Myelogram

Léčba

Myelogram je procento buněčných elementů v nátěru, které jsou připraveny z průniků kostní dřeně.

Kostní dřeň se skládá ze dvou typů buněk:

  • hematopoetických buněk (parenchymu) kostní dřeně s deriváty zralých krevních buněk;
  • buňky reticulární stromy, které představují absolutní numerickou menšinu:
    • fibroblasty;
    • osteoblasty;
    • tukové buňky;
    • endotelových buněk.

Normální myelogram dospělé osoby:

  • Výbuchy - 0,1-1,1%.
  • Myeloblasty - 0,2-1,7%.
  • Neutrofily:
    • promyelocyty - 1,0-4,1%.
    • Myelocyty - 7,0-12,2%.
    • metamyelocyty - 8,0 - 15,0%.
    • bodkované - 12,8-23,7%.
    • segmentované - 13,1-24,1%.
  • Neutrofilní prvky - 52,7-68,9%.
  • Index zrání neutrofilů je 0,5-0,9%.
  • Eosinofily všech generací - 0,5-5,8%.
  • Bazofily - 0-0,5%.
  • Lymfocyty - 4,3-13,7%.
  • Monocyty - 0,7-3,1%.
  • Plazmatické buňky - 0,1-1,8%.
  • Erythroblasty - 0,2-1,1%.
  • Pronormocyty - 0,1-1,2%.
  • Normocyty:
    • bazofilní - 1,4-4,6%.
    • polychromatofilní - 8,9-16,9%.
    • oxyphilic - 0,8-5,6%.
  • Erytroidní prvky - 14,5-26,5%.
  • Retikulární buňky - 0,1-1,6%.
  • Index zrání erythrokaryocytů je 0,7-0,9%.
  • Leuktoerytroblastický poměr je 2,1-4,5.
  • Myelokaryocyty v normě - 41,6..195,0 · 109 / l.
  • Megakaryocyty jsou normální - 0,05.0,15 · 109 / l (0,2,0,4% prvků kostní dřeně).

V současné klinické praxi, biopsie kostní dřeně je vyžadováno diagnostice hematologické, umožňující vyhodnocení vztahu mezi tkáně v kostní dřeni, aby k potvrzení diagnózy, nebo různé formy anémie a leukémie.

Vyhodnocení myelogramu by mělo být provedeno ve srovnání s obrazem periferní krve.

Biopsie kostní dřeně se provádí punkcí hrudní kosti nebo iliakální kosti, po které se připraví nátěry pro cytologické vyšetření z odběru kostní dřeně. Během aspirace kostní dřeně je sání krevního oběhu více, tím větší je aspirace. Zpravidla ředění bodce s periferní krví nepřesahuje 2,5krát. Příznaky velkého stupně dilatace kostní dřeně periferní krve jsou:

  • Chudoba prutových buněčných elementů;
  • Nepřítomnost megakaryocytů;
  • U leykoerytroblastického poměru nad 20: 1 se neprovádí bodové vyšetření;
  • Pokles indexu zrání neutrofilů na 0,4.0.2;
  • Aproximace procenta segmentovaných neutrofilů (lymfocytů) na jejich počet v periferní krvi.

Klinické studie kostní dřeně zahrnují stanovení absolutního obsahu myelokaryocytů, megakaryocytů, výpočtu procenta prvků kostní dřeně.

Příčiny nízkého obsahu myelokaryocytů:

  • hypoplastické procesy různorodé etiologie;
  • expozice ionizujícímu záření;
  • účinky chemických a zdravotnických výrobků.

Výsledná dřeně dřeně je zvláště slabá ve vývoji myelofibrózy, myelosklerózy. Tečkované dostat obtížné v přítomnosti prvků kostní dřeně mezi souvislosti syncytiálním, takže obsah prvků v jaderném punktátu nemůže splnit skutečné myelokaryocytes obsah v kostní dřeni.

Příčiny vysokého obsahu myelokaryocytů:

  • leukemie;
  • V12.-nedostatečná anémie;
  • hemolytická anémie;
  • posthemoragická anémie;
  • Jiné stavy spojené s hyperplasií kostní dřeně.

Megakaryocyty a megakaryoblast v bodové kostní dřeni se nepočítá, protože se vyskytují v malých množstvích a jsou umístěny na okraji drogy. Zpravidla se provádí odhad těchto prvků vzhledem k jejich posunu k mladším nebo zralým formám.

Důvody pro nízký obsah megakaryocytů a megakaryoblastů (trombocytopenie):

  • radiační nemoc;
  • autoimunitní procesy;
  • v ojedinělých případech metastázy rakoviny;
  • akutní leukémie;
  • myelom;
  • systémový lupus erythematodes;
  • V12.-nedostatku anémie.

Příčiny vysokého obsahu megakaryocytů a megakaryoblastů:

  • myeloproliferativní procesy;
  • rakovinné metastázy kostní dřeně (zejména rakovina žaludku);
  • idiopatická autoimunitní trombocytopenie;
  • ozařovací nemoc v období obnovy;
  • chronická myelogenní leukémie.

Jiné prvky kostní dřeně:

Důvody pro vysoký obsah výbušných buněk: s výskytem ošklivých forem na pozadí buněčné (hypercelulární) kostní dřeně je pozorován u akutní a chronické leukémie.

Přítomnost megaloblastů a megalocytů různorodé generace je charakteristické pro anémii foliové nedostatečnosti a B12.-nedostatku anémie.

Příčiny vysokého obsahu myeloidních elementů (reaktivní kostní dřeň): intoxikace, purulentní infekce, akutní zánětlivý proces, hnisavá infekce, šok, akutní ztráta krve, tuberkulóza, rakovina.

Příčiny eozinofilie kostní dřeně: alergie, helminthická invaze, rakovina, myeloidní leukémie, infekce.

Příčiny vysokého obsahu monocytových buněk: chronická monocytární leukémie, infekční mononukleóza, chronická infekce, rakovina.

Důvody pro vysoký obsah atypických mononukleárních buněk na pozadí poklesu zralých myelokaryocytů: infekční mononukleóza, adenovirus, chřipka, virový hepatitida, zarděnka, spalničky a tak dále.

Příčiny vysokého obsahu plazmatických buněk s polymorfizmem, vzhledu dvojjaderných jader, změna barvy cytoplazmy způsobuje plasmacytózu.

