Lymfocyty a destičky se u dospělých zvyšují: příčiny a příznaky

Symptomy

Trombocytóza je považována za vzácné onemocnění hematopoetického systému. On s výrazným zvýšením počtu krevních destiček, což způsobuje narušení jeho koagulace a tendence k trombóze. Většina starších lidí je po 60 letech nemocná, mezi nimi přibližně stejní muži a ženy, a mezi mladými pacienty je hezký sex poněkud větší.

Když mluvíme o trombocytóze jako o nezávislé nemoci, máme na mysli základní trombocytémiu. To ve skutečnosti způsobuje nádor, který je doprovázen porušením tvorby krevních destiček v kostní dřeni, což vede k jejich přebytku do krevního řečiště. Navíc tyto buňky mají také strukturální a funkční abnormality, které jim neumožňují adekvátně plnit své funkce. Základní trombocytóza je obvykle diagnostikována u dospělých.

Sekundární trombocytóza není nezávislou patologií, a vzniká s dalšími onemocněními jako jedním z jejich projevů, a proto nemá nádorovou povahu. Děti převládají mezi pacienty.

Navzdory tomu, že primární thrombocytosis - mieloproliferativy proces (megakaryocytické leukémie, jak to bylo voláno dříve), prognóza něj příznivé, spolu s odpovídajícími pacienty terapeutický přístup žijí, stejně jako zbytek lidí.

Trombocyty jsou krevní destičky, které se účastní procesu koagulace krve a udržují její reologické vlastnosti. Jsou tvořeny v kostní dřeni, jejich předchůdci - megakaryocyty (obr vícejaderné buňky), které jdou až do fragmentů, ztrácí jádro a zase do destiček vstupují do krevního řečiště. Trombocyty žijí přibližně 7-10 dní, a pokud během této doby není potřeba (krvácení), pak jsou zničeny v slezině a játrech. Obvykle by počet krevních destiček neměl přesáhnout 450x10 9 / l.

Příčiny a typy trombocytózy

loading...

Primární trombocytóza

Izolace primární a sekundární (reaktivní) trombocytózy. Primární trombocytóza je myeloproliferativní neoplastická onemocnění, kdy nadměrná tvorba krevních destiček kostní dřeně. Časem je nahrazena kolagenovými vlákny (myelofibrózou) a transformace onemocnění na akutní leukémii je také možná.

Příčiny esenciální trombocytózy nejsou plně pochopeny, existují však studie, které dokládají přítomnost určitých mutací u pacientů s mutací. Molekulární genetické studie umožnily identifikovat mladé pacienty, jejichž klinické příznaky onemocnění se dosud nezjistily, což vedlo k revizi názorů a hlavně starším pacientům.

Mutace genů nejsou nezbytně dědičné, mohou se objevit pod vlivem vnějších nepříznivých faktorů, proto vědci mají názor na polyethiologickou povahu esenciální trombocytózy. Na druhou stranu, s vědomím přítomnosti určité mutace, můžete zvolit účinnou léčbu nejmodernějšími léky (cílenou terapií).

klasifikace a příčiny trombocytózy

Sekundární trombocytóza

Reaktivní (sekundární) trombóza je doprovázena hyperprodukcí krevních buněk normální ve svých vlastnostech. Jeho příčiny spočívají v dalších onemocněních, které vyvolávají nadměrnou tvorbu trombocytů.

Mezi možné příčiny sekundární trombocytózy patří:

  • Nádory (rakovina žaludku, vaječníků, plic, lymfomu, neuroblastomu);
  • Infekční nemoci;
  • Chirurgické zákroky spojené s velkým operačním zraněním, zejména u nemocí s rozsáhlou nekrózou tkání;
  • Zlomeniny kostí;
  • Odstranění sleziny;
  • Chronická ztráta krve;
  • Prodloužené stávající zánětlivé procesy (vaskulitida, revmatoidní artritida, kolagenózy);
  • Léčba glukokortikosteroidů.

Mezi infekčními chorobami nejčastěji vyvolává trombocytózu meningokokovou infekci, méně často - virové, houbové léze. Na pozadí zánětlivých procesů jakékoliv povahy existuje nejen trombocytóza, ale také leukocytóza. Tento jev je typičtější pro reaktivní trombocytémiu než pro primární, když se obsah buněk bílého hematopoetického růstu obvykle nemění.

