Hepatitida B - od historie objevu až po naše dny

Symptomy

Virová hepatitida C je jednou z nejnebezpečnějších infekčních onemocnění osoby, která ve většině případů vede k vážnému poškození jater, které končí smrtí.

Virus hepatitidy C nebo hcv postihuje více než 170 milionů lidí po celém světě. Každoročně zemře téměř 400 000 z komplikací infekce. K dnešnímu dni bylo přibližně 95% všech případů virové hepatitidy C vyléčeno, ale hcv je velmi zákeřný virus, a velmi často se vyskytují, když se nevratné účinky již rozvíjejí - cirhóza a rakovina jater.

Bohužel prevalence viru hepatitidy C v Rusku je poněkud smutná. Pouze podle oficiálních statistik trpí touto chorobou nejméně 5 milionů našich krajanů a podle názoru odborníků se tento údaj musí několikrát vynásobit.

V tomto článku navrhujeme podrobně porozumět, jaký druh nemoci hepatitidy C, proč se hcv nazývá laskavým vrahem a jaké jsou šance, že se pacient zotaví z infekce.

HCV - virus hepatitidy C

Etiologie hepatitidy C, tedy její hlavní příčiny, byla dobře studována. Jedná se o malý virus, který se množí výlučně v jaterních buňkách práva. Žádný z ostatních známých živých bytostí nenalezl tento virus v přírodě.

Historie objevu

Příčina hepatitidy C byla objevena už dávno. Poté, co v polovině 70. let byly objeveny patogenů proti hepatitidě A a B, vědci zjistili, že onemocnění jater se podílí nejen viry, a hlavní příčinu choroby u lidí, kteří podstoupili krevní transfuzi, není v nich.

V roce 1987 skupina vědců, vedená dr. D. Bradleyem z CDC a Dr. Michael Houghton z Chironu. Co "se podařilo identifikovat virus, a pak provedl řadu prací zaměřených na vytvoření efektivních testovacích systémů. Tento objev je obtížné přeceňovat. Pokud předtím bylo v USA až 13% případů transfuze krve doprovázeno infekcí, potom jednoduchý krevní test s prvními testovacími systémy snížil tuto pravděpodobnost na 0,5-1%.

Struktura viru hepatitidy C

Stejně jako u jiných virů je virus hepatitidy C intracelulárním parazitem a množí se pouze v živých buňkách. Virion, tj. Jeho extracelulární forma života, má průměr 60-70 nm a skládá se z genetického materiálu, kapsidy, který to balení těsně a vnější lipidové obálky s malými výstupky. Genetický materiál je reprezentován jediným řetězcem RNA.

RNA viru je velmi náchylná k mutacím - náhodná změna v pořadí nukleotidů v řetězci. Dokonce i nejmenší mutace vede ke změně viru, včetně struktury jeho proteinů. Jako výsledek, protilátky, které byly vyvinuty pro tyto proteiny, stát se neúčinným.

Konstantní variabilita virové RNA vede k tomu, že v těle je virus ve formě směsi kmenů - kvazi-druhů, které se navzájem liší na genetické úrovni.

Když se virem jednoho druhu významně liší strukturou RNA, mluví o různých genotypech viru. Genotyp je agregát všech genů kteréhokoli organismu a gen je malá část RNA nebo DNA, v níž jsou určité informace naprogramovány kombinací nukleotidů.

Podle nejnovějších údajů se rozlišuje 7 genotypů způsobujících hepatitidu C a více než 100 jeho podtypů. Viry různých genotypů se liší svým chováním v těle a reagují odlišně na léčbu.

V Rusku jsou registrovány především genotypy 1, 3 a 2 (v sestupném pořadí). V tomto případě je každý druhý případ infekce virem hepatitidy C způsoben podtypem 1b hcv.

Stabilita viru hepatitidy C ve vnějším prostředí

Jak již bylo uvedeno výše, násobení viru se vyskytuje výhradně v živých buňkách a ještě není možné kultivovat hCV v laboratoři. To ztěžuje studium mikroba a jeho vlastností.

Kolik hepatitidy C může žít ve vnějším prostředí, nelze spolehlivě říci. V mnoha ohledech závisí na teplotě, vlhkosti, světle a koncentraci viru.

Američtí výzkumníci provedli experiment, ve kterém šimpanzi prošli kontaminací se suchým biomateriálem. Dospěli k závěru, že virus hepatitidy C může existovat na suchých površích po dobu 4 dnů bez ztráty infekčnosti. Experiment však nezohledňuje vliv faktorů prostředí a je třeba si uvědomit, že hCV mimo organismus je velmi nestabilní a nepředstavuje žádné nebezpečí, pokud jde o kontaminaci domácností.

Virus hepatitidy C mimo tělo je velmi nestabilní a nepředstavuje nebezpečí, pokud jde o domácí infekci

Jak se vyskytuje infekce virem hepatitidy C?

Pro virus byl schopen způsobit onemocnění u hepatitidy C, v infekční dávce by měl být nejméně 10.000 jednotek virových částic, což je tisíckrát větší než toto číslo hepatitidy B. Tato vlastnost způsobuje, že charakteristické způsoby infekce infekce.

