie.

Po zhodnocení indexů těchto studií může odborník předepsat další diagnostiku, která umožní odhalit komplikace onemocnění:

  • Interní krvácení. Není-li tato komplikace včas zjištěna, je pacientovi v nebezpečí smrti.
  • Vývoj ascitu. Tato podmínka se nejčastěji vyvíjí ve druhé nebo třetí fázi.
  • Játra, komu. Pokud játra nesplňuje své funkce, organismus, včetně mozku, je otráven. Výsledkem je ztráta vědomí a narušení základních procesů lidského těla.
  • Infekční komplikace. Nejsilnější pokles imunity způsobený porušením žlázy vede k špatné rezistenci vůči patogenním organismům. Člověk je často nemocný a v těžké formě.
  • Trombóza portální žíly.
  • Přítomnost rakovinných buněk. V tomto případě může pouze transplantace orgánů zachránit život, a pak v případě, že neexistují metastázy.

Bohužel terapie ve stadiu dekompenzace nese pouze podpůrný charakter. Na konci tří let zůstává naživu 12-40% pacientů.

Komplex léků je předepisován lékařem s přihlédnutím k patologickému stavu a souběžným onemocněním.

Je velmi důležité důsledně dodržovat doporučení specialistů, což prodlouží život:

  1. Vezměte léky podle schématu určeného lékařem.
  2. Dodržujte dietu. Je důležité vyloučit tučné a smažené potraviny. Zelenina a ovoce by měly být spotřebovány bez tepelného ošetření. Omezte používání mléčných výrobků.
  3. Vylučte použití alkoholických nápojů, které způsobují alkoholickou cirhózu. I když patologii virové etiologie musí opustit alkohol a nikotin.
  4. Limit cvičení. Sporty a tvrdá práce budou muset být zrušeny.
  5. Dodržování optimálního teplotního režimu. Nebezpečná může být jak hypotermie, tak vysoká teplota vzduchu.

Léčbu tohoto závažného onemocnění by měl provádět lékař. Je velmi nebezpečné spoléhat se na tradiční medicínu. Pokud si myslíte, že je nutné používat léčivé rostliny, poraďte se s lékařem. Snad jim to umožní použít jako doplněk k hlavní terapii.

I když lékař diagnostikuje cirhózu jater, nezoufejte. Nechte a ne vysoká, ale přesto je šance přežít. Pokud se budete řídit doporučeními lékaře, můžete svůj život prodloužit léta. Postarejte se o své zdraví, je to neocenitelné!

Alkoholická jaterní cirhóza kód 10 podle ICD

Cirhóza jater ICD 10 je smrtelné onemocnění založené na nahrazení zdravé jaterní tkáně (parenchymu) abnormální, vláknité. Podle statistik z této patologie je většina mužského obličeje postižena po věku 45 let. Bohužel však moderní cirhóza rychle roste mladší.

Lékaři tuto patologii diagnostikují, dokonce i u adolescentů. Nezapomeň na onemocnění a ženy, ačkoli tato nemoc je určena dvakrát méně často. To je způsobeno skutečností, že mužská část populace je náchylná k zneužívání alkoholu, což se stává hlavní příčinou smrtelného onemocnění.

Něco o této nemoci

Lidská játra je hlavním filtrem těla. Prochází se všemi sloučeninami a látkami, které se dostaly do těla. Jedovaté toxiny a produkty rozkladu ethylalkoholu postupně ničí hepatocidy (orgánové buňky). Naštěstí je játra schopná přirozené resuscitace, je samoléčebná.

Při dlouhodobém a pravidelném užívání alkoholu zmizí schopnost samovolné zadržení v játrech. To vede k smutným důsledkům.

Podle lékařských údajů vzniká cirhóza po 10-15 letech pravidelného zneužívání nápojů obsahujících alkohol. A u žen se toto onemocnění vyvíjí mnohem rychleji. Ale nejen alkohol je vinný zformováním nebezpečného onemocnění. Řada dalších faktorů vede k cirhóze:

  1. Chronická hepatitida. V 60-70% případů trpěli pacienti trpící hepatitidou C před onemocněním.
  2. Dlouhodobé vystavení určitým lékům. V tomto případě vznik toxické cirhózy.
  3. Nadváha. Přítomnost obezity u lidí vede k nestabilnímu fungování všech vnitřních orgánů. Tukové usazeniny jsou v tomto případě charakteristické pro játra. Výsledkem je vývoj chronického onemocnění nazývaného "jaterní obezita". Tato patologie je známá pod jinými názvy: hepatóza, adipóza, mastná degenerace. Tato patologie se stává impulsem pro vznik cirhózy.
  4. Infekční onemocnění. Zvláště virový proud. Patogenní mikroflóra je destruktivní pro všechny procesy, které se vyskytují v těle. Dlouhodobé a závažné virové infekce mohou způsobit poškození jater.