Příčiny vysokých lymfoidních prvků: chronická lymfocytární leukémie, makroglobulinémie Valdenstrom, lymfosarkom.

Příčiny vysokého obsahu erythrocaryocytů bez narušení dozrávání se pozoruje při erythremii.

Příčiny nízkého obsahu erythrokaryocytů s poklesem celkových myelokaryocytů a mírným zvýšením blastových buněk, lymfocytů a plazmatických buněk se vyskytuje s hypoaplastickými procesy.

Index zrání erythrokaryocytů odráží stav erytroidních zárodků krvetvorby - poměr procento normoblastů obsahujících hemoglobin k celkovému podílu všech normoblastů. Pokles indexu zrání erythrokaryocytů naznačuje zpoždění hemoglobinizace s převahou mladých bazofilních forem, které lze pozorovat při anémii s nedostatkem železa, B12.-vzácná anémie, někdy s hypoplastickou anémií.

Index zrání neutrofilů To odráží stav granulocytů klíčků - postoj procent promyelocyty, myelocyty, metamyelocyty (mladí zrnité prvky řady) procentní pásma a segmentované (zralé granulocyty). Zvýšení indexu neutrofilů zrání označuje zpoždění zrání při bohatých kostní dřeně, s chudými - zvýšený výstup zralých buněk z kostní dřeně granulocytů rezervní vyčerpávání.

Zvýšení indexu zrání neutrofilů doprovází následující choroby a stavy:

  • myeloidní leukémie;
  • leukemidní reakce myeloidního typu;
  • některé formy agranulocytózy.

Pokles indexu zrání neutrofilů doprovází následující choroby a stavy:

  • zpoždění dozrávání ve stádiu zralých granulocytů;
  • opožděné vymývání zralých granulocytů;
  • hypersplenismus;
  • infekční a purulentní procesy.

Poměr leykoerytroblastů - poměr součtu procent všech složek granulocytového výhonku kostní dřeně k součtu procent všech složek erytroidní výhonky. Obvykle je počet bílých krvinek 2 až 4krát vyšší než počet červených krvinek (leukoerytroblastický poměr = 2... 4).

Zvýšení leykoeritroblasticheskogo indexu při bohaté kostní dřeně (více než 150 x 10 9 / l), že hyperplazie leukocytů klíčků, která je pozorována u chronické leukemie; při špatné kostní dřeni (méně než 80 · 109 / l) - o redukci červeného výhonku s aplastickou anémií nebo velkou příměsí periferní krve.

Snížení indexu leukeroerytrolu s bohatou kostní dření (více než 150 × 109 / l) naznačuje hyperplasii červeného výhonku, který je pozorován při hemolytické anémii; u špatné kostní dřeně (méně než 80 · 109 / l) - na převažující redukci granulocytů při agranulocytóze.

Příčiny poklesu indexu leukeroerytrola:

  • hemolytická anémie;
  • anémie s nedostatkem železa;
  • posthemoragická anémie;
  • V12.-nedostatku anémie.

Důvody pro zvýšení indexu leukeroerytrola:

  • leukemie;
  • Hypoplastická anémie s útlakem erytroidní klíčky.

POZOR! Informace uvedené na této webové stránce jsou pouze orientační. Pro diagnostiku a předepisování léčby může být specialistou pouze v určitém oboru.

Co je myelogram?

Normální myelogram

  • Blasty - 0,1-1,1%
  • Myeloblasty - 0,2-1,7%
  • Neutrofily:
    • promyelocyty - 1,0-4,1%
    • myelocyty - 7,0-12,2%
    • metamyelocyty - 8,0 - 15,0%
    • bodnutí - 12,7-23,7%
    • segmentované - 13,1-24,1%
  • Všechny neutrofilní elementy - 52,7-68,9%
  • Index zrání neutrofilů je 0,5-0,9
  • Eosinofily 0,5-5,8%
  • Bazofily - 0-0,5%
  • Lymfocyty - 4,3-13,7%
  • Monocyty - 0,7-3,1%
  • Plazmatické buňky - 0,1-1,8%
  • Erythroblasty - 0,2-1,1%
  • Pronormocyty - 0,1-1,2%
  • Normocyty:
    • bazofilní - 1,4-4,6%
    • Polychromatofilní - 8,9-16,9%
    • oxyphilic - 0,8-5,6%
  • Všechny prvky erytrocytů jsou 14,5-26,5%
  • Retikulární buňky - 0,1-1,6%
  • Index zrání erythrokaryocytů je 0,7-0,9
  • Leykoerytroblastický poměr je 2,1-4,5
  • Počet myelokaryocytů je (41,6-195,0) · 109 / l
  • Počet megakaryocytů je (0,05-0,15) · 109 / l nebo (0,2-0,4% prvků kostní dřeně)

Myelogram je procento buněčných elementů v nátěru, které jsou připraveny z bodkované kostní dřeně. Biopsie kostní dřeně je povinnou metodou diagnostiky v hematologii, která umožňuje zhodnotit vazby tkáně v kostní dřeni.

Kostní dřeň se skládá ze dvou skupin buněk:

  1. Buňky retikulárního systému (minoritní počet): fibroblasty, osteoblasty, tukové buňky, endotelové buňky.
  2. Buňky krevního řečiště kostní dřeně s jejich zralými deriváty krevních buněk.

Studie kostní dřeně probíhají za účelem stanovení diagnózy různých forem hemoblastózy a anémie. Mohou být použity k hodnocení dynamiky a účinnost léčby chlamydie, tuberkulóza, Gaucherovy choroby, Niemann-Pickovy, nádorových metastáz, viscerální leishmaniózy.

Materiál pro biopsii se odebírá z hrudní kosti nebo iliakální kosti - z bodkovaných se připravují nátěry pro cytologickou analýzu. Při studiu kostní dřeně se stanoví absolutní obsah myelokaryocytů, megakaryocytů, se počítá procento prvků kostní dřeně.

Příčiny nízkých myelokaryocytů:

  • hypoplastické procesy různé etiologie;
  • expozice ionizujícímu záření, chemické, léčivé látky;
  • myelofibróza, myeloskleróza.

Příčiny vysokých myelokaryocytů (onemocnění doprovázená hyperplasií kostní dřeně):

  • leukemie;
  • B-12 nedostatečná anémie;
  • hemolytické a posthemoragické anémie.

