Portální cirhóza jater

Symptomy

Pokud se v játrech vyskytne dystrofie nebo zánětlivé procesy, vyvine se fatální onemocnění - jaterní cirhóza.

Toto onemocnění vyvolává tvorbu nodulární regenerace, dystrofie, výrazně mění vaskulární systém jater.

Všechny tyto vývojové patologie vedou k nekróze buněk, které se nakonec vyvíjejí do nekrózy orgánu.

Ačkoli lék se rozvíjí vpřed, tato patologie zůstává hlavním problémem mnoha lidí postižených tímto onemocněním.

Cirhóza jater je schopna užívat různé formy onemocnění, ale konečný výsledek je smrtelný výsledek s nesprávnou léčbou nebo pozdní diagnózou.

Patologie jaterních orgánů je v některých případech způsobena viry a infekčními mikroorganismy, což umožňuje detekci mikropreparace pro její detekci.

Pokud může být příčina stále detekována bez speciálních mikroskopů, je pro to nutné makro příprava.

Příčiny a typy cirhózy jater

Toto onemocnění je mnohem pravděpodobnější, pokud jde o statistické údaje, jako u žen, poměr přibližně 1: 3 pacientů.

Hlavním opakujícím se prahem choroby jsou především lidé po 40 letech. Je pravda, že existují výjimky po hepatitidě B, C. Co způsobuje toto vážné onemocnění?

Jako takové jsou příčiny a příčiny cirhózy jater dostatečné a všechny způsobují nenapravitelné poškození celkového zdraví a jaterního orgánu.

Nicméně můžete zvolit hlavní typy a důvody:

  • infekční nemoci;
  • alkoholismus;
  • kouření;
  • omamné látky;
  • nedostatek zdravé a zdravé výživy;
  • léze samotného orgánu parazity, které žijí v jaterním orgánu (helminthické léze).

Také výskyt onemocnění cirhózy z intoxikace těla léky, otravy toxiny při používání nekvalitní potravy, porušení lidského endokrinního systému.

Jaké jsou typy cirhózy? Existují čtyři typy patologie jater:

  1. Portální cirhóza jater.
  2. Postnkrotická cirhóza jater (makronodulární).
  3. Biliární cirhóza orgánu (je primární a sekundární).
  4. Makro-mikronodulární cirhóza jater.

Symptomatika a diagnostika cirhózy jater

Symptomatická nemoc závisí na stupni vývoje cirhózy a stavu jater.

Onemocnění se může vyskytnout jako remise s postupným zvyšováním léze a se známými patologickými příznaky.

V počáteční fázi probíhá cirhóza podle principu chronické hepatitidy, která se hladce mění na dystrofickou formu nebo okamžitě do konečné fáze.

V závislosti na jednom ze čtyř typů jaterní patologie má probíhající klinika své rozdíly a příznaky.

V poslední fázi zcela zmizely rozdíly v příznacích a klinickém obrazu, což je spojuje s jedním běžným příznakem cirhózy jater.

Portální cirhóza (mikronodulární cirhóza)

Tento typ cirhózy jater se obvykle vyskytuje u starších osob a vede k narušení průtoku krve v nejvíce poškozeném orgánu.

Při portální cirhóze vzrůstá tlak v cévách, což vyvolává a významně zvyšuje játra. Postupně se rozvíjí, patologie v konečné verzi dodává hepatitidě formy A, B, C.

Symptomy tohoto typu cirhózy:

  • obecná slabost;
  • nudná bolest v pravém hypochondriu;
  • rychlá ztráta tělesné hmotnosti;
  • nervozita;
  • nedostatek spánku;
  • lehká segmentace na těle, bledost.

Často se může objevit průjem, vznik bolesti po jídle, voda, fyzický dopad na tělo pacienta.

Na těle postižené osoby se také objevují cévní "hvězdy". Žaludek je zvětšen.

To je způsobeno obrovskou přítomností vodnatého obsahu ve střevě. Dýchání se stává rychlejší, dochází k dechu.

Při tomto vývoji cirhózy dochází k krvácení v gastrointestinálním traktu, což způsobuje zvětšení žíly jícnu a žaludku.

K diagnóze se používá ultrazvuk, jaterní biopsie, laboratorní vyšetření krve a moči.

Postnkrotická (makronodulární) cirhóza

U tohoto typu cirhózy je symptomatologií patologie následující:

  • ztráta hmotnosti;
  • špatný celkový stav těla, slabost, letargie;
  • bolest v pravém hypochondriu;
  • zvracení s těžkým zvracením;
  • bolest v kloubových ohybech;
  • zvýšená tělesná teplota.

V počátečním stádiu onemocnění tohoto druhu je možné sledovat funkční nedostatečnost jater.

Pro diagnostiku cirhózy se používá ultrazvuk k určení stavu jater (zvýšení, snížení), játra mají zjevné známky zhuštění, okraje jsou ostré.

Současná patologie - zvětšená slezina. Také se na kůži objevují "kožní vaskulární hvězdy".

V krvi pacientů převažuje bilirubin, převládá velké množství aminolaminotransferázy, v lidské bílkovině dochází ke strukturální změně.

Tento typ onemocnění jater se vyvíjí velmi rychle a progresivně. Symptomy v progresivním vývoji onemocnění:

  • vysoký krevní tlak v žilách;
  • rozšíření břicha;
  • akumulace tekutiny ve střevě a břišní dutině;
  • porucha funkce jater (jaterní nedostatečnost);
  • výskyt jaterního kómatu orgánu.

Biliární cirhóza - primární

Tato patologie je velmi silně rozvinutá u žen. Prvním příznakem projevu je silné svědění, po kterém se po krátké době objeví hepatitida.

Pacienti mohou vidět stopy poškrábání, ztuhnutí prstů a prstů. Zvýšené orgány sleziny a jater, což vytváří nepříjemný stav.

V době vývoje této patologie se kostní forma (kostra, žebra), ztráta zubů výrazně mění.

V poslední fázi této patologie se objevují žilní "hvězdy", žaludek roste, tekutina se objevuje v peritoneu.

Pro diagnózu byla použita sbírka krevních testů, moč. V krvi postižených, zvýšené hladiny lipidů, cholesterolu, bilirubinu.

Biliární cirhóza - sekundární

Tento typ cirhózy se objevuje na pozadí pravidelného výskytu obstrukce cév žlučových cest, který kromě výskytu cirhózy vyvolává další záchvat akutní pankreatitidy.

Ženy jsou více náchylné k této nemoci. S touto patologií se člověk cítí normálně, má dobrou pracovní schopnost.

Symptomatické pro daný vývoj cirhózy:

  • svědění;
  • zvýšená teplota;
  • zimnice; křeče.

Při narušení odtoku žluče do střeva vyvolává toto onemocnění nástup hepatitidy. Játra a slezina jsou zvětšeny.

Porucha metabolismu těla vede osobou postiženou touto nemocí k těžké úbytku hmotnosti.

Při předpovědi této patologie můžeme s jistotou říci, že pouze správně diagnostikovaná diagnóza a včasná léčba poskytnou šanci na obnovu.

Závažné komplikace

Nejzávažnějšími komplikacemi v cirhóze jsou dvě patologie:

  • hepatální nedostatečnost;
  • koma jater;
  • onkologie jater;
  • těžké žaludeční krvácení.

Pokud se podíváte na procentní podíl, potom dojde k úmrtí, když je játra nedostatečná ve 15% všech případů, s krvácením 13-25% a od komatu na 75%.

Játra dostatečná

Nedostatek je nezávislé onemocnění a má tři typy:

Jaké příznaky se týkají selhání jater:

  • nevolnost a zvracení;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • nadýmání;
  • ne vnímání tučných potravin;
  • silná slabost;
  • únava na těle;
  • silná dušnost;
  • bolesti hlavy.

Koma hepatické

Kóma jater také má tři fáze:

  1. První fáze. Psychoemotická nestabilita, zmatené lidské vědomí. To vše je vyvoláno silnou intoxikací těla.
  2. Druhá fáze. Silný vliv na lidský mozek vyvolávají toxiny, což vede ke ztrátě paměti.
  3. Třetí etapa. Úplná ztráta vědomí.

Cirhóza jater

Správné rozložení odpočinku a pracovní zátěže hraje velký a obrovský přínos pro prevenci vzniku exacerbace cirhózy.

Také je potřeba dietní strava, kterou předepisuje dietní lékař nebo lékař.

Obnova buněk poškozeného orgánu přinese odpočinek v posteli, neboť v náchylné poloze se zvyšuje průtok krve játry, což vytváří dobré podmínky pro samoléčení.

Aby se snížilo zaměření zánětu a snížila vláknitá tkáň, je pacient léčen hormonální léčbou podle symptomatického symptomu podle zvláštní schématu.

Léčba kortikosteroidy se používá při biliární cirhóze a hepatitidě. K zastavení reakce mezi protilátkou a antigenem použijte imunitní tlumivky.

Léčba cirhózy jater stanoví hlavní úkoly. Chcete-li zastavit vývoj smrtelné patologie a regenerace orgánových tkání, obnovte projevované poruchy v těle, uvolněte zátěž z žil kolaterálního prokrvení, preventivní opatření pro zmírnění komplikací.

V době jaterní terapie hraje zvláštní a hlavní roli dieta. Stěžovatelé předepsali potřebný dietní stůl s vysokokalorickým jídlem.

Použití těchto potravin obnoví buňky poškozeného orgánu v krátké době.

V době vznikajícího rizika encefalopatie nebo jaterního selhání jsou postižené osoby přeneseny do potravin se sníženým složením proteinových látek. Při podráždění, edému je úplný zákaz používání soli.

Existují určité doporučení:

  • jídlo by mělo být 4-5 krát denně;
  • cvičení bez námahy;
  • chůze na čerstvém vzduchu;
  • plavání.

Co se týče léčení jaterní cirhózy, je třeba nejprve odstranit příznaky spojené s metabolickou poruchou.

Použití hepatoprotektorů (orthonin, kyselina ursodeoxycholová) pomůže obnovit touhu jater v boji proti nemoci a smrtelné patologii.

Také se používají látky, které pomáhají odstranit amoniak z těla, toxiny, stejně jako léky, které zlepšují střevní flóru a životní prostředí (laktulóza).

Zkouška - co dělat

Abyste mohli zahájit diagnostiku a podstoupit průzkum, musíte dodržet řadu pravidel a podmínek:

  • úplný zákaz konzumace alkoholu;
  • před diagnostickými opatřeními je nutné zcela zastavit užívání jiných léků;
  • nezúčastněte se samoléčby na tuto patologii.

Pouze splněním požadavků ošetřujícího lékaře je možné včas zastavit vývoj jaterní patologie.

Diagnóza je stanovena gastroenterologem nebo hepatologem na základě zjištění a klinického obrazu onemocnění.

Také lze zaznamenat sběr krevního testu pro jaterní cirhózu, plicní anémii, leukocytopenii a trombocytopenii.

