Stupně aktivity cirhózy

Napájení

Poznámka: ↑ zvýšení; ↓ snížení. V terminálním stádiu může být hladina ALT v krvi normální nebo mírně zvýšená, což je způsobeno porušením syntézy tohoto enzymu.

Stanovení závažnosti jaterní cirhózy (index Child-Pugh)

Třídy závažnosti CPU:

A - 5-6 bodů - (kompenzace)

B - 7-9 bodů - (subkompenzace)

C -> 9 bodů (10-15) - (dekompenzace)

Klinika

V počáteční fázi kompenzovaných CPU syndromů jsou následující: astenická-neurotický, hypertermní, dyspeptický (nevolnost, říhání, pálení žáhy, plynatost). Bolest a pocit tíhy v pravém horním kvadrantu nebo v horní části břicha, ztráta chuti k jídlu a hubnutí. Objektivní vyšetření odhalilo následující funkce: zvětšení jater, mírné splenomegalie.

Později, v pokročilé fázi onemocnění se vyskytují typické počáteční příznaky mírné těžkou parenchymu a cévní dekompenzace. Tyto „žilky“, „játra dlaně“, bělení nehtů „paličky“, „maloval jazyk“, jejíž počáteční projevem hemoragické diatéza, atrofie kosterních svalů, mírné ikterichnost bělmu, tendence k leykotrombotsitopenii někdy zvýšená sedimentace, známky hyperdynamická oběhového, endokrinní porušování předpisů. V přítomnosti cholestázy může dojít xantomů, svědění kůže. Během tohoto období, vyslovuje biochemické syndromy cytolýzy syndrom, cholestáza syndrom, zánětlivé syndrom. Anemický syndrom.

Třetí fáze cirhózy jater je charakterizována výraznou parenchymální a / nebo vaskulární dekompenzací. Klinické příznaky jsou výraznější než ve druhé fázi. Byl zjištěn biochemický syndrom hepatodeprese. Cévní dekompenzace je charakterizována vývojem závažných komplikací. Portální hypertenze, ascites, střevní léze, hepatopankreatický syndrom, toxická encefalopatie.

Komplikace

Komplikace cirhózy:

1. Krvácení z křečových dilatovaných žil trávicího traktu.

2. Hepatorenální syndrom (slabost, žízeň, suchost a snížený kožní turgor, oligouria, arteriální hypotenze).

4. Bakteriální peritonitida - zimnice, horečka, bolest břicha, zvýšení ascitu, svalové napětí v přední břišní stěně a bolestivost, když je palpovaná.

5. Trombóza portální žíly - silná bolest břicha, nevolnost, opakované krvácení z vracení, tachykardie, hypotenze s akutní trombózou; zvýšení příznaků dekompenzace CP a PG v případech chronické trombózy.

6. Hepatopulmonární syndrom.

7. Sekundární infekce (nejčastěji pneumonie).

8. Tvorba kamenů v žlučníku a průduchy v primární biliární cirhóze.

9. Transformace CP v cirhóze.

10. Selhání jater.

Pod pojmem hepatická encefalopatie (PE) se rozumí celý komplex mozkových poruch, které se vyvíjejí v důsledku akutního nebo chronického poškození jater. Existují 4 varianty jaterní encefalopatie (pravá jaterní koma, amoniakální kóma, elektrolytová kóma, smíšená kóma).

Průběh onemocnění je určen aktivitou zánětlivě-nekrotického procesu v játrech, rozvojem nedostatečnosti jaterních buněk a portální hypertenzí.

Články

loading...

Cirhóza jater

loading...

Hlavní projevy spontánní bakteriální peritonitidy jsou:

    • akutní nález s horečkou, zimnicí, bolesti břicha;
    • svalové napětí přední břišní stěny;
    • zhoršení intestinálního peristaltického hluku;
    • snížení krevního tlaku;
    • zhoršení příznaků jaterní encefalopatie, v závažných případech - výskyt jaterní kómy;
    • leukocytóza v periferní krvi s posunem doleva;
    • peritoneální tekutina je zakalená, bohatá na buněčné elementy (více než 300 buněk na mm3, mezi buňkami převažují neutrofilní leukocyty); špatný protein (méně než 20 g / l); ve většině případů se z kapaliny uvolní infekční agens;
    • úmrtnost je 80-90%.

Mezenchymální-zánětlivý syndrom (syndrom zánětu imunity)

Mezenchymální-zánětlivý syndrom (MVS) je výrazem procesů senzitizace buněk imunokompetentního systému a aktivace RES. AIM určuje aktivitu patologického procesu.

Hlavní projevy AIM:

    • zvýšená tělesná teplota;
    • zvětšená slezina;
    • leukocytóza;
    • zrychlení ESR;
    • eozinofilie;
    • zvýšení thymolového testu;
    • snížení zkušebního vzorku
    • hyper alfa 2 a gamaglobulinémii;
    • hydroxyprolinuria;
    • zvýšené hladiny serotoninu v krevních destičkách;
    • vzhled C-reaktivního proteinu;
    • možné imunologické projevy: vzhled protilátek k jaterní tkáni, LE-buňkám apod.

Během cirhózy chronické, progresivní, s exacerbací a remisí a závisí na činnosti jater patologie, závažnost syndromů hepatocelulární insuficience a portální hypertenze. V období aktivní cirhózy jater se zhoršuje závažnost selhání jater a portální hypertenze.

Významným ukazatelem cirhóza jater činnosti je vysoká intenzita mesenchymálních-zánětlivé, to svědčí o pokračující progrese patologického procesu. Pro aktivní fáze cirhózy, vyznačující se tím, horečkou, hypergammaglobulinemia hypoalbuminemia, zvýšené rychlosti sedimentace erytrocytů, obsah všech Ig tříd, vysoké krevní hladiny alanin a asparagové aminotransferázy, senzibilizace T lymfocytů specifickou lipoproteinů jater, podílejících se na podpoře progrese autoimunitních mechanismů procesu (C. N. Sorinson). SD Podymova v závislosti na závažnosti laboratorních parametrů přiděluje středně těžkou až těžkou cirhóza aktivitě (viz. Tabulka).

STUPNOST ČINNOSTI ŽIVICE Cirhóza

loading...

Nízká aktivita CPU - známky cytolýza nebo mezenchymálních-zánětlivé noha syndrom (MFR), hepatocytů nekróza ne, lishch lymfoidní buněčné infiltraci, cytolýzy díky indukci enzymů.

