Onemocnění jater Micropreparat 122 a b

Napájení

Příprava č. 122 a, b. Akutní progresivní nekróza jater (toxická dystrofie jater), stupeň žluté dystrofie. Barvení s hematoxylinem a eosinem, Sudanem III. Lék popisuje nárůst o 100 a nárůst o 200, b

Elektronogram "Balonová dystrofie hepatocytů při akutní hepatitidě B". Demonstrace.

Mikropříprava č. 232. Akutní virový hepatitida, cyklická ikterická forma. Barvení s hematoxylinem a eosinem. Popište drogu. Zvyšte 200

Elektronogram "Detekce hepatocytů cytotoxickými lymfocyty u chronické aktivní hepatitidy". Demonstrace.

Mikropreparace č. 228 a. Chronická virový hepatitida B s nízkou aktivitou. Barvení s hematoxylinem a eosinem. Popište drogu. Zvyšte 200

Mikropreparace č. 228 a. Chronická virovou hepatitidu B s vysokým stupněm aktivity. Barvení s hematoxylinem a eosinem. Popište drogu. Zvýšení 100

Příprava č. 43, a. Víceská multilobulární postnecrotická cirhóza jater. Barvení s hematoxylinem a eosinem. Nakreslete drogu. Zvýšení 100

Mikropříprava 43 a. Víceská multilobulární postnecrotická cirhóza jater. Barvení s hematoxylinem a eosinem. Nakreslete drogu.

Mikropříprava 43 a. Víceská multilobulární postnecrotická cirhóza jater. Picrofuxinové barvení vanem Giesonem. Nakreslete drogu.

Mikropříprava 43 a. Víceská multilobulární postnecrotická cirhóza jater. Barvení s hematoxylinem a eosinem. Nakreslete drogu.

Mikropříprava č. 23 a, b. Mastná degenerace (steatóza) jater. Barvení s hematoxylinem a eosinem, Sudanem III. Lék popisuje nárůst o 200 a nárůst o 40, b

Mikropříprava č. 123 a. Alkohol monolobulární cirhóza jater. Barvení s hematoxylinem a eosinem. Zvýšení návykových látek 100

Mikrokarcinogenní hepatocelulární karcinom. demonstrace Zvýšení 100

Téma 7. Onemocnění jater a žlučového systému. Steatóza jater (tuková hepatóza). Masivní nekróza jater. Hepatitida. Cirhóza jater. Onemocnění žlučníku. Cholecystitida

1. Mastná hepatóza (steatóza jater, mastné onemocnění jater) - popsat.

2. Mikronodulární jaterní cirhóza (malý uzlin, portál) popsat.

3. Akutní renální tuberkulóza (ikterická nefroze, nekrotická nefróza) - demonstrace.

4. Kameny v žlučníku (cholelitiáza) - popsat.

1. masivní nekróza jater (barvení hematoxylinem a eosinem) - demonstrace.

2. Akutní virovou hepatitidu (barvení hematoxylinem a eosinem) - kreslit.

3. Chronická alkoholická hepatitida s následkem cirhózy (barvení hematoxylinem a eosinem) - demonstrace.

4. Monolobulární (portální) cirhóza jater (barvení hematoxylinem a eosinem, barvení picrofuxinem van Giesonem) - kreslit.

5. sekundární biliární (monolobulární, portální) cirhóza jater (barvení hematoxylinem a eosinem) popsat.

Abstrakt tématu

Rozlišujte mezi jaterními onemocněními spojenými zejména s:

1) intracelulární akumulace (steatóza),

2) úmrtí velkého počtu hepatocytů (masivní nekróza jater),

3) zánětlivé procesy (hepatitida),

4) difúzní proliferace pojivové tkáně se sníženou regenerací hepatocytů a reorganizací orgánů (cirhóza).

Etiologie je různorodá - od virů a bakterií po exogenní a endogenní toxické faktory. Nejdůležitější roli hrají hepatotropní viry a alkohol.

Porážka jater se zneužíváním alkoholu a zejména chronickým alkoholismem je nazývána alkoholické jaterní onemocnění. Obsahuje: alkoholická steatóza, alkoholická hepatitida (akutní a chronická), alkoholická fibróza jater, alkoholická jaterní cirhóza. Při otravě alkoholem a náhradními látkami se může vyvinout akutní alkoholová masivní nekróza jater.

Steatóza jater (tuková hepatóza, mastné onemocnění jater) - Akumulace lipidů vakuol v hepatocytech různých velikostech, které mohou být identifikovány jako oranžové kapiček zmrazených řezů barvením Sudan III. Nejčastěji pozorované u jaterní steatózy zneužívání alkoholu, cukrovka, obezita, hypoxie (anémie, chronického srdečního selhání), atd intoxikací. Při absenci zánětlivých a fibrotických změn v jaterní steatózou těle neprojevuje klinicky a zcela reverzibilní. Nekróza jednotlivých hepatocytů, zánět a proliferace pojivových tkání tvořících tento proces nevratný, a jsou považovány za predtsirroticheskaya stupni steatózy.

Masivní nekróza jater - onemocnění, které prudce proudí (zřídka chronicky), charakterizované masivní nekrózou jaterní tkáně a rozvojem selhání jater. Masivní

nekróza jater se vyvíjí v otravy houbami, hepatotropní jedy, tyreotoxikóza, toxemia těhotenství, kdy se forma fulminantní hepatitidy. Během onemocnění se rozlišují fáze žluté a červené dystrofie.

Ve fázi žlutá dystrofie játra jsou výrazně snížena, ochablé, žluté, kapsle je pokrčená. Centrální části lobulů jsou nekrotické, na obvodu lobulí je tučná degenerace hepatocytů.

Ve fázi červená dystrofie tuk proteinu se resorbuje, plné krvavé sinusoidy se rozvinou, stroma se zhroutí, játra získá červenou barvu.

Většina pacientů zemře akutní selhání jaterních buněk, kteří přežili objeví se rozsáhlá nodulární (postnecrotická) cirhóza jater.

Hepatitida je difúzní zánět jaterní tkáně různé etiologie. Z hepatitidy se rozlišují primární (nezávislé nosologické jednotky) a sekundární (rozvíjejí se u jiných nemocí).

By etiologie primární hepatitida virové, alkoholické, léčivé, autoimunitní.

By proud rozlišují akutní (až 6 měsíců) a chronickou (více než 6 měsíců) hepatitidu.

Klasifikace zohledňuje tři parametry: etiologie, stupeň histologické aktivity procesu a stupeň onemocnění. Poslední dva parametry jsou určeny polokvantitativní metodou ve studii biopsie jater.

Velmi důležitou metodou diagnostiky onemocnění jater je biopsie jater. Tato metoda umožňuje nejen objasnit diagnózu, ale také určit průběh a prognózu onemocnění a vyhodnotit účinek léčby. Ve studii jaterních biopsií spolu s rutinním H & E skvrnu se často používá imunohistochemickou metodou vyšetřování, kterým je možné určit, antigeny viru hepatocyty (HBsAg, HBcAg a kol.).

Akutní virovou hepatitidu je charakterizováno difúzním poškozením jater s rozšířenou nekrózou hepatocytů.