To jsou jen hlavní důvody pro vznik jaterní cirhózy. Přesný viník problému může stanovit pouze lékař po zkouškách a vyšetřeních.

Cirhóza jater je zákeřným onemocněním. Dlouho člověk ani nepředpokládá, že by mohl vyvinout nebezpečný stav. V prvních stádiích probíhá patologií asymptomaticky.

Jak rozpoznat nemoc

Po dlouhou dobu nám smrtelná nemoc nepopírá sama sebe. Osoba nadále žije v obvyklém rytmu a vypíše lehkou letargii pro zvýšené zatížení. Játra začnou bolet jasně jen ve stádiích onemocnění, které již po dlouhou dobu už nepostřehnutelně zničily varhany.

Aby bylo možné včas identifikovat onemocnění a stanovit nástup patologie (kdy člověk může být stále pomáhán), měli byste znát příznaky, které jsou pozorovány při cirhóze. Je to následující:

  • žloutnutí kůže;
  • náhlá ztráta tělesné hmotnosti;
  • neustálou únavou, ospalostí;
  • kožní problémy (odlupování, zarudnutí, svědění);
  • výskyt pavoučích žil na kůži (častěji v zadní a dlaně).

Tyto příznaky jsou pozorovány v počáteční fázi onemocnění. Jakmile se tyto příznaky objeví, musíte naléhavě jít k lékaři. Pokud vynecháte čas, cirhóza půjde do nezvratné fáze. K vyřešení situace je přiděleno mnoho času. Prudké zhoršení zdravotního stavu nastává 10-15 let po vzniku prvních znaků.

Etapy cirhózy

Nemoc má tři fáze. Každá z nich má své vlastní rozdíly a vlastnosti:

  1. Počáteční. Prochází bez vnějších projevů. V této fázi ani biochemie krve nedává odchylky.
  2. Podkomenzace. Symptom se stává výraznější. V této fázi může být onemocnění již diagnostikováno pomocí ultrazvuku a různých testů.
  3. Dekompenzace. Tato fáze je charakterizována vývojem hluboké jaterní insuficience, která je současně s portální hypertenzí (zvýšení tlaku portální žíly v důsledku poruchy průtoku krve). Pacient je velmi nemocný a vyžaduje okamžitou hospitalizaci.

Vzhledem k vývoji cirhózy a přechodu nemoci z jedné fáze na druhou dochází ke zhoršení stavu pacienta. Terapie je také stále obtížnější. Život pacienta s cirhózou závisí na včasné aplikaci lékařské péče.

V některých stadiích cirhózy je jedinou cestou transplantace zničeného orgánu. Ale za přítomnosti závislostí na alkoholu není smysl pro nejkomplikovanější operaci - zdravý orgán se v organismu, který závisí na alkoholu, neukradne.

Proto je hlavní podmínkou pro naději na vyléčení jaterní cirhózy úplné odmítnutí pít alkohol. Čím dříve osoba obdrží kvalifikovanou lékařskou pomoc, tím více budou záruky na obnovu.

Klasifikace patologie

Cirhózou jater podle ICD (Mezinárodní klasifikace nemocí) je kód 70-74. Kód závisí na typu nemoci. Cirhóza sama o sobě je složitým procesem nezvratnosti.

ICD je mezinárodní diagnostický standard používaný při klasifikaci nemocí. V současné době funguje IBC 10. revize. Rusko se připojilo k stávajícímu statistickému účetnictví (ICD 10) v roce 1999.

Alkoholická cirhóza jater kódu 10 podle ICD má další číselné indexy. Závisí od typu patologie. V současné době je v moderní medicíně gradace cirhózy na pěti úrovních.

Alkoholický

V cirhóze alkoholového typu se vyskytuje přibližně 45% diagnostikovaných případů. Pachatelem této choroby je dlouhodobé zneužívání nápojů obsahujících alkohol. Alkoholická cirhóza má kód 70,3 a vyvíjí se nezávisle na typu alkoholických produktů, které člověk užívá.