Příčiny infekce hepatitidou C:

Nedostatečně sterilní lékařský nástroj je něco, co způsobuje infekci hepatitidou C.

Drtivý počet případů infekce dnes je závislých, kteří používají jednu injekční stříkačku. V tomto případě virus spolu s krví přímo vstoupí do krevního řečiště, což vede k vysoké pravděpodobnosti infekce 8-10%.

Může dojít k infekci a během lékařských operací a postupů není dostatečně sterilní nástroj. Dnes se jedná o izolované případy, protože jsou použity jednorázové nástroje. Totéž platí pro tetování a salony pro manikúru. Navíc v rizikové skupině pro tento způsob infekce jsou nakaženi zdravotní pracovníci, kteří jsou infikováni v důsledku špic a řezů při práci s nosiči viru.

Existuje malé riziko přenosu infekce a s transfuzí krve, ačkoli pravděpodobnost takového výsledku je výrazně nižší, než byla dříve, než byl virus objeven. Nyní je veškerá krve dárce testována na hepatitidu a HIV.

Hepatitida C a sexuální, ačkoli pravděpodobnost infekce je mnohem nižší než hepatitida B, ale stále není zcela vyloučena. Existuje statistika, která ukazuje, že tato infekce se vyskytuje pouze u 5% lidí nad 10 let sexuální aktivity.

Riziko přenosu od matky k plodu je také malý. Virus nemůže proniknout do placenty a infekce se vyskytuje během porodu nebo císařským řezem v 5% případů.

Co se týče možnosti přenášení hCV v domácnosti nebo kvapky ve vzduchu, není tato varianta infekce hepatitidou C v medicíně vážně zvažována.

Láskyplný zabiják - průběh hepatitidy C

Procesy, které se vyskytují v těle, když do něj je zaveden virus, nebyly dosud dostatečně studovány. Lékaři, že virus nemá rozhodující negativní vliv na jaterní buňky, a poškození dochází pod vlivem imunologické reakce, když jejich vlastní imunitní systém ničí virem.

Konstantní variabilita viru vede k tomu, že imunitní systém je ve skutečnosti pozdě s tvorbou účinných protilátek, takže onemocnění může trvat desítky let a je náchylné k chronizaci.

Variabilita HCV vede k tomu, že imunitní systém je pozdě na to, aby vytvořil účinné protilátky a onemocnění může trvat desítky let

Průběh hepatitidy C

Průběh onemocnění je obtížné předvídat. Po inkubační době, která trvá od 2 týdnů do 6 měsíců, dojde k akutní infekce období, ve kterém 15 až 45% konečného celkového zotavení bez jakékoliv léčby. Často lidé ani nevědí, že již trpí akutní hepatitidou C.

V jiných případech se infekce stává chronickou, což má také nejasnou prognózu. Chronická hepatitida C se vyskytuje bez příznaků a nechá vědět o sobě, když se vyvine těžké poškození jater, proč se hepatitida C nazývá jemným vrahem. Takový výsledek je však zaznamenán v 20 až 40% případů a v ostatních případech infekce nevede k smrtelným následkům.

Kromě toho je třeba zmínit další variantu průběhu onemocnění - asymptomatický transport. V tomto případě virus v žádném případě způsobuje změny jater, ale cirkuluje v těle. Osoba je nakažlivá současně.

Další podrobnosti o formách onemocnění lze nalézt v článku "Akutní a chronická hepatitida C".

Co se děje v těle

Penetrací do krevního řečiště se virus dostane do jater a připojí se k povrchu buněk - hepatocyty. Nukleokapsid viru pak vstupuje do buňky, kde se uvolňuje RNA viru. Pomocí proteinů a dalších molekul buněk vírová RNA konstruuje komplexní protein, který se pak rozpadá na jednodušší, budoucí prvky viru. Některé z nich, v kombinaci s intracelulárním enzymem cyklofilinem A, tvoří druh továrny pro produkci virové RNA. Každá nová RNA s dříve syntetizovanými proteiny je zabalena do kapsidy, zúročuje se v Golgiho aparátu a opouští buňku jako nový virion. Tam jsou spekulování vědců, že virus, kromě jaterních buněk, ovlivňuje krevní buňky, ale tyto informace vyžadují další výzkum a upřesnění.

Je téměř nemožné mít podezření na onemocnění v sobě, i když je akutní fáze doprovázena příznaky, což se stává méně často než ve 20% případů. Symptomy obvykle mají obecný charakter: teplota, bolest hlavy, celková malátnost, ztráta chuti k jídlu. Tyto příznaky nemohou být spojeny s hepatitidou. Pouze pokud je onemocnění doprovázeno bolestem v pravém hypochondriu, nevolnosti a žloutence, můžeme předpokládat poškození jater. Není nicméně fakt, že onemocnění bude spojeno s hepatitidou C. V převážnou většině případů je nákaza obecně objevena náhodou. Další podrobnosti o metodách detekce viru lze nalézt v článku "Vše o analýze hepatitidy C".