Megakaryocyty a megakaryoblasts nepočítají (koná pouze přibližuje jejich stav s ohledem na překlad ve směru mladých nebo zralých forem), protože se nacházejí v přípravcích kostní dřeně v malých množstvích.

Příčiny vysokých megakaryocytů a megakaryoblastů:

  • myeloproliferativní onemocnění;
  • metastázy zhoubných nádorů v kostní dřeni;
  • idiopatická autoimunitní trombocytopenie;
  • ozařovací nemoc během regenerace;
  • chronická myelogenní leukémie.
  • hypoplastické a aplastické procesy;
  • radiační nemoc;
  • imunitní a autoimunitní procesy;
  • metastázy zhoubných nádorů;
  • akutní leukémie;
  • myelom;
  • V12.-nedostatečná anémie;
  • systémový lupus erythematosus.

Pro akutní a chronickou leukemii se vyznačuje nárůst počtu blastových buněk.

Folikální nedostatečnost a B12.-nedostatečná anémie je doprovázena přítomností megaloblastů a megalocytů různých generací, velkých neutrofilních myelocytů, metamyelocytů a hypersgenerovaných neutrofilů.

Příčiny zvýšení počtu myeloidních prvků (dospělé a nezralé formy):

  • intoxikace;
  • akutní zánět;
  • hnisavé infekce;
  • šok;
  • akutní krvácení;
  • tuberkulóza;
  • zhoubných nádorů.

Příčiny eosinofilie kostní dřeně:

  • alergie;
  • helminthické invaze;
  • zhoubné novotvary;
  • myeloidní leukémie;
  • infekce.

Příčiny zvýšení počtu monocytických buněk:

  • monocytická leukémie;
  • infekční mononukleóza;
  • chronické infekce;
  • zhoubných nádorů.

Příčiny vysokých atypických mononukleárních buněk:

  • virové infekce: infekční mononukleóza, adenovirus, chřipka, virové hepatitidy, zarděnka, spalničky.

Příčiny zvýšení počtu lymfatických prvků (vzhled stínu Humprechtu):

  • lymfoproliferativní onemocnění: chronická lymfocytární leukémie, makroglobulinémie Valdenstrom, lymfosarkom.

Důvod pro zvýšení obsahu plazmatické buňky s příchodem polymorfismu může způsobit plasmacytomas.

Příčina vysokého erythrocaryocyty (bez narušení dozrávání) může být erythremie.

Posthemoragická a hemolytická anémie způsobuje zvýšení obsahu erythrokaryocytů a snížení poměru leukoerytroblastů.

Hypoplastické procesy jsou doprovázeny poklesem obsahu erythrocaryocytů se snížením celkového počtu myelokaryocytů a mírným zvýšením blastových buněk, lymfocytů a plazmocytů.

Velmi důležitá pro hodnocení myelogramu je vzájemný poměr prvků kostní dřeně:

  • index zrání erythrocaryocytů charakterizuje stav erythroidního klíčky - to je poměr procento normoblastů (obsahujících hemoglobin) k celkovému procentu všech normoblastů. Snížení erythrokaryocytes index zrání ukazuje gemoglobinizatsii zpoždění, převaha mladých bazofilních forem: anémie z nedostatku železa, vitamínu B12 anémie, někdy hypoplastická anémie.
  • index zrání neutrofilů popisuje stav granulocytů klíčků - je poměr procento mladých členů zrnitého řadou (promyelocyty, myelocytů, metamyelocytů) na podíl zralých granulocytů (bodných, segmentová). Snížení indexu zrání neutrofilů je pozorována při zpoždění zrání ve stádiu zralých granulocytů nebo zpoždění jejich vymývání: hypersplenismem, infekční a hnisavých procesů). Zvýšení indexu zrání neutrofilů je pozorována u myeloidní leukémie, myeloidní typu leukemoid reakce, některé formy agranulocytózy.
  • leukoerytroblastického poměru - to je poměr součtu procent všech složek granulocytárních klíčků k součtu procent všech prvků erythroidní kostní dřeně. Leukoerytroblastický poměr klesá s anémií; zvyšuje - s leukémií (někdy s útlakem erytroidních zárodků při hypoplastické anémii):
    • příčiny zvýšeného leykoerytroblastického poměru při bohatém bodkování kostní dřeně: hyperplazie leukocytárních zárodků (chronická leukémie);
    • příčiny zvýšeného leykoerytroblastického poměru u špatné kostní dřeně: snížení červeného výhonku (hemolytická anémie);
    • příčiny poklesu leykoerytroblastického poměru při bohatém bodání kostní dřeně: hyperplazie červeného výhonku (hemolytická anémie);
    • příčiny leukoerytroblastické korelace při špatné punkci kostní dřeně: snížení granulocytárních zárodků (agranulocytóza);

Index zrání neutrofilů

Všechny neutrofilní prvky

Eosinofily (všech generací)

Všechny erythroidní prvky

Pro diagnostiku hypoplastické státy, stanovením leukemické infiltrace a metastázy rakoviny, stejně jako myelodysplastického syndromu a některých typů využití kostní patologie trefilní biopsie ilium,který se provádí pomocí speciálního trokaru. Umožňuje přesněji stanovit poměr tkáně "parenchymu / tuk / kostní tkáň", který je obvykle 1: 0,75: 0,45. V patologických stavech se tyto poměry mění a buněčné složení parenchymu a kostního tkáně se liší.

8.Leukocytóza - Podmínkou charakterizována zvýšením počtu buněk na jednotku objemu krve nad normální (více než 9 x 10 9 / l pro dospělého, děti do 7 let> 32 x 10 9 / L u dětí starších než 7> 11 x 10 9 / l).

Vzniká fyziologická a patologická leukocytóza.

Fyziologické leukocytóza není projevem patologie, je spojeno s určitými fyziologických procesů a stavů u zdravých jedinců. Fyziologické leukocytóza patří zažívací (vyvíjí během 2-3 hodin po jídle), myogenní (po intenzivním cvičení), leukocytóza novorozenců (během prvních dvou dnech života, a po delším pláče u kojenců), premenstruační leukocytóza, leukocytóza u těhotných žen, emoční nebo stresující leukocytózu po provedení fyzioterapeutických a rentgenových vyšetření. Fyziologická leukocytóza zpravidla není doprovázena kvalitativními změnami leukocytů.