Etylalkohol má škodlivý účinek na normální fungování těla, což umožňuje otravovat všechny tělové systémy toxickými toxiny. Tkáň jater se přemění na cévní (fibrotické), hepatokidy úplně zastaví svou práci, aby očistili tělo jedů a toxinů.

Primární žluč

Hlavními pachateli vývoje biliární cirhózy jsou globální poruchy fungování imunitního systému. Jaterní buňky jsou napadány vlastními imunitními buňkami. To vede k prodloužené stagnaci žluči a úplnému zničení orgánu.

Biliární cirhóza je častěji pozorována u žen ve věku 40 let.

Mezi hlavní příznaky nemoci patří výrazné snížení pracovní kapacity, zvýšená ospalost a úplná ztráta chuti k jídlu. Primární biliární cirhóza má kód 74.30.

Sekundární žluč

Tento typ cirhózy se vyskytuje v důsledku výskytu obstrukce žlučovodů. Patologie se vyvíjí kvůli hojné akumulaci v kamenech žlučníku nebo v důsledku komplikací po těžké chirurgické operaci. Když dojde ke stagnaci žluče, ona, která nemá žádnou cestu ven, začne atakovat hepatocyty, což způsobí nenapravitelné poškození těla.

Tento typ cirhózy má kód 74.40. Sekundární biliární cirhóza vyžaduje okamžitou hospitalizaci a naléhavou operaci. Více často lékaři diagnostikují tento poddruh cirhózy u mladých mužů. Patologie se vyvíjí (na rozdíl od alkoholického typu nemoci) velmi rychle - někdy to trvá jen 2-3 měsíce. Ve vzácných případech je patologický proces prodloužen o 4-5 let.

Neurčené biliární

Pokud došlo k rozvoji onemocnění v důsledku žlučových stagnaci, ale nemoc nemá žádné charakteristické rysy primární nebo sekundární, patologie zahrnují (ICD 10) NS. Tento typ patologie je kódem 74.50. Hlavními příčinami tohoto jevu (stagnace žluči) v tomto případě je vliv řady patogenních mikroorganismů, které vyvolávají závažný zánět žlučových cest.

Jiné neurčené

Jiné druhy cirhózy, jejichž etiologické příčiny a klinický obraz nelze připsat již zmíněným patologickým stavům, jsou klasifikovány kódem 74.60. V ostatních vydáních ICD 10 byl tomuto typu patologie přidělen kód 74.69. Nespecifikovaná cirhóza může být dále rozdělena na:

  • portál;
  • kryptogenní;
  • smíšený typ;
  • mikronodulární;
  • makronodulární;
  • postnecrotické.

Lékař rozvíjí léčbu s přihlédnutím k typu patologie a stavu pacienta. Důvody vzniku cirhózy jsou také vzaty v úvahu. V každém případě nemoci existuje individuální přístup. Neexistuje žádná jediná terapie pro léčbu cirhózy.

Jaké jsou předpovědi?

O několik let později, "cirhóza" zněla muži jako trest smrti. Moderní léčivé přípravky a léky však nehybně stojí. V současné době má mnoho lidí trpících cirhózou možnost žít plný život bez bolesti. Před vypracováním plánu léčby lékař jmenuje pacienta kompletní vyšetření včetně:

  • endoskopie;
  • Ultrazvuk jater;
  • biopsie punkce;
  • obecné testy moči a krve;
  • biochemické krevní testy.

Na základě získaných výsledků a po jejich vyšetření může odborník pokračovat ve vyšetřování osoby. Navíc předepsaná diagnóza umožňuje identifikovat stávající komplikace cirhózy. Jedná se o:

  1. Interní krvácení. Tato situace ohrožuje pacienta smrtí.
  2. Ascites. Tato komplikace je častější ve stadiích 2 a 3 cirhózy.
  3. Jaterní kóma. Když orgán přestane fungovat, dochází k masivní otravě celého organismu. Mozek trpí také. V důsledku jeho intoxikace má člověk ztrátu vědomí a přechod k kómatu.
  4. Komplikace infekční povahy. Oslabený organismus prakticky přestává odolávat patogenním mikroorganismům. Výsledkem jsou časté a závažné infekční nemoci.
  5. Trombóza portální žíly. Uzavření lumen portální žíly tvořeným trombem. Tento stav může vést k peritonitidě, masivnímu vnitřnímu krvácení a smrti.
  6. Onkologické procesy. V takovém případě může být osoba trpící chorobou zachráněna pouze transplantací orgánů. Hlavní podmínkou operace je však nedostatek metastáz.