Střední aktivita - cytolýza syndrom, MFR, jaterní biopsie zjištěna - fokální, monotsellyulyarnye zonální (acinární) a krok, přemostění nekrózu, lymfoidní buněčnou infiltrací.

Vysoká úroveň aktivity - cytolýza MFR, cholestáza syndrom gepatodepressii, naliyachie přistoupil, mosty a multilobular nekrotický lymfoidní buněčnou infiltraci.

Tabulka č. 3

FÁZE VÝVOJE CYRZROSE

Počáteční (kompenzace)

Rozšířené (subkompenzace)

Konečný (terminál).

Tabulka číslo 4.

Kritéria kompenzovaného CPU.

Kompaktní (silná) zvětšená játra s hladkým

Povrch, špičatý nerovný (vytesaný)

Edge.

Zvětšená slezina, hustá.

Mírná nodulární dilatace jícnu v dolní třetině a v srdeční části žaludku, hemoroidní žíly.

Mírné projevy hepatodeprese

(bromsulfaleová, indokyanová, antipyrinová,

Snížená hladina cholinesterázy).

Radioizotopové skenování: zvětšení jater,

Difuzní charakter změn a akumulace izotopů

Slezina.

Laparoskopie s cílovou biopsií: obraz

Tvorba CPU se znaky minimální

(střední) aktivita nekróza malého zaostření

Hepatocyty, střední infiltrace

Septum pojivové tkáně lymfoidními buňkami,

Fibroblasty a histiocyty, dystrofie, mohou být

Kroková nekróza, výrazná fibróza.

Na pokožce telangiektázie, erytému dlaní,

Ekchymóza, modřiny, vypadávání vlasů, terminální falangy

Ve formě tympanic tyčinky, nehty ve formě hodinky.

Pokles výživy, úbytek hmotnosti, svalová atrofie, lymfadenopatie. 3. Endokrinní poruchy - gynekomastie, hirsutismus,

Neplodnost potratů (v anamnéze), amenorea, děloha

Krvácení, atrofie varlat, impotence, diabetes mellitus.

Změny v sliznici: atrofie papily jazyka, červená

Lakovaný jazyk, chronická gastritida, duodenitis.

Asthenovegetativní syndrom.

Hypotenze a hyperkinetický syndrom.

Laboratorní údaje: syndrom cytolýzy, NVS. Možná ano

Markery virové infekce a její replikační fáze.

Tabulka č. 5

Kritéria pro subkompensovaný procesor.

Přítomnost žloutenka s barvením kůže a sliznic

Hepatomegalie (hustá) se špičatým okrajem.

Splenomegalie (hustá, hladká).

Nodulární zvětšení žil jícnu, žaludku a hemoroidy -

Ny.

Mírné projevy hepatodeprese bromsulfa-

Lein, indokyanin, antipyrinové testy, redukce

Cholinesteráza, albumin z krevní plazmy), hypersplenismus.

Ultrazvuk jater: difuzní proces, hepatomegalie, zvětšení

Světlo větví portální žíly a splenomegalie.

Rádio-izotopové skenování: hepatomegalie, difuzní

Povaha léze, splenomegalie, akumulace izotopů v

Slezina.

Laparoskopie s cílovou biopsií: obraz

Tvorba cirhózy jater. Při neaktivním procesoru neexistuje žádný

Nekróza hepatocytů a mezenchymálních buněk

Infiltrace parenchymu a pojivové tkáně. Kdy

Aktivní CP je stupňovitá nekróza,

Buněčná infiltrace vláknitého tkáně a

Parenchyma.

Tabulka č. 6.

Dekomprimované kritéria procesoru.

Kritéria pro dekompenzaci parenchymu:

Klinické syndromy

velikost jater zvýšená

hepatargia (prekoma, koma)

myomalacie kostí s jejich zlomeninami

LABORATORNÍ SYNDROM.

gepatodepressii celkového proteinu -ponizhenie méně než 65 g / l, albumin méně než 30 g / l, cholinesterázy alespoň 1000 U / l, cholesterol alespoň 2,9 mol / l a protrombinového komplexu aktivitu alespoň 60%.

mezenchymální-zánětlivý syndrom.

Tabulka č. 7.

KRITÉRIA VASKULÁRNÍHO DECOMPOSITION.

výrazné křečové žíly žaludku, žaludku a hemoroidní žíly

krvácení z portocaválních anastomóz

steatonrhea více než 5 g / den.

LABORATORNÍ SYNDROM.

indikátory posunu (zvýšení krevního séra amoniaku, fenoly, mastné kyseliny s krátkým řetězcem, aminokyseliny - tyrosin, fenylalanin, tryptofan, methionin).

Údaje o metodách instrumentálního výzkumu.

Laparoskopie - ascites a charakteristický vizuální obraz CP, angiografie,

Gastroskopie, rentgenová metoda - přítomnost prudkého rozšíření jícnu a žaludku,

Ultrazvuk, počítačová tomografie - difúzní proces, hepatomegalie, splenomegalie, prudká expanze portální žíly, studie radionuklidů jater - hepatom a splenomegalie, difuzní proces, intenzivní akumulace izotopu slezinou a kostní dřeně.

Tabulka č. 8.

Komplikace CPU

Hepatální encefalopatie.

Coma.

Portokavální encefalopatie.

Krvácení z portocaválních anastomóz.

Trombóza portální žíly.

Cirhóza je rakovina.

Peritonitida - ascites.

Infekční-septické komplikace.

Tabulka číslo 9.

Hlavní biochemické syndromy

Chronickými onemocněními jater.

CYTOLYZA - zvýšení AsAT, ALAT, GDG, LDG

železa, vitamínu B 12.

HOLESTAZ -zvýšený konjugovaný bilirubin

STF, y-GTP, LAP, 5-nukleotidáza,

POLYCLONE

GAMMAPATIA - zvýšení celkové bílkoviny, globulinu,

in a globulinu, A, 1, 1 M, sedimentární

INSUFICIENCY pokles albuminy, protrombinový komplex,

FUNKCE ŽIVĚ -

BERIVNÍzvýšit amoniak, celkový amoniakální dusík,

HYPERAPIKA - fenoly, indikátory a aminokyseliny

(fenylalanin, tyrosin, tryptofan).

Tabulka č.10.

LÉKAŘSKÝ PROGRAM PRO PEČENÍ Cirhóza:

Léčebný režim

Zdravá výživa

Etiologická léčba.

Zlepšení metabolismu hepatocytů.

Snížení aktivity patologického procesu a potlačení

Autoimunitní reakce (patogenetická léčba).

Zlepšená syntéza pojivové tkáně v játrech.