Patologické leukocytóza je hematologický symptom mnoha chorob, patologických procesů a patologických stavů. V patologických leukocytóza často identifikovány kvalitativní změny leukocyty (degenerativní a regenerační) ze změn v jejich funkčních vlastností: fagocytární, enzym, imunitní.

Mechanismem výskytu se rozlišuje pravá (produkční, reaktivní), redistribuční a hemokoncentrační leukocytóza.

Pravda leukocytóza je spojeno s absolutním zvýšení počtu bílých krvinek (všechny nebo některé formy) na jednotku objemu periferní krve v důsledku zvýšené produkce hematopoetických orgánů. Důvody pro toto - dráždění kostní dřeně a mikrobiální toxiny lymphocytopoiesis orgánů, tkání produkty jeho rozpadu a leukocyty, interleukiny, faktory stimulující kolonie, hypoxie, převahu sympatického nervového systému, tón, adrenokortikotropní hormon hypersekrece, růstový hormon, estrogeny a glukokortikoidy.

Redistribuční leukocytóza spojeny se změnami v poměru membrány a cirkulující krevních leukocytů do oběhu (obvykle 1: 1), absolutní nárůst množství vyskytuje leukocytů v těle, jejich množství se zvyšuje pouze v jednotce objemu krve v důsledku posunutí, a hematopoeza minimální podráždění. Příčiny přerozdělování leukocytů - fyzickou zátěž, uvolňování katecholaminů, vzhled v krevním oběhu z malé chemotaktické faktory martinských poškozených tkání, které jsou „nuceny“ pohybovat od leukocytů postcapillaries stěnou do krevního oběhu.

Hemokoncentrace leukocytóza spojen s poklesem obsahu vody v krevním oběhu, což vede k zahuštění krve (zvýšení hematokritu). Absolutní nárůst počtu leukocytů v těle nedochází, pouze jejich obsah v jednotce objemu krve se zvyšuje. Ve skutečnosti je předchozí počet leukocytů distribuován ve sníženém objemu krve. Charakteristickým rysem tohoto leukocytóza se zvyšuje obsah na jednotku objemu krve, a to nejen leukocytů, ale i červených krvinek, hemoglobin, a ke zvýšení viskozity krve a zhoršení jeho reologických vlastností. Příčinou gemokontsentratsionnogo leukocytózou je dehydratace v důsledku nedostatku vody nebo ztrátě její zvýšené (hladovění, nadměrné pocení, popálenin, průjem, zvracení, zvýšená diuréza).

Patologické Leukocytóza se může rozvíjet po jednom, dvou nebo třech po sobě.

Spolu se zvýšením celkového počtu leukocytů, mohou zvýšit obsah určitých typů leukocytů, v souvislosti s nimiž preemptivní zvýšení určitého typu bílých krvinek se rozlišují leukocytóza (neutrofilie), eozinofilie (eosinofilie), bazofilní leukocytóza (bazofilie), monocytární leukocytóza (monocytóza) a lymphemia (lymfocytóza).

Každé porušení může být buď absolutní nebo relativní. V absolutní pokles počtu určitého typu bílých krvinek v krevním testu byl zaznamenán pokles jejich podílu na pozadí normální nebo snížit celkový počet bílých krvinek. S relativní snížení počtu leukocytů určitý typ procento snížení je zaznamenaných na pozadí zvýšeného celkového počtu leukocytů, to znamená, že podíl z celkového počtu na jednotku objemu krevních leukocytů klesá relativně vzhledem k absolutní zvýšení obsahu bílých krvinek z jiného druhu. Dělení leukocytóza v absolutní nebo relativní použije pouze pro určité typy leukocytóza (neutrofilní, lymfocytóza, monocytóza et al.) A je určen poměrem celkového počtu leukocytů a jednotlivých forem.

Neutrofilní leukocytóza - zvýšení počtu neutrofilů v jednotce objemu krve nad 65%.

V tomto případě dochází ke zvýšení absolutní počet leukocytů v krevním řečišti (absolutní nebo pravda, leukocytózu). V řadě států, a to navzdory zvýšení počtu neutrofilů v 1 ml krve, jejich absolutní obsah v cévním řečišti, je konstantní. Takový relativní leukocytóza vzhledem k přerozdělení leukocytů v krvi s přechodem z významné množství jejich povrchu stěny (mezní) bazénu do cirkulující. Velmi vzácně může být leukocytóza spojena se zpomalením rychlosti odstranění leukocytů z cévního lůžka. V řadě podmínek je leukocytóza způsobena kombinací několika patogenetických mechanismů.

Existuje fyziologická a patologická neutrofilní leukocytóza.

Fyziologická neutrofilní leukocytóza Je pozorováno v mnoha státech: fyzikální nebo emoční stres (emotiogenic myogenní a leukocytóza), lidský přechodu z vodorovné do svislé polohy (ortostatická leukocytózu), příjmu potravy (alimentární leukocytózu). Rozhodující význam při vzniku fyziologické leukocytózy patří přerozdělení leukocytů v krvi (redistribuční leukocytóza). Avšak s významným a prodlouženým svalovým napětím je možný akcelerovaný výtěžek neutrofilů z kostní dřeně do krve. Redistribuční leukocytóza může být způsobena podáváním určitých léků, například leukocytózy postradrenalinu. Charakteristickým rysem přerozdělování leukocytóza - své krátké, normální poměr v bodné leukocytní vzorce, segmentovaných neutrofilů a další granulocyty, a nedostatek toxického granulace. Fyziologická se týká leukocytózy, která se často projevuje ve druhé polovině těhotenství (leukocytóza těhotných žen). Vyvíjí se v důsledku působení mechanismů přerozdělení a v důsledku zvýšení produkce neutrofilů.

Patologická neutrofilní leukocytóza pozorováno u mnoha infekčních a neinfekční záněty (infekční leukocytózu), s intoxikací (toxický leukocytóza.), s těžkou hypoxií, po těžké krvácení, akutní hemolýza u pacientů s nádorovým onemocněním. Do značné míry je to způsobeno tím, neutropenií leukocytóza produktů a zrychlení, které jsou přijímány v krvi, a v raném období (první den) během bakteriální infekce pouze urychleného uvolňování neutrofilů z kostní dřeně, granulocytární rezervy a teprve následně se udržuje tím, že zvyšuje produkci neutrofilů. V přírodě bakteriálního zánětu kritické v působit neutrofilů leukocytóza endotoxiny patří, na jedné straně, poskytuje výtěžek neutrofilů medulární depa, a na druhé straně - ovlivňování granulocytopoiesis nepřímo, prostřednictvím tvorby humorálních amplifikačních stimulanty (např., L-indukující faktor). Leukocytóza také způsobit zhroucení textilních výrobků (tzv nekrotoksiny) a acidózy. U pacientů, kteří jsou v agonal stavu v krvi se mohou objevit erythro- a normoblasty (agonistický leukocytóza).