Jaká je prognóza pro cirhózu? Léčba patologie ve stadiu dekompenzace je zaměřena pouze na udržení života. Podle statistik zemřou 2/3 pacientů během 3 let po přechodu do posledního stupně. V případě počátečních stupňů onemocnění je prognóza příznivější.

Z velké části závisí na postoji pacienta k předepsané léčbě. Je třeba přísně dodržovat všechna doporučení lékaře a neodmítnout léčbu. Hlavní podmínkou pro život a obnovu je dodržování následujících lékařských doporučení:

  • přísně dodržovat předepsaný průběh užívání léků, bez ztráty času a bez změny dávky léku;
  • K dodržování stravy, která zcela vylučuje tučné a smažené potraviny, se na mléčné výrobky vztahují také omezení;
  • zcela a trvale vyloučit spotřebu i malých dávek nízkoalkoholických nápojů, nemluvě o silném horkém;
  • V případě cirhózy virové povahy také kouření spadá pod zákaz;
  • udržování optimálního teplotního režimu - není nutné vystavovat organismus podchlazení nebo přehřátí;
  • pod omezením fyzické aktivity a aktivního sportu.

Léčba patologie je prováděna pouze zkušenými kvalifikovanými lékaři. V této situaci je nesmírně nebezpečné spoléhat na četné národní recepty a metody. V každém případě je nutný lékařský zákrok. Také je nutné koordinovat s lékařem další terapie, které chcete provést.

cirhóza jater

Cirhóza jaterJe difuzní proces charakterizovaný fibrózou a transformací normální struktury jater s tvorbou uzlů. Slouží jako konečná fáze řady chronických onemocnění jater. Těžko aprognózu cirhózyzávisí na objemu zachované funkční hmoty parenchymu, na závažnosti portální hypertenze a na aktivitě základní nemoci, která vedla k narušení jater.

ICD-10• K74 fibróza a cirhóza • K70.3 Alkoholická cirhóza • K71.7 toxické jaterní léze • K74.3Pervichny biliární cirhóza • K74.4 sekundární biliární cirhóza • K74.5 biliární cirhóza neupravená • K74.6 Jiná a neupravená cirhóza • K72 Chronické selhání jater • K76.6 Portální hypertenze.

Příklad formulace diagnózy

(Třída Child-Pugh)

Dekompenzované (třída C třídy Child-Pugh)

Osteo-ascitický syndrom. Hepatální encefalopatie

Cirhóza jater je první příčinou úmrtí na nemoci trávicí soustavy (kromě nádorů). Výskyt je 2-3% (na základě údajů z pitvy). Cirhóza jaterpozorována dvakrát častěji u mužů starších 40 let ve srovnání s běžnou populací.

Nejčastějšími příčinami cirhózy jsou následující nemoci a stavy... ■ Virusnyegepatity- (B, C, D) ■ Pochtivsegdarazvitiyualkogolnogotsirrozapredshestvuetpostoyannoeupotrebleniealkogolyavtecheniebolee10let.Riskporazheniyapechenidostovernouvelichivaetsyapriupotrebleniibolee40-80gchistogoetanolavdenvtechenie nejméně 5 let ■ Immunnyezabolevaniyapecheni: autoimmunnyygepatit nemoc „transplantantprotivhozyaina» ■ Zabolevaniyazholchnyhputey:.- Je ivnutripechonochnayaobstruktsiyazholchnyhputey, vyzvannyerazlichnymiprichinami, holangiopatiiudetey ■ metabolická onemocnění :. Hemochromatosis, nedostatečnost α1-antitrypsinu, nemoci s Wilsona, mukoviscidóza (cystická fibróza), galaktosemie, glycogenoses, dědičná tyrozinemie, dědičnou nesnášenlivostí fruktózy, abetalipoproteinemie, porfyrie ■ Report žilní odtok z jater :. Budd-Chiari syndrom, venookklyuzionnaya choroby, těžkých pravé komory srdeční selhání ■ PrimeneniegepatotoksichnyhLS (metotreksataB.., amiodaronaC), toxiny, chemikálie ■ Drugieinfektsii: schistosomiázu, brucelóza, syfilis, sarkoidóza ■ Drugieprichiny :. nealkogolnyysteatogepatit, gipervitaminozA.Vremya je zapotřebí Nejrychlejší tempo rozvoje jaterní cirhózy (několik měsíců) byly pozorovány u pacientů s obstrukcí žlučových cest, nádorové etiologie a kojenců s atrezie zholchevyvodyaschih potrubí.