Provedení biochemického krevního testu odhaluje silnou aktivitu jaterních enzymů (ALT, AST, alkalické fosfáty).

Chcete-li zlepšit diagnostiku a přesnější diagnostiku, aplikujte ultrazvukový peritoneum. Při provádění této činnosti se věnuje zvláštní pozornost velikosti vnitřního orgánu.

Pro úplnější a závěrečnou diagnózu je prováděna jaterní biopsie, která umožňuje zjistit příčinu cirhózy.

Téma 7. Onemocnění jater a žlučového systému. Steatóza jater (tuková hepatóza). Masivní nekróza jater. Hepatitida. Cirhóza jater. Onemocnění žlučníku. Cholecystitida

1. Mastná hepatóza (steatóza jater, mastné onemocnění jater) - popsat.

2. Mikronodulární jaterní cirhóza (malý uzlin, portál) popsat.

3. Akutní renální tuberkulóza (ikterická nefroze, nekrotická nefróza) - demonstrace.

4. Kameny v žlučníku (cholelitiáza) - popsat.

1. masivní nekróza jater (barvení hematoxylinem a eosinem) - demonstrace.

2. Akutní virovou hepatitidu (barvení hematoxylinem a eosinem) - kreslit.

3. Chronická alkoholická hepatitida s následkem cirhózy (barvení hematoxylinem a eosinem) - demonstrace.

4. Monolobulární (portální) cirhóza jater (barvení hematoxylinem a eosinem, barvení picrofuxinem van Giesonem) - kreslit.

5. sekundární biliární (monolobulární, portální) cirhóza jater (barvení hematoxylinem a eosinem) popsat.

Abstrakt tématu

Rozlišujte mezi jaterními onemocněními spojenými zejména s:

1) intracelulární akumulace (steatóza),

2) úmrtí velkého počtu hepatocytů (masivní nekróza jater),

3) zánětlivé procesy (hepatitida),

4) difúzní proliferace pojivové tkáně se sníženou regenerací hepatocytů a reorganizací orgánů (cirhóza).

Etiologie je různorodá - od virů a bakterií po exogenní a endogenní toxické faktory. Nejdůležitější roli hrají hepatotropní viry a alkohol.

Porážka jater se zneužíváním alkoholu a zejména chronickým alkoholismem je nazývána alkoholické jaterní onemocnění. Obsahuje: alkoholická steatóza, alkoholická hepatitida (akutní a chronická), alkoholická fibróza jater, alkoholická jaterní cirhóza. Při otravě alkoholem a náhradními látkami se může vyvinout akutní alkoholová masivní nekróza jater.

Steatóza jater (tuková hepatóza, mastné onemocnění jater) - Akumulace lipidů vakuol v hepatocytech různých velikostech, které mohou být identifikovány jako oranžové kapiček zmrazených řezů barvením Sudan III. Nejčastěji pozorované u jaterní steatózy zneužívání alkoholu, cukrovka, obezita, hypoxie (anémie, chronického srdečního selhání), atd intoxikací. Při absenci zánětlivých a fibrotických změn v jaterní steatózou těle neprojevuje klinicky a zcela reverzibilní. Nekróza jednotlivých hepatocytů, zánět a proliferace pojivových tkání tvořících tento proces nevratný, a jsou považovány za predtsirroticheskaya stupni steatózy.

Masivní nekróza jater - onemocnění, které prudce proudí (zřídka chronicky), charakterizované masivní nekrózou jaterní tkáně a rozvojem selhání jater. Masivní

nekróza jater se vyvíjí v otravy houbami, hepatotropní jedy, tyreotoxikóza, toxemia těhotenství, kdy se forma fulminantní hepatitidy. Během onemocnění se rozlišují fáze žluté a červené dystrofie.

Ve fázi žlutá dystrofie játra jsou výrazně snížena, ochablé, žluté, kapsle je pokrčená. Centrální části lobulů jsou nekrotické, na obvodu lobulí je tučná degenerace hepatocytů.

Ve fázi červená dystrofie tuk proteinu se resorbuje, plné krvavé sinusoidy se rozvinou, stroma se zhroutí, játra získá červenou barvu.

Většina pacientů zemře akutní selhání jaterních buněk, kteří přežili objeví se rozsáhlá nodulární (postnecrotická) cirhóza jater.

Hepatitida je difúzní zánět jaterní tkáně různé etiologie. Z hepatitidy se rozlišují primární (nezávislé nosologické jednotky) a sekundární (rozvíjejí se u jiných nemocí).

By etiologie primární hepatitida virové, alkoholické, léčivé, autoimunitní.

By proud rozlišují akutní (až 6 měsíců) a chronickou (více než 6 měsíců) hepatitidu.

Klasifikace zohledňuje tři parametry: etiologie, stupeň histologické aktivity procesu a stupeň onemocnění. Poslední dva parametry jsou určeny polokvantitativní metodou ve studii biopsie jater.

Velmi důležitou metodou diagnostiky onemocnění jater je biopsie jater. Tato metoda umožňuje nejen objasnit diagnózu, ale také určit průběh a prognózu onemocnění a vyhodnotit účinek léčby. Ve studii jaterních biopsií spolu s rutinním H & E skvrnu se často používá imunohistochemickou metodou vyšetřování, kterým je možné určit, antigeny viru hepatocyty (HBsAg, HBcAg a kol.).

Akutní virovou hepatitidu je charakterizováno difúzním poškozením jater s rozšířenou nekrózou hepatocytů.

Klasifikace (podle etiologie): hepatitida A, hepatitida B a hepatitidy D, a hepatitida méně jasně popsané skupiny „ani A ani B“, který zahrnuje množství různých virových infekcí (hepatitida C, E, et al.).

Všechny virové hepatitidy podstupují čtyři fáze: inkubační doba od 2 do 26 týdnů; pre-žloutenka (prodromální)

období charakterizované nespecifickými příznaky; ikterické období rozvinutých klinických projevů; období rekonvalescence.

Existuje několik klinických a morfologických forem akutní virovou hepatitidu: cyklické ikterické, klasický projev virové hepatitidy A; anicteric, projev virové hepatitidy C a virové hepatitidy B; subklinický (hospitalizovaný); fulminantní nebo fulminantní, s masivní progresivní nekrózou hepatocytů; Cholestatikum se zapojením do procesu malých žlučových cest.

Virus hepatitidy D může být současně infikován HBV (koinfekcí) nebo opět infikuje nosiče viru hepatitidy B (superinfekce). V obou případech klinicky je onemocnění závažnější a změny v játrech jsou mnohem rozsáhlejší než u čisté hepatitidy B.

Hepatitida A a E jsou epidemické (a endemické) nemoci.

V současné době dochází k významnému nárůstu výskytu virové hepatitidy B a C, jsou také typické pro narkomany v kombinaci s infekcí HIV. Problém virové hepatitidy se stal lékařsko-společenským. Riziko výskytu hepatitidy B a C u lékařských pracovníků, kteří jsou v kontaktu s krví, včetně zubních lékařů, je vysoké. Proto se v Rusku provádí povinné očkování, a to především proti hepatitidě B lékařských pracovníků a dalším skupinám obyvatel s rizikem pro toto onemocnění.

Hepatitida A a E jsou obvykle benigní a nevedou k rozvoji chronického poškození jater.

Fulminantní forma infekce, které se mohou objevit, například, v hepatitidy B, rychle vede ke smrti a akutní selhání ledvin. V tzv icterickými formou choroby, kromě icterickými skléry a žloutenka (kůže obarveny na červenavě žluté, později - zeleně), typické oblohy ikterická zbarvení sliznice, více krvácení (hemoragické syndrom způsobený žloutenka krevní nadbytkem žlučových kyselin).

Akutní hepatitida B a C se často vyskytují ve formě ikterické formy nebo se vyvinou nosič viru. V důsledku toho, se tvořil chronické, dlouhodobé současné hepatitidy (perzistentní, s exacerbací - aktivní), což vede k virové CKD a smíšené cirhózy.

Vírová nodulární (postnecrotická) cirhóza jater nastává po těžké formě akutní hepatitidy s velkou nekrózou jaterního parenchymu.

Je také důležité si uvědomit, že viry hepatitidy B a C hrají důležitou roli ve vývoji rakoviny jater.

Morfologické projevy všechny typy akutní virové hepatitidy téměř totéž. Makroskopicky játra velká, červená nebo červenohnědá. Mikroskopicky difuzní postižení hepatocytů se závažnějšími změnami v perivulárních zónách. Vyvine se nekróza hepatocytů, která zachycuje jednotlivé buňky nebo malé skupiny buněk. Nekróza může být skvrnitá, periportální, centrilobulární, mostní, submisivní a masivní. Významná část hepatocytů podstupuje hydropickou, balonovou dystrofii, apoptózu, tvoří tele Kaunsilmen. Ve spojení se zónami nekrózy dochází k zánětlivé infiltraci, skládající se z mononukleárních buněk, zejména lymfocytů. Rozvíjí se difúzní hyperplazie stellátových retikuloendoteliocytů (Kupfferovy buňky). V portálních traktách je také zaznamenána lymfocytární infiltrace. Malá cholestáza je možná. Ve většině případů po akutním poškození se játra obnoví během několika týdnů nebo měsíců.

V některých případech se virovou hepatitidou projevuje masivní a masivní nekróza hepatocytů. Tato forma onemocnění se nazývá rychlé nebo rychlé. Klinicky se vyznačuje vývojem akutní insuficience jater a buněk a často vede ke smrti pacienta. U pozůstalých pacientů se následně tvoří postnkrotická cirhóza jater.

Akutní virová hepatitida obvykle končí úplným zotavením. Virová hepatitida typu B trpí chronickým průběhem u 5-10% pacientů, většinou mužů. Virová hepatitida C je náchylnější k chronizaci, která se vyskytuje u přibližně 50% pacientů. U obou onemocnění existuje riziko vzniku cirhózy a rakoviny jater.

Chronická hepatitida - zánět jater, který trvá nejméně šest měsíců a je potvrzen klinickými příznaky, jsou nazývány biochemické, morfologické a sérologické údaje Podle etiologie virové, autoimunitní, léčivé a kryptogenní chronické hepatitidy. Obvykle se odkazuje na chronickou alkoholická hepatitida, dědičná hepatitida (s nedostatkem a 1-antitrypsin

a s Wilsonovou chorobou). V závislosti na povaze zánětlivých změn je chronická hepatitida rozdělena do tří forem - aktivní, přetrvávající a lobulární.

Kdy přetrvávající hepatitidu Zánětlivá buněčná infiltrace zachycuje portálové úseky, hraniční deska lalůček je neporušená.

Hlavní rys chronické aktivní (agresivní) hepatitidy jsou "krokovou" nekrózou hepatocytů. Zánětlivá infiltrace buněk kromě portálových traktů zadržuje laloky, což indikuje zničení hraniční desky. V prognostickém plánu je nejnepříznivějším typem krokové nekrózy překlenutá nekróza, jehož výsledkem je rychlá přeměna chronické hepatitidy na cirhózu jater.