U dětí je sekundární trombocytóza častější než u dospělých. Zvláště pravděpodobné je jeho přítomnost v anémii s nedostatkem železa, kdy spolu s proliferací buněk červeného výhonku dochází také k mírnému zvýšení tvorby destiček. Další příčinou trombocytózy u dětí může být onemocnění, při kterém dochází k atrofii atrofie sleziny (aspirace), která slouží jako místo pro odbourávání krevních destiček. Primární trombocytóza u dětí je velmi vzácný jev.

Výskyt trombocytémie

loading...

vpravo - výskyt nadměrného počtu krevních destiček v krvi s některou z forem trombocytózy (vlevo - norma)

Příznaky trombocytózy mohou být dlouhou dobu nepřítomné, pak se onemocnění zjistí buď náhodně, nebo se objeví komplikace. Nejcharakterističtější jsou:

  1. Trombóza a tromboembolie;
  2. Erytromelalgie (bolesti končetin);
  3. Neurologické poruchy související s cerebrální ischemií v důsledku trombózy a mikrocirkulační patologie;
  4. Poruchy těhotenství, potraty u žen;
  5. Hemorrhagický syndrom.

Trombóza a tromboembolie jsou nejčastějšími příznaky trombocytózy. Přebytek krevních destiček způsobuje zvýšení srážení krve a tvorbu krevních sraženin v arteriálních a žilních cévách, ale tepny jsou poněkud častěji ucpané.

Výskyt trombózy může být infarkt myokardu, akutní porušení cerebrální cirkulace (cerebrální infarkt). Možná tromboembolie plicní arterie. Cévní nehody u mladých lidí jsou často spojeny s trombocytózou, která může být dlouhodobě asymptomatická.

Erytromelalgie - Dalším charakteristickým příznakem onemocnění, který se projevuje akutními, pálivými bolestmi na končetinách, obvykle nohou. Bolest se zvyšuje působením tepla a fyzické námahy, může přitáhnout pocit tepla a ztmavnutí pokožky.

Trombóza malých cév vede k ischemickým změnám v měkkých tkáních se silnou bolestí na špičkách prstů, ochlazení a suchá kůže. V těžkém průběhu patologie mohou trombózy způsobit úplné narušení průtoku krve, který je plný nekrózy (gangréna) prsty a prsty.

krvácení u DIC syndromu

Blokování trombů mozkových cév vede k různým neurologické poruchy: snížená inteligence, závratě, fokální neurologické příznaky. Virové poškození ovlivňuje vidění.

U těhotných žen může být trombocytóza velmi nebezpečná. V časných stádiích to vyvolává potrat v pozdějších - infarkty placenty, vývojové zpoždění a dokonce úmrtí plodu, dodací morbidity (odtržení placenty, masivní krvácení).

Hemorrhagický syndrom se vyskytuje u poloviny pacientů s primární trombocytózou a je spojena s vývojem chronického syndromu DIC, jestliže se v procesu trvalé tvorby trombu spotřebovávají koagulační faktory. Hemorrhagické projevy se snižují na krvácení v kůži (petechie, ekchymóza), krvácející dásně, gastrointestinální trakt. Větší riziko nedostatečného srážení krve je při provádění chirurgických výkonů kvůli riziku závažného krvácení.

Při prodlouženém průběhu trombocytózy mohou být spojeny další příznaky:

  • Slabost, horečka, ztráta hmotnosti, bolesti kostí jako projev nádorové patologie (primární trombocytóza);
  • Bolest v hypochondriu v důsledku zvětšení jater a sleziny;
  • Tachykardie, bledost, dušnost při rozvoji anémie;
  • Rekurentní infekční onemocnění.

Sekundární trombocytóza nemá takové charakteristické projevy jako nezbytné, a pacient představuje stížnosti týkající se základní nemoci. Trombohemoragické projevy nejsou charakteristické, slezina se nezvyšuje. Obvykle se diagnostikuje včas a během léčby základního onemocnění se rychle regresí, aniž by došlo k poruchám srážení.