Perspektivy léčby a prevence

Vysoká variabilita viru ztěžuje tvorbu účinné vakcíny proti hepatitidě C, takže dnes není účinná očkování.

Nicméně, svět se blíží k medicíně, vyhlásit úplné vítězství nad hepatitidou C. vytvořit účinný lék, což umožňuje vyrovnat se s infekcí vyvinut preventivních opatření proti hepatitidě C. Hlavním problémem, který konfrontuje svět medicíny je diagnóza nedostatečné pokrytí populace, as ním poměrně nákladné i pro ekonomicky rozvinuté země.

Druhým bodem, který ztěžuje boj proti viru, jsou vysoké náklady na léčbu.

Například léčba původním léčivým přípravkem sophosbuvir stojí asi 80 tisíc dolarů za kurz. Cena indických analogů je téměř 10 níže, ale nejsou vždy k dispozici. V Rusku je podle programu OMS moderní léčba k dispozici pouze pětině všech pacientů a zbytek je nabízen léčbou interferonovými přípravky.

Proto pacienti dostávají tyto drogy nelegálně na černém trhu za slušné peníze.

Jak (a proč) společnost spadá do extrémů, pokud jde o hepatitidu C

Nedostatek znalostí o této nemoci vyvolává nejvíce neobvyklé pověsti a projevy, které se často blíží realitě. Zvažte nejběžnější z nich.

Hepatitida C je trest smrti

Dnes může být léčena velká většina případů onemocnění. Navíc moderní léky nemají výrazný toxický účinek, který byl pozorován při léčbě interferonem.

Je to další věc, že ​​moderní léky nejsou k dispozici všem a bezplatné léčení v rámci CHI nezaručuje, že tyto léky dostanou všem. Přesto, i bez léčby, hepatitida C není tak nebezpečná, jak se zdá, a v některých případech nepoškodí pacienta. Přečtěte si více o délce života s hepatitidou C v článku "Kolik lidí žije s hepatitidou C".

Hepatitida C neexistuje

Tyto názory existují z hlediska infekce HIV. Už nebrali sto lidských životů těch, kteří odmítli léčbu. Jaké jsou argumenty přívrženců této teorie?

"Hepatitida C je asymptomatická, virus obecně může být neaktivní, nedojde-li k vážnému onemocnění"

Bohužel to není tak a mnohé nemoci, které se vyskytují bez příznaků, následně způsobují vážné následky. Stačí připomenout virus lidského papilomu, který ve většině případů nevyvolává komplikace, ale někdy to může způsobit rakovinu děložního čípku.

Další podrobnosti o formách a stádiích v článku "Akutní a chronická hepatitida C".

"Pro jeho detekci jsou vyžadovány speciální testy, které již nelze zjistit. A první analýza obecně pro některé protilátky, a ne pro virus... "

Analýza protilátek, včetně ELISA, je hlavní metodou screeningu virových infekcí. Někdy může tato analýza dát falešné výsledky, takže diagnóza je potvrzena PCR. Screening pomocí PCR je velmi drahý a ani to nejbohatší státy si to nemohou dovolit.

"Virus byl objeven nedávno, jako nějaká jiná VH. Odkud pocházejí? Proč před tím nikdo z nich nezemřel, ale teď se náhle stali? "

Ve skutečnosti není známo, odkud pocházejí viry a zda existovaly dříve. Faktem je, že dříve vědci neměli technickou schopnost detekovat viry hepatitidy. Studie probíhají a nyní, takže je možné, že jednoho dne budou objeveny další typy virů.

"Není to HCV, který zabíjí, ale léky na" lék ", kvůli kterému játra odmítají"

Nejdůležitější a nebezpečnější iluze, která stála spoustu životů. Léčba přípravky s interferonem skutečně zatěžuje játra, ale pokud jsou předepsány, zohlední se potenciální poškození a přínos. Pokud jde o moderní drogy, jsou mnohem méně toxické a pomáhají rychle se vypořádat s touto chorobou.

"On neexistuje, protože jsem ho neviděl"

Tento argument, který je těžké pojmenovat. Ne každý z nás viděl Paříž nebo Londýn, ale jsou. Skutečnost, že existuje hepatitida C, může říct 170 milionům lidí, kteří nyní trpí chronickou hepatitidou C.

Hepatitida C je závislá pouze na závislých

Přinejmenším 80% všech drogově závislých osob má hepatitidu C, takže se tato nemoc někdy nazývá drogovou závislostí. Nicméně, jak ukazuje praxe, tato značka z této nemoci musí být odstraněna.

U 40% pacientů je příčina hepatitidy C ještě sporná. Jsou to lidé, kteří vedou normální životní styl a zjistí, jak nebyli nakaženi.

Hodit do lidí, kteří byli nakažených během lékařských procedur, kdy virus ještě není známa a na jedno použití nástroj ve skutečnosti neexistuje, stejně jako všechny ty, kteří dostali nákazu krevní transfuzí.