Systémové projevy chronické hepatitidy, odrážející aktivitu onemocnění, jsou způsobeny jak imunokomplexními reakcemi GNT, tak jejich kombinací s reakcemi HRT. Jako systémový projev byla popsána nodulární periarteritida, glomerulonefritida, artralgie a další.

Chronická virový hepatitida B vyznačuje kombinací balónku a hydropický degenerace hepatocytů, apoptotické buňky (Kaunsilmena buňky) hepatocytů nekróza, limfomakrofagalnoy infiltrace v parenchymu a portálových traktu, hyperplazie a proliferace Kupfferových buněk a vyjádřena v různé míře skleróza portálu plochy.

Chronická virovou hepatitidu C To se vyznačuje kombinací následujících vlastností: tukové degeneraci hepatocytů (spolu s hydropický a balón) buněk Kaunsilmena, označeného heterogenity (různých tvarů a velikostí) hepatocytů. Nekróza hepatocytů je špatně vyjádřena. Značené akumulační a lymfatický folikuly v rámci Portálu, cest a lobulární hyperplazie a proliferaci hvězdicovitě retikuloendoteliotsitov, poranění potrubí žluči se jejich zničení a proliferace.

Stádia chronické hepatitidy je určena semikvantitativním hodnocením závažnosti fibrózy jater. Virová cirhóza jater je považována za nevratnou 4. etapa chronické hepatitidy.

Cirhóza jater vyznačující se tím, difuzní fibrózou (ve formě tenkých vrstev nebo širokých oblastech) a deformace těla, narušení lobulární struktur, forma-regeneruje uzlů (falešné lobuly), hepatocytů degenerace a nekróza, zánětlivá infiltrace parenchymu a stromatu.

Podle etiologie rozlišovat dědičnost (s hemochromatózou, Wilsonovou chorobou, nedostatečností a 1-antitrypsin atd.) a získaná cirhóza jater. Mezi získanými izoláty jsou alkoholické, virové, biliární (primární a sekundární), výživné, dyscyrkulující, kryptogenní.

By makroskopický obraz Izolujte velký uzlík, malý uzel a směsnou cirhózu jater. Kritériem je velikost regeneračních uzlů (pro mělké uzly nepřesahující 3 mm). By mikroskopický obraz rozlišují monolobulární, multilobulární a monomultilobulární cirhózu jater. Kritéria jsou znaky struktury regeneračních uzlů. V monolobulární cirhóze jsou regenerační uzly (falešné laloky) postaveny na základě jednoho (pravého) fragmentu fragmentovaného do fragmentů. U multilobulární cirhózy obsahují složky regenerovaných uzlů (falešné laloky) fragmenty několika pravých lobulů. By morfogeneze izolovaná postnkrotická, portální a smíšená cirhóza jater.

Postnkrotická cirhóza jater vzniká v důsledku masivní nekrózy hepatocytů. V oblastech nekrózy dochází ke kolapsu stromy (s konvergencí portálových trojic a centrálních žil) a proliferace pojivové tkáně. Patognomický morfologický znak postnecrotické cirhózy je přítomnost více než tří triad v jednom zorném poli. Postnekrotická cirhóza se vyvíjí rychle (někdy během několika měsíců), je to spojeno nejčastěji s fulminantní formy hepatitidy B a masivní nekróze jater proti toxické poškození. Pro post-nekrotickou jaterní cirhózu jsou charakteristické časné selhání jaterních buněk a pozdní portální hypertenze.

Portální cirhóza jater vyvíjí v důsledku prorůstání vláknitých sept plátky Portál traktu a / nebo centrálních žil, což vede ke sloučenině se portálové centrální žilní cév a výskytem malých falešných laloků. Portál cirhóza se obvykle objeví v konečném alkoholickém chronická hepatitida nebo virové etiologie, ve výsledku chronické žilní nepřeberné jater (muškát jaterní fibrózy), chronické cholestázy. Cirhóza se rozvíjí pomalu (po řadu let). Hrubě játra se zvětší, hustou konzistenci, je jeho povrch hummocky. V části reprezentovány malými uzlíky parenchymu zářivě žluté velikosti do 0,3 cm v průměru, jsou odděleny tenkými vrstvami šedavě husté pojivové tkáně, cholestatická hepatitida, jaterní tkáň stává zelena.

Mikroskopicky normální játra struktura je přerušeno, definovaný mikroskopické příznaky cirhózy jater: 1) malé monomorfní uzly regeneruje (falešné lobuly), 2) od sebe odděleny úzkými proužky pojivové tkáně, a 3), hepatocyty jsou schopné tukové a balón dystrofie, 4), jakož i velké dvoujaderné hepatocyty (převrácený regenerace hepatocytů). V cytoplazmě jednotlivých hepatocytů může být přítomno alkoholu hyalinní - tele Mallory (v alkoholickém cirhózy). Sept infiltraci polymorfonukleárních leukocytů, lymfocytů a makrofágů, proliferace žlučovodů.

Pro cirhózu portálu jsou charakteristické časné známky portální hypertenze a pozdní nedostatečnosti jaterních buněk.

Primární biliární cirhóza jater - vzácné chronické cholestatické zánětlivé onemocnění, pravděpodobně kvůli autoimunitním reakcím. Je charakterizován granulomatózním zánětem malých žlučovodů a jejich zničením. V současné době se odkazuje na skupinu spojenou s IgG4 onemocnění (spolu s autoimunitní pakreatitom, primární sklerotizující cholangitida, specifický zánět žlučníku, zánětlivé pseudotumoru jater, žlučníku, retroperitoneální fibrózy, Mikulicz onemocnění - sklerozující sialoadenitom, lymfatických uzlin, ledvin, prostaty, štítné žlázy, kloubů, svalů, plic, atd. ).

Sekundární biliární cirhóza Rozvíjí se prodloužené cholestázy na velké intra- a extrahepatální žlučových cest. Etiologické faktory považovány cholelitiáza, indurativnyy pankreatitida, zánětlivé a jizevnaté zúžení a striktury žlučových cest, primární a metastatické nádorové gepatopankreoduodenalnoy zóny, vrozené vady žlučových cest a další.

Cirhóza jater je doprovázena vývojem syndromů portální hypertenze a nedostatečnosti jaterních buněk. Syndrom portální hypertenze dochází při zvýšení tlaku v portální žíle. On se objeví ascites, městnavé splenomegalie, expanzní portokavální Cava-cava anastomózy (křečové žíly dolní třetině jícnu a kardie žaludku, střední a dolní hemorrhoidal žíly, přední břišní stěny žíly - „medusa hlavy“).

Nedostatek jaterních buněk Rozvíjí ke ztrátě více než 80% jaterního parenchymu a klinicky projevuje žloutenky, encefalopatie, hepatorenální syndrom, koagulopatií, hypoalbuminemií, endokrinními poruchami.

Pěstování hepatocelulární insuficience je v klinice charakterizováno játrovým zápachem z úst, zkreslením chuti, horkostí v ústech ráno. Kůže rtů je nejprve hyperemická, později bledá, epitelium se rozplývá; sliznice úst je růžově růžová, pak se stává bledá, anemická. V rozích ústy - angiektázie se vyskytuje labialní opar. Při výraznější játra patologie - „lac rty“ a katarální stomatitida, vyznačující se tím, hyperemie a otoky sliznic v ústech, někdy bělavý vzhled plaku (nezaměňovat s kandidóza).

Na kůži obličeje, žloutenku a cévní hvězdičky - telangiektázii.

O činnost cirhózy posuzované histologickým vyšetřením, klinickými projevy, výsledky biochemického výzkumu. Během onemocnění rozlišují fáze kompenzace a dekompenzace (obvykle odpovídají aktivnímu průběhu cirhózy).

Komplikace: jaterní kóma, krvácení z jícnových varixů a / nebo žaludku, hemorrhoidal žíly, ascites, peritonitida, portální žilní trombózy, vývoj rakoviny jater.

Onemocnění žlučníku (cholelitiáza) charakterizované tvorbou konkrementů v žlučníku nebo žlučových cestách. Složení kamení žlučovodů může být cholesterol, pigment, vápník a (nejčastěji) smíšené.

Žlučníkové onemocnění se projevuje akutní nebo chronickou cholecystitidou a cholangitidou. Při ucpání biliární obstrukcí vyvíjí možné pankreatitida, ileus, fistula mezi tenkým střevem a žlučových cest, jaterní abscesy, sekundární biliární cirhózy a rakoviny žlučníku.

V ústní dutině, s subhepatickou žloutenkou, se stanoví žlutozelené skvrny na spodním povrchu jazyka a měkkém patře. Kromě skvrn u pacientů se pozorují petechie v sliznici ústní a na kůži, což je spojeno se snížením srážení krve na pozadí cholemy. Kůže je také charakterizována poškrábáním.

By cholecystitida porozumět akutnímu nebo chronickému zánětu stěny žlučníku. V 90-95% případů se vyvíjí v přítomnosti kamenů v žlučníku a blokování žlučovodu. Je zpravidla kombinován s cholangitidou a cholelitiázou. Cholecystitida bez kyselin je spojena s těžkou stresující situací, operacemi, masivními zraněními.

Akutní cholecystitida je rozdělena na katarální, flegmonální a gangrenózní varianty. Možný vývoj komplikací - empyém žlučníku (nahromadění hnisu v lumenu močového měchýře), perforace žlučové peritonitidy.

Popis makro-přípravků a mikropreparace

Obr. 7-1, a, b. Macropreparations „tukové hepatotoxicita (jaterní steatóza, ztučnění jater,“ husí „játra“)“. Játra se zvětší velikost (játra hmotnost - 2600 YG), utěsněné, hladký povrch, je řezná hrana je zaoblena, s povrchem a na řezu - homogenní druh jíl žlutohnědý (I.N.Shestakovoy přípravky)

Obr. 7-2, a, b. Makro-přípravky "Mikronodulární jaterní cirhóza jater" (malý uzlin, portál). Jater zvýšila (může být snížena) ve velikosti, deformuje se hummocky (uzly průměr menší než 1 cm) se kondenzuje, rozdělena uzly v řezu šedavě bílých vrstev různých šířek pojivové tkáně. Obvykle je barva jater žlutě hnědé (přípravky IN Shestakova)

Obr. 7-3. Macropreparations „Akutní tubulonekroz ledvin (žloutenka nefróza, nekrotizující nefrózy)“ Ledviny poněkud zvětšené, ochablý konzistence, kůra široký, bledší než pyramidy, vyjádřený kortiko-medulární zkrat, renální tkáň, zejména pyramida je barevný žlučové (léky Shestakova IN).

