Chronická hepatitida s latentní fází

Napájení

Virové hepatitidy C jsou nejtěžší formou všech virových hepatitid. Přední odborníci světa považují to za jedno z nejzákladnějších a nebezpečnějších onemocnění naší doby. Je velmi snadné, aby se nakazili a je možné je rozpoznat pouze pomocí speciálních krevních testů. Tato hepatitida je především nebezpečná pro její někdy smrtelné následky - cirhózu a rakovinu jater, které se ne vždy vyskytují.

Virová hepatitida c

Hepatitida C je nebezpečným onemocněním a pokud nepřijdete s aktivními opatřeními k záchraně vlastního zdraví, pravděpodobně se zvětší pravděpodobnost opuštění tohoto světla.

Do roku 1989, kdy byl zjištěn virus hepatitidy C, byla tato infekce označována jako "ani A ani B". Na rozdíl od příčin hepatitidy B je virus hepatitidy C virusem obsahujícím RNA z rodiny flavivirusů o velikosti 50-70 nm. Pro tento virus, vědci ještě nenalezli citlivou buněčnou kulturu, která by se hromadila mimo lidské tělo. Proto není možné zkoumat jeho vlastnosti v laboratoři a vyvinout účinnou vakcínu, jak je tomu u viru hepatitidy B.

Vědci však již dosáhli hodně. Bylo zjištěno, že tento virus, stejně jako virus hepatitidy B, má skořápku. Důležitým rysem příčinného faktoru hepatitidy C, který určuje jeho mazlení, je široká škála variant struktury nukleové kyseliny. V současné době známých šesti druhů (genotypů), viru hepatitidy C: 1, 2, 3, 4, 5, b, a více než sto subtypy, označené latinské abecedy (1a, 1b, 2c, 2b, 2c, Per, atd...). Každá z nich má svůj vlastní charakter, takže opatření k boji s nimi se výrazně liší.

Existují významné geografické rozdíly v rozložení různých genotypů. Genotypy 1b, 2a a 2b jsou proto převážně registrovány v Japonsku a Číně. Typ 1b je dokonce nazýván "japonský". Ve Spojených státech převažuje typ 1a. Byl pokřtěn "Američanem". V evropské části Ruska dominuje genotyp 1b a Za. Genotyp 4 cirkuluje v severní a střední Africe, zatímco na jihu kontinentu je hlavní genotyp 5. genotyp B je běžná v jihovýchodní Asii a je hlavním typem ve Vietnamu, je jednou z hlavních v Thajsku a Indonésii.

Stanovení genotypu je velice důležité pro předpovídání účinnosti antivirové léčby, předpovídající závažnost průběhu a výsledek onemocnění. Lékaři vědí, že hepatitida způsobená genotypem lb je relativně odolná vůči interferonu a častěji vede k cirhóze a rakovině jater - hepatocelulárnímu karcinomu.

Vedle prognostických cílů dešifrování genotypu umožňuje zjistit, jakým způsobem došlo k infekci. Například podtypů 1a a Sb „stříkačky“ metody nejčastěji přenášené a detekován u pacientů, kteří užívají intravenózně drogy, zatímco podtyp 1b je spojen především s krevní transfuzí.

Vlastností viru hepatitidy C je také jeho genetická variabilita v průběhu onemocnění, a to i u stejného pacienta. To zajistí, že virus "unikne" ochranným faktorům imunity a zvyšuje odolnost vůči působení drog.

Způsoby infekce.

Zdrojem infekce jsou pacienti s akutními a chronickými formami infekce. Zásadní význam mají pacienti s asymptomatickým průběhem onemocnění. Virus hepatitidy C se přenáší kontaktem s kontaminovanou krví a jejími produkty. Hlavní rizikovou skupinou jsou lidé, kteří užívají injekční drogy, takže hepatitida C se také nazývá "hepatitida drogově závislých".

Hlavním rizikovým faktorem pro infekci při injekčním podání je kontaminace jehly nebo stříkačky kontaminovanou krví, ke které dochází, když je přístroj používán ve skupinách. Zároveň největší riziko infekce zaznamenávají nováčci drogově závislí, kteří injekci drogy naposledy. Infekce se často vyskytuje, když se použije sterilní nebo jednorázová injekční stříkačka, když je roztok léku odebrán ze společného kontejneru nebo je ručně vyráběn.

V současné době je jedním z rysů hepatitidy C významná změna věkové skladby nemocných. V posledních letech ve většině regionů v Rusku převažují lidé ve věku 15 až 29 let (70-80%) u pacientů s akutní hepatitidou C, zatímco děti představují 3,3 až 3,6%. To lze vysvětlit skutečností, že hlavní způsob přenosu viru postihuje hlavně kategorie mladých lidí, protože představují většinu lidí, kteří užívají drogy.