Diagnostika a léčba

loading...

Pro podezření trombocytóza, vystačí na úplnou analýzu krve, kde se počet krevních destiček by překročil 600-1000h10 9 / l a destičky se typicky velké, s malým obsahem granulí. Leukocyty s esenciální trombocytémií vzácně vzrůstají, obvykle jsou normální. V případě recidivujícího krvácení se rozvíjí anémie se sníženým počtem červených krvinek.

Pro potvrzení diagnózy je pacient indukován vyšetřením stenové punkce a kostní dřeně, ve kterém je zjištěn přebytek megakaryocytů, fragmenty krevních destiček. Při provádění koagulogramu dochází ke zvýšení času krvácení, což je porušení agregačních vlastností krevních destiček.

Otázka léčby trombocytózy je nadále diskutována, neexistuje žádný společný názor, v jakém okamžiku je nutné zahájit aktivní činnost, jak vhodná a odůvodněná léčba chemoterapií a jinými agresivními léky. Mnoho léků má množství nežádoucích vedlejších účinků a může dokonce vyvolat přechod nemoci na akutní leukémii. Hlavním principem léčby trombocytózy není poškození pacienta a především prevence komplikací (trombóza).

Reaktivní trombocytóza není doprovázena patologií trombocytů a trombotickými komplikacemi, proto se v ní neukazuje specifická léčba a lékař by měl nasměrovat své úsilí na léčbu základního onemocnění. Následují hlavní principy léčby esenciální trombocythemií.

Pokud klinické příznaky onemocnění chybí a počet destiček nedosahuje ohrožujících hodnot, pak se můžeme omezit na pozorování. U mladých lidí, u nichž je onemocnění benigní a nejsou žádné známky trombózy, je léčba opodstatněná v případě komplikací.

Hlavní směry léčby trombocytózy:

  1. Prevence trombózy.
  2. Cytoredukční terapie.
  3. Cílová terapie.
  4. Léčba a prevence komplikací onemocnění.

Prevence trombotických komplikací

Profylaxe trombózy je hlavní taktikou léčby trombocytózy. Za prvé bychom měli odstranit možné rizikové faktory, které podporují vyšší agregaci krevních destiček, což je navíc nadbytečné. Měli byste přestat kouřit, normalizovat metabolismus tuků užíváním léků snižujících hladinu lipidů, provádět účinnou hypotenzní terapii, kompenzovat existující cukrovku. Nezapomeňte na boj proti fyzické nečinnosti, zvyšování fyzické aktivity.

Stanovení antiagregačních činidel je základem terapie trombocytózy. Nejčastěji předepisované nesteroidní protizánětlivé léky, kyselina acetylsalicylová, na základě kterých farmakologický průmysl nabízí řadu léků s malými vedlejšími účinky. Optimální jmenování je aspirin ve výši 40-325 mg denně. Menší dávka je pro prevenci trombózy neúčinná, větší není opodstatněná kvůli zvýšenému riziku nežádoucích účinků - žaludečních a duodenálních vředů, krvácení.

Kyselina acetylsalicylová kolem četných klinické testy a se ukázal jako účinný v prevenci trombózy, zvláště potřebné u pacientů s poruchou mikrocirkulace a neurologickými příznaky v tomto ohledu. Pokud je kyselina acetylsalicylová kontraindikována nebo není pacientovi tolerována, použijí se jiné antiagregační činidla - klopidogrel a ticlopidin.

Cytoredukční terapie

Základem patogenetické léčby trombocytózy je cytoredukční terapie, zaměřené na snížení tvorby "extra" krevních destiček kostní dřeně. Použití chemoterapeutických léků je omezeno kvůli jejich toxicitě, ale jsou schopné účinně inhibovat progresi patologie, snižovat proliferaci nádorových buněk a normalizovat krevní obraz. Neexistuje jediný schéma pro předepisování chemoterapie v případě trombocytózy, jsou jednotlivě vybrány pro každého pacienta v dávce, která umožňuje zachovat přijatelný počet trombocytů.