Obr. 7-4. Makro-příprava "Kameny v žlučníku (cholelitiáza)". Exacerbace chronické cévní cholecystitidy (empyém žlučníku, flegmonózní cholecystitida). Žlučník je zvětšený, jeho dutina je zvětšená,

to hnis a vícenásobné nebo plošky, melou (tváří), nebo ve tvaru kola kameny tmavě hnědé nebo šedé nebo žluté. Zahuštěný stěny močového měchýře, hustou konzistenci (od sliznice - hnisavý ulcerace a překrytí seroza - často zvrakuje srůstů) pro bělavý řezu sliznice hladký, ztrácí svou smetanovost.

Obr. 7-5. Mikrodroga "masivní nekróza jater". Nekróza hepatocytů centrálních částí lobulů (na jejich místě tkáňový detritus), konzervované periportální hepatocyty ve stavu mastné dystrofie, x 200

Obr. 7-6. Mikropříprava "Akutní virovou hepatitidu". Diskomplexace jaterních paprsků, hepatocyty ve stavu hydrofilní (balonové, vakuolární) dystrofie (mnoho - ve stavu kolagenované nekrózy), intracelulární cholestáza, je zde tělo Kaunsilmen, je exprimována lymfomakrofágová infiltrace portálních traktů (méně - uvnitř laloků), aktivace stelátových retikuloendoteliocytů (Kupfferovy buňky), x100.

Obr. 7-7. Mikropříprava "Chronická alkoholová hepatitida s vyústěním v cirhóze". Významná část hepatocytů je ve stavu mastné degenerace, některé jaterní buňky jsou velké, binucleární (regenerace). V cytoplazmě jednotlivých hepatocytů jsou shluky eosinofilní látky - alkoholické hyaliny (Malloryho lýko). Tauri Mallory je obklopen skupinami neutrofilních leukocytů. Rozpoznává se sklerotika stěn centrálních žil. Na místech, kde je narušena normální struktura jater, jsou pozorovány malé monomorfní uzliny - regeneruje (falešné laloky), oddělené úzkými mezivrstvami pojivové tkáně. U falešných lalůček je centrální žíla přemístěna na obvod lalůčky nebo zcela chybí. V septach a portálních traktech se infiltrují z neutrofilních leukocytů, lymfocytů a makrofágů, proliferace žlučových cest, x 200.

Obr. 7-8, a, b. Sklíčka „Monolobulyarny (portál), cirhóza.“ Lobulární struktura jater porušena sklerózy portálové plochy, Porto portál a Porto-centrální přepážka dělí řezy do fragmentů (falešné segmenty různých velikostí a tvarů, z nichž mnohé - bez centrální žíly); vyjádřeno v stromatu limfomakrofagalnaya infiltrace v místech, které pronikají přes hranice v deskových segmentů; hepatocyty ve stavu tuků a bílkovin (hydropický) degenerace, samostatné - velké, někdy dvoujádrové (příznaky obnova); proliferace žlučovodů v portálních traktech; b - malování picrofucsin Van Giesona; a - x 00; b - x 120 (b - příprava IA Morozova).

Obr. 7-9. Mikropříprava. Sekundární biliární cirhóza jater. Lobulární struktura jater porušena sklerózy portálové plochy, Porto portál a Porto-centrální přepážka dělí řezy do fragmentů (falešné segmenty různých velikostí a tvarů, z nichž mnohé - bez centrální žíly); proliferace žlučovodů v portálu traktu, vyjádřený extra- a intracelulární cholestázu; vstrome vyjádřený limfomakrofagalnaya infiltraci v místech, které pronikají přes hranice v deskových segmentů; hepatocyty - ve stavu tuků a bílkovin (hydropický) degenerace, samostatné - velké, někdy dvoujádrové (známky oživení) x 120.

Testovací úkoly a situační úkoly

Vyberte jednu správnou odpověď

Pokyny k úkolu. Vyhodnoťte situaci a ve formuláři nebo (při práci s počítačem) uveďte čísla všech správných odpovědí pro každou otázku.

Pacient 50 let, zubař, trpí hepatitidou C v posledních několika letech, ve věku 33 let prodělal císařský řez. V současné době si nestěžuje. Během klinického vyšetření bylo zjištěno čtyřnásobné zvýšení hladiny transamináz v krevním séru, anti-HCV protilátky. Byla provedena perkutánní punkční jaterní biopsie.

Odpovědi na testovací úkoly

Odpovědi na situační problém

Popis léků v lekci č. 28

Popis léčiv patologické anatomie v lekci č. 28

LEKCE č. 28 onemocnění jater a žlučový systém.

Játra jsou ostrou zmenšena, kapsle její vrásky, konzistence je mdlá, na řezu tkáň jater je jílovitý druh.

V centrálních částech lobulů jsou hepatocyty ve stavu nekrózy. Mezi nekrotickými masami se nacházejí jednotlivé PMN. V obvodové části lobules hepatocytů ve stavu tukové degenerace: barva Sudan III ve středu viditelného tuku lobules suť v hepatocytech okrajových částech hřebíčku - kapka tuku.

Játra jsou zvětšená, povrch je hladký, okraj je zaoblený, konzistence je mírná, na okraji žluté barvy.

Hepatocyty jsou schopné hydropický a balónem degenerace, což je výrazem ohniskovou liquefactive nekrózy. Některé apoptotických hepatocytů v: menší velikost s eozinofilní cytoplazmou a pyknotická jádra, nebo mají podobu většinou hyalinní orgánu, který je tlačen do lumen sinusoidy (tělesná Kaunsilmena). Žlučových kapilár rozšířil, naplněný žlučí. Portál plochy rozšířená infiltroval lymfohistiocytická prvky, shluky mohou uvnitř laloků v sinusoid, a také v oblastech, kde hepatocyty skupiny jsou ve stavu nekrózy. V obvodové části lobules časté dvoujádrových a velké hepatocyty (regenerační formy).

Portální trakty jsou zesílené, sklerotizované, hojně infiltrované lymfocyty, makrofágy (histiocyty), plazmatické buňky s příměsí PMN. Infiltrát vystupuje přes hraniční desku do parenchymu a ničí hepatocyty. Foky nekrotických hepatocytů jsou obklopeny lymfocyty a makrofágy (step necroses). Svěrky infiltrace jsou viditelné uvnitř lalůček. Mimo oblastí s nekrózou jsou jaterní buňky ve stavu hydropické dystrofie.

Elektronogram "Zničení hepatocytů lymfocytovým vrahem v chronické aktivní hepatitidě."

Na místě styku lymfocytů s hepatocytem je viditelná destrukce jeho cytoplazmatické membrány.

Játra jsou zmenšená, hustá, povrch hrubého uzlíku: uzly s nerovnoměrnou velikostí, více než 1 cm, odděleny širokými polimi pojivové tkáně.

Mikropříprava Ne.43 "Virová multilobulární (postnecrotické). cirhóza játra » - vzor. Parenchyma jater je reprezentována falešnými laloky (uzly-regeneráty) různých velikostí. V každém uzlu je možné vidět fragmenty několika lobulů (multilobulární cirhóza), jaterní paprsky nejsou rozlišitelné, centrální žíla chybí nebo je přemístěna na okraj. Proteinová dystrofie a nekróza hepatocytů. Existují hepatocyty velkých velikostí, se dvěma nebo více jádry. Parenchymatické náplasti jsou rozděleny širokými polimi pojivové tkáně, obarvenými picrofinoxinem v červené barvě. V oblastech spojovacího tkáně jsou pozorovány blízké triády, nádoby sinusového typu, proliferující cholangioly a lymfohistiocytární infiltráty.

Játra jsou zvětšená (ve finále - zmenšená) ve velikosti, žlutá, hustá, s rovnoměrně jemně kopcovitým (mělkým uzlem); uzly o průměru nejvýše 1 cm jsou odděleny rovnoměrnými úzkými mezivrstvy spojovacího tkaniva.

Mikropříprava Ne.123 "Alkoholický monolobulární (portálu). cirhóza játra » - vzor. Parenchyma je reprezentována falešnými lalůčky, jednotné velikosti, postavené na fragmentech jednoho laloku (monolobulární cirhóza). Uzly jsou odděleny úzkými vaznými tkáněmi (septami), hepatocyty s jevy mastné dystrofie. V tkáních pojivové tkáně je pozorována lymfogistiocytová infiltrace s příměsí PNP, proliferace žlučovodů.

Mikro-preparáty jaterní tkáně

Hepatobiobath: imunohistochemie, exprese NS3 HCV v jaterní cirhóze, uv. 400 kr.

Hepatobiobath: cirhóza jater s HG C, falešné jaterní laloky, okr. G.-E., uv. 200 kr.

Hepatobioptat: cirhóza jater s HG C, okr. Van Gison, uv. 100 kr.

Hepatobioptat: cirhóza jater s HG C, okr. Van Gison, uv. 200 kr.

Hepatobioptat: cirhóza jater s HG C, okr. Van Gison, uv. 400 kr.

Hepatobiobath: normální histologie jater, portálový portál (1) a centrální žíla (3) jsou viditelné

Hepatobioptat: sympatická hepatitida s obrovskými buňkami

Hepatobiokráza: hemosideróza jater (nadměrná akumulace železa v játrové tkáni)

Hepatobiokráza: primární biliární cirhóza

Hepatobiobath: apoptóza (hepatocyt ve formě apoptotického těla je zřetelně viděn v centrální zóně drogy)

Hepatobioptat: steatóza (mastná degenerace) jater

Hepatobiokráza: granulární a hydrofilní (balónová) degenerace hepatocytů

Hepatobioptat: intrahepatální intraprostativní funkční cholestáza (žlučová stáze v lumen intrahepatálních žlčovodů)

Hepatobioptat: intrahepatická kapilární funkční cholestáza (žlučová stáze v lumenu žlučových kapilár)

Hepatobiobath: intracelulární funkční cholestáza (žlučové staze v hepatocytech)

Hepatobiokráza: akumulace mědi v játrech jater

Hepatobioptat: intrahepatická parenchymatózně-tubulární funkční cholestáza (žlučová stáze v případě cholestatické nebo toxické hepatitidy)

Hepatobiobath: HGV, fibrotický port-portál septa, F_2 podle METAVIR, okr. Van Gizon, uv. 100 kr. (pathomorfolog Karev VE)

Hepatobiobath: HGV, zvětšení portálních traktů způsobené fibrózou, jediná fibrotická septa, F_2 podle METAVIR, okr. Van Gizon, uv. 100 kr. (pathomorfolog Karev VE)

Hepatobiocrase: HGV, periportální nekroza stupně, okr. G.-E., uv. 400 kr. (pathomorfolog Karev VE)

Hepatobiobath: HGV, intralobulární lymfohistiocytární infiltrace, hydrofilní protein a degenerace hepatocytů mastnou, okr. G.-E., uv. 400 kr. (pathomorfolog Karev VE)

Hepatobiokráza: HGV, mastná degenerace hepatocytů, okr. G.-E., uv. 400 kr. (pathomorfolog Karev VE)

Hepatobiobath: HGV, polymorfismus jater hepatocytů a intranukleární inkluze ("jádra písku"), okr. G.-E., uv. 400 kr. (pathomorfolog Karev VE)

Hepatobiobath Intracelulární cholestáza a buněčná infiltrace v centrolobulární části jaterního laloku, okr. G.-E., uv. 400 kr. (pathomorfolog Karev VE)

Hepatobioptat Mokré játra bez portálového a periportálního zánětu, okr. G.-E., uv. 200 kr. (pathomorfolog Karev VE)

Hepatobiobaptum Absence fibrózy v jaterní tkáni, okr. Van Gizon, uv. 200 kr. (pathomorfolog Karev VE)

Hepatobioptat Absence fibrózy a dalších patologických změn v periportální zóně, okr. Van Gizon, uv. 400 kr. (pathomorfolog Karev VE)

Biliární cirhóza

Biliární cirhóza má dvě odrůdy, obvykle označované jako primární a sekundární biliární cirhóza.