Prevence cirhózy zahrnují včasné zjištění státům schopnou vést k jejímu rozvoji a odpovídající nápravu zjištěných přestupků. ■ Gemohromatoz.Neskolkoissledovaniyprodemonstrirovaliekonomicheskuyueffektivnostpopulyatsionnogoskrininga do dědičné hemochromatózy. V průběhu se screening stanovena v séru železa, celkového železa a vazebné kapacity bez séra. Pokud jsou tyto zvýšené, jsou opět stanoveny a významné zvýšení pacienta zkoumány na hemochromatózy ■ Skriningnazloupotrebleniealkogolem :. OgranicheniepotrebleniyaalkogolyadostovernoumenshaetveroyatnostrazvitiyatsirrozapecheniB.VozmozhnoprimenenieCAGE test (Cut-cut, vzteklý, vztek, viny-viny, Empty-prázdný), která obsahuje čtyři otázky. 1. Máte pocit, že byste měli snížit spotřebu alkoholických nápojů? 2. Už jste někdy pocit, podrážděné, kdyby někdo z ostatních (přátelé, rodina) řekne o potřebě snížit spotřebu alkoholu? 3. Už jste někdy cítili vinenec o pití alkoholu? 4. Máte chuť vzít alkohol následující ráno po epizodě pití alkoholu? Citlivost a specifičnost je přibližně 70%, hlavní výhoda - možnost otestovat sběr anamnézy. Pozitivní reakce na více než dvě otázky, umožňuje se domnívat, závislosti na alkoholu, doprovázené změnami v chování a osobnosti. Z laboratorních známek markery zneužívání alkoholu může působit převažující zvýšení aktivity ve srovnání s AST ALT, GGT zvýšení, Ig A, zvýšení průměrného objemu erytrocytů. Všechny tyto vlastnosti mají vysokou specifičnost při relativně nízké citlivosti, s výjimkou zvýšení GMT činnost, která je považována za vysoce specifický projev zneužívání alkoholu a alkohol zavisimostiA ■ SkriningnavirusygepatitaBiC :. Podrobneesm.statyu „Gepatityvirusnyeostryeihronicheskie“. U jedinců s chronickými rizikovými hepatitidy faktorů je nutné provést studii o viry hepatitidy B a C. přežití pacientů s chronickou hepatitidou, cirhózou, a to jak v přítomnosti a bez ní, je významně vyšší v případě včasného interferonoterapiiB. ■ Skriningpriispolzovaniigepatotoksichnyhpreparatov, vpervuyuocheredmetotreksataBiamiodaronaC, -opredelyayutaktivnostALTiASTkazhdye1-3mes.Ukazannyepreparatypridlitelnomprimeneniimogutprivoditktsirrozupecheni ■ Screening pacientů s chronickými lézemi kamen Zkontrolujte prvořadé příbuzné: stanovení stupně nasycení transferinu a koncentrace feritinu v séru (detekce kongenitální gemohromatozaB), sérové ​​koncentrace ceruloplazminu (diagnóza chorobných-KonovalovaB Wilson), identifikaci deficitu a-1-antitrypsinu ■ Skriningdlyavyyavleniyanealkogolnoyzhirovoyboleznipecheni.Faktoryriska-saharnyydiabet2tipa, obezity, hyperlipidemie, otnoshenieaktivnostiAST /. ALT nad 1.0; zvláště významně zvyšuje riziko u pacientů starších 45 let. Všichni pacienti v ohrožení nezbytné provést ultrazvuk k detekci jaterní steatózu. Pacienti by měli být informováni o možnosti vzniku cirhózy jater.

Screening pro detekci cirhózy přímo nedochází. Kontrolní aktivity jsou prováděny za účelem identifikace onemocnění a stavů, které mohou vést k cirhóze jater (viz část "Prevence" výše).

jaterní cirhóza společná etiologie (viz výše uvedené části. „etiologie“) a stupeň závažnosti, který se používá pro klasifikaci podle Child-PyuA (tabulka. 4-10). Tabulka 4-10. Určení závažnost jaterní cirhóza Child-Pugh

Měkké a snadno ošetřitelné

Napjaté, špatně léčitelné

Koncentrace bilirubinu v krevním séru, μmol / L (mg%)

Hladina sérového albuminu, g

Protrombinový čas nebo protrombinový index (%)