Jako cytoredukční terapie hydredu (hydroxymočovina), merkaptopurin, cytarabin. Nejobvyklejší lék rozpozná hydrusu (hydroxymočovinu), který se ukázal jako účinný v řadě klinických studií.

Aplikace alfa interferon efektivně více než 80% pacientů, ale tato léčba má několik nevýhod, mezi které patří - vedlejší účinky (anémie, leukopenie, horečka, deprese, porucha funkce jater, atd...) a v důsledku toho léčbu intolerance na čtvrtiny pacientů. Účinek léčby je zachován pouze v době užívání interferonů.

Současně nepřítomnost teratogenního a mutagenního účinku umožňuje použití alfa-interferonu u některých kategorií jedinců. Takže mladé ženy, které plánují pouze těhotenství nebo jsou již těhotné, jsou léčeny interferonem. Stejně jako v případě cytostatiky neexistuje jediný schéma pro jejich použití. Dávka, způsob podání a režim jsou stanoveny individuálně na základě tolerance. Lékař se obvykle zvedá maximální dávka, ve které nejsou žádné vedlejší účinky.

Inhibitor fosfodiesterázy III - anagrelid - používá se ke snížení počtu krevních destiček kvůli své schopnosti snížit tvorbu nadměrného množství megakaryocytů v kostní dřeni. Jeho účinek je reverzibilní a závisí na dávce léku. Na rozdíl od interferonu je předepisován anagrelid minimálně účinná dávka, u které krevní destičky nepřesahují 600 000 v mikrolitrech krve.

Cílová terapie

Cílová terapie je považována za nejmodernější metodu léčby nádorové patologie zaměřené na molekulární mechanismy růstu nádorů. Účinné zaměřování mají dobrý terapeutický účinek, včetně trombocytózy. K dnešnímu dni je povolen jeden lék této skupiny - rosolitinib.

Léčba komplikací

Léčba komplikací trombocytózy a jejich prevence je nedílnou součástí farmakoterapie. Tak, trombóza a antiagregační tromboemboliah použit (aspirin), antikoagulační (heparin) a dokonce i chirurgie (stentu, bypassu) v lézích hlavní cévy trombů.

Při myelofibróze, při vývoji pojivové tkáně v kostní dřeni, lze předepsat glukokortikoidy a imunomodulační terapii. Anémie je známkou progrese onemocnění. S jeho vývojem jsou předepsány přípravky obsahující železo, kyselina listová, vitamín B12, erytropoetiny. S krvácením, etamzilát, kyselina askorbová, čerstvá zmrazená plazma se syndromem DIC jsou uvedeny. Infekční komplikace jsou léčeny antibiotiky s přihlédnutím k citlivosti patogenu.

Volba konkrétního léku pro léčbu trombocytózu poskytuje lékaři na základě věku pacienta, riziko trombotických komplikací nástupu příznaků poruchy mikrocirkulace, tolerance léčby. Anagrelid a interferon jsou upřednostňovány u mladých pacientů, cytostatika je předepisována ve stáří, obvykle ve formě monoterapie hydroxymočovinou (hydrát).

Plateletpheresis - medikamentózní léčebná metoda, která má za cíl odstranit nepotřebné destiček z krve a použít jako nouzový ošetření, kdy vzniku trombózy ohrožení života pacienta.

Odchylka od normy leukocytů a krevních destiček, základní funkce buněk

loading...

Odchylky od normy v indikátorech krve indikují přítomnost patologie v těle. Koneckonců, krevní buňky prudce reagují na negativní účinky na lidské zdraví. Pokud se krevní destičky a lymfocyty v krvi zvyšují, co to říká? Mohou být sníženy?

Role buněk v lidském těle

loading...

Tvorba krevních destiček nastává, když se cytoplazmatická místa štěpí z megakaryocytů v kostní dřeni. Buňky trvají 11 dní, po které jsou zničeny v játrech nebo slezině.

Trombocyty jsou užitečné složky krve. Jejich úkolem je zastavit krev a obnovit strukturu nádob v případě poškození. Aktivita buněk je patrná osobě, když je zraněn nebo zraněn. Pokud by nebyla žádná buňka, krev by ztratila schopnost sklopit, takže škody by pro člověka byly fatální.