Primární biliární cirhóza ( „biliární cirhóza bez obstrukcí extrahepatálních žlučových cest,“ „chronický nehnisavá destruktivní cholangitis“), je považován za autoimmunoagressivnogo onemocnění geieza (cm. „Patogeneze“), která se vyvíjí u pacientů s geneticky podmíněných změn v citlivosti na různé vlivy. Předpokládá se, že příčinou může být epidemická hepatitida nebo některé léčivé látky (aminazin, methyltestosteron atd.).

V počátečním stadiu primární biliární cirhózy nedochází k cholestázi, žlučové kapiláry se nemění, jaterní buňky jsou normální, elektronový polohový materiál je viděn v Golgiho aparátu. Portálové trakty jsou rozptýleně rozšířeny. Interlobulární a septační žlučovody jsou nabobtnalé, jejich epitel je nekrotický, kolem něj se vyvíjejí zánětlivé infiltrace, skládající se z lymfocytů a plazmatických buněk. Někdy zánětlivá reakce má podobu granulomů, které připomínají ty, které jsou v sarkoidóze (Sherlock, 1968). Mezenchymální buňky přiléhající k žlučovodům obsahují PAS-pozitivní látku, která se při imunofluorescenční analýze ukáže být ү-M-globulin.

V další fázi se projevuje výrazná proliferace žlučovodů, některé z nich jsou zjizvené nebo mizí. Cholestáza je viděna na okraji laloku. Kolem portálových traktů jsou těsné pásy pojivové tkáně. V delimitační desce lobule může být zjištěna nekróza, avšak architektura lobule není narušena. Poslední fáze se rozvíjí mnoho let po nástupu onemocnění. Morfologické změny odpovídají pravé cirhóze jater a jsou podobné stávajícím změnám ve stejném stadiu sekundární biliární cirhózy.

Sekundární biliární cirhóza je vytvořen na základě extrahepatální obstrukce žlučových cest a chronické bakteriální intrahepatálního cholangitis. Proto se z počátku příznaků onemocnění jsou vyjádřeny poruchy sekrece: rozšířené a přeplněné žlučových cest a kapiláry. Jsou často podléhají prasknutí, které tvoří „žlučové jezera“, kolem kterého jsou viditelné kapsy vyboulené, lehké, blednookrashennyh cytoplazmě buněk hnědé rýhování - „peřový degenerace“ Zánět spolu okolodolkovyh intralobulárních kanály a lymfatických cév a vede k rozvoji fibrózy v příčníků intralobulárních a periportální prostory, které obsahují žlučovody, arteriol a lymfatických cév. Peridokulární fibróza vytváří pásy, které protínají lalok, podobně jako mřížka. V této fázi není žádná regenerace uzly, architektonické segmenty přetrvává, vláknité prameny neporušují lobulární oběhu. Proto se často používá termín "pseudociróza". S dalším vývojem onemocnění se vláknité pásy navzájem propojují septami pojivové tkáně, membránami. Plátek je řez Jednotlivé ostrovy jsou izolovány parenchyma objeví regenerace lokality a rozvíjet morfologické vzor nerozeznatelný od portálu cirhózy. Charakteristické rysy mohou být exprimovány a symptomy cholestázy jater makroskopické vzhled, dobře odlišitelné laparoskopie. V biliární cirhóza má zelenou barvu, zvýšení velikosti, její povrch zůstává hladký dlouhý a někdy zmenšuje až v pozdějších stádiích onemocnění.

Cirhóza může být smíšena, kombinuje morfologické rysy různých typů.

Mikro-léčivá jaterní dystrofie

Toxická dystrofie jater

Toxická dystrofie jater nebo progresivní masivní nekróza jater je akutní nebo chronické onemocnění charakterizované masivní nekrózou tkáně a rozvojem jaterní insuficience. Toxická dystrofie se vyvíjí v důsledku působení exogenních (houb, potravinářských produktů s toxiny atd.) A endogenních (toxemie těhotenství, tyreotoxikózy) toxinů. Tyto látky mají hepatotoxický účinek a poškozují hepatocyty.
Patologická anatomie. Toxická dystrofie jater má různé projevy, které závisí na délce léze jaterních buněk. V prvních dnech dochází k nárůstu orgánu, stane se hustá, žlutá barva. Dále dochází k postupnému poklesu jaterní tkáně a smrštění kapsle. Na řezu játra jsou jílovité nebo šedé. Pod mikroskopem se v centru lalů nejprve nachází tučná dystrofie hepatocytů, tyto změny se rychle nahrazují nekrózou a autolýzou jaterní tkáně. Progrese nekrózy vede ke konci druhého týdne k úplné nekróze lobule a pouze podél periferie zůstává úzký proužek degenerace mastných kyselin. To vše je stupeň žluté dystrofie. Ve třetím týdnu dochází k dalšímu poklesu jater a červené. Jedná se o projevy fagakitózy a resorpce nekrotického detritusu. V tomto případě je stroma orgánu s dilatovanými cévami vystavena. Změny ve třetím týdnu jsou projevy stadia červené dystrofie jater.
Při progresivní nekróze zemřou pacienti na základě akutního selhání jater a ledvin. Pozůstalí mají změny jater charakteristických pro post-nekrotickou cirhózu.

24. Toxická dystrofie jater.

Játra jsou zvětšeny v rozměrech, konzistenci s vráskami, s pokrčenou kapslí. Na řezu je struktura opotřebovaná, pestrá barva

305. Portální cirhóza jater.

Játra jsou deformována, zhutněna, zmenšena, granulovaná. Na řezu jsou vidět velké a malé uzliny jaterní tkáně různých velikostí, obklopené prstencem pojivové tkáně - tzv. "Falešnými laloky".

553. Cirhóza jater.

Játra s hustou konzistencí, hlíznatá, na řezu se žlutými ložisky a falešnými lobulemi.

325. Mastná degenerace jater "husí" typu. Chronická mastná hepatóza.

Játra jsou zvětšená, žlutá.

279. Rakovina jater s cirhózou.

Na pozadí jaterní cirhózy je pozorováno zaměření nádorové tkáně různorodých druhů.

198. Trombóza jaterní žíly.

Část jater s jaterní žílou, v lumenu je vidět trombus.

127. Žloutený nekrotický nefróza.

Oblička na řezu má žlutozelenou barvu, hranice kortikální a medulové substance je kamenná, kůra je matná, široká.

462. Splenomegalie. Hyalinové kapsle.

Slezina je zvětšena na velikosti, na matných průsvitných ložiskách kapsle

37. Hemoroidy. Křečové žíly hnědé barvy se nacházejí v distální části tlustého střeva.

Fake 35. Křečové žíly jícnu s cirhózou jater.

Ostrý výskyt a dilatace jícnu s arteriální stěnou cévy.

38. Akutní virová hepatitida.

Hepatocyty ve stavu hydrofilní (balonové) dystrofie a koagulační nekrózy. Perisinusoidní luminy odhalují tělesa typu Kaunsilmena Cholestasis podobná hyalinu a lymfogistiocytární infiltrace portálních traktů je vyjádřena

Specifikovat na výkresu:

1 - balonová dystrofie hepatocytů.

2 - kalvány Kaunsilmenu.

4 - Histiolymphocytická infiltrace portálních traktů

171. Subakutní toxická dystrofie jater (akutní hepatóza, stadium červené dystrofie).

Struktura jaterní laloků je přerušena. Hepatocyty jsou schopné nekróze homogenní buňky, eosinofily, bez jádra. Mnoho nekrotické hepatocyty podstoupil fagocytózu a vstřebávání vidět na těchto holých místech (zdarma) retikulární stroma s rozšířených sinusoidy a žlučových kapilár.

Specifikovat na výkresu:

1 - nekrotické hepatocyty.

2 - volný strom.

3 - zvětšené sinusoidy a žilní kapiláry.

99. Portální cirhóza.

Růst spojovacího weaveru v průběhu portálových traktů v podobě prstenců s vytvořením tzv. "Falešných lobulů", v nichž je porušena architektonická činnost nádob. hepatocyty ve stavu tukové degenerace (buňky ve formě vakuol) a regenerace (velké kadety s velkými nebo dvojitými jádry)

Specifikovat na výkresu:

1 - pojivová tkáň

2 - falešné lalůčky

3 - hepatocyty ve stavu mastné degenerace

4 - mladé jaterní buňky

44. Biliární cirhóza.

Proliferace pojivové tkáně podél obvodu laloků Cholestáza žlučovodů je zvětšená, naplněná žlutou nebo tmavě zelenou žlučou.

76. Postnkrotická cirhóza (barva podle Massona).

Struktura jater těžce narušila rozsáhlé oblasti pojivové tkáně modré místo nekrotické jaterní tkáně. Přežívající jaterní buňky ve stavu nekrózy jsou homogenní, růžově fialové, bez jader. Regenerace není vyjádřena.

toxická dystrofie jater (stádium žluté dystrofie

akutní virovou hepatitidu

Testy: vyberte správné odpovědi.