Klasifikace (podle etiologie): hepatitida A, hepatitida B a hepatitidy D, a hepatitida méně jasně popsané skupiny „ani A ani B“, který zahrnuje množství různých virových infekcí (hepatitida C, E, et al.).

Všechny virové hepatitidy podstupují čtyři fáze: inkubační doba od 2 do 26 týdnů; pre-žloutenka (prodromální)

období charakterizované nespecifickými příznaky; ikterické období rozvinutých klinických projevů; období rekonvalescence.

Existuje několik klinických a morfologických forem akutní virovou hepatitidu: cyklické ikterické, klasický projev virové hepatitidy A; anicteric, projev virové hepatitidy C a virové hepatitidy B; subklinický (hospitalizovaný); fulminantní nebo fulminantní, s masivní progresivní nekrózou hepatocytů; Cholestatikum se zapojením do procesu malých žlučových cest.

Virus hepatitidy D může být současně infikován HBV (koinfekcí) nebo opět infikuje nosiče viru hepatitidy B (superinfekce). V obou případech klinicky je onemocnění závažnější a změny v játrech jsou mnohem rozsáhlejší než u čisté hepatitidy B.

Hepatitida A a E jsou epidemické (a endemické) nemoci.

V současné době dochází k významnému nárůstu výskytu virové hepatitidy B a C, jsou také typické pro narkomany v kombinaci s infekcí HIV. Problém virové hepatitidy se stal lékařsko-společenským. Riziko výskytu hepatitidy B a C u lékařských pracovníků, kteří jsou v kontaktu s krví, včetně zubních lékařů, je vysoké. Proto se v Rusku provádí povinné očkování, a to především proti hepatitidě B lékařských pracovníků a dalším skupinám obyvatel s rizikem pro toto onemocnění.

Hepatitida A a E jsou obvykle benigní a nevedou k rozvoji chronického poškození jater.

Fulminantní forma infekce, které se mohou objevit, například, v hepatitidy B, rychle vede ke smrti a akutní selhání ledvin. V tzv icterickými formou choroby, kromě icterickými skléry a žloutenka (kůže obarveny na červenavě žluté, později - zeleně), typické oblohy ikterická zbarvení sliznice, více krvácení (hemoragické syndrom způsobený žloutenka krevní nadbytkem žlučových kyselin).

Akutní hepatitida B a C se často vyskytují ve formě ikterické formy nebo se vyvinou nosič viru. V důsledku toho, se tvořil chronické, dlouhodobé současné hepatitidy (perzistentní, s exacerbací - aktivní), což vede k virové CKD a smíšené cirhózy.

Vírová nodulární (postnecrotická) cirhóza jater nastává po těžké formě akutní hepatitidy s velkou nekrózou jaterního parenchymu.

Je také důležité si uvědomit, že viry hepatitidy B a C hrají důležitou roli ve vývoji rakoviny jater.

Morfologické projevy všechny typy akutní virové hepatitidy téměř totéž. Makroskopicky játra velká, červená nebo červenohnědá. Mikroskopicky difuzní postižení hepatocytů se závažnějšími změnami v perivulárních zónách. Vyvine se nekróza hepatocytů, která zachycuje jednotlivé buňky nebo malé skupiny buněk. Nekróza může být skvrnitá, periportální, centrilobulární, mostní, submisivní a masivní. Významná část hepatocytů podstupuje hydropickou, balonovou dystrofii, apoptózu, tvoří tele Kaunsilmen. Ve spojení se zónami nekrózy dochází k zánětlivé infiltraci, skládající se z mononukleárních buněk, zejména lymfocytů. Rozvíjí se difúzní hyperplazie stellátových retikuloendoteliocytů (Kupfferovy buňky). V portálních traktách je také zaznamenána lymfocytární infiltrace. Malá cholestáza je možná. Ve většině případů po akutním poškození se játra obnoví během několika týdnů nebo měsíců.

V některých případech se virovou hepatitidou projevuje masivní a masivní nekróza hepatocytů. Tato forma onemocnění se nazývá rychlé nebo rychlé. Klinicky se vyznačuje vývojem akutní insuficience jater a buněk a často vede ke smrti pacienta. U pozůstalých pacientů se následně tvoří postnkrotická cirhóza jater.

Akutní virová hepatitida obvykle končí úplným zotavením. Virová hepatitida typu B trpí chronickým průběhem u 5-10% pacientů, většinou mužů. Virová hepatitida C je náchylnější k chronizaci, která se vyskytuje u přibližně 50% pacientů. U obou onemocnění existuje riziko vzniku cirhózy a rakoviny jater.

Chronická hepatitida - zánět jater, který trvá nejméně šest měsíců a je potvrzen klinickými příznaky, jsou nazývány biochemické, morfologické a sérologické údaje Podle etiologie virové, autoimunitní, léčivé a kryptogenní chronické hepatitidy. Obvykle se odkazuje na chronickou alkoholická hepatitida, dědičná hepatitida (s nedostatkem a 1-antitrypsin

a s Wilsonovou chorobou). V závislosti na povaze zánětlivých změn je chronická hepatitida rozdělena do tří forem - aktivní, přetrvávající a lobulární.

Kdy přetrvávající hepatitidu Zánětlivá buněčná infiltrace zachycuje portálové úseky, hraniční deska lalůček je neporušená.

Hlavní rys chronické aktivní (agresivní) hepatitidy jsou "krokovou" nekrózou hepatocytů. Zánětlivá infiltrace buněk kromě portálových traktů zadržuje laloky, což indikuje zničení hraniční desky. V prognostickém plánu je nejnepříznivějším typem krokové nekrózy překlenutá nekróza, jehož výsledkem je rychlá přeměna chronické hepatitidy na cirhózu jater.

Systémové projevy chronické hepatitidy, odrážející aktivitu onemocnění, jsou způsobeny jak imunokomplexními reakcemi GNT, tak jejich kombinací s reakcemi HRT. Jako systémový projev byla popsána nodulární periarteritida, glomerulonefritida, artralgie a další.

Chronická virový hepatitida B vyznačuje kombinací balónku a hydropický degenerace hepatocytů, apoptotické buňky (Kaunsilmena buňky) hepatocytů nekróza, limfomakrofagalnoy infiltrace v parenchymu a portálových traktu, hyperplazie a proliferace Kupfferových buněk a vyjádřena v různé míře skleróza portálu plochy.

Chronická virovou hepatitidu C To se vyznačuje kombinací následujících vlastností: tukové degeneraci hepatocytů (spolu s hydropický a balón) buněk Kaunsilmena, označeného heterogenity (různých tvarů a velikostí) hepatocytů. Nekróza hepatocytů je špatně vyjádřena. Značené akumulační a lymfatický folikuly v rámci Portálu, cest a lobulární hyperplazie a proliferaci hvězdicovitě retikuloendoteliotsitov, poranění potrubí žluči se jejich zničení a proliferace.

Stádia chronické hepatitidy je určena semikvantitativním hodnocením závažnosti fibrózy jater. Virová cirhóza jater je považována za nevratnou 4. etapa chronické hepatitidy.