Vývoj skutečné neutrofilní leukocytózy je důsledkem zrychlení diferenciace prekurzorů granulocytopoézy, zrychlení zrání a uvolňování granulocytů z kostní dřeně do krve.

Charakter neutrofilní leukocytózy lze stanovit na základě klinické a laboratorní studie. Současně je rozhodující analýza faktorů, které způsobily leukocytózu (pravá nebo přerozdělovací). Pravá neutrofilní leukocytóza je doprovázena posunem leukocytového vzorce vlevo, v kombinaci s morfologickými a funkčními změnami neutrofilů. Myelogram ukazuje zvýšení procenta neutrofilních prvků. Při redistribuční leukocytóze se leukocytární vzorec a myelogram obvykle nezmění, nejsou porušeny funkční vlastnosti neutrofilů. Studium počtu leukocytů v dynamice pomáhá posoudit průběh patologického procesu, předpovědět možné komplikace a výsledek onemocnění, zvolit si nejvhodnější terapii.

Eosinofilní leukocytóza - zvýšení obsahu eosinofilů ve vzorku leukocytů o více než 5% z celkového počtu leukocytů.

Častou příčinou eozinofilním leukocytózou jsou okamžité alergické reakce, zejména léků a vakcín. To je často pozorován při angioedém, bronchiální astma, helmintů, alergické kožní onemocnění, periarteritis nodosa, za jistých infekčních onemocnění (např., Spála), myeloidní leukémie, Hodgkinova nemoc, některé léky (antibiotika, cytostatika, nesteroidní protizánětlivé léky);

Začátek období zotavení je doprovázen mnoha infekcemi zvýšením počtu eozinofilů ("úsvitem oživení").

Eosinofilní leukocytóza je jedním z nejčasnějších příznaků Lefflerova syndromu. V některých případech je důvodem pro toto nelze prokázat leukocytóza (esenciální nebo idiopatický, eosinofilie). V alergické reakce, eozinofilie vysvětlit schopnost histaminu a dalších biologicky aktivních látek, uvolněné v průběhu těchto reakcí se získá stimulovat eosinofilů z kostní dřeně do krve. T lymfocyty vylučují antigen pod vlivem faktorů aktivujících eozinofilotsitopoez v t. H. a zrání výchozích buněk v tak vysoké, eozinofilie v krvi, může být pozorována v buněčných nádorů T směru eozinofilotsitopoeza. Myeloproliferativní onemocnění zvýšení počtu eozinofilů v krvi v důsledku zvýšené produkce eosinofilů. Za přítomnosti eozinofilní leukocytózy je nutné objasnit její příčiny. Kdy by se léky eozinofilie přestat užívat lék, který mu způsobil jako leukocytóza často předchází vývoj závažné alergické reakce.

Basofilní leukocytóza - zvýšení krevních bazofilů více než 1% z celkového počtu leukocytů. Zvýšení počtu basofilů v infekčních chorob mohou být pozorovány v krvi (plané neštovice, chřipka, cytomegalovirem infekce, tuberkulóza), zánětlivé protsessa (ulcerózní kolitida, revmatoidní artritida), onemocnění krevního systému (chronická myeloidní leukémie, erythremia, hemofilie, anemie z nedostatku železa), nádorů prsu a plicní onemocnění, zejména alergické okamžité typu v těhotenství.

Lymfocytární leukocytóza (Lymfocytóza) se vyskytuje v některých akutní (černý kašel, hepatitida) a chronické infekce (tuberkulóza, syfilis, brucelóza) v infekční mononukleózy. Persistentní lymfocytární leukocytóza je charakteristickým znakem chronické lymfocytární leukémie. Infekční lymfocytóza nastává s výrazným zvýšením počtu lymfocytů v krvi, její mechanismy nejsou zcela objasněny. Při lymphemia zvyšuje absolutní počet lymfocytů v krvi (absolutní lymfocytóza), která je způsobena zvýšením do krevních lymfocytů z lymphocytopoiesis orgánu.

Absolutní lymfocytózu může také způsobit redistribuce lymfocytů ve vaskulárním lůžku. Takže s fyzickým a emocionálním stresem je nárůst počtu lymfocytů v krvi spojen s přechodem z okrajového do cirkulujícího bazénu. Často se interpretuje jako lymfocytóza stavu, který pokračuje s neutropenií. Absolutní obsah lymfocytů v krvi se však nezvýší, ale přítomnost neutropenie vede ke zvýšení procenta lymfocytů ve vzorcích leukocytů.

Leukocytóza monocytů (Monocytóza) - zvýšení monocytů v leukocytů více než 8%. Je to vzácné. Pozorováno v bakteriálních infekcí (např. Tuberkulóza, brucelóza, subakutní bakteriální endokarditida), jakož i onemocnění vyvolaných Rickettsia a prvoků (malárie, tyfus, leishmaniázou) s malignitou (rakoviny vaječníků, rakoviny prsu), sarkoidóza, difuzní onemocnění pojivové tkáně. Absolutní počet monocytů v krvi se zvyšuje u pacientů s infekční mononukleózy a pacientů s agranulocytóza v časné fázi zotavení; stabilní zvýšení krevního monocytů je charakteristická chronická myelomonocytická a monocytové leukémie. Prognostický význam zvýšení počtu monocytů agranulocytózy (označuje začátek regenerace krvetvorby) a akutní myeloblastické leukémie.

Metody léčení leukocytózy závisí na nemoci, která ji způsobila.

Zpravidla předepište antibiotika, která zabraňují a léčí infekci, která způsobila onemocnění. Někdy se toto preventivní opatření používá k prevenci vzniku sepsy.

Chcete-li snížit nebo zmírnit zánět, použijte steroidní léky, které snižují počet leukocytů v krvi.

Antacida snižuje objem a hladinu kyseliny v moči, což zabraňuje zničení tělních tkání, což někdy způsobuje leukocytózu.