397. Základ toxické dystrofie jater je:

398. Výsledky toxické dystrofie jsou:

399. Příčinou toxické dystrofie jater je:

otravy houbami a jedy

400. "Husí" játra se vyvíjí, když:

401. Mechanismus změny hepatocytů v případě sérové ​​hepatitidy je:

přímá činnost virů

402. AIDS je doprovázena hepatitidou:

403. Dystrofie hepatocytů v případě sérové ​​hepatitidy:

404. Etiologické faktory hepatitidy zahrnují:

405. Morfologická forma chronické hepatitidy je:

406. Hepatitida je považována za chronickou:

po 3 měsících

po 6 měsících

407. Indikace pro biopsii v klinické diagnóze "hepatitidy" jsou:

stanovení formy a závažnosti hepatitidy

hodnocení výsledků léčby

408. Nejbezpečnější druh biopsie pro difúzní léze jater je:

marginální resekci jater

laparoskopie

409. Hlavní histologické příznaky chronické aktivní hepatitidy jsou:

410. Hlavním histologickým znakem přetrvávající hepatitidy je:

1 - jasná hranice hraniční desky

2-skleróza periportálních traktů

3 - granulomatózní zánět v centrilobulárních zónách

4-perikulární fibróza

411. Jedním z hlavních histologických příznaků virové hepatitidy je:

1-tělo Kaunsilmen

2-obrovské mitochondrie

3 - granulomatózní zánět

4-perikulární fibróza

412. Histologické známky regenerace jaterních tkání zahrnují:

1-binukleárních hepatocytů

2-gigantické mnohojaderné hepatocyty, jako jsou symplasty

3 - struktury podobné růžici

413. Nejčastější příčinou toxické dystrofie jater je:

414. Rozlišují se následující stadia toxické dystrofie jater:

2-červené dystrofie

3 - střední závažnost

415. Známky 1. stupně toxické jaterní dystrofie zahrnují:

játra jasně žlutá

játra jsou zmenšeny

játra jsou hustá, sklerotizovaná

difúzní hemoragie v jaterní tkáni

416. Histologické známky stupně II toxické jaterní dystrofie zahrnují:

nekróza hepatocytů v centrilobulárních oblastech

417. Makroskopický znak jater s cirhózou je:

měkká elastická jaterní konzistence

játra husté konzistence

játra typu muscat

418. Akutní virová hepatitida je charakterizována:

tukové degenerace hepatocytů

419. Taurus Kaunsilmena označuje hepatitidu:

na žádnou ze seznamu

420. Jaké změny nastávají v hepatocytech při tvorbě korpusu radikanta:

421. Nekrosa rozšiřující se mezi středem laloku jater a větve černé žíly se nazývají:

422. U zánětlivých infiltrátů s akutní sérovou hepatitidou převažují:

423. U zánětlivých infiltrátů s alkoholickou hepatitidou nutně existují:

424. Zrnitá (lehká) barva jater s cirhózou závisí na:

obstrukce průtoku krve podél dolní duté žíly

obstrukce průtoku krve portální žilou

425. "Lobulární játra" se týká cirhózy:

Téma VI. Nemoci gastrointestinálního traktu.

Gastritida je zánětlivé onemocnění žaludeční sliznice. Rozlišujte mezi akutní a chronickou gastritidou.

Pro akutní gastritidu je typické:

Makroskopické - zhrubnutí sliznice v důsledku otoků, zarudnutí, vzniku eroze.

FORMA ACUTE GASTRITIS:

1. Pohár (jednoduchý)

Chronická gastritida je chronický zánět žaludeční sliznice, doprovázený poruchami tibiální obnovy epitelu.

Morfologicky formy chronické gastritidy:

Moderní mezinárodní klasifikace chronické gastritidy:

autoimunní (typ A)

bakteriální (typ B)

smíšené (typ A a B)

chemicky toxické (typ C)

speciální formy (nemoci Menetries)

Akutní vřed je vřed, který pohlcuje tloušťku sliznice, která nemá sklerotické změny na dně a na okrajích; je obvykle sekundární.

symptomatické vředy jsou pozorovány, pokud:

akutní a chronické poruchy oběhu

po podání léků

chronický vřed - vřed, který proniká nad tloušťky sliznice žaludeční stěny, má hrubou vláknité změny v den a valikoobraznye zvýšenými okraji; proximální okraj vředu podkoží.

LINKY CHRONICKÝCH GASTRICKÝCH PŘÍČIN:

1. oblast exsudace nebo nekrózy

2. zóna opuchu fibrinoidu

3. zóna granulační tkáně

4. zóna rozvoje sklerózy.

HLAVNÍ KOMPLIKACE ULCER:

divertikulum - výčnělek stěny gastrointestinálního traktu.

Apendicitida je zánět přídavku céka, který dává charakteristický klinický syndrom.

Akutní apendicitida může být:

3. destruktivní (flegmonní, flegmózně-ulcerózní, žaludeční, gangrenózní)

chronický zánět slepého střeva se vyvíjí po akutní zánět slepého střeva a je charakterizován sklerotických a atrofické procesů v pozadí, který se může objevit zánětlivé a destruktivní změny.

2. Purulent (phlegmonous)

Crohnova choroba - chronická recidivující onemocnění gastrointestinálního traktu, vyznačující se tím, nespecifické granulomatózy, nekrózy, zjizvení střevní stěny.

79. Flegmatická apendicitida.

Dodatek je zesílený, serózní membrána je matná, s fibrinózním překrytím, cévy jsou plné krve. Rozšířený lumen je naplněn hnisem (epimam přílohy),

570. Normální žlučník.

Stěna žlučníku je tenká, slizovitá sametová.

49. Kalkulovaná cholecystitida.

Stěna žlučníku je zeslabená, sklerotizovaná, v průduchu mnoha kamení.

50, 180. Cholecystitida.

Stěna žlučníku je nerovnoměrně zesílena, sliznice je oteklá, tmavě červená

348. Eroze žaludeční sliznice.

V různých povrchových vad sliznice žaludeční sliznici s hladkými okraji, spodní černé barvy (pigment hydrochlorid hematinu).

376. Akutní žaludeční vředy.

Na žaludeční sliznici viditelné povrchové vady s hladkými okraji tmavě červené barvy o průměru 1,5 až 3 cm

183. Akutní duodenální vřed s perforací.

386. Chronický žaludeční vřed.

Na malém zakřivení žaludku je vidět ulcerativní defekt strmé formy až do průměru 1 cm, dolní a okraje jsou husté, válcové.

108. Chronické vředy žaludku a dvanáctníku.

Na sliznici žaludku a dvanácterníku 12 3 viditelné vady v žaludeční vřed vřed podlouhlého podrytymi s tlustými hran a husté dna. V 12-2 dvanácterníku vřed zaoblenému tvaru, uspořádány vůči sobě navzájem ( „líbání vředy“), z nichž jeden je perforovaného otvoru

128. Melena (krvácení do lumen trávicího traktu).

Sliznice střeva černé barvy (hematin pigmentové kyseliny chlorovodíkové, methemoglobin, síran železnatý)

149, 184. Žaludek podobný rakovině žaludku. Skvrna žaludku.

178. Rakovina žaludku.

Exo a endofytický růst.

146. Nešpecifická ulcerózní kolitida.

Na sliznici tlustého střeva existuje mnoho vředových vad

různých tvarů a velikostí.

75. Rakovina polypoidů.

62a. Chronický žaludeční vřed..

V den chronických vředů se rozlišují čtyři vrstvy:

1) na povrchu vředu je nekrotická zóna s leukocyty, 2) pod ním - fibrinózní exsudátu, 3) je pod viditelnou oblastí granulační tkáně, následovaný 4) zóny hluboké sklerózy s lymfoidní infiltráty a sklerotických cév.

Specifikovat na výkresu:

1 - I zóna - nekróza.

Zóna 2 - fibrinoid

3 - III zóna - granulační tkáň.

4 - IV zóna - roztroušená skleróza.

90. Akutní hnisavá apendicitida (flegmaticko-ulcerativní).

(viz též příprava 151. Dodatek je normální)

Všechny vrstvy procesu jsou infiltrovány leukocyty, slizniční membrána je vředována. V submukóze, plných cévách a krvácení

Specifikovat na výkresu:

1 - mukózní membrána s ulcerací

2 - submukóza

3 - svalová membrána.

4 - serózní membrána

5 - infiltrace leukocytů všech vrstev stěny přílohy.

177. Chronická apendicitida s regenerací sliznice.

Stěna dodatku je zesílena porostů ve všech vrstvách fibrózní pojivové tkáně nově vytvořené nízké krychlových epitelové buňky lézt ulcerózní vady

Stena žlučníku je zesílena proliferací pojivové tkáně. Na pozadí roztroušené sklerózy se vyskytují infiltrace složené z leukocytů. Sliznice je atrofická

74. Silná rakovina žaludku.

Parenchyma a stroma v nádoru jsou rozvíjeny rovnoměrně. Parenchyma je reprezentována atypickými buňkami, které tvoří buňky. Anaplastický epitel se proliferuje, někdy roste i nad růstem, který infiltruje sliznici

- chronický žaludeční vřed

Testy: vyberte správné odpovědi.

426. Příčiny akutní gastritidy jsou:

3 - požití traumatických látek

427. Atrofická gastritida je charakterizována následujícími změnami:

1 - růžová sliznice s dobře definovanými záhyby

2 - sliznice bledá

3 - v žaludku je spousta hlenu

4-fokální regenerace epitelu

428. Hlavní závažná komplikace žaludečního vředu je:

Lymfadenitida regionálních uzlin

4 - "zánětlivé" polypy kolem vředu

429. Nejcharakterističtější změny v cévách na dně chronického vředu jsou:

1 - zánět a skleróza stěny

4 velké tenkostěnné sinusové nádoby

430. Místní faktor, který je důležitý v patogenezi peptického vředu žaludku a dvanáctníku, je:

2-trophism rušení

4) snížení sekrece gastrinu a histaminu

431. Vrstvy dna chronického žaludečního vředu jsou:

3-granulační tkáň

432. Při pitvě zemřelého bylo zjištěno mnoho eroze žaludku z hoří, pokryté hematinem kyseliny chlorovodíkové. Byly vytvořeny eroze:

2 během hoření

433. Na tekutině žaludeční sliznice je kávová forma. Když je z něj odstraněno, jsou zde patrné krvácení a vady velikosti špice. Zadejte název procesu:

434. Při pitvě v žaludku jsou nalezeny dva kulaté vředy, které se nacházejí na malém zakřivení, okraje jsou vyrovnané, dno je tenké. Vředy jsou:

435. Známky chronického vředu jsou:

1 opakované krvácení

2-husté sklerotizované dno

3- Mnohočetnost vředů

4 jeden, dva vředy

436. Nejčastější lokalizací rakoviny žaludku je:

2 - velké zakřivení

3 - malé zakřivení

437. Rakovinový nádor rozptýlí všechny vrstvy žaludeční stěny, hustá, dutina žaludku je snížena. Rakovina se týká:

1 - diferencovaný adenokarcinom

2 - rakovina sliznice

438. Žena klinicky má z obou stran hustý ovariální nádor. Především je nutné vyšetřit přítomnost metastáz:

439. Akutní gastritida se obvykle projevuje ve formě:

5 - se změnou epitelu

440. Chronická atrofická gastritida je charakteristická:

3-fibrinózní zánět

4-enterolizace sliznice

5. plnost a difúzní infiltrace vlastní vrstvy sliznice leukocytů

441. Zhoršení žaludečních vředů je charakterizováno:

4-lymfoplasmocytového infiltrátu

5 - nekrotické změny

442. Charakteristickým znakem onemocnění Menetries je:

1 - enterolizace žaludeční sliznice

2-Chlcrolrolenová uremie (žaludeční tetany)

3 - metastázy Virchow

4-obrněné hypertrofické záhyby žaludeční sliznice

5 - nešpecifická střevní granulomatóza

443. Ischemická kolitida může být detekována:

1 - pro aterosklerózu

2 - se sklerodermou

4 - s revmatoidní artritidou

444. Rektální změny jsou charakteristické:

1 - u ulcerózní kolitidy

2 - pro Crohnovu chorobu

3. pro Hirschsprungovu chorobu

445. Při maligní ulcerózní kolitidě se děje střevní sliznice:

2-polypoidní (granulární)

446. Nejčastěji je zjištěna malignita adenomatózních polypů:

1 - v bazálních odděleních

2 v povrchových oblastech

3 - ve středních částech

447. Rodinná polypóza tlustého střeva je detekována častěji:

2 - ve 2. a 3. dekádě života

3- v 6-8. Desetiletí života

4 - na konci prvního roku života

448. Objevují se charakteristické histologické známky Whippleovy choroby:

449. Nejcharakterističtější histologický znak Whippleovy choroby:

3-infiltrace makrofágů

450. Podvyživený pacient má podezření, že má rakovinu. Nad levou klíční kostí je rozšířena rozšířená kompaktní lymfatická uzlina. Především je třeba zkoumat:

451. Přídavek je zesílený v distální části, serózní kryt je tlumený, hyperemický, v lumenu hmoty stolice a purulentní exsudát. Mikroskopicky - difuzní infiltrace stěny přílohy s neutrofily, neexistují žádné vředy. Apendicitida se týká:

2 na destruktivní

452. Příloha je zesílena ve středním segmentu, serózní kryt je pokryt fibrinózními filmy. Histologicky, na pozadí difuzní infiltrace celé tloušťky stěny vředu.