Léčba edému-ascitického syndromu.

Léčba krvácení z křečových žil jícnu a

Žaludek.

Léčba chronické jaterní encefalopatie.

Léčba syndromu hypersplenizace.

Léčba syndromu cholestázy.

Chirurgická léčba.

13. Transplantace jater.

Tabulka č. 11.

Léčba cirhózy jater.

Seznam hlavních používaných léků

Při léčbě jaterní cirhózy.

Etiologická léčba

Antivirotika - pod kontrolou přítomnosti replikace viru hepatitidy po dlouhou dobu.

2. Zlepšení metabolismu hepatocytů:

- Vitaminoterapie: undevit, decamévit, strava 1 stolu. 3 krát za

den. Oligovit podle 1 tabulky. Za den.

- Riboxin 0,2 g 3krát denně po dobu 1-2 měsíců.

- Lipamid 0,025 4krát denně.

- Essentiale pro 2 čepice. 3 krát denně.

- Essentiale 10 ml. 2 x denně.

- Pyridoxal fosfát je 0,023 krát denně.

- Kokarboxyláza 50-100 mg jednou denně IM

- Flavinate 0,002 g 1-2 krát denně.

- Cobamamid 250-500 mcg jednou denně v / m.

- Vitamín E pro 1 čepice. 3krát denně, 10% rr 1-2 ml. 1 den za den.

- Transfuzní terapie: 5% až 10% roztoku glukózy.

-Glukokortikoidy v aktivní fázi, s autoimunitní CP, s

hypersplenismus 15-25 mg, v závislosti na stupni aktivity.

Při dekompenzované cirhóze jakékoli etiologické léčby

glukokortikoidy nejsou ukázány.

- Azotiaprin v raném stádiu aktivní cirhózy v kombinaci s

4. Inhibice syntézy pojivové tkáně v játrech:

- Colchicine 1 mg denně 5 dní v týdnu po dobu 1-5 let.

5. Léčba syndromu edému-ascites:

- Veroshpiron 75 - 150 mg denně po dobu 7-10 dní, snížení dávky na 25 mg

- Furosemid 40-80 mg 2-3krát týdně

- Veroshpiron 150 mg + uregit 25-100 mg nebo veroshpiron 100 mg +

triampur 2 záložka. za den.

- Při trvalém ascitu podle schématu:

a) furosemid 80 mg + hypotiazid 100 mg + aldacton 200 mg.

b) furosemid 80 mg + brinaldix 40 mg + aldacton 200 mg.

c) furosemid 80 mg + oxodolin 100 mg + aldacton 200 mg.

(kontrola hladiny albuminu v krvi)

- Nativní nebo čerstvě zmrazená plazma 150 ml na kurs 4-5

- Albumin 20% 100 ml v průběhu 5-6 infuzí.

- Při hypokalémii r-r chloridu draselného 4% 40-50 ml ve 200 ml

6. Snížit tlak v portálu:

- Vasopresin 20 jednotek ve 100 ml 5% roztoku glukózy

- Somatostatin 250 mcg iv jednou a pak kapat 250

mkg / h během dne.

- Čerstvě zmrazená plazma 400 ml

- Contrikal 100 000 jednotek 2 x denně v / v

- Dicinon 250-500 mg iv 12,5% roztok 5 ml.

- Antihemofilní plazma 100-150 ml

- Glukonát vápenatý 10% r.p.

8. Léčba jaterní encefalopatie:

- Neomycin se podává perorálně v denní dávce 4-6 g.

- Laktulóza (sirup) 30 mg 3-5x denně perorálně

- Laktóza 50-100 gramů denně. Uvnitř nebo v klíči 20% rr 2krát denně

- Ornitsetil 15-25 mg denně v 5% roztoku glukózy

- Hepa-mertz pro 1 prášek 2 krát denně.

9. Detoxikační terapie:

- 0,9% roztok chloridu sodného

- albuminu 10 - 20% rr v / v kapání

- Entereroz 5 g ve 100 ml vody 1-3 krát denně

- Belossor po dobu 1 hodiny. Lžíce 3x denně za ½ šálku vody.

- Nátrium nukleové kyseliny 0,3 g 3-4krát denně

- Pentoxyl 0,2 g 3krát denně

- Prednisolon 20 mg perorálně

- holisticramine 10-16 gramů denně

- Biligin 5-10 g na recepci 3 x denně

- Antihistaminika - tavegil, suprastin.

- Fenobarbital 0,05 g 3-4krát denně

- Heptral 800 mg IV denně, 1 tableta. 200 mg 4krát denně.

- Přípravky kyseliny ursodeoxycholové (ursosan, ursofalk).

INTEGRACE TÉMA

Současná lekce vychází z poznatků, které má student k dispozici z předchozích vzdělávacích kurzů:

Patofyziologie a pathomorfologie gastrointestinálního traktu.

· Studoval v průběhu propaedeutické terapie metody vyšetření pacienta, symptomy a syndromy onemocnění, základy léčby.

· Získané poznatky o léčení a hlavních skupinách léků používaných v terapii, gastroenterologie.

Hlavním úkolem kurzu fakultní terapie je další formace klinického myšlení u studenta.

Za tímto účelem je podrobnější studie této patologie, výcvik v diferenciální diagnóze, jakož i výběr nezbytného instrumentálního vyšetření a specifické léčby u pacienta s onemocněním v souladu s normami Ministerstva zdravotnictví Ruské federace.

Praktická výuka také zlepšuje dovednosti budoucího lékaře u pacienta.

Získané poznatky budou dále zdokonalovány a podrobněji popsány v kurzech nemocniční terapie, infekčních a chirurgických onemocnění a dalších oborů.

Jak zjistit aktivitu jaterní cirhózy

loading...

Někteří autoři upozorňují variantní syndromy průtok cirhózu u pacientů s autoimunitní hepatitidy jsou pozorovány příznaky primární biliární cirhózy a primárního sklerotizující cholangitida 5 a 7%, v daném pořadí. Naopak, projevy autoimunní hepatitidy mohou být zaznamenány u 19% pacientů s primární biliární cirhózou a 54% pacientů s primární sklerotizující cholangitidou.

  • Onemocnění žlučových cest.

    Žlučových striktury, sklerotizující cholangitida, primární cholestatická hepatitida, poruchy průtoku žluči kvůli cystická fibróza může způsobit vývoj primárního a sekundárního biliární cirhózy. Biliární cirhóza se vyskytuje u 5-10% všech případů jaterní cirhózy.

  • Metabolické onemocnění.
    • Hemochromatóza.