Cirhóza jater vyznačující se tím, difuzní fibrózou (ve formě tenkých vrstev nebo širokých oblastech) a deformace těla, narušení lobulární struktur, forma-regeneruje uzlů (falešné lobuly), hepatocytů degenerace a nekróza, zánětlivá infiltrace parenchymu a stromatu.

Podle etiologie rozlišovat dědičnost (s hemochromatózou, Wilsonovou chorobou, nedostatečností a 1-antitrypsin atd.) a získaná cirhóza jater. Mezi získanými izoláty jsou alkoholické, virové, biliární (primární a sekundární), výživné, dyscyrkulující, kryptogenní.

By makroskopický obraz Izolujte velký uzlík, malý uzel a směsnou cirhózu jater. Kritériem je velikost regeneračních uzlů (pro mělké uzly nepřesahující 3 mm). By mikroskopický obraz rozlišují monolobulární, multilobulární a monomultilobulární cirhózu jater. Kritéria jsou znaky struktury regeneračních uzlů. V monolobulární cirhóze jsou regenerační uzly (falešné laloky) postaveny na základě jednoho (pravého) fragmentu fragmentovaného do fragmentů. U multilobulární cirhózy obsahují složky regenerovaných uzlů (falešné laloky) fragmenty několika pravých lobulů. By morfogeneze izolovaná postnkrotická, portální a smíšená cirhóza jater.

Postnkrotická cirhóza jater vzniká v důsledku masivní nekrózy hepatocytů. V oblastech nekrózy dochází ke kolapsu stromy (s konvergencí portálových trojic a centrálních žil) a proliferace pojivové tkáně. Patognomický morfologický znak postnecrotické cirhózy je přítomnost více než tří triad v jednom zorném poli. Postnekrotická cirhóza se vyvíjí rychle (někdy během několika měsíců), je to spojeno nejčastěji s fulminantní formy hepatitidy B a masivní nekróze jater proti toxické poškození. Pro post-nekrotickou jaterní cirhózu jsou charakteristické časné selhání jaterních buněk a pozdní portální hypertenze.

Portální cirhóza jater vyvíjí v důsledku prorůstání vláknitých sept plátky Portál traktu a / nebo centrálních žil, což vede ke sloučenině se portálové centrální žilní cév a výskytem malých falešných laloků. Portál cirhóza se obvykle objeví v konečném alkoholickém chronická hepatitida nebo virové etiologie, ve výsledku chronické žilní nepřeberné jater (muškát jaterní fibrózy), chronické cholestázy. Cirhóza se rozvíjí pomalu (po řadu let). Hrubě játra se zvětší, hustou konzistenci, je jeho povrch hummocky. V části reprezentovány malými uzlíky parenchymu zářivě žluté velikosti do 0,3 cm v průměru, jsou odděleny tenkými vrstvami šedavě husté pojivové tkáně, cholestatická hepatitida, jaterní tkáň stává zelena.

Mikroskopicky normální játra struktura je přerušeno, definovaný mikroskopické příznaky cirhózy jater: 1) malé monomorfní uzly regeneruje (falešné lobuly), 2) od sebe odděleny úzkými proužky pojivové tkáně, a 3), hepatocyty jsou schopné tukové a balón dystrofie, 4), jakož i velké dvoujaderné hepatocyty (převrácený regenerace hepatocytů). V cytoplazmě jednotlivých hepatocytů může být přítomno alkoholu hyalinní - tele Mallory (v alkoholickém cirhózy). Sept infiltraci polymorfonukleárních leukocytů, lymfocytů a makrofágů, proliferace žlučovodů.

Pro cirhózu portálu jsou charakteristické časné známky portální hypertenze a pozdní nedostatečnosti jaterních buněk.

Primární biliární cirhóza jater - vzácné chronické cholestatické zánětlivé onemocnění, pravděpodobně kvůli autoimunitním reakcím. Je charakterizován granulomatózním zánětem malých žlučovodů a jejich zničením. V současné době se odkazuje na skupinu spojenou s IgG4 onemocnění (spolu s autoimunitní pakreatitom, primární sklerotizující cholangitida, specifický zánět žlučníku, zánětlivé pseudotumoru jater, žlučníku, retroperitoneální fibrózy, Mikulicz onemocnění - sklerozující sialoadenitom, lymfatických uzlin, ledvin, prostaty, štítné žlázy, kloubů, svalů, plic, atd. ).

Sekundární biliární cirhóza Rozvíjí se prodloužené cholestázy na velké intra- a extrahepatální žlučových cest. Etiologické faktory považovány cholelitiáza, indurativnyy pankreatitida, zánětlivé a jizevnaté zúžení a striktury žlučových cest, primární a metastatické nádorové gepatopankreoduodenalnoy zóny, vrozené vady žlučových cest a další.

Cirhóza jater je doprovázena vývojem syndromů portální hypertenze a nedostatečnosti jaterních buněk. Syndrom portální hypertenze dochází při zvýšení tlaku v portální žíle. On se objeví ascites, městnavé splenomegalie, expanzní portokavální Cava-cava anastomózy (křečové žíly dolní třetině jícnu a kardie žaludku, střední a dolní hemorrhoidal žíly, přední břišní stěny žíly - „medusa hlavy“).

Nedostatek jaterních buněk Rozvíjí ke ztrátě více než 80% jaterního parenchymu a klinicky projevuje žloutenky, encefalopatie, hepatorenální syndrom, koagulopatií, hypoalbuminemií, endokrinními poruchami.

Pěstování hepatocelulární insuficience je v klinice charakterizováno játrovým zápachem z úst, zkreslením chuti, horkostí v ústech ráno. Kůže rtů je nejprve hyperemická, později bledá, epitelium se rozplývá; sliznice úst je růžově růžová, pak se stává bledá, anemická. V rozích ústy - angiektázie se vyskytuje labialní opar. Při výraznější játra patologie - „lac rty“ a katarální stomatitida, vyznačující se tím, hyperemie a otoky sliznic v ústech, někdy bělavý vzhled plaku (nezaměňovat s kandidóza).

Na kůži obličeje, žloutenku a cévní hvězdičky - telangiektázii.

O činnost cirhózy posuzované histologickým vyšetřením, klinickými projevy, výsledky biochemického výzkumu. Během onemocnění rozlišují fáze kompenzace a dekompenzace (obvykle odpovídají aktivnímu průběhu cirhózy).

Komplikace: jaterní kóma, krvácení z jícnových varixů a / nebo žaludku, hemorrhoidal žíly, ascites, peritonitida, portální žilní trombózy, vývoj rakoviny jater.

Onemocnění žlučníku (cholelitiáza) charakterizované tvorbou konkrementů v žlučníku nebo žlučových cestách. Složení kamení žlučovodů může být cholesterol, pigment, vápník a (nejčastěji) smíšené.

Žlučníkové onemocnění se projevuje akutní nebo chronickou cholecystitidou a cholangitidou. Při ucpání biliární obstrukcí vyvíjí možné pankreatitida, ileus, fistula mezi tenkým střevem a žlučových cest, jaterní abscesy, sekundární biliární cirhózy a rakoviny žlučníku.

V ústní dutině, s subhepatickou žloutenkou, se stanoví žlutozelené skvrny na spodním povrchu jazyka a měkkém patře. Kromě skvrn u pacientů se pozorují petechie v sliznici ústní a na kůži, což je spojeno se snížením srážení krve na pozadí cholemy. Kůže je také charakterizována poškrábáním.