Přidejte ty nešťastné, které se během intimizace nebo porodu infikovaly.

Přidejte nakažený návštěvě tetovacího salonu nebo manikúru, zdravotnického personálu a policistů, a dostaneme obrovskou skupinu lidí, kteří neměli nic společného s drogami, ale dostat infekce. Je možné po tom, aby visel stigma závislého na každého pacienta s hepatitidou C? Samozřejmě že ne.

V této nemoci není nic hanebného a absolutně nikdo není imunní. Proto k pohrdavému postoji či náznakům musíte reagovat klidně a důstojně. Kompetentní a informovaný člověk, nikdy takovou věc nechce.

Hepatitida C může být vyléčena lidovými prostředky

Dvacet šest let po objevení viru zahájila americká společnost Gilead oficiální uvolnění léku sophosbuvir, jehož účinnost v klinických studiích přesáhla 95%. Po chvíli byli indické společnosti oprávněny vyrábět analogy této drogy, což umožnilo snížit cenu léčby pro 96 nejchudších zemí světa. Takže lidstvo obdržela skutečné zbraně v boji proti hepatitidě C, jejíž vytvoření trvalo roky náročné práce vědců a miliardy amerických dolarů.

Pokusy o použití lidových léků pro léčbu hepatitidy C nemají vědecký základ a jsou odsouzeny k selhání. Pokud se to zamyslí, o tom, co znamená národní, může být projev, kdy vedoucí výrobci léků utrácejí šílené částky za vytvoření účinného léku. Žádná dlouhodobá zkušenost s léčbou onemocnění, která byla objevena před třiceti lety, nemůže ani mluvit. Proto jsou lidské léky při léčbě hepatitidy C v nejlepším případě zbytečné.

Život s hepatitidou C, pokud se u pacienta nevyvinul závažné onemocnění jater, se neliší od života zdravých lidí. Procesy, které se vyskytují v těle, nemají žádný vliv na stav pacienta a mohou přinést pouze duchovní utrpení. Ačkoli to závisí do značné míry na osobnostním psychotypu. Na rysy života s hepatitidou ve speciálním materiálu "Jak žít s virovou hepatitidou."

Ano, není to vždy snadné, zvláště pokud jde o léčbu. Staré dávky interferonových přípravků ne vždy umožňují regeneraci a samotná léčiva jsou zcela toxická. Nové a účinné léky, bohužel, nejsou vždy dostupné a velmi drahé. Podle programu OMS nezískává více než třetina pacientů takové léky, ostatní jsou nuceni tyto léky sám hledat.

Dalším aspektem, který komplikuje život pacientů s hepatitidou B, je nedostatečná informovanost o nemoci, která je obava se vztahuje na celý nepochopitelné, což nosičů hepatitidy malomocných. V tomto případě je hepatitida C mnohem méně nákazlivá než hepatitida B a téměř ne nebezpečná pro ostatní.

Hlavní věc, kterou je potřeba porozumět lidem, kteří trpí hepatitidou C, dnes tato nemoc není věta a diagnóza diagnostikována lékařem neznamená blízkou smrt. Život pokračuje a způsob, jakým to bude záviset převážně na samotné osobě.

Historie případů hepatitidy C

Hepatitida C, nebo jak byla v lidu "láskyplný zabiják" - akutní virové onemocnění jater.

Každoročně se v Rusku zaznamenává až 57 tisíc nových případů této choroby. Tato nemoc je velmi těžké diagnostikovat a léčit, protože patogenní virus se šíří po celém těle, což způsobuje výskyt oportunních onemocnění, která maskují základní příčinu. Navzdory zjevnému nebezpečí onemocnění má virová hepatitida C zvědavou povahu výskytu a virologové jsou také hodným předmětem studia.

Jak se hepatitida C objevila

Historie vzniku a detekce hepatitidy C

Nebezpečí hepatitidy C

Léčba onemocnění zahrnuje dlouhodobé použití silných imunomodulačních a antivirových léčiv.

Historie objevu hepatitidy s

Historie hepatitidy jde hluboko do starověku. Doktrína virové hepatitidy, která vznikla před více než 100 lety, se rozvíjela v neustálém boji názorů na příčinu a povahu onemocnění. Existence žloutenky a jejich hromadné rozložení byla známá ve starověku a ve středověku. V 5. století. BC. e. Hippocrates napsal o nákazlivé formě žloutenky. Ve středu 1. tisíciletí nl v dopise papežovi Římu se Zachariášovi doporučilo izolovat pacienty s žloutenkou. V XVII-XIX století. Během válek epidemie žloutenky byly pozorovány v mnoha zemích Evropy a Ameriky. Oni pokryli velký počet vojáků a byli doprovázeni vysokou úmrtností.