V některých případech se provádí leukopheresa - extrakce leukocytů z krve, po které je krve naliata zpět pacientovi nebo uložena k léčbě jiných lidí.

Nejúčinnější a nejrychlejší léčba leukocytózy je možná v nejranější fázi vývoje patologie, proto je nutné pravidelně podávat krev pro analýzu.

Leukopenie - snížený obsah periferní krve (méně než 4,0 * 10 9 / l). Leukopenie může být absolutní a relativní (redistributivní). Při převažujícím poklesu jednotlivých forem leukocytů se izoluje neutropenie, eozinopenie, lymfocytopenie a monocytopenie.

Neutropenie. Příčiny neutropenie může ovlivnit infekční agens (chřipkových virů, spalničky, tyfus toxinu, Rickettsia tyfus), fyzikální faktory (ionizujícího záření), léky (sulfonamidy, barbituráty, cytostatika) benzen, nedostatek vitaminu B12, kyselinu listovou, anafylaktický šok, hypersplenismus, stejně jako genetické poruchy proliferace a diferenciace neutrofilních granulocytů (nasledsledstvennaya neutropenie).

Eosinopenie. Je pozorováno s nárůstem produkce kortikosteroidů (stres, Itenko-Cushingova nemoc), zavedením kortikotropinu a kortizonu, akutních infekčních onemocnění.

Lymfopenie. Vyvíjí se s dědičnými a získanými stavy imunodeficience, stresem. Lympopenie je typická pro radiační onemocnění, miliární tuberkulózu, myxedém.

Monocytopenie. Je třeba poznamenat, ve všech syndromů a nemocí, ve kterých je deprese myeloidní kostní dřeně hematopoézy (např., Nemoc z ozáření, těžké septické stavy, agranulocytóza).

Následující mechanismy jsou základem vývoje leukopenie: 1) snížení produkce leukocytů v hemopoietické tkáni; 2) narušení výtěžku zralých leukocytů z kostní dřeně do krve; 3) destrukce leukocytů v krvotvorných orgánech a krvi; 4) redistribuce leukocytů v cévní lůžku; 5) zvýšené uvolňování leukocytů z těla.

Zpomalení uvolňování granulocytů z kostní dřeně do krve je pozorováno u syndromu "lehkých leukocytů" v důsledku prudkého poklesu jejich motorické aktivity v důsledku poruchy v buněčné membráně.

Zničení leukocytů v krvi mohou být spojeny s působením stejných patogenní faktory, které způsobují lýzu buněk leukopoietic série v hematopoetických orgánů, jakož i se změnou fyzikálně-chemických vlastností a permeabilitou membrán se leukocytů v důsledku neúčinného leykopoeza, což vede ke zvýšené lýze leukocytů, včetně makrofágů sleziny.

Leukopenie přerozdělování mechanismus je, že změna v poměru mezi parietální a cirkulující leukocyty, což se stane, když se při transfúzi šoku a jiných zánětlivých onemocnění.

Ve vzácných případech může být leukopenie způsobena zvýšeným uvolňováním leukocytů z těla (s hnisavou endometritidou, cholecystangiolitidou).

Hlavním důsledkem je leukopenie útlum reaktivita způsobené snížením v fagocytární aktivity neutrofilních granulocytů a lymfocytů antiteloobrazovatelnoy funkce nejen snížením jejich celkový počet, ale také možná kombinace leukopenie s funkčně vadné leukocytů produktů. To vede k nárůstu výskytu infekčních a neoplastických onemocnění

u takových pacientů, zejména u dědičných neutropenií, deficitu T- a B-lymfocytů. Živým příkladem těžké reaktivity je syndrom získaného viru imunitní nedostatečnosti (AIDS) a radiačního původu, stejně jako agranulocytóza a toxin toxický pro výživu.

Agranulocytóza (Granulocytopenie) - prudký pokles krevních granulocytů (0,75 g / l nebo méně) proti poklesu celkového počtu bílých krvinek (1 g / l nebo méně) myelotoxickými (z kostní dřeně) a imunitní původ (granulocytární zničení řada buněk protilátky proti leukocytu). Příčiny agranulocytózy jsou nejčastěji drogy, ionizující záření a některé infekce.

Patogeneze agranulocytóza navrhuje 2 možné mechanismy: Snížená produkce neutrofilů v kostní dřeni (myelotoxickou agranulocytóza) a posílení jejich poškození v periferní krvi (imunní agranulocytóza).

Základem myelotoxické agranulocytózy je inhibice granulocytopoézy pod vlivem myelotoxického exogenního faktoru. Jako poslední jsou nejčastěji užívané léky cytotoxické látky, ionizující záření a aminazin.

V případě imunitní agranulocytózy je předčasná smrt granulocytů způsobena vznikem protilátek. V závislosti na typu imunitní reakce existují v podstatě dva varianty imunitní agranulocytózy: autoimunitní a haptenická.

Autoimunitní agranulocytóza vyskytuje v autoimunitních onemocnění a syndromů, že neutrofily stávají předmětem autoallergens. Proti nim vytvořit protilátky kvůli defektu imunitního systému, vnímá „jejich“ neutrofily jako „cizí“, nebo změnit antigenní vlastnosti neutrofilů, čímž se stávají like „cizí“ k jejich imunitní systém (II, III, nebo typ IV alergické reakce podle Gell a Coombs).

Hapten agranulocytóza se projevuje jako projev přecitlivělosti na řadu haptenů (nejčastěji jde o léky). V těle se s proteinem skládají, stávají se plnohodnotnými antigeny a způsobují tvorbu protilátek. Vzhledem k tomu, že léčiva jsou fixovány na povrchu neutrofilů, na těchto buňkách dochází k jejich interakci jako antigeny s protilátkami, což vede k jejich smrti. Taková léčiva zahrnují aminopyrin fenacetin, aspirin, fenylbutazon, indomethacin, isoniazid, Biseptolum, methicilin, levamisol a kol.

Současně není vždy možné jasně spojit vývoj agranulocytózy s určitým exogenním účinkem. V těchto případech je obvyklé mluvit o tzv. Idiopatické agranulocytóze (tj. S nevysvětlitelnou etiologií). Předpokládá se, že genetické faktory hrají rozhodující roli při vývoji tohoto typu agranulocytózy.