By cholecystitida porozumět akutnímu nebo chronickému zánětu stěny žlučníku. V 90-95% případů se vyvíjí v přítomnosti kamenů v žlučníku a blokování žlučovodu. Je zpravidla kombinován s cholangitidou a cholelitiázou. Cholecystitida bez kyselin je spojena s těžkou stresující situací, operacemi, masivními zraněními.

Akutní cholecystitida je rozdělena na katarální, flegmonální a gangrenózní varianty. Možný vývoj komplikací - empyém žlučníku (nahromadění hnisu v lumenu močového měchýře), perforace žlučové peritonitidy.

Popis makro-přípravků a mikropreparace

Obr. 7-1, a, b. Macropreparations „tukové hepatotoxicita (jaterní steatóza, ztučnění jater,“ husí „játra“)“. Játra se zvětší velikost (játra hmotnost - 2600 YG), utěsněné, hladký povrch, je řezná hrana je zaoblena, s povrchem a na řezu - homogenní druh jíl žlutohnědý (I.N.Shestakovoy přípravky)

Obr. 7-2, a, b. Makro-přípravky "Mikronodulární jaterní cirhóza jater" (malý uzlin, portál). Jater zvýšila (může být snížena) ve velikosti, deformuje se hummocky (uzly průměr menší než 1 cm) se kondenzuje, rozdělena uzly v řezu šedavě bílých vrstev různých šířek pojivové tkáně. Obvykle je barva jater žlutě hnědé (přípravky IN Shestakova)

Obr. 7-3. Macropreparations „Akutní tubulonekroz ledvin (žloutenka nefróza, nekrotizující nefrózy)“ Ledviny poněkud zvětšené, ochablý konzistence, kůra široký, bledší než pyramidy, vyjádřený kortiko-medulární zkrat, renální tkáň, zejména pyramida je barevný žlučové (léky Shestakova IN).

Obr. 7-4. Makro-příprava "Kameny v žlučníku (cholelitiáza)". Exacerbace chronické cévní cholecystitidy (empyém žlučníku, flegmonózní cholecystitida). Žlučník je zvětšený, jeho dutina je zvětšená,

to hnis a vícenásobné nebo plošky, melou (tváří), nebo ve tvaru kola kameny tmavě hnědé nebo šedé nebo žluté. Zahuštěný stěny močového měchýře, hustou konzistenci (od sliznice - hnisavý ulcerace a překrytí seroza - často zvrakuje srůstů) pro bělavý řezu sliznice hladký, ztrácí svou smetanovost.

Obr. 7-5. Mikrodroga "masivní nekróza jater". Nekróza hepatocytů centrálních částí lobulů (na jejich místě tkáňový detritus), konzervované periportální hepatocyty ve stavu mastné dystrofie, x 200

Obr. 7-6. Mikropříprava "Akutní virovou hepatitidu". Diskomplexace jaterních paprsků, hepatocyty ve stavu hydrofilní (balonové, vakuolární) dystrofie (mnoho - ve stavu kolagenované nekrózy), intracelulární cholestáza, je zde tělo Kaunsilmen, je exprimována lymfomakrofágová infiltrace portálních traktů (méně - uvnitř laloků), aktivace stelátových retikuloendoteliocytů (Kupfferovy buňky), x100.

Obr. 7-7. Mikropříprava "Chronická alkoholová hepatitida s vyústěním v cirhóze". Významná část hepatocytů je ve stavu mastné degenerace, některé jaterní buňky jsou velké, binucleární (regenerace). V cytoplazmě jednotlivých hepatocytů jsou shluky eosinofilní látky - alkoholické hyaliny (Malloryho lýko). Tauri Mallory je obklopen skupinami neutrofilních leukocytů. Rozpoznává se sklerotika stěn centrálních žil. Na místech, kde je narušena normální struktura jater, jsou pozorovány malé monomorfní uzliny - regeneruje (falešné laloky), oddělené úzkými mezivrstvami pojivové tkáně. U falešných lalůček je centrální žíla přemístěna na obvod lalůčky nebo zcela chybí. V septach a portálních traktech se infiltrují z neutrofilních leukocytů, lymfocytů a makrofágů, proliferace žlučových cest, x 200.

Obr. 7-8, a, b. Sklíčka „Monolobulyarny (portál), cirhóza.“ Lobulární struktura jater porušena sklerózy portálové plochy, Porto portál a Porto-centrální přepážka dělí řezy do fragmentů (falešné segmenty různých velikostí a tvarů, z nichž mnohé - bez centrální žíly); vyjádřeno v stromatu limfomakrofagalnaya infiltrace v místech, které pronikají přes hranice v deskových segmentů; hepatocyty ve stavu tuků a bílkovin (hydropický) degenerace, samostatné - velké, někdy dvoujádrové (příznaky obnova); proliferace žlučovodů v portálních traktech; b - malování picrofucsin Van Giesona; a - x 00; b - x 120 (b - příprava IA Morozova).

Obr. 7-9. Mikropříprava. Sekundární biliární cirhóza jater. Lobulární struktura jater porušena sklerózy portálové plochy, Porto portál a Porto-centrální přepážka dělí řezy do fragmentů (falešné segmenty různých velikostí a tvarů, z nichž mnohé - bez centrální žíly); proliferace žlučovodů v portálu traktu, vyjádřený extra- a intracelulární cholestázu; vstrome vyjádřený limfomakrofagalnaya infiltraci v místech, které pronikají přes hranice v deskových segmentů; hepatocyty - ve stavu tuků a bílkovin (hydropický) degenerace, samostatné - velké, někdy dvoujádrové (známky oživení) x 120.

Testovací úkoly a situační úkoly

Vyberte jednu správnou odpověď

Pokyny k úkolu. Vyhodnoťte situaci a ve formuláři nebo (při práci s počítačem) uveďte čísla všech správných odpovědí pro každou otázku.

Pacient 50 let, zubař, trpí hepatitidou C v posledních několika letech, ve věku 33 let prodělal císařský řez. V současné době si nestěžuje. Během klinického vyšetření bylo zjištěno čtyřnásobné zvýšení hladiny transamináz v krevním séru, anti-HCV protilátky. Byla provedena perkutánní punkční jaterní biopsie.

Odpovědi na testovací úkoly

Odpovědi na situační problém

Metabolické poruchy v buňkách a tkáních

Dystrofie (intracelulární a extracelulární akumulace) - druh poškození (změnami), obecný patologický proces, převážně reverzibilní metabolické poruchy (trofeje), Morfologicky vést ke změnám v obsahu (obvykle - akumulační) v buňkách nebo tkáních normální nebo pozměněny kvalitativně i abnormálních metabolitů (vody, bílkovin, tuků, sacharidů, pigmenty atd)..

Klasifikace dystrofií: podle původu - dědičný a získaný, podle typu poškozeného metabolismu - protein (dysproteinóza), tuk (lipidóza), sacharidy, minerální látky, podle primární lokalizace: parenchymatózní, stromálně-vaskulární, smíšené, v prevalenci - místní, zobecněný.