Žloutenka v té době byla nazývána "vojenskou" nemocí nebo "vojenskou" žloutenkou. V té době byla zaznamenána epidemická povaha žloutenky, ale nedostatečná úroveň znalostí neumožnila ani přiblížit se k rozluštění povahy této choroby. První myšlenky o povaze a patogenezi epidemické žloutenky vznikly v 19. století. a vyvíjející se v průběhu století, se v pozdních třicátých letech minulého století vyvinulo jako integrální vědecká teorie. XX století, kdy se zjistilo, že epidemické žloutenky jsou nezávislou infekční chorobou, v jejímž patologii je zánět jater - akutní hepatitida. V 19. století. existovaly tři teorie patogeneze epidemické žloutenky - humorální, choledochogenní a hepatogenní. Podle jedné teorie (humorální nebo diskrazicheskim), což bylo významně podporuje známý rakouský patolog Rokitansky (1846), žloutenka přidělený hematogenní původ a vztah dyskrazie. Stejně jako v patologii obecně a s odkazem na žloutenku měl tento termín neurčitý význam: byl vložen do jiného obsahu, častěji pochopil pod ním zvýšený krevní rozpad.

Podle druhé teorie, žloutenka přidělený holedohogennoe mechanického původu - komunikaci s cholangitis, jejich otoky, okluze, které brání toku žluči. Při prvním, že doposud není bez zájmu hlediska vyjádřené francouzskou lékařem Broussai s (1829), spojené s výskytem žloutenky s šíření zánětu z duodena do žlučovodu. Hlavním zastáncem této teorie byl největší německý patolog Virchow, který v roce 1849 odmítl hematogenního, diskrazicheskim koncepce, vytvořil představu mechanického charakteru žloutenky - ji svázal s katary společného žlučovodu.

Virchow založil jeho prezentaci na patologických nálezů (otok distální části společného žlučovodu a její obstrukce hlenu zástrčky, rozšíření proximální části kanálu), i když je známo, že základem teorie předložené nich byla na jednu poznámku nikdo potvrzen v budoucnu. Nicméně, autorita virchow byl tak velký, že trvalo více než 50 let před tím, než byl schopen vyvrátit tento chybný názor. HotyaVirchow neměl žádné důkazy o správnosti své koncepce, když zjistil, že je možné ji rozšířit na žloutenkou v sepse, pneumonie a dokonce otravu hepatotropní jedy. Naskýtá se otázka, jak by Virchow v omyl a být uvězněn tak nejistá a není opodstatněné teorii.

Odpověď na tuto otázku, Jl. A. Myasnikov (1956) navrhl, aby autor a jeho následovníci byli ohromeni úplatkovskou jednoduchostí vysvětlení mechanismu žloutenka a analogii s úmyslně mechanickými žloutenkami, ke kterým dochází, když je společný žlučovod potlačen kamením. Předložení virchow na mechanické povahy žloutenky, který on volal nachlazení (název choroby na dlouhou dobu usadit se v literatuře), podporovaná britských kliniků (např Graves, 1864), se domnívá, že základem katarální žloutenka je gastroduodenitis a němečtí lékaři, a zejména Leyden (1866), kteří věřili, že zánět dvanáctníku sliznice zasahuje do žlučových cest.

Botkinova nemoc

A konečně, zastánci třetí teorie patogeneze žloutenka epidemie za to, že příčinou tohoto onemocnění je onemocnění jater - hepatitida. Takže v roce 1839 Angličan Stokes navrhl, že nemoc je spojena s gastrointestinální katar, játra a sympatickým způsobem zapojeni do patologického procesu. Myšlenky na povaze jaterní žloutenky lze nalézt ve spisech K. Seidlitz, H. E. florentské, AI Ignatovskoye, H. H. Kirikova ruštině a dalších lékařů (viz. Tareev E. M., 1956). Nicméně, první na světě vědy, oponovat názory Virchow konceptu vědecky podložených, který kombinuje pravdivý obraz o povaze žloutenky a etiologie onemocnění, byl význačný ruský lékař SP Botkin. Ve své klasické přednášce v roce 1888 formuloval zásadně nová ustanovení týkající se téměř všech aspektů doktríny virové hepatitidy.

Tvrdil, že s katarální žloutenkou v centru byla zpochybněna nosologická nezávislost onemocnění. Virální povaha Botkinovy ​​nemoci byla náhodně objevena v důsledku klinických a epidemiologických pozorování. V první studii tohoto druhu provedla Findlay, McCallum (1937) v USA a PS Sergiev, e. M. Tareev, A. A. Gontaeva a kol. (1940) v SSSR. Autoři sledovat epidemii „virové žloutenky“, nebo spíše byl použit sérum hepatitida, které se objevilo u jedinců očkovaných proti žluté zimnici ve Spojených státech a vakcíny pappataci zimnici Sovětský svaz pro výrobu lidského séra. Virová povaha onemocnění, která byla poprvé prokázána při nakažených lidí bezmikrobních filtrátu z krevního séra dárce - zdroj infekce. To byl začátek fáze široké experimentální studie etiologie virové hepatitidy, i když ne vedl k objevu původce onemocnění, ale značně obohatí pochopení jeho základních biologických vlastností. Studium materiálu od pacientů s virovou hepatitidou udržování viru byla provedena na 4 místech: velké embryí, tkáňových kultur, zvířat a lidí (dobrovolníků).