1 až flegmonózně-ulcerativní

2- až gangrenózní

453. Příloha je zesílená, serózní kryt je pokryt fibrinem, stěna je černá, nudná. Apendicitida se týká:

1 - k katarálu

2- až gangrenózní

3 až k refluxu

454. Abortivní apendicitida je charakterizována:

1 - Zánět je mírný

2- primární změny vyřešeny

3 - oblast zánětu je extrémně malá

455. Zhuštění hlenu v lumenu sklerotizované přílohy se nazývá:

456. Charakteristické znaky akutní apendicitidy jsou:

2-serózní exsudát v sliznici a svalové membráně

4-skleróza stěny přílohy

5-destrukce svalových vláken

457. Charakteristické rysy chronické apendicitidy jsou:

1-skleróza stěn cév

2-skleróza stěny přílohy

3- hnisavý korpus

4-lymfoplasmocytární infiltrace

458. Morfologické formy apendicitidy jsou:

1 akutní hnisavý

2-akutní povrchní

3 - akutní destruktivní

459. Komplikace apendicitidy jsou:

3-abscesy jater

460. Nejčastější příčinou podpaží žloutenky:

1 - Fakter je rakovina bradavky

2 - rakovina pankreatu hlavy

461. Rakovina pankreatu způsobuje žloutenku:

462. Pro Crohnovu nemoc je destruktivní fáze charakterizována:

1 - sliznice ve formě "dlážděné dlažby"

2 - hluboké dělené podélné ulcerace sliznice

3 - povrchní ulcerace

4. Granulomy ve střevní stěně

463. Slizniční ileum je děleno hlubokými vředy ve formě trhlin a připomíná dlažební dlažbu. Název choroby:

464. U nešpecifické ulcerózní kolitidy alergického původu se vyznačují:

1-fibrinózní zánět

2-plurální vředy

3 - polypoidní výčnělky nadměrně regenerujícího epitelu

4) fibrózní nekróza jednotlivých částí střeva.

Téma VII. Úvod do infekce. Týfy: abdominální, eruptivní, opakující se.

Infekční choroby způsobené infekčními látkami: viry, bakterie, houby.

Invazivní - tzv. Onemocnění při zavádění prvotních prvoků a helmintů do těla.

Břišní - akutní a dlouho proud infekční onemocnění způsobené Salmonella (Salmonella typhi), první týden onemocnění je charakterizováno příznaky intoxikace (horečka, zimnice) spojené s bakteriemie; rozsáhlé postižení retikuloendotelového systému spojené s vyrážkou, bolestí břicha a ostrými slabostmi v druhém týdnu onemocnění; v peyerových placích s malým střevním krvácením a vývojem šoku v třetím týdnu onemocnění.

STÁZEŇ ZMĚNY SKUPINY LYMFATICKÝCH FOLKYKOLEK TĚŽKÉHO INTESTINU V TYPU BRUSTU:

1. Cerebrální otok

buněčná kompozice granulomu typu tyfový - makrofágy, takzvané tyfové a lymfoidní buňky.

Atypické formy tyranie:

NEJSLOBECNĚJŠÍ A NEBEZPEČNÉ KOMPLIKACE STARÉHO TYPU:

1. Krvácení z střev

2. Perforace vředů následovaná peritonitidou

Epithemický tyfus. Evropský tyfus (tyfus) -

akutní infekční onemocnění způsobené rickettsií, charakterizované poškozením nervového systému a cév. To se projevuje běžnými toxickými jevy, horečkou, růžově-petechálním vyrážkou a narušením vnitřních orgánů, zejména oběhového systému.

Makroskopické charakteristiky jsou obvykle velmi málo vyjádřeny, kožní vyrážka ve formě červené nebo hnědé růžové, petechie, malé krvácení z konjunkce oční bulvy (Chiariho symptom). U dalekosáhlých případů jsou možné ohnisky kožní nekrózy a oblasti gangrény.

Mikroskopické změny kapilár rozvíjejí - destruktivně-proliferační-endo-trombo-kalkul.

DRUHY GRANULŮ S DRUHÝM TYPEM:

1. mesenchymal - Davydovského

Opakovaná nemoc je velmi vzácná - je to Brill-Zinserova nemoc. (Opakovaný sporadický tyfus).

Popis léčiv patologické anatomie v lekci č. 28

LEKCE č. 28 onemocnění jater a žlučový systém.

Játra jsou ostrou zmenšena, kapsle její vrásky, konzistence je mdlá, na řezu tkáň jater je jílovitý druh.

V centrálních částech lobulů jsou hepatocyty ve stavu nekrózy. Mezi nekrotickými masami se nacházejí jednotlivé PMN. V obvodové části lobules hepatocytů ve stavu tukové degenerace: barva Sudan III ve středu viditelného tuku lobules suť v hepatocytech okrajových částech hřebíčku - kapka tuku.

Játra jsou zvětšená, povrch je hladký, okraj je zaoblený, konzistence je mírná, na okraji žluté barvy.

Hepatocyty jsou schopné hydropický a balónem degenerace, což je výrazem ohniskovou liquefactive nekrózy. Některé apoptotických hepatocytů v: menší velikost s eozinofilní cytoplazmou a pyknotická jádra, nebo mají podobu většinou hyalinní orgánu, který je tlačen do lumen sinusoidy (tělesná Kaunsilmena). Žlučových kapilár rozšířil, naplněný žlučí. Portál plochy rozšířená infiltroval lymfohistiocytická prvky, shluky mohou uvnitř laloků v sinusoid, a také v oblastech, kde hepatocyty skupiny jsou ve stavu nekrózy. V obvodové části lobules časté dvoujádrových a velké hepatocyty (regenerační formy).

Portální trakty jsou zesílené, sklerotizované, hojně infiltrované lymfocyty, makrofágy (histiocyty), plazmatické buňky s příměsí PMN. Infiltrát vystupuje přes hraniční desku do parenchymu a ničí hepatocyty. Foky nekrotických hepatocytů jsou obklopeny lymfocyty a makrofágy (step necroses). Svěrky infiltrace jsou viditelné uvnitř lalůček. Mimo oblastí s nekrózou jsou jaterní buňky ve stavu hydropické dystrofie.

Elektronogram "Zničení hepatocytu lymfocytovým vrahem v chronické aktivní hepatitidě."

Na místě styku lymfocytů s hepatocytem je viditelná destrukce jeho cytoplazmatické membrány.

Játra jsou zmenšená, hustá, povrch hrubého uzlíku: uzly s nerovnoměrnou velikostí, více než 1 cm, odděleny širokými polimi pojivové tkáně.

Mikropříprava Ne. "Virová multilobulární (postnecrotické). cirhóza játra » - vzor. Parenchyma jater je reprezentována falešnými laloky (uzly-regeneráty) různých velikostí. V každém uzlu je možné vidět fragmenty několika lobulů (multilobulární cirhóza), jaterní paprsky nejsou rozlišitelné, centrální žíla chybí nebo je přemístěna na okraj. Proteinová dystrofie a nekróza hepatocytů. Existují hepatocyty velkých velikostí, se dvěma nebo více jádry. Parenchymatické náplasti jsou rozděleny širokými polimi pojivové tkáně, obarvenými picrofinoxinem v červené barvě. V oblastech spojovacího tkáně jsou pozorovány blízké triády, nádoby sinusového typu, proliferující cholangioly a lymfohistiocytární infiltráty.

Játra jsou zvětšená (ve finále - zmenšená) ve velikosti, žlutá, hustá, s rovnoměrně jemně kopcovitým (mělkým uzlem); uzly o průměru nejvýše 1 cm jsou odděleny rovnoměrnými úzkými mezivrstvy spojovacího tkaniva.

Mikropříprava Ne. "Alkoholický monolobulární (portálu). cirhóza játra » - vzor. Parenchyma je reprezentována falešnými lalůčky, jednotné velikosti, postavené na fragmentech jednoho laloku (monolobulární cirhóza). Uzly jsou odděleny úzkými vaznými tkáněmi (septami), hepatocyty s jevy mastné dystrofie. V tkáních pojivové tkáně je pozorována lymfogistiocytová infiltrace s příměsí PNP, proliferace žlučovodů.

zdroj: StudFiles.net
strana 1 strana 2 strana 3
TÉMA: Onemocnění jater.

Akutní těžká forma Botkinovy ​​choroby (tzv. Žlutá atrofie jater,

toxická jaterní dystrofie)

Ve středu lobulí se objevuje ztroskotání jaterních paprsků a nekróza hepatocytů. Můžete vidět rozpadlé masy detritus, pycnotic jádra, žlutý pigment. Na obvodu lalůček - dystrofie a nekrobióza jaterních buněk (zakalený opuch, vakuolizace, phaneroz). Nekróza označuje závažnost průběhu, absenci regenerace - závažnost procesu.

1) nekróza ve středu laloku

2) dystrofické změny na obvodu laloku a) zakalený opuch

b) vakuolizaci hepatocytů

Akutní těžká forma Botkinovy ​​nemoci

Barvení - Súdán 3

V jaterních buňkách - mastná degenerace, dosahující nekrózy.

1) tukové degenerace hepatocytů

Akutní těžká forma Botkinovy ​​nemoci (tzv. Červená atrofie jater)

Heterogenita morfologických změn v různých částech jater. Struktura lobulů je přerušena. Ve středu laloků jsou kapiláry prudce roztaženy, nekrotizující jaterní buňky jsou mezi sebou téměř úplně odstraněny, makrofágy skrývají síťovou strukturu nosníků. Na obvodu lalůček regenerace jaterních trámů s tvorbou tzv. FALSE žlučovody, proliferace mladé pojivové tkáně. Tyto změny jsou charakteristické pro subakutní průběh hepatitidy.