    Hemochromatóza je autosomální recesivní dědičná porucha charakterizovaná porušením metabolismu železa v těle. Výsledkem je, že se železo akumuluje v orgánech a tkáních, jeho obsah v séru se zvyšuje. Při hemochromatóze dochází k difúznímu ukládání železa do hepatocytů jater.

    Patogeneze Wilson-Konovalovovy choroby (hepatolentikulární degenerace) je porušení metabolismu mědi a akumulace tohoto mikroelementu v játrech a dalších vnitřních orgánech. Obvykle se většina mědi po absorpci ve střevě vylučuje žlučí a močí. U Wilson-Konovalovovy choroby se měď akumuluje v centrální nervové soustavě a játrech. Cirhóza jater, obvykle makronodulární, se rozvíjí. Onemocnění se vyskytuje s frekvencí 1: 200000 populace, je děděno autosomálně recesivním typem.

    Alfa-1-antitrypsin - nízkou molekulovou hmotností inhibitor proteázy, který inhibuje aktivitu proteolytických znzimov (trypsin, chymotrypsin, plasmin, trombin, elastáza, hyaluronidázy, proteáz leukocytů, makrofágy, mikroorganizmů). U 0.03-0.015% novorozenců je pozorováno snížení aktivity alfa1-antitrypsinu. Nedostatek alfa1-antitrypsinu vede ke zvýšené akumulaci proteolytických enzymů a následnému poškození tkání, zejména plic a jater.

    V novorozeneckém období mají pacienti zvětšení jater, vývoj žloutenku, změnu barvy stolice a ztmavnutí moči kvůli cholestázi. Během laboratorních studií je zjištěna konjugovaná hyperbilirubinemie. V budoucnu se může vyvinout cirhóza.

    Glykogenózy - skupina dědičných onemocnění, která se vyznačuje nedostatkem enzymů, které se podílejí na metabolismu glykogenu. V tomto případě dochází k porušení struktury glykogenu, jeho nedostatečné nebo nadměrné akumulaci v různých orgánech a tkáních, včetně jater. Podle povahy enzymatické nedostatečnosti se izoluje 12 typů glykogenóz. Cirhóza vede k typům glykogenů I, III a IV.

    Galaktozémie je dědičné onemocnění charakterizované porušení metabolismu uhlohydrátů v důsledku nepřítomnosti enzymu galaktóza-1-fosfát-uridyltransferáza. V tomto případě se galaktóza hromadí v krvi. U pacientů je zpoždění ve fyzickém a psychickém vývoji, žloutenka, hepatomegalie. To se dědí autosomálně recesivním typem.

    Cystická fibróza - dědičné systémové onemocnění žláz s vnější sekrecí, jako slizu (sekreční žlázy dýchacích cest, střeva, slinivky břišní), a serózní (sliny, pot, slzné). V souvislosti s inhibici transportu chloridu sodného a změny Yonov rovnováhy v epitelových buňkách dýchacích cest, jater a žlučových cest, zažívacího traktu a slinivky břišní, u pacientů s cystickou fibrózou, městnavé obstrukční výrazné změny v příslušných orgánů. Zvyšuje viskozitu žluče, která vyplňuje žlučové cesty. Pokud se tento proces objeví aktivně, může dojít k obstrukční cirhóze jater, komplikované křečovými žilami jícnu a splenomegalie.

    Cirhóza jater může být způsobena příjmem takových léků, jako jsou methotrexát, alfa-methyldopa, amiodaron, halothan, izoniazid. Tyto léky mohou vést k fulminantnímu selhání jater.

    Navíc cholestatické poruchy mohou být způsobeny chlorpromazinem, erythromycinem, estrogeny.

    Cirhóza jater se může objevit u pacientů s chronickým selháním pravé komory (např. V přítomnosti trikuspidální chlopně a konstriktivní perikarditidy).

    Cirhóza se vyvíjí v důsledku progresivního zúžení nebo uzavření jaterních žil.

    Cirhóza jater je způsobena posunovými operacemi ve střevě (superpozicí anastomózy tenkého střeva bypass) při vypnutí významné části tenkého střeva.

  • Další důvody:
    • Sarkoidóza.
    • Vrozená hemoragická telangiectasie (Rundu-Oslerova choroba).
    • Parazitické a infekční onemocnění (echinokokóza, schistosomiáza, brucelóza, opisthorchiáza, toxoplasmóza).
  • Cirhóza nejasné etiologie (kryptogenní).

    Výskyt cirhózy v játrech s neznámou etiologií (idiopatická, kryptogenní cirhóza) může být 20-30%. Pozorováno hlavně u žen.

    Ve většině případů je kryptogenní cirhóza důsledkem nealkoholické tukové jaterní choroby, ke které dochází při obezitě, diabetu, hypertriglyceridémii.

    Přibližně 30% populace USA má nealkoholické tukové jaterní onemocnění; u 2-3% lidí - nealkoholická steatohepatitida, u které se vedle akumulace tuku u hepatocytů vyskytují známky zánětu a fibrózy jater. Nealkoholická steatohepatitida vede k cirhóze jater v 10% případů.

    • Patofyziologie cirhózy jater

      Účinek poškozujícího faktoru indukuje v játrech procesy hepatocelulární hyperplazie (vznik uzlů regenerace parenchymu) a angiogeneze.

      Regulátory růstu jsou cytokiny, růstové faktory jaterní tkáně (epiteliální růstový faktor, růstový faktor hepatocytů, transformující růstový faktor alfa, faktor nekrotizující nádory), inzulin, glukagon.

      V průběhu angiogeneze se vytvářejí nová cévy, které obklopují místa regenerace a poskytují spojení mezi jaterní tepnou, portální žilou a venulemi jater, čímž se obnoví intrahepatální oběh. Kvůli spojujícím se nádobám se provádí venózní odtok relativně malých objemů krve pod vysokým tlakem. Kvůli těmto porušením je intrahepatální průtok krve játry méně krve než normální, takže se tlak v systému portální žíly zvyšuje.

      Cirhóza jater může vést k vzniku intrapulmonárních shuntů a porušení poměru ventilace a perfúze, což způsobuje hypoxii. Progresivní pokles hmotnosti jaterní tkáně přispívá k výskytu jaterní insuficience a ascitu. Během cirhózy může být komplikována vývoje hepatocelulárního karcinomu způsobené hepatitidou B nebo C, hemochromatóza, alkoholickým poškozením jater, nedostatek alfa-1-antitrypsinu, ukládání glykogenu.