Proteinová parenchymální dystrofie (dysproteiny): hyalinní kapičky dystrofie, býk Roussel, tele Mallory, hydropický (vakuolární, balónek) dystrofie (fokální liquefactive nekróza), rohovky dystrofie (hyperkeratóza, leukoplakie, typy ichtyózy).

Mastné degenerace (lipidóza).Porušení metabolismu triglyceridů (neutrálních tuků): parenchymální dystrofie - mastná degenerace (steatóza), xantomy (s hyperlipidemií); mezenchymální dystrofie - obezita (obezita), kachexie (vyčerpání). Metabolismus cholesterolu a jeho ethery: obecně - Ateroskleróza, lokální - cholesteroza žlučníku. Porucha metabolismu fosfolipidů, akumulace abnormálních lipidových a sacharidových komplexů v buňkách - vrozená lipidóza a mukopolysacharidóza (tezaurismóza, lysozomální akumulační onemocnění).

Sacharidová dystrofie.Poruchy výměny glykogenu: Získané - diabetes ( „glykogen“ hepatocytů jádro, glykogen v epitelu distálního tubulu ledvin), dědičné - glycogenoses (tezaurismozy). Porucha výměny glykoproteinů (mucinů): - "slizniční dystrofie" (včetně nádorů), dědičná - mukopolysacharidóza, cystická fibróza. Poruchy metabolismu glykosaminoglykanu.

Hyalinní změny:intracelulární -galin-droplet dystrophy, extracelulární - hyalinóza (cévní stěny a stroma orgánů a tkání). Typy cévní hyaliny: jednoduchý, komplexní, lipogialin.

Před hyalinózou krevních cév nebo pojivové tkáně může být plasmorfie, otoky sliznic a fibrinoidů, roztroušená skleróza. Otoky sliznic:akumulace a redistribuce v hlavní látce pojivové tkáně glykosaminoglykanů, opuch kolagenních vláken (reverzibilní). Opuch fibrinoidů:destrukce kolagenových vláken (ireverzibilní), zvýšená vaskulární permeabilita s uvolňováním krevních proteinů včetně fibrinogenu s tvorbou komplexního proteinu v tkáni fibrinoid, které mohou skončit fibrinoidní nekrózy, ale nakonec - hyalinózanebo sklerózy.

Seznamy studovaných přípravků ve třídě (označené: ).

makro přípravky - steatóza jater (ztučnění jater, steatóza, „husí“ jater), mastné myokardu ( „tygří“ srdce), obezita, srdce, arterioskleróza aorty, srdeční onemocnění (roztroušená skleróza a hyalinóza ventily revmatických onemocnění srdce), arteriolosklerotichesky nefrosklerózy (nefrotsirroz, primární vrásčitá ledvina);

mikroskopické přípravky - protein hyalinní kapiček v epitelu ledvin proximálního tubulu (hyalinní kapičky dystrofie), mastné infarkt myokardu obezity, ztučnění jater, arterioskleróza (lipoidoz) aorta, endokard mukoidní otok revmatismus, hyalinóza slezinné tepny arteriolosklerotichesky nefrosklerózu (nefrotsirroz, primárně snížená ledvina;

elektronový difraktogram - tukové degenerace myokardu, otoky sliznic, otok fibrinoidů.

Obr. 2-1. Mikropříprava. Proteiny hyalinové kapky v epitelu proximálních komplikovaných tubulů ledvin (hyalin-droplet dystrophy). V cytoplazmě epiteliálních buněk spirálních tubulí jsou vidět velké kapky podobné hyalinu, které jsou barveny eozinem v růžové (1). Epitelové buňky jsou zvětšeny v objemu, jejich hranice jsou nejasné; lumeny tubulů jsou zúžené, obsahují proteinové sraženiny ("válce"); x 1000 (od [1]),

Obr. 2-2. Elektronogram. Protein hyalinní kapičky v epitelu proximálních tubulech spletitý ledviny (hyalinní kapičky degenerace nephrocytes proximálním tubulu).V cytoplazmě existuje mnoho fagolysosomů (FL) obsahujících bílkoviny (hyalinní inkluze). Zničení hrany štětce (SC) a průchodu zubů tubulů (Pr) zničených organel a bílkovin (od [2])

Obr. 2-3. Mikroorganizmy (a, b). Taurus Mallory s alkoholickou cirhózou.Hepatocyty s jasně eosinofilních hyalinní inkluze v cytoplazmě alkoholu - Mallory krvinky (šipka) má pozitivní chemotaxi neutrofilů. Vyjádřeno tuková degenerace hepatocytů (viz Obrázek 2-12..); a - x 200, b - x 400.

Obr. 2-4. Elektronogram. Taurus Mallory s akutní alkoholickou hepatitidou. Hepatocyt (Hep) s akumulací v cytoplazmě náhodně a paralelně orientovaných fibrilů alkoholického hyalinu - AH (Malloryho tělo). Od [2].

Obr. 2-5. Leukoplakia jazyk.Leukoplakie boční plochy jazyka, verruzo-erozivní (bradavě-erozivní) forma (od [4]).

Obr. 2-6. Mikroorganizmy (a, b). Leukoplakie ústní sliznice.Ploché (a) a verukózní (warty - b) forma leukoplakie. Hyperplazie trnových buňky a bazální epiteliální vrstva, akantóza, tvorba ve vnější vrstvě epitelu jader tyče (parakeratóza), ztluštění rohovité vrstvy kvůli jeho akumulaci v buňkách keratin (hyperkeratóza a aktinická neorogovevayuschy normální epitel) zánětlivá infiltrace subepiteliální vrstvy dermis; a - 100 x b - x 60.

Obr. 2-7. Mikropříprava. Leukoplakie děložního čípku.Hyperplazie trnových buňky a bazální epiteliální vrstva (Acanthosis), tvorba ve vnější vrstvě epitelu jader tyče (parakeratózy), ztluštění stratům corneum v důsledku jeho akumulace v keratinových buněk (hyperkeratóza a aktinické neorogovevayuschy normálním epitelu); x 100. Viz. také Obr. 9-37.

Obr. 2-8. Mikroorganizmy (a, b). Hyperkeratóza kůže. Hyperkeratóza s tvorbou nadržené zátky (šipka) ve zvětšeném vlasovém folikulu (typ získané dystrofie rohovky). Všechny vrstvy epidermis jsou zachovány, subepidermální lymfomakrofágní zánětlivý infiltrát v dermis; a - x 120, b - x 400.

Obr. 2-9. Mikroorganizmy (a, b). "Rakovinné perly" ve vysoce diferencovaném karcinomu skvamózních buněk.Mezi skupiny a prameny nádorových buněk patří kulaté keratinové agregáty ("rakovinné perly", šipky) u vysoce diferencovaných karcinomů skvamózních buněk; a - x 120, b - x 400.

Obr. 2-10. Mikroorganizmy (a, b). Ichthyosis. Vyslovená hyperkeratóza s tvorbou nadržené zátky v rozšířeném vlasovém folikulu (šipka), granulovaná vrstva chybí (jedna z vrozené dystrofie z rohoviny); a - x 120, b - x 400.