Klinicky se agranulocytóza, bez ohledu na příčinu a mechanismus vývoje, projevuje jako komplex charakteristických symptomů spojený se snížením rezistence organismu na bakteriální a plísňové infekce. Infekce je zpravidla lokální, ale závažná, s tendencí k destrukci a nekróze. Ovlivňuje to především sliznice úst, hltan, nos, někdy i oči a pohlavní orgány. Charakteristika vývoje anginy pectoris, glossitis a pneumonie. Později se mohou spojit enteritida, nekrotická enteropatie, pyodermie, anaerobní flegony malého pánve a povrchní mykózy. Stav pacienta je zpravidla mírný nebo závažný, symptomy intoxikace, horečka. Je možné zobecnit infekci a vyvinout sepse. Příčinou smrti jsou právě infekční komplikace.

periferní krevní obraz s haptenem agranulocytózy vyznačující se tím, že sníží množství izolovaných granulocytů a monocytů do úplného vymizení (izolovaný „nul“, granulocyty). Krevní obraz autoimunitní agranulocytózy je v zásadě stejné jako u haptenu, ale závažnost neutropenie mají tendenci být menší, a neutropenie, zatímco v kombinaci s trombocytopenií nebo anémie (také autoimunitní). tečkované kostní dřeně ve výšce agranulocytózy nesmí obsahovat žádné buňky granulocytární klíčků.

Patogenetické principy léčby agranulocytózy:

1. Odstranění kontaktu pacienta s etiologickým faktorem (je-li to možné);

2. Prevence a léčba infekčních komplikací (maximální soulad s asepsou a antiseptiky, izolátory a krabice s plně kontrolovaným mikrobiologickým prostředím, antibiotická terapie);

3. Odstranění antileukocytárních protilátek, inhibitorů granulocytopoézy, toxických látek (plazmaferézy) z těla;

4. Stimulace neutropoéze (hormonální a nehormonální stimulátory neutropoézy);

5. Substituční terapie (hmotnost leukocytů, čerstvá krev).

Aleicia - Aplastické poškození kostní dřeně s těžkým útlakem a dokonce úplným vyloučením myeloidní hematopoézy a lymfopoézy. Alimentárně toxická aleukie se vyvine, když toxická látka vstupuje do krve, způsobená například plísněmi plísní. V tomto případě existuje pancytopenie - prudký pokles počtu leukocytů (aleukie), erytrocytů (anémie) a krevních destiček (trombocytopenie).

Nicméně u leukopenie se mohou objevit kompenzační reakce ve formě zvýšené proliferace některých klíček řady leukocytů při potlačení ostatních. Například neutropenie může být doprovázena kompenzačním zvýšením produkce monocytů, makrofágů, eozinofilů, plazmatických buněk, lymfocytů, což poněkud snižuje závažnost klinických projevů u neutropenie.

Některé příčiny leukopenie: chronické infekce: tuberkulóza, HIV; Syndrom hypersplenizace; Lymfogranulomatóza; Aplastické stavy kostní dřeně; Stres; Některé virové a bakteriální infekce (chřipka, břišní tyfus, tularemie, spalničky, malárie, spalničky, příušnice, infekční mononukleóza, miliární tuberkulóza, AIDS); Sepse; Hypo- a aplasie kostní dřeně; Poškození kostní dřeně chemickými prostředky, léky; Účinky ionizujícího záření; Splenomegalie, hypersplenismus, stav po splenektomii; Akutní leukémie; Myelofibróza; Myelodysplastické syndromy; Plasmacytoma; Metastázy nádorů v kostní dřeni; Addison-Burmerova choroba; Anafylaktický šok; Systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida, kolagenózy; Přijímací sulfonamidy, chloramfenikol, analgetika, nesteroidní protizánětlivé léky, tyreostatik, cytostatika.

Léčba je zaměřena na odstranění nebo nápravu základní příčiny, která vedla ke snížení počtu bílých krvinek, takže lékař by měl stanovit a pokud možno odstranit příčinu poruchy a také zpomalit šíření infekce. Mnoho pacientů je zrušeno léky a radiační terapie a začne léčbu antibiotiky ještě před výsledky mnoha testů. Mohou být předepisovány antifungální látky. Nedávno byly léky použity k stimulaci tvorby neutrofilů kostní dřeně. Obvykle do 1-3 týdnů kostní dřeň spontánně obnovuje produkci leukocytů.

Myelogram - přepis skvrny kostní dřeně

U pacientů s těžkou anémií s podezřením na určité typy nádorů a onemocnění krve při diagnostice patologie je často přiřazen myelogram.

Tato studie pomáhá identifikovat abnormality stojatého mozku a procesů hematopoézy. Na základě výsledků myelogramu se zvolí léčba a vyhodnotí se terapie.

Co je myelogram?

Myelogram není ve skutečnosti metodou diagnostiky, ale je výsledkem mikroskopické analýzy nánosu získaného z kostní dřeně.

Bodová nebo červená biopsie kostní dřeně se také nazývá sternační punkcí a je standardní diagnostickou metodou v hematologii. Tato studie se nutně provádí současně s rozšířenou analýzou periferní krve.

Plota materiálu je odebrána od dospělých z hrudní kosti nebo z iliakální kosti.

Indikace a kontraindikace

Myelogram umožňuje stanovit povahu erytropoézy, odhaluje buňky, které se objevují v různých patologiích hematopoetického systému.

Změny stagnujícího mozku se objevují u nemocí Nimman-Pick, Gaucher, s vývojem metastáz.

Vyšetření hematopoézy kostní dřeně ve spojení s indikátory obecného a podrobného vyšetření krve je zapotřebí k objasnění příčiny poklesu hemoglobinu, tj. Anémie.

Absolutní indikace, při kterých je nutně předepsána biopsie kostní dřeně, zahrnují:

  • Všechny druhy anémie, s výjimkou typického nedostatku železa.
  • Cytopenie.
  • Akutní leukémie a chronický výskyt této nemoci v počáteční fázi vývoje.
  • Významné zvýšení ESR, u kterého není možné zjistit příčinu této patologie. Růst ESR může být u lidí s Waldenstromovou makroglobulinémií nebo s mnohočetným myelomem.
  • Zvýšené riziko vzniku metastáz v stagnujícím mozku u pacientů s různými malignitami.

V některých případech je myelogram nezbytný k určení příčiny anémie s nedostatkem železa a ke změně chronické dlouhodobé leukémie. Tyto indikace pro získání bodkované kostní dřeně jsou považovány za relativní.