    • Histopatologie v jaterní cirhóze

      Při cirhóze jater se v orgánové tkáni nacházejí oba místa regenerace parenchymu a fibróza. Nejsou typické pro jaterní cirhózu: nejsou plně tvořeny regenerační uzliny v játrech, uzliny bez známky fibrózy (nodální regenerační hyperplasie), vrozená fibróza jater (bez regeneračních uzlin).

      Cirhóza může být mikronodulární a makronodulární.

      Mikronodulární cirhóza se vyznačuje tím, že v játrech se objevují uzly malé velikosti (až 3 mm v průměru) a tenké prameny pojivové tkáně. Tkáň jater obsahující uzliny ztrácí lobulární strukturu. Terminální jaterní venule a komponenty portálové triády (větve portální žíly, jaterní tepna a žlučové cesty) jsou deformovány.

      Macronodulární cirhóza je charakterizována vzhledu větších uzlin (o průměru větším než 3 až 5 mm). Tkáň jater ztrácí svou architektoniku. Tyto uzly jsou obklopeny prameny pojivové tkáně různé tloušťky.

      Smíšená cirhóza (nekompletní septická cirhóza) je charakterizována kombinací příznaků mikro- a makronodulární cirhózy.

      Klinika a komplikace

      U pacientů s jaterní cirhózou je možno zaznamenat řadu příznaků, které závisí na etiologii, stadiu onemocnění a aktivitě procesu. Přibližně 20% pacientů má latentní cirhózu nebo pod maskou jiného gastroenterologického onemocnění. Ve 20% případů je při pitvě zjištěna cirhóza jater.

      U pacientů s jaterní cirhózou pozorované nosní krvácení, slabost, únava, snížená výkonnost a chuť k jídlu, nadýmání, nestabilní židle, tupou bolest v pravé polovině břicha, časné sytosti při jídle s pocitem plnosti, svědění, horečka.

      V mnoha případech, po dlouhou dobu, pacienti s cirhózou jater cítit uspokojivé, ale jsou označeny nadýmání a únavy.

      Každý rok se ve světě zaznamenány dva tisíce. Úmrtí v důsledku úderu blesku (fulminantní selhání jater), na které vedou virové a autoimunitní hepatitida, Wilsonovy choroby, léky (např. Acetaminofen), příjem alkoholu toxinů (např bledě toadstools). V 30% případů nelze etiologii fulminantního selhání jater stanovit. Úmrtnost z fulminantního selhání jater je 50-80%, i přes probíhající transplantaci jater.

      • Posouzení závažnosti jaterní cirhózy

      Klinické hodnocení stupně a závažnosti jaterní cirhózy je založeno na kritériích závažnosti portální hypertenze a jaterní insuficience.

      Scoping vyvinuté klinické příznaky, které umožňují stanovit stupeň závažnosti cirhózy - klasifikace Child-Pugh (Child-Rugh). Podle tohoto rozsahu různé hladiny bilirubinu v séru, albuminu a protrombinového času, stejně jako stávající hepatické encefalopatie a ascites propůjčují specifické číselné hodnoty. Výsledky tohoto hodnocení přímo korelují s mírou přežití pacientů a prognózou po transplantaci jater.

      Klinický průběh krajně gone cirhóza může být komplikováno řadou vážných stavů, které nejsou závislé na etiologii poškození jater. Patří mezi ně: portální hypertenze a její následky (křečové žíly jícnu a žaludku, splenomegalie, ascites, jaterní encefalopatie, spontánní bakteriální peritonitida, syndrom jater ledviny), koagulopatie, a hepatocelulární karcinom.

      Diagnostika

      Může se předpokládat cirhóza jater, pokud se onemocnění projeví příznaky portální hypertenze (splenomegalie, hypersplenismus, krvácení z křečových žil jícnu). V mnoha případech se pacienty s cirhózou po dlouhou dobu cítí uspokojivé, i když mají meteorismus a únavu.

      • Cíle diagnostiky
        • Odhalit cirhózu jater.
        • Stanovte etiologický faktor.
        • Posoudit závažnost onemocnění.
      • Diagnostické metody

        Diagnostika je založena na výsledcích klinického hodnocení, laboratorních testů (biochémie v krvi), instrumentálních vyšetřovacích metodách (ultrazvukové a počítačové tomografické vyšetření jater). Pro přesnou diagnózu je nutná jaterní biopsie.

        • Historie anamnézy

        Podezření cirhóza může dojít v případě, že pacient je dlouhodobé zneužívání alkoholu, historie jeho virové nebo autoimunitní hepatitida, léky (amiodaron, methotrexat), metabolická onemocnění (hemochromatóza, Wilsonova choroba, deficit alfa-1-antitrypsin, glykogenóza typu IV, galaktosemie), žlučových cest (žlučových striktury, sklerotizující cholangitida, primární cholestatická hepatitida, poruchy průtoku žluči kvůli cystické fibrózy).

      • Fyzikální vyšetření

        U pacientů s jaterní cirhózou jsou pozorovány příznaky asthenického, bolestivého, hemoragického, dyspeptického a cholestatického syndromu.

        Mohou se objevit jaterní příznaky, žloutenka, hepatosplenomegalie, poruchy reprodukčního systému.

        Obvykle ztráta hmotnosti, a to jak kvůli snížení tukové tkáně, tak v důsledku svalové atrofie.

        V pozdních stádiích onemocnění se objevují: edémový ascites syndrom, portální hypertenze, hepatická encefalopatie.

        Pacienti jsou pozorováni: zvýšená únava, snížená účinnost.

        Bolestivý syndrom může být spojen s patologií jater, ale častěji - s prodloužením jater, dyskinezí žlučových cest. Bolest (tupý, nereagují na přijímací spazmolytika) nebo tíhy v žaludku, převážně v pravé hypochondriu, je časný a přetrvávající symptomy jaterní cirhózy různých etiologií.

      • "Malé" jaterní příznaky.

        Fyzikální vyšetření pacienta s jaterní cirhózou pozorováno: žluť kůže, skléry a viditelných sliznic, palmární erytém, množství malých threadlike podkožních cév na obličeji (telangiectasias), „žilky“, svědění, Dupuytrenova kontraktura; deformace koncových článků prstů typu „paličky“ nehty - na typu „time windows“; trofické poruchy.

        Pacienti jsou pozorováni: snížená chuť k jídlu, nadýmání, nestabilní stolice, nudná bolest na pravé straně břicha, rychlé sýtosti při jídle s pocitom přetečení žaludku, plynatost. Obvykle ztráta hmotnosti, a to jak kvůli snížení tukové tkáně, tak v důsledku svalové atrofie.