1) ve středu lobulů

a) místo resorpce nekrotických hmot, b) prudce rozšířené kapiláry

2) na okraji laloků

a) komplexy regenerujících jaterních buněk a falešných žlučovodů b) proliferace mladých pojivových tkání

Barvení - podle Van Giesona

Tkáň jater se skládá z regenerovaných parenchymů obklopených mastnými mezivrstvami pojivové tkáně. Regenerace nemají strukturu normálních lobulů (falešných lalůček) - jaterních paprsků bez radiální orientace, centrálních žil nebo zcela nepřítomných, nebo se nacházejí excentricky, často několik kusů podél periferie. Široké pásy pojivové tkáně obsahují několik "triad" (žlučovod, arterie, žíly), což svědčí o zhroucení několika nekrotických lobulů jaterní tkáně. Kromě tukových mezivrstev infiltrovaných lymfoidními buňkami jsou úzké - tudíž jde o směsnou cirhózu jater.

1) nodální regeneruje

a) jaterní paprsky nemají radiální uspořádání b) několik centrálních žil

2) velká vrstva pojivového tkaniva obsahující několik "triad" je infiltrována lymfoidními buňkami a histiocyty

H) úzké vrstvy pojivové tkáně

Chronická virové aktivní hepatitida s přechodem na cirhózu melkousonu

Struktura jater je rozdělena, portálové trakty jsou sklerotizovány, hraniční desky jsou zničeny. Kolem a uvnitř infiltru lobulární lymfoplasmocytů. Hepatocyty s jevy granularity, hydropické, mastné dystrofie, oblasti diskomplexace jaterních paprsků. V oblastech jaderného polymorfismu, velkého počtu "pískových" jader a fokální nekrózy hepatocytů. Na tomto pozadí skupina falešných laloků zbavených centrálních žil s prstencovou (prstencovou) proliferací pojivové tkáně.

1) infiltrát lymfoplasmocytů

2) zničení hraničních desek

H) "pískové" jádra

4) ohnisky nekrózy

5) falešné lalůčky

Miliární tuberkulóza plic

V plicní tkáni v interalveolar septa viditelné hrudky, tvořené převážně z epiteloidní buňky a obrovských buněk izolovaných Pirogov-Langhans, na obvodu hřídele lymfoidních buněk. Ve středu tam jsou některé hrboly oblasti kýčovité nekróza - structureless, jemnozrnný hmota s fragmenty chromatinu. Alveolární luminy jsou volné.

1) malé epitelioidní tuberkulózy v interalveolárních septech

2) volné alveoly

Plicní tkáň je téměř zcela bezvzduchová. Velké plochy jsou přeměněny na nestrukturovanou jemnozrnnou hmotu s fragmenty nekrózy zakrývající se chromatinem. Struktura plicní tkáně je zachována pouze v některých oblastech ve formě obrysů alveol. Podél obvodu nekrotické ložisek v alveolech má exsudát (serózní, fibrinózní s malým množstvím alveolárních makrofágů a lymfocytů).

1) alveoly s exsudátem

a) Sérová tekutina

b) makrofágy a lymfocyty

2) kazutická nekróza exsudátu a alveol

Mikrobiální tuberkulóza kostí

Mezi kostnatými nosníky jsou viditelné jednotlivé epitelioidní tuberkulózy a difuzní růst specifické granulační tkáně, které jsou vystaveny zakalené nekróze. V ložiskách zánětu je kostní tkáň zcela zničena.

1) kostní nosníky

2) specifická granulační tkáň a) epitelioidní buňky

b) obrovské buňky H) zakalená nekróza

Acinární tuberkulóza plic

V plicní tkáni jsou specifické tubululózní granulomy - epitelioidní tuberkulózy. Jsou uspořádány ve skupinách, podle topografie acini. V centrálních částech těchto konglomerátů se křivolaká nekróza, kolem epitelioidu a obří, na obvodu - lymfoidních buněk. V některých ložiscích nekrózy se proliferují fibroblasty - počátek organizace. Alveolární luminy zůstávají volné.

1) akumulace tuberkulózních granulomů obsazujících acinus

a) zakalená nekróza

b) epitelioidní a obrovské buňky

c) lymfoidní buňky

2) vzdušné plicní tkáně

Tuberkulózní vředy

Přípravek vykazuje vadu sliznice a submukózy. Na dně vředu - proliferace nespecifické granulační tkáně, bohaté na krevní cévy. Okraje vředu a podslizniční vrstvě jsou skupiny typických tuberkulózou granulomů s převahou epiteloidní buňky a velkých buněk Pirogov-Langhans.

1) konzervované části střevní sliznice

a) Spodní - nespecifická granulační tkáň

b) epitelioidní tuberkulózy v okrajích a submukózní bázi

Mikro dutina stěny dutiny

V ledvinné tkáni - dutině (dutině). Jeho stěna se skládá ze tří vrstev. Vnitřní vrstva je tvořena zakalenou nekrózou pod nekrotickými hmotami

- specifická granulační tkáň (epiteloidní, lymfoidní buňky, obrovské buňky izolované), vnější vrstva je hrubá vlákna vláknité pojivové tkáně. V okolní tkáni ledvin, sklerotických glomerulů, lymfatické infiltrace a sklerosy stromy.

1) stěna dutiny

a) zakalená nekróza

b) specifické granulační tkáně

c) vláknitá tkáň 2) obklopující tkáň ledvin

a) skleróza glomerulů b) skleróza stromy

TÉMA: Virové infekce. Sepsis.

Septická endometritida (trestní potrat)

Slizniční membrána dělohy chybí, je nahrazena fibrinem, leukocyty. Na hranicích s nimi a v hloubce myometria jsou viditelné krevní cévy s hnisavými a smíšenými krevními sraženinami. Kolem infiltrace leukocytů. Děloha byla vstupní branou infekce.

1) koagulovaný fibrin a leukocyty v defektech endometria a myometria, 1) krevní cévy děložní stěny s širokými lumeny obsahujícími

Metastatické abscesy v ledvinách

V ledvinových tkáních, například v kůře v smyček glomerulech av cévách dřeň viditelné bakteriální embolie (např fialovými skvrnami) a kolem - malá ohniska hnisavého zánětu. * * *

1) mikrobiální embolus

V omezené oblasti je tkáň ventilu nekrotická, což je způsobeno působením mikrobů, které jsou ve formě mikrokolonií (tmavě fialové) umístěné mezi volnými trombotickými hmotami. Na hranici s nekrotickou tkání je infiltratem, který se skládá z histiocytů, lymfocytů a malých h leukocytů. Zbytek ventilu je sklerotizován v tloušťce jeho nádob. Posledně uvedené ukazují opakující se průběh. Podobný obraz je pozorován u sepse lenta.

1) trombotické překrytí

2) mikrokolonie mikrobů

H) Nektitizovaná tkáň ventilu

4) zánětlivý infiltrát

5) sklerotizovanou část ventilu s cévami

V cévách mozku - mikrobiální embolii, kolem některých z nich - infiltrace leukocytů, malé vícenásobné krvácení. Měkká medulla je ostře zesílená, plnokrevná, infiltrovaná leukocyty s krvácením.

1) mikrobiální embolus

H) akumulaci leukocytů

TÉMA: dětské infekce.

Záškrt hrdla (zánět faryngitidy)

Tlustý fibrinový film nahrazuje vícevrstvý plochý epitel velkým množstvím a proniká hluboko do tkáně (zánět diftérie). Film je pronikán do leukocytů, na povrchu filmu je hromada mikrobů. Tkáň krku je otoková, infiltrovaná leukocyty, lymfoidními buňkami, histiocyty, krevní cévy jsou dilatační.

1) fibrinózní fólie, pronikající do podkladového tkáňového hrdla

2) tkáň edematózního hrdla s dilatačními cévami

H) infiltraci buněk

Tracheální difterická mikropreparace

Na sliznici je fibrinózní film, pronikající bílými krevními buňkami, do značné míry exfoliuje (krupavý zánět). V některých oblastech dochází k zachování epitelu. Sliznice je edematózní, infiltrovaná buněčnými prvky, dilatované krevní cévy.

1) stěnu průdušnice

a) fibrinózní film na povrchu sliznice

b) konzervovaný epitel sliznice

V oblasti kryptografie je vícevrstvý plochý epitel a podkladová tonsilová tkáň ve stavu nekrózy. Mezi nekrotickými masami jsou viditelné kolonie mikrobů. Plavidla jsou rozšířena, plnokrevná.

1) nekróza kryptografie epiteliálního obložení

2) kolonie mikrobů mezi nekrotickými masami

TÉMA: Črevné infekce

Cerebrální otok Peyerovy plakky u břišní tyfusu

Zvýšení Peyerova plaku nastává v důsledku násobení retikulárních buněk (produktivní zánět). Retikulární buňky jsou větší než lymfoidní buňky, s velkým okrajem cytoplazmy a lehčím jádrem. Lymfoidní buňky zůstávají malé.

1) Peyerovy plaky

a) retikulární buňky

b) lymfoidní buňky

2) submukózní vrstvu

H) svalovou vrstvu

Hyperplazie mezenterické lymfatické uzliny u břišny tyfus

Dokonce s malým nárůstem jsou pole viditelná, skládající se z lehčích buněk - to jsou tyfusové granulomy tvořené retikulárními buňkami. V budoucnu mohou být tyto granulomy nekrotické. Cévy lymfatické uzliny jsou prudce zvětšené, plné krve.

1) tyroidní granulom - retikulární buňky

2) zbývající lymfoidní buňky

H) prodloužené VELETKY

Katarálně-purulentní kolitida v úplavici

Ve stěně střeva - ostře rozšířené krevní cévy, zejména v sliznici a submukózní bázi. Tyto vrstvy střevní stěny jsou infiltrovány leukocyty. Na povrchu sliznice je exsudát skládající se z hlenu a leukocytů. S úspěšným výsledkem se vylučuje a střevní stěna se vrátí k normálu.

1) mukopurulentní exsudát na povrchu sliznice

2) slizniční infiltrace leukocytů

3) submukózní báze se zánětlivým edémem a jednotlivými leukocyty

Fibrinózně-nekrotická kolitida při úplavici

Sliznice je nekrotická téměř všude, propíchnutá vlákny fibrinu. Pouze v hlubinách sliznice zůstaly pozůstatky žláz. V submukózní vrstvě - ostrý edém a infiltrace histiocytárních leukocytů. Při odmítnutí nekrotických hmot se vytvářejí vředy (ulcerózní kolitida).

1) sliznice

a) nekrotické hmoty impregnované fibrinem

b) zachovalé části žláz

2) submukózní báze

3) svalová membrána

strana 1 strana 2 strana 3

Parenchymální dystrofie
379.82kb. 3 pp.