Obr. 2-11. Makro-přípravky (a-d). Steatóza jater (tuková hepatóza, tučná játra, "husá játra").Játra se zvětší ve velikosti (a, b - jaterní hmotnost - 4500 g, d - 4300 g), může být zhuštěný, povrch je hladký, zaoblený přední okraj, s povrchem a na řezu - homogenní druhy jílu, žluté nebo žluto-hnědá tsveta.Sm. také Obr. 21-4, 21-5, 26-8.

Obr. 2-12. Mikroorganizmy (a, b). Steatóza jater (tukové hepatóza, tukové játra, husí játra) - 1. Lipidové depozity v cytoplazmě hepatocytů, když jsou barveny hematoxylinem a eosinem, vypadají jako průhledné prázdné vakuoly. Barvení s hematoxylinem a eosinem, a - x100, b - x200.

Obr. 2-13. Mikroorganizmy (a, b). Steatóza jater (tukové hepatóza, tukové játra, husí játra) - 2. Lipidové usazeniny v cytoplazmě hepatocytů jsou barveny Sudanem III v žlutooranžové barvě. Obvykle se v buňkách periferních částí lobulů (a) pozorují malé kapky tuku (malá kapilární obezita) v hepatocytech středů laloků a velká (obezita velkých kapiček). Barvení se Sudanem III a - s předbarvením hematoxylinem, a - x 100, b - x 200.

Obr. 2-14. Makro-přípravky (a-d). Mastná degenerace myokardu ("tygr" srdce).Srdce se zvyšuje velikost, jeho komory (dutiny) rozšířen myokardu volné konzistence. Podle endokarditidy, zejména v oblasti trámců a papilárních svalů levé komory srdečního svalu s fokální tuková degenerace kardiomyocytů během žilek a žil - s nažloutlým příčných rýh připomínajících barvu tygr kůže (a, b). U sekčních myokardu matných druhy jílu, žluto-hnědé barvy, může být také nažloutlá s rýhování (c, d).

Obr. 2-15. Mikroorganizmy (a, b). Mastná degenerace myokardu.Minuta (ve formě prášku) a mělkých (rozprašovací) fokální akumulace lipidů v cytoplazmě kardiomyocytů při žilních kolena kapilár a malých žil (začlenění lipid žlutavě oranžová barva při obarví barvivem Sudan III - B, při obarveny hematoxylinem a eosinem (a) lipidy nejsou vizualizované); b - barvení Sudan III, A, B - x 200.

Popis léků v lekci č. 28

Popis léčiv patologické anatomie v lekci č. 28

LEKCE č. 28 onemocnění jater a žlučový systém.

Játra jsou ostrou zmenšena, kapsle její vrásky, konzistence je mdlá, na řezu tkáň jater je jílovitý druh.

V centrálních částech lobulů jsou hepatocyty ve stavu nekrózy. Mezi nekrotickými masami se nacházejí jednotlivé PMN. V obvodové části lobules hepatocytů ve stavu tukové degenerace: barva Sudan III ve středu viditelného tuku lobules suť v hepatocytech okrajových částech hřebíčku - kapka tuku.

Játra jsou zvětšená, povrch je hladký, okraj je zaoblený, konzistence je mírná, na okraji žluté barvy.

Hepatocyty jsou schopné hydropický a balónem degenerace, což je výrazem ohniskovou liquefactive nekrózy. Některé apoptotických hepatocytů v: menší velikost s eozinofilní cytoplazmou a pyknotická jádra, nebo mají podobu většinou hyalinní orgánu, který je tlačen do lumen sinusoidy (tělesná Kaunsilmena). Žlučových kapilár rozšířil, naplněný žlučí. Portál plochy rozšířená infiltroval lymfohistiocytická prvky, shluky mohou uvnitř laloků v sinusoid, a také v oblastech, kde hepatocyty skupiny jsou ve stavu nekrózy. V obvodové části lobules časté dvoujádrových a velké hepatocyty (regenerační formy).

Portální trakty jsou zesílené, sklerotizované, hojně infiltrované lymfocyty, makrofágy (histiocyty), plazmatické buňky s příměsí PMN. Infiltrát vystupuje přes hraniční desku do parenchymu a ničí hepatocyty. Foky nekrotických hepatocytů jsou obklopeny lymfocyty a makrofágy (step necroses). Svěrky infiltrace jsou viditelné uvnitř lalůček. Mimo oblastí s nekrózou jsou jaterní buňky ve stavu hydropické dystrofie.

Elektronogram "Zničení hepatocytů lymfocytovým vrahem v chronické aktivní hepatitidě."

Na místě styku lymfocytů s hepatocytem je viditelná destrukce jeho cytoplazmatické membrány.

Játra jsou zmenšená, hustá, povrch hrubého uzlíku: uzly s nerovnoměrnou velikostí, více než 1 cm, odděleny širokými polimi pojivové tkáně.

Mikropříprava Ne.43 "Virová multilobulární (postnecrotické). cirhóza játra » - vzor. Parenchyma jater je reprezentována falešnými laloky (uzly-regeneráty) různých velikostí. V každém uzlu je možné vidět fragmenty několika lobulů (multilobulární cirhóza), jaterní paprsky nejsou rozlišitelné, centrální žíla chybí nebo je přemístěna na okraj. Proteinová dystrofie a nekróza hepatocytů. Existují hepatocyty velkých velikostí, se dvěma nebo více jádry. Parenchymatické náplasti jsou rozděleny širokými polimi pojivové tkáně, obarvenými picrofinoxinem v červené barvě. V oblastech spojovacího tkáně jsou pozorovány blízké triády, nádoby sinusového typu, proliferující cholangioly a lymfohistiocytární infiltráty.

Játra jsou zvětšená (ve finále - zmenšená) ve velikosti, žlutá, hustá, s rovnoměrně jemně kopcovitým (mělkým uzlem); uzly o průměru nejvýše 1 cm jsou odděleny rovnoměrnými úzkými mezivrstvy spojovacího tkaniva.

Mikropříprava Ne.123 "Alkoholický monolobulární (portálu). cirhóza játra » - vzor. Parenchyma je reprezentována falešnými lalůčky, jednotné velikosti, postavené na fragmentech jednoho laloku (monolobulární cirhóza). Uzly jsou odděleny úzkými vaznými tkáněmi (septami), hepatocyty s jevy mastné dystrofie. V tkáních pojivové tkáně je pozorována lymfogistiocytová infiltrace s příměsí PNP, proliferace žlučovodů.

Mikro-preparáty jaterní tkáně

Hepatobiobath: imunohistochemie, exprese NS3 HCV v jaterní cirhóze, uv. 400 kr.

Hepatobiobath: cirhóza jater s HG C, falešné jaterní laloky, okr. G.-E., uv. 200 kr.

Hepatobioptat: cirhóza jater s HG C, okr. Van Gison, uv. 100 kr.

Hepatobioptat: cirhóza jater s HG C, okr. Van Gison, uv. 200 kr.

Hepatobioptat: cirhóza jater s HG C, okr. Van Gison, uv. 400 kr.