        Hemorrhagický syndrom u pacientů s cirhózou jater se může projevit petechiálním krvácením v sliznici dutiny ústní, krvácení z nosu.

        Žloutenka u pacientů s jaterní cirhózou s špinavým šedým odlitkem. Nejčastěji se vyskytuje u primární biliární cirhózy. Ve většině případů je žloutenka kombinována s cholestázou. Ve vzácných případech (s masivní nekrózou parenchymu) může chytit žloutenka.

        Nejvýznamnějším morfologickým znakem jaterní cirhózy je celková nodulární regenerativní fibroplastická restrukturalizace jaterního parenchymu. V klinickém obrazu tato změna odráží zhutnění jater s deformací jeho povrchu. Když je palpace určována nerovným, nerovným spodním okrajem jater. Játra jsou hustá a bolestivá na dotek.

        Zpočátku se obě laloky z jater zvyšují o více než 3-10 cm, pak - především levou část s normálními nebo zmenšenými velikostmi pravice, v závěrečných fázích se obě laloky snižují.

        Stasová krevní oběh v počátečním stádiu se klinicky projevuje mírnou splenomegalií. Tím, splenomegalie připojí porušení jeho funkcí a rozvíjet syndrom hypersplenismem projevuje destrukcí krvinek s rozvojem pancytopenie (anémie, leukopenie, trombocytopenie).

        U 33-46% pacientů s jaterní cirhózou se objevují kameny v žlučníku. Četnost jejich detekce se zvyšuje s trváním a závažností onemocnění.

      • Poruchy reprodukčního systému.

        V pozdějších stadiích jaterní cirhózy se u mužů, ženských vlasů, pozoruje gynekomastie a atrofie varlat.

        U pacientů se objevuje otok a otok hlezen. V pozdních stadiích cirhózy jater se rozvíjí ascites u 50-85% pacientů, u 25% pacientů je to první příznak onemocnění.

        Syndrom portální hypertenze je nárůst tlaku v povodí portální žíly. To se projevuje přítomností varikózně dilatovaných jícnových žil, kardia žaludku, konečníku, podkožní žíly přední břišní stěny ("jellyfish head"), ascites.

        Varovitě dilatované žilní žíly, žaludeční a rektální kardia se vyskytují u 90% pacientů s cirhózou jater. Ve 30% případů jsou komplikovány krvácením. Úmrtnost po první epizodě krvácení je 30-50%. U 70% pacientů, kteří prodělali jednu epizodu krvácení z křečových žil jícnu, dochází opakovaně k krvácení.

        Ze všech příčin gastrointestinálního krvácení jsou křečové žíly jícnu a žaludku 5 až 10%. Riziko této komplikace je nejvyšší u pacientů s portální hypertenzí způsobenou trombózou slezinných žil. Ve většině případů dochází k krvácení z jícnu. Mohou být masivní. Pacienti mají melenu a hematomesi.

        Jaterní encefalopatie je komplex často reversibilní v počáteční a nevratné v konečné fázi mentálních a neuromuskulárních poruch způsobených těžkou jaterní nedostatečností. Tento syndrom se nejčastěji vyskytuje s chronickou jaterní nedostatečností, charakteristickou pro pozdní stavy jaterní cirhózy, stejně jako při akutní jaterní insuficienci. Encefalopatie je důsledkem toxických účinků na metabolismus dusíkatých sloučenin v centrálním nervovém systému u zdravých lidí inaktivovaných játry.

        U pacientů s cirhózou je pozorován pokles počtu krevních destiček. Vývoj anémie nebo jiné cytopenie se pozoruje v pozdních stádiích onemocnění. Při hypersplenizaci vzniká pancytopenie (anémie, leukopenie, trombocytopenie).

        Pacienti s hemochromatózou se vyznačují kombinací vysokého obsahu hemoglobinu s nízkou koncentrací hemoglobinu v erytrocytech.

        U pacientů s cirhózou je pozorován pokles protrombinového indexu (poměr standardního protrombinového času k protrombinovému času u zkoumaného pacienta, vyjádřeného v procentech). Referenční hodnoty: 78 - 142%.

        Protrombinový čas (sec) odráží koagulační dobu plazmy po přidání směsi thromboplastinu a vápníku. Obvykle je to 15-20 sekund.

        Při cirhóze jater je důležité stanovení parametrů charakterizujících funkci ledvin (bílkovina, leukocyty, erytrocyty, kreatinin, kyselina močová). To je důležité, protože 57% pacientů s cirhózou a ascitem odhalila selhání ledvin (endogenní clearance kreatininu méně než 32 ml / min při normálních hodnotách sérového kreatininu).

        V biochemické analýzy krve pacientů s jaterní cirhózou následujícími parametry by měly být určeny: alanin aminotransferázy (ALT), aspartátaminotransferázy (AST), alkalické fosfatázy (ALP), gama-glutamyl (GGT), bilirubin, albumin, draslíku, sodíku, kreatininu.

        Při kompenzované cirhóze může být obsah jaterních enzymů normální. Významné zvýšení ALT, ASAT, GGTP pozorované u alkoholické hepatitidy s následkem cirhózy a prudké zvýšení AF u primární biliární cirhózy. Navíc u pacientů s cirhózou se zvyšuje celkový bilirubin, sníží se obsah albuminu. Aktivita aminotransferáz v konečné fázi jaterní cirhózy se vždy snižuje (neexistují funkční hepatocyty a žádné enzymy).

        Scoping vyvinuté klinické příznaky, které umožňují stanovit stupeň závažnosti cirhózy - klasifikace Child-Pugh (Child-Rugh). Podle této škály jsou různé hodnoty sérového bilirubinu, albuminů a protrombinového času, stejně jako stávající jaterní encefalopatie a ascites uvedeny určité číselné hodnoty. Výsledky tohoto hodnocení jsou vysoce korelovány s mírou přežití pacientů a výsledky transplantace jater. Stanovení závažnosti jaterní cirhózy: index Child-Rugh.

        Nárůst „jaterní“ ukazatelů, jako je bilirubin, albumin a index protrombinového zahrnuto v kritériích pro Child -Pugh stupnice použité k posouzení míry kompenzace cirhóza a přípravy krátkodobé prognózy jejího progrese pozorované u jaterní cirhózy třídy B a C. četností překročení norem GMT je známý pro cirhózu všech tří tříd.

        Ukazatele nepříznivé prognózy: bilirubin vyšší než 300 μmol / l; albumin pod 20 g / l; protrombinový index nižší než 60%.