Změny duševního stavu

Neexistují žádné abnormality a změny ve vědomí, intelektuální a behaviorální funkce jsou zachovány

Nespavost, nebo naopak, hypersomnie (také možné patologické ospalost během dne a nespavost v noci), snížená bdělost, soustředění, úzkost nebo euforie, podrážděnost

Nedostatečné chování, stagnace, rozostřená řeč, asterixe

Dezorientace v prostoru a čase, hyperreflexie, patologické reflexe, soporific

Nedostatek vědomí a reakce i na silné podněty, kóma

Je také nutné diagnóza průvodních onemocnění: patologie spojené se zneužíváním alkoholu (např, chronická pankreatitida), chronického srdečního selhání (které může být způsobeno nejen srdeční patologii, ale hemochromatóza), cukrovka (spojené s nealkoholická steatóza jater a hemochromatózy) autoimunitní onemocnění, rizikové faktory pro virové hepatitidy (viz. článek „virová hepatitida akutní a chronické“). Rodinná anamnéza by měla být pečlivě zkoumána a dotazována na použité léky.

Povinné metody zkoušky■ Obschiyanalizkrovi: Trombocytopenie je jeden z příznaků hypersplenismem, zvýšené rychlosti sedimentace erytrocytů, jako jeden z možných projevů imunologického syndromu ■ Biohimicheskoeissledovaniekrovi.✧Sindromtsitoliza :. PovyshenieaktivnostiALT, AST, ALT takzheopredelyayutsootnoshenieAST /. Pro alkoholické jaterní onemocnění (zejména proti hepatitidě C) typickou hodnotou indexu menší 1,0.✧Sindromholestaza: sochetannoepovyshenieSchFiGGTP; izolirovannoepovyshenieaktivnostiGGTPvystupaetpriznakomtoksicheskogo (vt.ch.ialkogolnogo) léze pecheni.✧Kontsentratsiyaobschegobelka: snizheniesvidetelstvuetopechonochno-kletochnoynedostatochnosti.✧Proteinogramma: uvelicheniesoderzhaniyaγ-globulinovharakternodlyaautoimmunnogogepatita, pervichnogobiliarnogotsirroza, rezhedlyavirusnyh gepatitov.✧Kontsentratsiyabilirubina. ■ Koagulogram a: protrombinovyyindekssnizhenpripechonochno-kletochnoynedostatochnosti ■ Imunoglobuliny: povyshenieIgAharakternodlyaalkogolnogoporazheniyapecheni, IgM dlyaPBTsliboostrogoprotsessa, IgG-proces pro chronickou ■ Markoryvirusovgepatitovpozvolyayutdostovernodiagnostirovatetiologiyuporazheniyapecheni: ✧HBsAg; ✧HBeAg; ✧HBV-DNA; ✧anti-HCV; ✧HCV-RNA; ✧opredelenievirusnoynagruzkiHCV; ✧opredeleniegenotipaHCV.. ; ✧anti-HDV; ✧HDV-RNA.

Další metody průzkumu

■ Biohimicheskoeissledovaniekrovi.✧Kontsentratsiyazheleza, obschayazhelezosvyazyvayuschayasposobnostsyvorotki, nasyschenietransferrina, kontsentratsiyaferritina: issledovaniyaprovodyatpripodozreniinagemohromatoz.✧Opredelenie glomerulární filtrace: podezření na vývoj hepatorenální syndrom ■ Drugieissledovaniya.✧Kontsentratsiyagormonovschitovidnoyzhelezy :. SvobodnyyT4, TTG, ATktireoidnoyperoksidaze-dlyavyyavleniyaautoimmunnyhporazheny (chaschepriporazhenii játra virus hepatitidy C).✧Soderzhaniekrioglobulinov: pro detekci kryoglobulinemie. trantimitohondrialnyhAT: harakternydlyapervichnogobiliarnogotsirrozapecheni-obnaruzhivayutboleechemv90% sluchaev.✧TitrantiyadernyhAT: obnaruzhivayutpri cirhóza, která se vyvinula na výsledku autoimunitní gepatita.✧TitrATkpechonochno-pochechnymmikrosomam: harakternydlyaautoimmunnogogepatita2tipa.✧TitrATkgladkoymuskulature: harakternydlyaautoimmunnogogepatita1tipa.✧Issledovaniefenotipa z a1-antitrypsinu (diagnóza vrozeného deficitu a1-antitrypsin).✧Opredeleniesutochnoyproteinurii.Koncentrace ceruloplazminu (vyloučení V choroby