Leukocyty jsou považovány za velmi cenné buňky krve. Patří mezi ně lymfocyty, neutrofily, eozinofily, bazofily a monocyty. Plní úlohu ochrany těla před patogenními účinky, podporuje činnost imunitního systému, zabraňuje průniku patogenních bakterií do těla. Tyto buňky jsou schopné absorbovat a trávit cizí agens.

S rozvojem zánětlivého procesu v těle dochází k aktivní produkci leukocytů, které směřují k eliminaci patologie. Mnozí zemřou v boji, kvůli kterému je hnusný proces. Pus a tam jsou zesnulé leukocyty.

Zvýšené krevní destičky

loading...

Když jsou krevní destičky zvýšeny v krvi člověka, lékaři mluví o trombocytóze. Tento stav je patologický a fyziologický. Důvody pro zvýšení koncentrace buněk, které nejsou spojené s onemocněními, jsou:

  • Měsíčně.
  • Těhotenství.
  • Intenzivní fyzická aktivita.
  • Příjem lékařských přípravků.

Mezi patologie, které mohou způsobit trombocytózu, můžeme rozlišit:

  • Zhoubné novotvary vnitřních orgánů a krve.
  • Infekční onemocnění, která se vyskytují v akutní formě.
  • Vývoj zánětlivých procesů v těle.
  • Autoimunitní poruchy.
  • Selhání jater a žlučníku.
  • Chirurgie k odstranění sleziny.
  • Porážka kostní dřeně.
  • Krvácení.
  • Obezita.
  • Stres.

Kvůli odchylkám od normy trombocytů může být použití alkoholických nápojů v předvečer dárcovství krve k analýze. Pouze nesprávný výsledek je možný z důvodu nesprávné techniky provedení výzkumu v laboratoři.

Zvýšená úroveň je způsobena řadou důvodů. Některé nezávisí na vůli osoby a jiné, které může každý pacient sám odstranit, například: přestat pít alkohol.

Při trombocytóze se u lidí objevují příznaky, které jsou charakteristické pro onemocnění, které je způsobilo. Hlavními klinickými projevy jsou:

  • Pravidelné bolesti hlavy.
  • Zvětšená slezina.
  • Bolestivost v břiše.
  • Výskyt krevních sraženin v cévách a příznaky ischémie v těchto zónách.
  • Poruchy krevního oběhu, projevující se v necitlivosti nohou a rukou, cyanóza závoju, křečové žíly, edém končetin.

Důvody pro zvýšení bílých krvinek

loading...

Pokud se lymfocyty zvýší, pak se objeví lymfocytóza. Vyvíjí se v důsledku infekčních patologií, akutní alergické reakce, anafylaktického šoku, výskytu maligních a benigních novotvarů, autoimunitních poruch.

Kromě těchto onemocnění může zvýšení hladiny lymfocytů vyvolat:

  1. Operační intervence. Když člověk trpí operací, počet leukocytů se vždy zvyšuje v krvi. Tento stav není nebezpečný pro zdraví, indikátor se normalizuje po úplném obnovení těla.
  2. Vadné potraviny. Tento faktor může vést k oslabení práce imunity. Obvykle, aby se obnovila hladina lymfocytů, stačí upravit stravu. Se silným oslabením těla bude potřebovat lékařskou pomoc.
  3. Přijetí určitých léků. Zvýšení počtu buněk způsobené tímto faktorem nepředstavuje ohrožení zdraví, indikátor se normalizuje po přerušení příjmu.

Souběžná trombocytóza a lymfocytóza

loading...

Často odchylka jednoho indikátoru vede ke změně v druhém. Proto je možné splnit takovou kombinaci jako současná lymfocytóza a trombocytóza. To je možné, pokud v těle existují patologie.

Důvody zvýšené hladiny krevních destiček a lymfocytů zahrnují:

  1. Zánětlivé procesy.
  2. Patologie infekční, bakteriální, virové nebo houbové povahy.
  3. Onkologické patologie.
  4. Silné krvácení.
  5. Období rehabilitace po operaci.
  6. Generická aktivita a zotavení po ní.
  7. Chirurgie k odstranění sleziny.
  8. Nemoci krve a kostní dřeně.