Hepatobiobath: normální histologie jater, portálový portál (1) a centrální žíla (3) jsou viditelné

Hepatobioptat: sympatická hepatitida s obrovskými buňkami

Hepatobiokráza: hemosideróza jater (nadměrná akumulace železa v játrové tkáni)

Hepatobiokráza: primární biliární cirhóza

Hepatobiobath: apoptóza (hepatocyt ve formě apoptotického těla je zřetelně viděn v centrální zóně drogy)

Hepatobioptat: steatóza (mastná degenerace) jater

Hepatobiokráza: granulární a hydrofilní (balónová) degenerace hepatocytů

Hepatobioptat: intrahepatální intraprostativní funkční cholestáza (žlučová stáze v lumen intrahepatálních žlčovodů)

Hepatobioptat: intrahepatická kapilární funkční cholestáza (žlučová stáze v lumenu žlučových kapilár)

Hepatobiobath: intracelulární funkční cholestáza (žlučové staze v hepatocytech)

Hepatobiokráza: akumulace mědi v játrech jater

Hepatobioptat: intrahepatická parenchymatózně-tubulární funkční cholestáza (žlučová stáze v případě cholestatické nebo toxické hepatitidy)

Hepatobiobath: HGV, fibrotický port-portál septa, F_2 podle METAVIR, okr. Van Gizon, uv. 100 kr. (pathomorfolog Karev VE)

Hepatobiobath: HGV, zvětšení portálních traktů způsobené fibrózou, jediná fibrotická septa, F_2 podle METAVIR, okr. Van Gizon, uv. 100 kr. (pathomorfolog Karev VE)

Hepatobiocrase: HGV, periportální nekroza stupně, okr. G.-E., uv. 400 kr. (pathomorfolog Karev VE)

Hepatobiobath: HGV, intralobulární lymfohistiocytární infiltrace, hydrofilní protein a degenerace hepatocytů mastnou, okr. G.-E., uv. 400 kr. (pathomorfolog Karev VE)

Hepatobiokráza: HGV, mastná degenerace hepatocytů, okr. G.-E., uv. 400 kr. (pathomorfolog Karev VE)

Hepatobiobath: HGV, polymorfismus jater hepatocytů a intranukleární inkluze ("jádra písku"), okr. G.-E., uv. 400 kr. (pathomorfolog Karev VE)

Hepatobiobath Intracelulární cholestáza a buněčná infiltrace v centrolobulární části jaterního laloku, okr. G.-E., uv. 400 kr. (pathomorfolog Karev VE)

Hepatobioptat Mokré játra bez portálového a periportálního zánětu, okr. G.-E., uv. 200 kr. (pathomorfolog Karev VE)

Hepatobiobaptum Absence fibrózy v jaterní tkáni, okr. Van Gizon, uv. 200 kr. (pathomorfolog Karev VE)

Hepatobioptat Absence fibrózy a dalších patologických změn v periportální zóně, okr. Van Gizon, uv. 400 kr. (pathomorfolog Karev VE)

Játra

Algoritmus a příklady popisu mikropreparace jater.

1. Stav plnění krve:

- žíly portálových traktů.

2. Porušení reologie krve: erytrostázu, leukostázu, krevní separaci do plazmy a jednotné elementy, plasmostasu, mikrotrombu, tromby.

3. Stav stěn výše uvedených plavidel: skleróza, impregnace plazmy, hyalinóza, nekróza, akutní purulentní vaskulitida, produktivní nebo polymorfní buňka. Přítomnost perivaskulární sklerosy kolem centrálních žil (periférní skleróza, charakteristická pro alkoholickou játra).

Obr. 1. Játra. Perivenulyarny skleróza - slabě vyjádřené kruhový proliferaci vazivové tkáně kolem centrální žíly (šipka). Asi 1/8 hepatocytů podstoupil malý -, střední - a velký-drop tukové degeneraci. Stromatu řezy podél sinusoidní kapiláry malých ohnisek polymorphocellular mírnou infiltraci (+ lymfocytární segmentovaný neutrofilní infiltraci leukocytů). Zbarvení: hematoxylin-eosin. Zvyšte x250.

4. Rozšíření (edém) perisinusoidních prostorů Diss.

Obr. 2-5. Na pozadí vyjádřený rovnoměrně kapilární žilní nepřeberné eritrostazami s nerovným roztažnosti (otok) disseho prostor z Disse, se liší od chudých vyjádřit (šipky). Zbarvení: hematoxylin-eosin. Zvyšte x250.

5. Balochno-radiární struktura jaterní laloků:

- zachovalé, jasné, vysledovatelné;

- Zmazaný v přítomnosti mírné, těžké tukové hepatózy, malé fokální nekrózy;

- porušeno v přítomnosti můstků (hodil s řezy na plátek) a multilobular nekróza vzor neúplné septa mono - a multilobular, smíšené cirhóza, velká ohniska fibrózy.

6. Přítomnost buněk Krayevsky (hepatocyty se známkami mobilizace glykogenu, výrazně opuchnuté, osvětlené cytoplazmy, polygonální tvar jsou kompaktní, ve formě "dlažební dlažby").

7. Dystrofické změny v hepatocytech: zrnitý dystrofie protein, vakuolární degenerace, hydropický dystrofie, svalová dystrofie (šířeny, malé fokální, střední - a zároveň velké, střední a těžké, difuzní, mezisoučtu, celkem).

Obr. 6, 7. Játra. Svěrky výrazné hydropické dystrofie hepatocytů (šipky) v kombinaci s velkou kapilární dystrofií hepatálních buněk.

Zbarvení: hematoxylin-eosin. Zvyšte x250.

8. Nekróza hepatocytů (malé skupiny buněk, malé / středně zaostřené v lobulech, mosty - perekidyvayuschiesya od lobulů po lobule, multilobulární - vzrušující několik sousedních lobulí).

9. Stav portálových traktů (Není rozšířen, bez známek roztroušené sklerózy, a záněty, s otokem stromatu, rozšířil v důsledku roztroušené sklerózy, se slabou, mírné, závažné nebo difúzní leukocytů nebo lymfohistiocytická infiltrace s jednotlivými segmentovaných leukocytů; expektorací sclerosed portálových pojednání vláknité prameny různé tloušťky a rozsah).

10. Přítomnost tkáňových defektů (s traumatem).

11. Přítomnost růstu atypické tkáně.

Obr. 8, 9. Metastázy spinocelulárního karcinomu plic v játrech (šípy). Konzervovaná jaterní tkáň je stlačena, hepatocyty jsou deformovány. Zbarvení: hematoxylin-eosin. Zvětšit x100.

13. Stav jaterní kapsle.

Příklad č.1.

LIVER (1 objekt) - v částech, nerovnoměrná, slabá autolýza. Nerovnoměrné krevní plnění sinusových kapilár, od slabé a mírné až středně silné plnění krve až po ohnisko. Centrální žilní žíly a žíly portálových traktů. Lumbální radiální struktura laloků se začíná opotřebovávat na pozadí mírně výrazné fokální difuze degenerace hepatocytů s velkými kapelami. Zbývající jaterní buňky jsou ve stavu středně malé degenerace mastných kapek. Portální úseky nejsou prakticky roztaženy, ve stromu některých z nich dochází k středové lymfohistiocytární infiltraci s leukocytům s nukleotidovými jedinci. V těchto částech nejsou kapsle jater. Histologický závěr: Mírná tuková hepatóza. Slabě umírněný obraz chronické perzistující hepatitidy.