Povinné metody zkouškyExistují tři stupně křečových žil pischevoda.✧1stepen-varikoznorasshirennyevenyspadayutsyaprinagnetaniivozduhavpischevod.✧2stepen-promezhutochnayamezhdu1i3stepenyu.✧3 stupně - varixů okluze způsobit jícnového lumen ■ Biopsiyapechenisgistologicheskimissledovaniembioptata (opredelenieindeksafibrozaiindeksagistologicheskoyaktivnosti).✧Biopsiyupechenimozhnoprovoditpripriemlemyhkoagulyatsionnyh ukazatele :. INR je menší než 1,3 a index protrombinového větší než 60 %, počet krevních destiček více než 60 • 109 / l.Pro aby se zabránilo nádoru přírodní astsita.✧Biohimicheskoe (vpervuyuocheredopredeleniesoderzhaniyabelka) imikrobiologicheskoeissledovaniya.✧Dlyadifferentsialnoydiagnostikiastsitavsledstvietsirrozapecheniotastsitovdrugoyetiologii potřebné ke zjištění, mezi koncentrací albuminu v krvi a ascitické tekutiny: v případě, krevní albumin přesahuje v ascitické tekutině o více než 1,1 g / l, ascites vzhledem portál hypertenze v cirhózy pecheni.✧Prisoderzhaniineytrofilovbolee250 • 106 / lstavyatdiagnozspontann obobakteriální peritonitida.

Další metody průzkumuCT, MRI břišní dutiny: játra, slezina, ledviny, slinivka - pokud je to nezbytné k objasnění diagnózy.