Fyziologické faktory vyvolávají zvýšení počtu krevních buněk. V tomto případě neexistuje žádné nebezpečí pro tělo, koncentrace nemusí být snížena, je normalizována sama o sobě.

Pooperační období podporuje změnu počtu krevních buněk

Snížení počtu krvinek

loading...

Počet krevních destiček a leukocytů je snížen v důsledku mnoha faktorů. Nejčastěji jsou:

  • Zneužívání alkoholických nápojů. Etylalkohol, obsažený v těchto výrobcích, způsobuje porušení produkce krevních buněk.
  • Nedostatek vitaminu B12 a kyseliny listové.
  • Nevyvážená strava nebo půst. Snížená hladina krve způsobená tímto faktorem je obvykle u žen, které se snaží zhubnout a sedět na dietě.
  • Příjem lékařských přípravků.
  • Infekční patologie.
  • Stresující situace.
  • Leukémie v akutní formě.
  • Sepsis.
  • HIV infekce.
  • Porucha činnosti endokrinních orgánů.
  • Onkologie.
Krev opilého člověka způsobuje pokles počtu buněk

Nízké nebo vysoké hladiny krevních destiček a leukocytů v krvi naznačují vývoj patologie v těle. Nejlepším preventivním opatřením je pravidelné podávání krevní testy nejméně dvakrát ročně. Pouze tímto způsobem bude možné udržet všechny indikátory pod kontrolou a odstranit zdravotní problémy.

Leukocytóza a trombocytóza v krvi

loading...

Leukemoid ("podobná leukémie": z "leukemie" a "eidos" (řecko.) - druh) reakcí jsou změny, které připomínají leukémii, ale mají vždy reaktivní charakter a nikdy se nemění na nádor, který se podobají. V širším slova smyslu tento výraz zahrnuje nárůst nádorů a pokles počtu buněk v krvi, neobvyklou morfologii buněk a změny v hematopoetických orgánech. Ve většině případů je však zahrnuto zvýšení počtu buněk v krvi (leukocytóza, erytrocytóza, trombocytóza) - tyto situace budou popsány níže.

Vzhledem k tomu, že reaktivní změny v krvi mají vnější podobnost s leukémií, vyžaduje se diferenciální diagnostika. S leukemidovou reakcí je obvykle závažná příčina s živým klinickým obrazem (např. Zánětem); změny v krvi jsou přechodné - s vymizením příčiny, krevní obraz se normalizuje; neexistují žádné náznaky útlaku na normální hematopoézu.

Leukocytóza (u dospělých - leukocyty více než 9 X 10 9 / L)

Zvýšení celkového počtu bílých krvinek jsou zřídka vyznačuje proporcionální změnu v buňkách různých typů, takže použití konkrétní termíny: neutrofilii, lymfocytóza, monocytóza, eosinofily, basofily. Chcete-li správně ověřit existující patologii, je třeba analyzovat absolutní indexy obsahu některých buněk.

Fyziologická leukocytóza (redistribuce bez zvyšuje produkci bílých krvinek) pozorovány při svalové práci, emoční stres, přijímání bolesti obsahem bílkovin, prudké změně okolní teploty, působení ultrafialového záření, ionizující záření, který je příjemcem glukokortikoidů a dalších. Tyto důvody by měly být odstraněny, nebo, v případě, to nelze brát v úvahu při interpretaci výsledků studie.

Reaktivní leukocytóza (jako výsledek amplifikace v reakci na leykopoeza uvolňování prozánětlivých faktorů.. cytokiny, toxiny, aktivace komplementu produkty, atd) byl pozorován v průběhu infekce a záněty, rozsáhlé poškození tkáně, nádory, intoxikace, akutní anémie, stav postsplenectomy.

Leukémie v leukémii je způsobena nekontrolovanou nádorovou proliferací buněk leukémie.

Obr. 1. Možné příčiny neutrofilie

Obr. 2. Možné příčiny monocytózy

Obr. 3. Možné příčiny lymfocytózy

Neutrofilie (neutrofily více než 6 x 10 9 / l)

Zvýšení počtu neutrofilů leukocytózou a fyziologických způsobuje většinu případů reaktivního leukocytózou. Reaktivní neutrofilie může doprovázet jakýkoliv zánět, bakteriální, houbový a parazitárních infekcí (lokalizované nebo generalizované), nekrotické změny ve tkáních, intoxikace, hypoxemii a různé nádorové lokalizaci (Obr. 1).