Sternární punkce se u pacientů nevykonává:

  • Při akutním infarktu myokardu.
  • Při akutním narušení cerebrálního oběhu.
  • V době útoku udušení, anginy a hypertenzní krize.

Příprava na analýzu

Sternární punkce je poměrně běžný postup a nevyžaduje zvláštní přípravu pacienta.

Nemusíte přecházet na změnu režimu jídla, jen budete muset jíst dvě nebo tři hodiny před výzkumem.

Lékař musí vědět o všech používaných léčivých přípravcích, na pár dní zůstávají pouze ty, které jsou nezbytné pro důležité informace. Nezapomeňte zrušit heparin, protože zředí krev a může způsobit krvácení.

Před zahájením léčby se doporučuje vyprázdnit střeva a močový měchýř. V tuto chvíli nejsou přiděleny žádné další chirurgické zákroky ani diagnostické studie.

Jak postup funguje?

Stenární punkce trvá jen několik minut, provádí se při lokální anestézii.

Studie se skládá z několika etap:

  • Pacient leží na zádech na gauči.
  • Kůže hrudní kosti je léčena antiseptikem.
  • Lokální anestetikum se podává pod kůži a do periostu.
  • Puncture of the hinge is made with speciální jehla s dutým kanálem. Lokalizace místa punkce - úroveň hrudní končetiny naproti třetímu žebru a uprostřed.
  • Hloubka punkce je řízena speciálním diskem umístěným na jehle.
  • Asi 0,3 ml kostní dřeně je nasáváno injekční stříkačkou.
  • Po odstranění jehly se na místo vpichu aplikuje sterilní bandáž.

Pokud je nutné získat špičku z hřebenu iliakálních kostí, je užíván se zvláštním chirurgickým nástrojem. U mladších dětí obvykle není hrudní kosti propíchnuta, ale materiál je získáván z pata nebo holenní kosti.

U pacientů, kteří užívají kortikosteroidy, existuje vysoké riziko punkce hrudní kosti. Pod vlivem těchto léků se často rozvíjí osteoporóza, což vede k uvolnění kostní tkáně.

Dekódování výsledků myelogramu

Dešifrování parametrů skvrny kostní dřeně provádí nejen hematologové, ale i terapeuti, onkologové, neurologové. Než provedete jednoznačnou diagnózu, vezměte v úvahu údaje všech ostatních vyšetření a nutně výsledky krevních testů.

Ukazatele normy

Myelogram v tabulce:

Na jaké choroby se index zvyšuje?

Zvýšení počtu buněk kostní dřeně je možné při různých onemocněních krevního systému:

  • Růst megakaryocytů indikuje metastázy v stagnujícím mozku, na myeloproliferativních procesech.
  • Zvýšení poměru mezi erytrocyty a leukocyty ukazuje na leukemidní reakce, chronickou myelogenní leukémii, subleukemickou myelózu.
  • Zvýšení výbuchů o více než 20% normy nastává u akutní leukémie. Až 20% výbuchů se také zvyšuje s akutní leukemií, ale také s myeloidními formami chronické leukémie a u lidí s myelodysplastickým syndromem.
  • Index zrání neutrofilů se zvyšuje u pacientů s bláznivou krizí s chronickou myelogenní leukémií.
  • Myeloblasty se zvyšují o více než 20% při blastické krizi u pacientů s chronickou myelogenní leukémií. Růst myeloblastu je menší než 20% a je pozorován při myelodysplastickém syndromu.
  • Zvýšení promyelocytů nastává u leukemidních reakcí, promyelocytární leukémie, u pacientů s chronickou myeloidní leukémií.
  • Neutrofilní myelocyty a metamyelocyty se zvyšují s chronickou myeloleukémií, subleukemickou myelózou, leukemidními reakcemi těla.
  • Růst bodových neutrofilů naznačuje leukemidní reakce, subleukemickou myelózu, chronickou myeloleukémií a "lenivý" leukocytový syndrom.
  • Segmented neutrofily roste u pacientů s chronickou myeloidní leukémií as subleukemickou myelózou. Změna ve směru vzrůstu těchto prvků může být se syndromem "lenivých" leukocytů a leukemidními reakcemi.
  • Pěstování eosinofilů se určuje při alergických reakcích, maligních formacích, helminthiázách, akutní leukémii, chronické myelogenní leukémii a lymfogranulomatóze.
  • Basofily se zvyšují s chronickou formou myeloleukémií, erytremie, s bazofilní leukémií.
  • Zvýšení počtu lymfocytů naznačuje aplastickou anemii nebo chronickou lymfocytickou leukémii.
  • Velký počet monocytů může být s leukemií, tuberkulózou, sepsí, chronickou myeloidní leukémií.
  • Plazmatické buňky kostní dřeně zvyšují počet myelomů, infekce, aplastickou anemii, imunitní agranulocytózu.
  • Erythroblasty se od normalizace odklánějí ve směru růstu s různými kádemi anémie a u pacientů s akutní erytromyelózou.

Norma je snížena, co říká?

  • Snížení megakaryocytů naznačuje hypoplastické a aplastické autoimunitní a imunitní procesy v těle. Pokles megakaryocytů je určen u pacientů po ozařování záření a při podávání cytostatik.
  • Snížení poměru mezi leukocyty a erytrocyty může nastat v důsledku krvácení, hemolýzy, erytromie a akutní erytro-myelózy.
  • Pokles promyelocytů nastává při aplastické anémii pod vlivem ionizujícího záření, cytostatiky.
  • Snížení erytroblast zrání index je pozorována u pacientů s anémií z nedostatku B12, se ztrátou krve a odrážet neefektivní erytropoézu při hemodialýze.
  • Snížení počtu neutrofilů a myelocytů metamyelocytů, bodnutí a segmentovaných poukazuje na aplastické anémie, imunitní afanulotsitoz vyvíjí často pod vlivem cytostatik a ionizujícího záření.
  • Snížení počtu erytroblastů nastává při aplastické anémii, částečné aplaze červených krvinek a rozvíjí se při podávání cytostatik a při expozici ionizujícímu záření.

Komplikace

Sternární punkce, kdy provádí zkušený lékař, prakticky nedává komplikace.

Náklady na analýzu

Náklady na sternou punkci a myelogramy na klinikách v Moskvě začínají od asi 800 rublů. Průměrná cena procedury je asi tři tisíce.