■ Obstruktsiyazhelchevyvodyaschihputey: harakternyzheltuhaslihoradkoyilibezneo, zvýšení bolivzhivote.Tipichno koncentrace bilirubinu a aktivity alkalické fosfatázy a aminotransferáz. S ultrazvuk, CT, MRI vykazují dilatačních intrahepatální žlučovody a společného žlučovodu, někdy - příčina obstrukce (např kámen) ■ Alkogolnyygepatit žloutenka, horečka, leukocytóza jaderné levý shift, bolesti břicha, alkoholické historii.. Pro potvrzení diagnózy jaterní ultrazvuku se provádí v některých případech je potřeba pro jaterní biopsie ■ ToksicheskievozdeystviyaLSidrugihveschestv :. Ukazaniyavanamnezena jejich použití. Je třeba mít na paměti, že ztučnění jater a fibróza může mít za následek prodlouženou parenterální výživě ■ Virusnyegepatity :. Vozmozhnyzheltuha, diskomfortvzhivote, nevolnost, zvracení, uvelichenieaktivnostiaminotransferaz.Temnemenee projevy se mohou pohybovat v rozmezí od minimální (u chronické hepatitidy C) až fulminantní selhání jater. sérologické studie o virových markerů je nutné stanovit diagnózu ■ Autoimmunnyygepatit :. naiboleetipichen pro mladé ženy. Charakterizováno těžkou slabostí v kombinaci s žloutenkou. Onemocnění Nástup zvýšení bodu aminotransferázy činnost v následujících - typické příznaky chronického onemocnění jater (zvýšení koncentrace bilirubinu, snížení obsahu protrombinu, zvýšení INR). Příznaky dekompenzace pro vznik onemocnění nejsou charakteristické. Někdy se vyskytuje polyklonální hypergamaglobulinémie. Pro ustanovaleniya diagnózy vyžaduje detekci antinukleární protilátky, protilátky na buňky hladkého svalstva, protilátky na játra a ledviny mikrosomech. ■ Pervichnyybiliarnyytsirroznaiboleetipichendlyazhenschinvvozraste40-60let.DlyaranneystadiiharakternobessimptomnoetecheniesosluchaynymvyyavleniempovyshennoyaktivnostiSchF.Otmechayutslabost, kozhnyyzudi později, žloutenka. Aktivita aminotransferáz je obvykle mírně zvýšena. V 90% případů je možné detekovat mitochondriální AT ■ Pervichnyyskleroziruyuschiyholangit :. Chascherazvivaetsyaumuzhchinvvozraste20-30let.Chastodiagnostiruyutubessimptomnyhpatsientov se zvýšenou Aktivita alkalické fosfatázy, a to zejména u pacientů s diagnózou zánětlivých onemocnění tlustého střeva (obvykle s ulcerózní kolitidou). Charakteristická žloutenka, svědění, bolest břicha, ztráta hmotnosti. Aktivita aminotransferáz je obvykle zvýšena nejvýše o 5krát. Diagnóza je stanovena endoskopické cholangiografie. ■ Nealkogolnayazhirovayaboleznpecheniharakternadlyalyudeysozhireniem, stradayuschihsaharnymdiabetomiimeyuschihgiperlipidemiyu, notakzhemozhetvoznikatulitshudoschavogoteloslozheniya. Jedinou změnou v biochemických parametrech může být zvýšená aktivita GGTP. U některých pacientů dochází k onemocnění k cirhóze jater. U ultrazvuku se objevují příznaky infiltrace mastných jater (steatóza). Zvýšením aktivity transamináz v diferenciální diagnostice uvedeno jaterní biopsie. ■ Vrozhdonnayapatologiya.✧Nasledstvennyygemohromatozboleeharakterendlyamuzhchin35-40let.Nablyudayutpovyshennuyuutomlyaemost, bolivzhivote, artralgie, narusheniyapolovoy koule (impotence / amenorrhea), hepatomegalie, hyperpigmentace (typický „bronzové“ barva kůže), ztráta hmotnosti, splenomegalie. V pozdních stádiích onemocnění se objevuje žloutenka a ascites. Pro stanovení diagnózy vyžaduje stanovení saturace transferinu a feritinu v koncentracích v krvi. jaterní biopsie je užitečné v případě podezření z hepatocelulárního karcinomu na pozadí gemohromatoza.✧BoleznVilsona-Konovalova: zabolevanienachinaetsya, kakpravilo, vmolodomvozraste.Simptomatikavariabelna: slabost, ztráta chuti k jídlu, bolest břicha, třes, poruchy koordinace, svalové dystonie, duševní poruchy. Poškození jater se také liší od nevyslovených změn fulminantní selhání jater. Typicky zvýšení transamináz, bilirubinu, aktivity alkalické fosfatázy, ale je v normálním rozmezí. Diagnóza převzít při snižování sérového ceruloplasmin a Kaiser-identifikující kruh ve studiu rohovky Fleischer štěrbinovou lampou. Pro potvrzení diagnózy provedena studie s denním vylučováním mědi v moči a jaterní biopsie vzorků s vymezením jejich obsahu medi.✧Nedostatochnostα1 antitrypsinu ■ Zastoyvpecheniprihronicheskoyserdechnoynedostatochnosti :. Harakternysimptomyserdechnoynedostatochnosti, nevolnost, zvracení, hepatomegalie, splenomegalie, bolesti břicha, zvýšení transamináz, zvýšení bilirubinu, zvýšené hodnoty INR a snížené koncentrace albuminu. Pro potvrzení diagnózy se provede EchoCG, dopplerografie jater a jeho cév. Delší chronické srdeční selhání může vést ke vzniku srdečních cirhózy. ■ Obstruktivnyenarusheniyavsistemepechonochnoyveny (vt.ch.sindromBadda Chiari).Tipichnygepatosplenomegaliya, bolivzhivote, toshnotairvota, ascites, žloutenku. Pro diagnostiku Doppler nezbytné pro vývodných plavidla jater. ■ Kriptogennyytsirrozpechenidiagnostiruyutpriotsutstviikliniko-laboratornyhpriznakovdrugihprichintsirroza.

Indikace pro odborné konzultace

Cíle terapie

Indikace pro hospitalizaci

nemocniční ošetření, pacienti se vztahuje na přítomnost cirhóza dekompenzace příznaků (třídy B a C poChayldu-Pugh). Doba hospitalizace je závislá na závažnosti cirhózy 28-56 dní. Hospitalizace je také uvedena v následujících situacích. ■ Pripodozrenii na krvácení varixů jícnu a žaludku žíly (letální komplikace.) - přítomnost krvavé zvratky nebo Melena a hemodynamické příznaky vnitřního krvácení ■ PrinalichiipechonochnoyentsefalopatiiIII-IVstadii, atakzhe stage II, kdy je možné provést odpovídající pozorování a ošetření v ambulanci ■. Prirazvitiioslozhneniyastsita: ✧zatrudneniydyhaniya, trebuyuschihprovedeniyalaparotsentezainablyudeniyazabolnymposleudaleniyaastsiticheskoyzhidkosti; ✧poyavleniyavyrazhennogodiskomf

Předchozí Článek

Proč je jasně žlutá moč

Následující Článek

Krevní test HBsAg - co to je?