Prodloužené vystavení faktorům, které vyvolávají neutrofilii, je vyčerpání kostní dřeně granulocytů rezervy a krevní buňky se nacházejí mladé počet neutrofilů: bodné, metamyelocytů, promyelocyty a myelocyty (takzvaný „levý shift“). Tento stav krve se nazývá leukemidní reakce typu neutrofilů.

Diferenciální diagnóza mezi reaktivním leukocytóza a chronické myeloidní leukémie (CML), je obvykle jednoduché, protože V prvním případě existuje jasný klinický obraz a během rekonvalescence krevní obraz normalizoval. V případech, zkoumal klinicky nezřetelný aktivity alkalické fosfatázy krevních neutrofilů (s vysokým a nízkým stavů reagujících s CML) v kostní dřeni CML detekci chromozom Philadelphia, nebo chimérický gen BCR-AVL, a trepanobioptate - krvetvorné tkáně hyperplazie.

Monocytóza (monocyty bolev 0,8 X 10 9 / L)

Reaktivní monocytóza může nastat v podmínkách charakterizovaných přetrvávání antigenu v těle, např. E. prodlouženým chronické infekce, autoimunitní onemocnění, reaktivní histiocytóza, nádory (viz obr. 2).

Diferenciální diagnostika se provádí s ostrým (označeného charakteristického vzorce v kostní dřeni), a chronická myelomonocytická leukémie a monocytární. Diagnóza „chronická leukemie“ mohou být dodávány po pečlivém vyšetření pacienta a odstranit všechny možné příčiny, které mohou způsobit tryskové monocytóza, při detekci preparátů ostrý hyperplazie krvetvorné kostní dřeně s téměř kompletní posunu tukové tkáně a / nebo cytogenetické detekce javor krvetvorby.

Lymfocytóza (u dospělých - lymfocyty více než 3 x 10 9 / L)

Hlavními příčinami reaktivní lymfocytózy jsou virové infekce, stejně jako chronické bakteriální infekce a toxoplazmóza (obr. 3).

Ve většině případů je charakteristický klinický obraz a často i dětských pacientů, vyloučit možnost chronické lymfocytární leukémie (CLL). V nejasných případech, imunofenotypizace detekuje polyklonalita lymfocytů reaktivních státech a monoklonální CLL (SV19 + + SV20, SV23 a CB5 + +) nebo leukemization lymfomy.

Infekční lymfocytóza. Téměř asymptomatická virová infekce malých dětí, tekoucí s krátkými (5-7 dnů), lymfocytóza, ale hladina leukocytů v tomto případě může být až do 30 až 50 x 10 9 / l a podíl 70-80% lymfocytů.

Infekční mononukleóza. Akutní virové onemocnění (palubní infekce) se blastické transformace významný lymfocytů, vzhledu těchto buněk v krvi, reaktivní lymfadenitidu. Lidé obvykle nemocí ve věku 3-20 let (špičkový výskyt klesá ve věku 15-20 let). Původcem je Epstein - Barrové (VEV) Herpesviridae - virus B-lymfotropický který způsobuje proliferaci postižených buněk. Žije trvale v B-lymfocytech, což způsobuje vývoj trvalé nesterilní imunity. Ve věku 25 let je 85% lidí infikováno VEV. Děti do 6 měsíců jsou imunní proti nemoci v důsledku přítomnosti pasivní imunity, ve věku do 3 let primární infekce se vyskytuje pod rouškou SARS.

Když dojde k infekci replikace viru v horních cestách dýchacích a lymfoidní tkáně s rozvojem místních zánětlivých odpovědí a horečka. Indukční VEV proliferace reaktivní T-lymfocyty, jakož i postižené a reaktivní B buňky v lymfatické tkáni, je první infekce brána, a pak se celý organismus vede k vývoji charakteristických příznaků - brání dýchání nosem, zvýšení týlní, zadnesheynyh, pak všechny skupiny lymfatických uzlin, sleziny, výtěžek aktivované buňky v krvi, vzhled žloutenky.