Obr.10-17. Mastná hepatóza s různou intenzitou, v oddělených částech s fokální vakuolární, hydrofonní dystrofií hepatocytů a ložisky chronického zánětu, Malloryho těla (alkoholický hyalin, obrázek 17, šipka). Barva: hematoxylin a eosin. Zvýšení x100, x250 a x400. Jedna fotografie v černé a bílé barvě.

Příklad č. 2.

LIVER (1 objekt) - v sekcích difuzní slabě vyjádřená autolýza. Ochagovo-difúzní výrazné množství sínusových kapilár. Centrální žilní žíly a žíly portálových traktů. Struktura lúčů a radarů lalů je jasná. Cytoplazma hepatocytů je granulovaná, bez známky degenerace mastných kyselin. Portálové úseky nejsou roztaženy, ve stromu jedné z nich je velmi slabá infiltrace lymfohistiocytů, ve stromu lobulí se nacházejí jednotlivé infiltrace s kruhovými buňkami. Počáteční skleróza arteriálních triád. V těchto částech nejsou kapsle jater.

Histologický závěr: Velmi slabě vyjádřené příznaky chronické perzistující hepatitidy.

Příklad č.3.

LIVER (2 objektů) - slabá krevní výplň sinusových kapilár (kapiláry jsou stlačeny dystroficky pozměněnými hepatocyty). Jediné malé ohniskové diapedez-destruktivní krvácení bohaté červené barvy s malým počtem leukocytů. Luminy centrálních žil jsou většinou prázdné. Plodnost řady žil portálních traktů. Struktura paprsků a radiálů laloků je vymazána na pozadí výrazné fokální difuzní degenerace hepatocytů s velkými kapkami a jejich výrazné hydropické dystrofie. Malé skupiny dochovaných jaterních buněk s příznaky štěpení jaderného materiálu. Samostatné portálové úseky jsou mírně roztaženy, ve své difuzní stromové mírně umírněné lymfohistiocytární infiltraci, leukocyty s jedním segmentovým jádrem. Kapsule jater nejsou zahuštěny. Histologický závěr: Vyjádřená tuková hepatóza s výraznou fokální hydrofilní dystrofií hepatocytů. Slabě umírněný obraz chronické perzistující hepatitidy.

Obr.18. Játra s kombinací výrazné fokální difuzní degenerace hepatocytů s velkou kapičkou a hydropické dystrofie.

Barva: hematoxylin a eosin.

Příklad číslo 4.

LIVER (1 objekt) - v částech, nerovnoměrná počáteční, slabá autolýza. Slabé a mírně středně silné plnění sinusových kapilár krve (kapiláry jsou stlačeny dystroficky pozměněnými hepatocyty). Různá krevní plnění centrálních žil (od prázdných lumenů až po středně velké množství). Plodnost řady žil portálních traktů. Lumbální radiační struktura lobulů je erodována na pozadí mírně výrazné fokální difuze malých / středních / velkých kapičkových degenerací hepatocytů. Malé skupiny jaterních buněk ve stavu vakuolární, hydrofilní dystrofie. Jednotlivé portálové úseky jsou mírně rozšířeny, ve stromu dochází k slabé a mírně skromné ​​ohniskové lymfohistiocytární infiltraci. V těchto částech nejsou kapsle jater.

Histologický závěr: Mírná tuková hepatóza. Mírně vyjádřené známky chronické perzistující hepatitidy.

Příklad č.5.

LIVER (1 objekt) - ohnisko-difuzní množství sínusových kapilár. Mírně exponovaná expanze perisinusoidálních prostorů Disse. Centrální nervy centrálních žil a žil portálního traktu, v oddělených cévách, oddělení krve do plazmy a jednotné prvky. Struktura lúčů a radarů lalů je jasná. Hepatocyty jsou většinou značně opuchnuté, ve stavu výrazné proteinové granulární dystrofie. Krayevskyho několikanásobné buňky jsou rozptýlené. Portálové úseky nejsou roztaženy, bez známky sklerózy a zánětu stromy. V těchto částech nejsou kapsle jater.

Krayevskyho buňky - hepatocyty se známkami mobilizace glykogenu, jaterní buňky výrazně opuštěné, s výrazným cytoplazmatickým vylučováním, polygonálním tvarem, jsou kompaktně uspořádány ve formě "dlažební dlažby".

Obr.19-21. Krayevsky buňky ve formě klastrů různých velikostí (šipky).

Barva: hematoxylin a eosin.

Zvětšení: x250 a x400.

Příklad č. 6.

LIVER (1 objekt) - krevní oběh sinusového napájení kapilární krve se pohybuje od slabé až středně jejich ohniskové hyperemie. V zóně vláknitých pramenů střední hyperemie řadu menších plavidel. Nosník radiarnoe struktura jaterní lobules zlomený v důsledku mírného proliferaci prameny hrubý fibrózní tkáně různé tloušťky a velikosti, s mírnou fokální buňka kolo infiltrace vycházející z sclerosed portálových traktu a zón perivenulyarnogo sklerózu (okolo centrálních žil), který zahrnuje malý hepatocyty skupina v jaterní lobules a velké skupiny hepatocytů během několika sousedních jaterních laloků. Hepatocyty byly schopny exprimovaného proteinu granulované dystrofie, z nichž část je deformován ve stavu atrofie se známkami regenerace v podobě jaderného štěpení a samotných buněk. Až 2-3% hepatálních buněk podstoupilo obezitu s velkými kvapkami.

Histologický závěr: Obrázek monomultilobulární cirhózy jater.

Příklad č.7.

LIVER (2 objektů) - krevní výplň sinusoidních kapilár se liší od slabé a mírně středně silné plnění krve až po ohnisko středně velké množství. Struktura lumbálních radarů laloků jater ve velkých částech úseků je narušena kvůli přítomnosti velkých ložisek růstu atypické tkáně s histologickým obrazem hepatocelulárního karcinomu. Malé ložiska nádorové tkáně a malé skupiny hepatocytů ve stavu nekrózy s mírně exprimovanou reaktivní leukocytózou. U malých cév s proliferací nádorových buněk v průběhu jejich stěn a přítomností nádorových konglomerátů v lumenech (hematogenní diseminace nádoru) jsou viditelné. Konzervované hepatocyty ve stavu výrazné a výrazné proteinové granulární dystrofie se známkami hypotrofie, atrofie, deformace. Malé koncentrace hydropické dystrofie hepatocytů. Až 15-20% jaterních buněk prodělalo obezitu s malými a velkými kvapkami. Mírný počet hepatocytů se známkami jejich regenerace ve formě dělení jejich jader a samotných buněk. Portální traktáty jsou z důvodu roztroušené sklerózy mírně dilatovány, s lokální slabou expresí lymfohistiocytární infiltrace. Jaterní tobolka s nerovnoměrnou slabou a středně těžkou sklerózou, slabě vyjádřená tenká proužky typu drobivého fibrinu na povrchu. Histologický závěr: Hepatocelulární karcinom. Obraz chronického přetrvávajícího hepatitidy. Fibrinózní peritonitidy příznaků.