Pokusy o pěstování infekčního agens u pacientů s virovou hepatitidou na chorioallantoidní membráně kuřecích embryí byly nejprve prováděny Siede, Meding v 1941. rozsáhlý výzkum přidělení infekční hepatitidy viru v kuřecích embryí byly provedeny podle sovětské výzkumníky v letech 1946-1948. B. Ždanov, AA Smorodintsev, II Terskih jiné kultury opakovaně získal virus ve čtyřech nebo více průchodů. Později SY Gaidamovich, AK Shubladze a B. A. Ananyev (1956) podařilo pasážovány viru v kuřecích embryích až 10-20 krát. Jedním z prvních výzkumníků, kteří používají tkáňové kultivace ptačích embryí a suspenze králíci jaterních buněk pro pěstování materiálu získaného od pacientů s virovou hepatitidou byly Henle a kol. (1950). Základní studie na toto téma proběhly AK Shubladze, B. A. Ananiev (1964), získal několik desítek izolované ze stolice a krev pacientů s virovými kmeny - „kandidáty“ pro roli patogen Botkin choroby.

Široce používán v následujících letech, sovětské výzkumníci metody kultury orgány (Ždanov, B. M. a další, 1968 ;. Itselis FG et al, 1968;.. Tymošenková, J. P. et al, 1973) a kultury lidských leukocytů (Shubladze AK, Barinsky IF, 1969) rozšířil možnosti virologického a patogenetického výzkumu u Botkinovy ​​nemoci. Stejně jako u jiných virových infekcí, infekční hepatitida početné pokusy přehrávání infekce kontaminaci různých zvířat (viz. Siede, 1958), stejně jako lidských dobrovolníků. Bylo prokázáno, že materiál, použitý pro naočkování, zachovává infekčnost po ultrafiltraci, která potvrdila virové povahy patogenu.

Nejzajímavější byly pokusy o perorální kontaminaci dobrovolníků se zastavením výkalů pacientů s virovou hepatitidou (Neefe, Stokes, 1945). V souvislosti s tím, že u Botkinovy ​​choroby jsou adenoviry zvláště často přiděleny, byla ostře diskutována otázka jejich možného významu jako příčinného faktoru této infekce. Hennenberg (1967) upozornil na skutečnost, že adenoviry způsobují v játrech řadu patologických změn, které jsou velmi podobné patologickým změnám, které se vyskytují u virové hepatitidy.

Hepatitida B

Moderní fáze studia etiologie virové hepatitidy je spojena s objevem a zkoumáním vlastností tzv. Australský antigen. V roce 1967, Blumberg et al. Zjistili jsme, v krvi pacientů s Downovým syndromem, leukémie a hepatitidy specifického antigenu nalezených před rodáky z Austrálie a jsou uvedena v souvislosti s „Australian“. Po 6 letech Prince potvrdil spojení "australského" antigenu s hepatitidou v séru, po dalších dvou letech Dane et al. popisuje úplnou virovou částicu nazývanou "částice Dane". V roce 1970 byly identifikovány tři antigenní systém S, C (Almeida, 1971), a e (Magnius, Esmark, 1972), virus, který se rozhodl, v zásadě problém specifické diagnózy a následně přispívá k řešení problému prevence hepatitidy B.

Mnohem později bylo možné prokázat, že antigen v krvi je transformovaný (zkrácený) antigen; oba jsou kódovány jednou oblastí DNA a mají stejnou aminokyselinovou sekvenci v peptidovém řetězci, lišící se pouze počtem. Již v roce 1985 Feitelson objevil další antigen - x, který patří k viru hepatitidy B (HBV) je možno považovat za prokázané. Mezi další faktory, které jsou nezbytné pro pochopení patogenních aspektů virové hepatitidy B, je nastavena detekce a Imagi Menson v 1979 polialbuminovyh receptory na HBV. Jejich objev má dvojí význam: za prvé, vyvinout další aktivní virovou testu replikace, který označuje polialbuminsvyazyvayuschaya aktivitu krevního séra, a za druhé, že to pomohlo, ne-li tušení, že lepší pochopení Hepatotropismus HBV.

Osmdesátých let označený popis tři analogy HBV - hepatitidy virové patogeny zvířat (Peking kachny, Woodchucks a kanadské veverky země) - a vzniklé v souvislosti s tímto návrhem Robinson et al. (1982) tyto patogeny připisovali zvláštní skupině hepadnových (hepatických DNA) virů. V roce 1986 většina autorů se přiklání k tomu, že viry této skupiny ve své struktuře a biologické vlastnosti podobné retroviry, které vrhá světlo na jejich schopnosti integrovat se do genomu hepatocytu a způsobovat maligní degenerace buněk. Mezi rysy konstrukce gepadnavirusov by mělo být uvedeno detekován ve struktuře DNA polymerázy a reverzní transkriptázy (Hirschmanův, 1971).