Diagnostika je založena na kombinaci hlavních klinických příznaků (horečka, bolest v krku, zduření lymfatických uzlin a sleziny) s charakteristickým vzorem hematologická (lymfocytózou, více než 10% z atypických mononukleárních buněk ve dvou testech v intervalech 5 dnů). Při současném zohlednění věku pacienta a dynamiku počtu atypických mononukleárů: rostou od 10. dne nemoci, klesá pomalu v průběhu několika měsíců.

Používá se také sérologické diagnostice - jako detekce screeningové heterofilních protilátek ovčích erytrocytů nebo koně (Monotest) a specifické - identifikaci tříd imunoglobulinů protilátky (Ig) do kapsidy antigeny M označuje primární infekci, k nukleární - na již existující.

Atypické mononukleární buňky (synonyma: shirokotsitoplazmennye lymfocyty, reaktivní lymfocyty) - IT blasttransformirovannye lymfocyty, jsou většinou reaktivní T buňky, které poskytují antivirové ochrany a proliferující B buněk. Jejich morfologie vlastní vyjádřeny anisocytóza a polymorfismus (různé nucleocytoplasmic poměr; rozmanité formy jádra často monocytoidní, vyhlazené, homogenní struktura chromatinu, různé velikosti a barvy do cytoplasmy, obvykle vyjádřena jako hranice a bazofilní by proudí do mezi erytrocytů).

Atypické mononukleární buňky nejsou specifické pro infekční mononukleózy. U zdravého člověka je číslo až 1/6 počtu lymfocytů. Počet atypických mononukleárních buněk se zvýšil ve všech virových infekcí (SARS, chřipka, hepatitida, cytomegaloviru, herpes, dětství infekce), jiné infekce (yersinióza, toxoplasmósa, Chlamydia), očkování, autoimunitních onemocnění, nesnášenlivosti podávané látky, nádory.

Diferenciální diagnostika se provádí s ohledem na klinický obraz, věk, výsledky sérologických studií. Ve všech případech infekční mononukleózy je test HIV povinný; s posledními případy mononukleoso-podobného syndromu jsou časté: zvýšení počtu lymfatických uzlin a počtu mononukleárních buněk v krvi.

Obr. 4. Možné příčiny eozinofilie

Eosinofilie (eozinofily více než 0,4 x 10 9 / l)

Eosinofilie je charakteristickým rysem alergizace organismu; dlouhotrvajícímu a výraznému eosinofilie může být způsobeno tím, parazitických a helmintické zamoření, nádorů, kolagenózy, imunodeficiencí (hyper-IgE syndrom) (obr. 4).

Velký eosinofilie (eosinofilní více než 1,5 x 10 9 / l) trvající déle než 6 měsíců v nepřítomnosti známého etiologický faktor se považuje za hypereozinofilního syndromu, vyznačující se tím, jak těžké poruchy orgánů způsobené toxického působení eosinofilů. chronická eosinofilní leukémie může být diagnostikována v případě zjištění klonální povaze krvetvorby.

Erytrocytóza (erytrocyty více než 6 x 10 12 / l, zvýšená hemoglobin)

Rozlišit absolutní (primární a sekundární) erythrocytózy způsobené zvýšenou erytropoézou a relativní gemokontsentratsionnye erythrocytoses charakterizována poklesem objemu plazmy (viz tabulka).

Reaktivní (symptomatické) eritotsitozy ve většině případů v důsledku zvýšení produkce erythropoietinu, což je důležitým kritériem pro diferenciální diagnostiku a jejich eritremii, při které je hladina erythropoietinu zvýšenou a zvýšenou erytropoézu je výsledkem nekontrolovaného růstu nádoru. Na eritremii možné, že po odstraněny všechny možné příčiny symptomatické polycythemia. Ve prospěch eritremii ukazují, splenomegalie, klonální detekce genetických abnormalit, leukocytóza vyšší než 12 x 10 9 / l v nepřítomnosti infekce, trombocytóza vyšší než 400 x 10 9 / l.