      • Stanovení protilátek proti virům chronické hepatitidy.

        Měly by být vyšetřovány protilátky proti virům, které způsobují chronickou hepatitidu, a to i v případě, že cirhóza jater je přímo závislá na chronické intoxikaci alkoholem.

        • Diagnostika virové hepatitidy B (HBV).

        Hlavním ukazatelem je HbsAg, HBV DNA. Přítomnost HBeAg indikuje aktivitu virové replikace. Zmizení HBeAg a výskyt protilátek proti němu (anti-HBe) charakterizuje ukončení replikace HBV a je považován za stav částečné sérokonverze. Existuje přímá vazba mezi aktivitou chronické virové hepatitidy B a přítomností virové replikace a naopak.

      • Diagnostika virové hepatitidy C (HCV).

        Hlavní marker je protilátka proti HCV (anti-HCV). Přítomnost současné infekce je potvrzena detekcí HCV RNA. Anti-HCV se nachází ve fázi zotavení a přestává být stanovena 1-4 roky po akutní virové hepatitidě. Zvýšení těchto ukazatelů naznačuje chronickou hepatitidu.

    • Stanovení koncentrace IgA, IgM, IgG v krevním séru.

      Zvýšené koncentrace sérového IgA, IgM, IgG, je často vidět s alkoholickým poškozením jater, primární biliární cirhóza, a autoimunitní onemocnění, ale nejsou vždy pravidelná změna v léčbě, a proto jsou výsledky těchto studií v řadě případů je obtížné odhadnout.

      Stanovení AFP je vhodný pro screening hepatocelulárního karcinomu u vysoce rizikových skupin, a to zejména v kontextu stále rostoucí aktivitu enzymů, jako je například alkalická fosfatáza, GGT, AST a glutamátu.

      Normální hodnoty AFP v séru zdravé osoby (u mužů a netehotných žen) nepřesahují 15 ng / ml.

      Zvýšené hladiny AFP se vyskytují u hepatitidy, avšak v tomto případě jejich obsah zřídka přesahuje 500 ng / ml a je dočasný.

      Zvýšený obsah AFP se vyskytuje u hepatocelulárních karcinomů a teratokarcinomů žloutkového vaku, vaječníků nebo varlat. U rakoviny jater se hladina AFP zvyšuje ≥ 400 ng / ml. V tomto případě úroveň AFP v krevním séru (více než 1000 ng / ml) koreluje s velikostí růstového nádoru a účinností terapie. Snížení koncentrace AFP v krvi po odstranění nádoru nebo léčby na normální hodnotu slouží jako příznivý příznak. Opakované zvýšení hladiny nebo její nedostatečné snížení může znamenat recidivu onemocnění nebo přítomnost metastáz.

      • Ultrazvuková vyšetření břišní dutiny.

      Ultrazvuková vyšetření břišní dutiny umožňuje vizualizaci žlučovodů, jater, sleziny, slinivky břišní, ledvin; pomáhá při diferenciální diagnostice cystických a objemových lézí v játrech, je citlivější při diagnostikování ascitu (odhaluje dokonce 200 ml tekutiny) než fyzikální vyšetření. Použití Doppler vyhodnotit rychlost krevního toku do jater, sleziny a portální žíly a použity pro diagnózu jaterní portálu nebo sleziny trombózy (Budd-Chiariho syndrom).

      Při použití radionuklidů skenování koloidní síra, značené techneciem (99mTc), který je zachycen buňkami Kupfferovými. Změny jaterních struktury jako metastáz nebo abscesů identifikovány jako oblasti se sníženou odchytu - „studené“ ohnisek. Při použití této metody je možné diagnostikovat rozptýlených hepatocelulární onemocnění (hepatitida, steatóza nebo cirhóza), hemangiomy, karcinomy, abscesy, rychlost a jaterní biliární sekreci, diagnostiku a nekalkulezny calculary cholecystitida.

      Tato metoda umožňuje vizualizovat obrysy a strukturu vnitřních orgánů v sériových snímkách.

      AKTIVNÍ A NEAKTIVOVATELNÉ FÁZY ŽIVÍCÍ Cirhózy

      loading...

      ГБОУ ВПО В СОГМА

      Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace

      Katedra interního lékařství č. 4.

      Hlava. kavárna. D.M. PROFESSIONAL ASTAHOVA Z.T.

      Metodické pokyny pro praktickou lekci

      se studenty 6. ročníku Lékařské fakulty na téma:

      DIFERENČNÍ DIAGNOSTIKA A LÉČBA CHOROBY S HEPATOMEGALII A SYNDREMEM HEPATOLYENÁLU.

      (doba trvání relace je 12 hodin, druhý lekce 4 hodiny)

      Vladikavkaz 2014 - 2015tu rok

      Metodické pokyny pro praktickou výuku se studenty 6. ročníku Lékařské fakulty na téma:

      DIFERENČNÍ DIAGNOSTIKA A LÉČBA CHOROBY S HEPATOMEGALII A SYNDREMEM HEPATOLYENÁLU.

      Účel lekce:v procesu klinické analýzy pacienta na zvýšení úrovně (kvality) a dovedností studentů v diagnostice (diferenciální diagnóza), formulace diagnózy cirhózy jater.

      Motivace relevance tématu:

      Na celém světě patří mezi nejčastější příčiny postižení a úmrtnosti významná onemocnění jater. Kromě toho existuje tendence k nárůstu výskytu, zejména akutní virové hepatitidy ročně postihují nejméně jeden milion lidí na celém světě. Počet pacientů s chronickými jaterními lézemi se zvyšuje, což je převážně u lidí v produktivním věku. Sociální význam onemocnění jater vedl k intenzivnímu studiu.

      V posledních desetiletích zaznamenala hepatologie značný pokrok. To platí zejména pro studium jemné struktury a metabolismu jater, experimentální a klinický vývoj takových důležitých syndromů jako je žloutenka, cholestáza, jaterní nedostatečnost, portální hypertenze. Široké zavádění nových výzkumných metod - radionuklidů, angiografie, laparoskopie s cílovou biopsií, imunologické, biochemické, enzymologické, intravitální morfologické studie - přispělo ke zlepšení diagnózy a léčby.

      Největším úspěchem v oblasti hepatologie posledních dvou desetiletí je objev markerů virů hepatitidy, stanovení jejich interakce s faktory humorální a buněčné imunity.

      V posledních letech byla potvrzena myšlenka na alkoholové poškození jater. Alkoholické onemocnění jater kombinuje takové nosologické formy, jako je tuková jaterní dystrofie, alkoholická hepatitida, fibróza a cirhóza, s ohledem na jejich etiologickou obecnost.