Hepatitida A

Objev viru hepatitidy A (HAV) je spojen s prací Feinstone et al. (1973), který identifikoval HAV pomocí elektronové mikroskopie a Pursel a kol. (1973), první získaný purifikovaný přípravu viru hepatitidy A antigen velký příspěvek ke studiu etiologie virové hepatitidy učinil MS Balayan, který popsal virus A1 se ukázalo, že je etiologickým agens virové hepatitidy s orálně-fekální mechanismu přenosu. Stále není jasné, zda byl blízko HAV nebo jeden z agentů nejsou stanoveny až dosud etiologických formulářů, které jsou proti hepatitidě B. ADO není ani nová stránka ve studiu virových hepatitid byl objev Rizzetto v roce 1977, nová forma virového patogenu hepatitida - tzv. D nebo virus D (HDV). Ta se ukázala jako satelitní virus, satelit HBV.

Jak se ukázalo, tato virus má nekrozogennym vlastnost a infikování jejich zátěž a prodlevy hepatitidy B. významný mezník při studiu patogeneze virové hepatitidy je výklad mechanismu rozvoje patologického procesu z hlediska virové-Imunogenetické vztahů. Virus-imunogenetická teorie patogeneze virové hepatitidy B byla vyvinuta na počátku 70. let. Sovětských a zahraničních autorů (Dudley a kol., 1972, AF Bluger, H. Veksler, 1973). Důležitým argumentem v její prospěch byla prokázaná závislost průběhu virové hepatitidy proti T-lymfocyty. Význam potvrdit tuto teorii, byla získána v nepřítomnosti důkazu LGTS cytolytické vlastnosti HBV v lidských jaterních organokulture (1973).

Při vývoji této teorie byly důležité údaje Blumberga (1969) o genetické vazbě výskytu různých populací HBV. Základní myšlenka na formování nových myšlenek o patogenezi virové hepatitidy B byla navržena v roce 1975 Zhdanovem a o rok později Hirschamem myšlenka integrační povahy infekce. Následně byla tato potvrzení potvrzena a patogeneze byla chápána jako fázový proces, ve kterém se replikativní, integrační a smíšené stavy infekce mohou trvale rozvíjet nebo koexistovat (Hoofnagle, 1983).

Tato reprezentace hrála velkou roli ve správném pochopení povahy chronického "nosiče", který je nyní oprávněně kvalifikován jako latentní chronická infekce; To je také charakterizováno střídáním nebo kombinací replikačních a integračních procesů.

Zdroje diagnostiky

Následně se tato ustanovení rozvinula v mnoha soukromých oblastech. Bylo například prokázáno, že HBcAg je marker replikační fáze infekce. HBeAg, virová DNA a DNA polymeráza krve jsou samozřejmě také jeho markerem. zajímavé údaje byly získány na dostupnosti příčných antigeny HBV v polialbuminovogo lipoproteinů receptoru a lidských jater, jakož i mezi HBeAg a cytoplazmatických antigen hepatocytů. Tyto údaje jsou velmi zajímavé z hlediska pojetí úlohy autoimunitních procesů v patogenezi hepatitidy B, který začal Meyer a BiischenfeIde v roce 1972. Během 10 let patogenních koncepcí toto učení rostl do hlavního aplikačního problému.

V LGTS byl získán lidský přípravu jater lipoproteinu a na základě se vytvořil systém pro testování buněčné a humorální autoimunitní reakce z těch, které se vyvíjejí v virové hepatitidy B. Při pohybu vpřed celou nauku o virové hepatitidy hrály významnou roli v jeho celoživotní morfologické studium jater. Epizodická punkce jater byla provedena v minulém století. Zejména první punkce jater se konala v roce 1900 v naší zemi A. A. Griffon však počátek současné fázi tohoto postupu byl položen v roce 1928, kdy byla provedena první pozorování jaterní biopsii pod kontrolou laparoscope (Kalk, 1928). Těsně před válkou, v druhé polovině 30-tých let., Metoda začala být postupně zaváděny do praxe hepatologie prostřednictvím rozvoje technologií slepé biopsie (Roholm, Iversen, 1939). V poválečných letech se tato metoda stala široce používán v mnoha klinikách, pomohlo k vytvoření speciálních jehel a jejich modifikací (VIM, Silverman, Menghini, Blyuger AF Sinelnikov MP, et al.). Od té doby se tato metoda zaujala pevné místo ve studiu patogeneze, diagnostiky patomorfologii a virovou hepatitidu. V domácí medicíně našel široké uplatnění na klinikách Ε. M. Tareeva, Χ. X. Mansurova, ES Ketiladze, AS Loginov.

Tato metoda je také široce používána v LHC. V důsledku intravitálních morfologických studií byly revidovány tradiční názory na hlavní typ patologického procesu v játrech u virové hepatitidy. Vyvrácena mylné představy o vymizení glykogenu z jater a tukové infiltrace jako nemoc substrátu ukázaly, že hlavním typem poškození jater v virové hepatitidy - jiný druh proteinu dystrofie, kde tento proces je povinnou složkou mesenchymální-zánětlivé odpovědi. Tyto údaje byly základem pro odmítnutí tradičních metod léčby virové hepatitidy - insulinoglyukozoterapii (AF Bilibin a Loban KM) - a vyvinout nové přístupy k dietě a režimu pro pacienty s touto infekcí.