      Určení úrovně výcviku studentů:

      Druhá úroveň znalostí: metody kontroly - písemný průzkum (20 min). Student musí vědět podstata této nemoci, definice a třídění jaterní cirhózy, etiologie a patogenezi jaterní cirhózy, hlavními rizikovými faktory, klinické projevy hlavních syndromů. - imunitou protizánětlivé, portální hypertenze, cholestázy, otoky a podobně, diferenciální diagnózy s dalšími chorobami, které se projevují hepatomegalií, musí student být schopen - mít propaedeutické dovednosti, samostatně identifikovat hlavní patologické syndromy v hepatologii, provést předběžnou diagnózu podle uznané klasifikace, určit potřebný rozsah výzkumu a být schopen interpretovat data z dalších metod průzkumu (úplný krevní obraz, b / x krve pro analýzu coprogram, fekální okultní krve, jater výsledky fibroskanirovanie rektomanoskopii, iriografie, kolonoskopii, Ezofagogastroduodenoskopie, jaterní biopsie, ultrazvuk).

      Zpráva kurátorů na oddělení: Při hlášení pacienta by studenti měli věnovat zvláštní pozornost následujícím skutečnostem:

      Cirhóza jater -polietiologic difuzní chronické progresivní jaterní onemocnění, vyznačující se tím výrazné snížení počtu funkčních hepatocytů, progresivní fibróza přesmyku normální struktury parenchymálních a cévní systém jater, vzhled a vývoj regeneračních uzlů v následném jaterní insuficience a portální hypertenze.

      KLINICKÁ OBRAZKA ŽIVÍČKY Cirhóza

      CÍLOVÝ STAV

      Pacienti s CP mají následující základní znalosti Stížnosti:

      Bolest Ø v pravém horním kvadrantu a nadbřišku regionu, horší po jídle, fyzické aktivitě. Bolest způsobená rozšířením kapsle jater a natahovat to, doprovázené chronickou gastritidu, chronický zánět slinivky břišní, žlučníku, žlučových dyskineze. Když hyperkinetická žlučových cest bolest dyskineze v pravém horním kvadrantu jsou kolikový s hypokinetická dyskineze obvykle nejsou náročné, kreslení, se často obávají pocit tíhy v pravém horním kvadrantu;

      Ø nevolnost, někdy zvracení (krvácení z křečových žil jícnu a žaludku);

      Ø pocit horkosti a suchosti v ústech;

      Svědění kůže (s cholestázou a akumulací velkého množství žlučových kyselin v krvi);

      Ø únava, podrážděnost;

      Ø časté uvolněné stolice (zejména po jídle mastných jídel);

      Ø nadýmání;

      Ø Sexuální slabost (u mužů), menstruační cyklus (u žen).

      Inspekce pacienti odhalují následující charakteristické projevy cirhózy:

      Ø úbytek hmotnosti, v těžkých případech, dokonce i vyčerpání;

      Ø výrazná svalová atrofie a významné snížení svalového tonusu a síly;

      Ø zpoždění růstu, fyzického a sexuálního vývoje;

      Ř suchý, šupinatá žlutosti-bledá kůže. Intenzivní žloutenka pozorovány v konečné fázi jaterní cirhóza, biliární cirhóza, zda a kdy uchycení akutní hepatitidy. Žloutenka se často objevuje dříve v bělmu, spodní ploše jazyka, patra, a pak - na obličej, dlaně, chodidla, a nakonec maloval celou kůži.. žloutenka kvůli zhoršené schopnosti provádět hepatocytovou metabolismus bilirubinu. Ve vzácných případech, závažné nekróza jaterního parenchymu žloutenkou může chybět;

      Ø xantelasm (žluté lipidové skvrny v horním víčku) jsou častěji detekovány s primární biliární cirhózou;

      Ø prsty ve formě tympanic tyčinky se splachováním kůže v dírách na nehty;

      Ø Bobtnání kloubů a sousedních kostí (zejména biliární cirhózy - biliární revmatismus);

      Ø Rozšíření žil břišní stěny v důsledku potíží s průtokem krve v játrech v důsledku výskytu výrazné fibrózy v ní. V závažných případech se podobná žilní síť podobá hlavě medúzy.

      Je nesmírně důležité určit při pohledu malé známky cirhózy:

      Ø vzhled na kůži horní poloviny kmene "cévních hvězdiček" - telangiektasie ve formě pavouků. Je charakteristické, že "vaskulární hvězdičky" se nikdy nenacházejí pod pupkem, jsou nejvýraznější s exacerbací cirhózy, během období remise je možný jejich reverzní vývoj;

      Ø angiomy na okraji nosu, v rohu očí (mohou krvácet);

      Ø palmární erytém - jasně červená barva brusinka teplých rukou rozlitých v thenar nebo hypothenar, stejně jako v konečcích prstů ( „jaterní dlaně“, „pivařů ruce“); zřídka erytém podobného se děje na nohou;

      Ø lakovaný, kopřivovitý, nevzdělaný jazyk černohnědý;

      Ø karmínově červené zbarvení sliznice úst a rtů;

      Ø gynekomastie u mužů;

      Ø atrofie pohlavních orgánů;

      Ø snížení závažnosti sekundárních sexuálních charakteristik;

      Ø V závažných případech jaterní cirhózy je charakteristický výskyt ascitu.

      Výskyt "malých příznaků" cirhózy je většinou autorů vysvětlen hyperestrogenémií.

      Mezenchymální-zánětlivý syndrom (syndrom zánětu imunity) je výrazem procesů senzitizace buněk imunokompetentního systému a aktivace RES.

      Hlavní projevy AIM:

      Ø zvýšení tělesné teploty;

      Ø zvětšená slezina;

      Ø zrychlení ESR;

      Ø vzrůst vzorku tymolu;

      Ø snížení zkušebního vzorku;

      Ø hyper α2- a γ-globulinémie;

      Ø zvýšení hladin serotoninu v krevních destičkách;

      Ø vzhled C-reaktivního proteinu;

      Ø Imunologické projevy jsou možné: výskyt protilátek k jaterním tkáním, bunkám LE atd.

      Ø STUPNOST ČINNOSTI ŽIVICE Cirhóza

      AKTIVNÍ A NEAKTIVOVATELNÉ FÁZY ŽIVÍCÍ Cirhózy

    Předchozí Článek

    Inkubační doba hepatitidy

    Následující Článek

    HCV vyšetření krve: co to je?