Morfologické metody hrály velkou roli v kritikách chybných názorů a na povaze Gilbertova syndromu, jehož jedna z forem - po hepatitidě - byla považována za výsledek virové hepatitidy. Elektronické mikroskopické studie ze 70. let. a nové biochemické přístupy umožnily identifikovat tzv. post-hepatitidu a dědičné formy tohoto syndromu a spojit je s jinými formami do jedné třídy onemocnění - dědičných pigmentových hepatóz. Ve více či méně úplné podobě byly tyto reprezentace vytvořeny v polovině sedmdesátých let. (Bluger AF, Krupnikova E. 3., 1975). Možnosti morfologických metod byly významně rozšířeny díky jejich kombinaci s imunologickými metodami. Pomocí imunomorfologických metod bylo zjištěno několik nových morfologických jevů v játrech charakteristických pro virovou hepatitidu. Zvláště byla popsána povaha takzvaných matových sklovitých hepatocytů, které byly v roce 1973 objeveny v Hadziyanni v jaterní tkáni chronických "nosičů" HBsAg.

Bylo prokázáno, že tyto hepatocyty „plněný“ částice HBsAg, a v něm bylo zjištěno přehnané endoplazmatické retikulum, konečně našel-fetoprotein, která potvrdila předpoklad, že tyto buňky jsou ve stavu metaplazie a představují riziko maligní transformace. Imunomorfologické a čistě imunologické metody odhalily dva nové jevy související s patologií virové hepatitidy. Za prvé, sovětské a zahraniční vědci zjistili, infekce lymfocytů, monocytů a buněk kostní dřeně s viry hepatitidy A a B (1983-1986 gg.), Potvrdila to, co již dlouho předpokládá, sovětský autorům hematogenní fázi infekce (Ore GP, Bezprozvanny BK, atd.) a za druhé, extrahepatální lokalizace viru byla prokázána, zejména v pankreatických buňkách. Vezmeme-li v úvahu aktuální údaje AK ​​Naumova a kol., Nalezeno, že nukleotidové sekvence homologní HBV DNA do DNA lidských spermií a placenty, pak je naše porozumění rozsahu a trvání šíření HBV u lidí se značně liší, a důsledky těchto nových myšlenek i dnes nelze plně předvídat.

Samozřejmě, široká fronta výzkumu v oblasti patologie virové hepatitidy má příznivý vliv na studium klinických problémů. Přes ramena mnoha sovětských vědců bohaté zkušenosti klinické a epidemiologické studie virové hepatitidy ve studii transmisního mechanismu (Gromashevskiy LV, Bashenin KA, BM Ždanov, Bogdanov IL, Paktoris E. A.), tak a široká škála klinických diagnostických otázek (Tareev E. M., Myasnikov AL, Yasinovka M. A. Kassirsky IA, Bilibin AF, Rudnev GP, Musabaev IK · Nisevich H. I., Ugriumov BL, Shuvalova EP Nikiforov, P. H., Ketiladze E. S., Farber, H. A., L. Gromashevskiy, Uchaikin B. F., et al. ). Významný pokrok ve studiu hepatitidy je spojen s metodami molekulární biologie a genetiky a biotechnologie. Tyto metody zejména způsobují vznik nových typů vakcín a imunodiagnostických léků.

První tepelně inaktivované vakcíny proti virové hepatitidě B byly získány v roce 1971 Krugmanem. Stejný autor a ukazuje preventivní účinek specifické gama globulin virové hepatitidy B. Nicméně, pouze s 80-let. Vakcína příprava techniku ​​izolace HBsAg, připravený z dárce krve postupně ustoupil biotechnologických metod jejich přípravy. Stále rozšířené použití při prevenci virové hepatitidy B se vyskytuje ve vakcínách třetí generace. Velkou roli ve vývoji těchto metod v SSSR hrál B. M. Zhdanov a E. J. Gren s personálem. Na základě těchto nových trendů se rodí a jsou široce používány imunologických metod pro detekci markerů virové hepatitidy A, B, D, na třetí generace - radioimunoeseje a enzymové imunoanalýzy (Lander, Hoofnagle, BM Zhdanov, AI Blokhin H., Balayan MS, Kukayne P A., Eligulashvili P. K., atd.).

Nejvyšší hodnota pro aktuální a zejména na dalších fázích terapie virové hepatitidy je zapojení imunoregulační léky pro léčení imunologicky zprostředkovaných infekce - interleukin-1, 2, interferon a jiné imunoregulátory. Arsenal terapeutických činidel doplňován antivirové léky k léčbě selhání jater a jaterní kóma - metody hemosorpce zahrnout sloupec prasat hepatocytů (Margulis MS), a při léčbě nádorů jater a cirhózy daleko vylepšila virové povahy - jaterní metody transplantace.

Předchozí Článek

Chronická cévní cholecystitida

Následující Článek

Proč je jasně žlutá moč