Přenos viru pohlavním stykem je v současnosti jeden z aktivně diskutovat o mechanismu přenosu hepatitidy C. Někteří odborníci se domnívají, že zdrojem nákazy jsou ti, kteří jsou promiskuitní.

Tento způsob infekce, podle jiných, má své místo, ale je nepravděpodobné, tak dlouho, dokud nejsou k dispozici žádné přesvědčivé údaje o přítomnosti viru hepatitidy C ve spermatu a vaginálních sekretech. Podle druhé se takové infekce může vyskytnout pouze prostřednictvím mikrotraumů sliznic během sexuálního styku.

Přenos hepatitidy C od matek k dětem je také vzácný výskyt: pravděpodobnost infekce plodu a novorozence u infikovaných žen je 1-5%. V případě, že infekce došlo v perinatálním období (to se vztahuje na vývoj plodu, počínaje 28. týdnem těhotenství, porodu a prvních 7 dnů života), dlouho virus zůstává nezjištěno a je vidět pouze v dospělosti.

Lze detekovat viru hepatitidy C ve slinách, ale není známo, zda se infekce dochází líbání, ale přenos viru z člověka na člověka prostřednictvím kousnutí je popsána v literatuře.

Vysoké procento pravděpodobnosti infekce je u pacientů s trvalou hemodialýzou (při léčbě pomocí přístroje "umělá ledvina").

Zdravotní pracovníci, kteří se mohou infikovat náhodným vystavením krvi nebo slinách pacientům, také představují rizikovou skupinu. Předpokládá se, že pravděpodobnost zhoršení hepatitidy C při propíchnutí kůže jehlou infikovanou kontaminovanou krví je 10%. Kontakt s kontaminovanými kontrolními vzorky se považuje za možný rizikový faktor infekce v klinických laboratořích.

při otevírání lahví s kovovými víčky, při práci s zmrazených vzory, injekční stříkačky a jehly pro přípravu roztoků, může také vést k infekci Kontakt se sérem od pacientů. Přenášení infekce z pacienta na pacienta může také probíhat prostřednictvím kontaminovaných anestetických trubiček.

Ve 20 až 40% případů zůstávají příčiny infekce virem hepatitidy C nevyřešeny, přinejmenším nemohou být spojeny se známými rizikovými faktory. To naznačuje možnost šíření viru jinými způsoby.

Virus hepatitidy C, na rozdíl od jiných virů v této skupině, je průběžně aktualizován. Neustále mění strukturu vnějšího pláště. Díky tomuto neobvyklému vlastnictví může virus "uniknout" z imunitního sledování těla. Imunitní systém nemá čas tak rychle se zotavit a vyvinuté ochranné protilátky proti již známému variantu přestanou fungovat na aktualizovaném viru.

Jakmile se protilátky objeví v nové variantě, virus opět změní svůj obal. Existuje tedy konstantní "rychlostní konkurence" mezi tvorbou nových virových částic a produkcí neutralizačních protilátek. V této bitvě bohužel často vítězí virus. Taková variabilita viru hepatitidy C je způsob jeho existence v lidském těle, velmi určuje povahu průběhu onemocnění a komplikuje hledání způsobů, jak bojovat proti této zákeřné infekci.

Symptomy onemocnění.

Inkubační doba trvá od 20 do 150 dnů, v průměru 40-50 dní.

Průběh hepatitidy C lze rozdělit do tří fází: akutní, latentní (latentní) nebo chronická a fáze reaktivace nebo nové vypuknutí onemocnění.

Důvodem pro tři-fázi onemocnění - schopnost viru hepatitidy C „uniknout“ z imunitního dozoru. Tato vlastnost viru určuje možnost dlouhé, téměř celoživotní pobyt v těle.‘. Obecně platí, hepatitida C, může být popsán jako pomalé virové infekce, který je rozšířen po mnoho let s dlouhou asymptomatické období, rychlé provedení a hrozbou smrti.

Rozlišujte následující stadia nemoci:

Akutní fáze.

Toto období je tradičně omezeno na 6měsíční období. Může člověku proudit jako nepozorovatelná. Tato fáze se nazývá subklinický nebo nevhodný a ve formě zřejmých vnějších projevů (v jazyce lékařů - manifestní fáze).

Nenápadné varianty akutní hepatitidy C se vyskytují často, ale v jejich hmotnosti zůstávají nerozpoznatelné. Proto většina pacientů s chronickou hepatitidou C nese latentní fázi v latentní formě. Stanovení diagnózy v tomto případě je velmi obtížným problémem a to je možné pouze s masivním průzkumem jedinců patřících do vysoce rizikových skupin infekcí.

Pacienti s manifestní variantou akutní fáze hepatitidy C jsou menšinou, jejich podíl obvykle nepřesahuje 20%. V této variantě akutní hepatitidy C se pacienti stěžují na zhoršující se zdravotní stav, letargii, slabost, sníženou tělesnou aktivitu, únavu a zhoršení chuti k jídlu.

Při vyšetření u lékaře v některých případech vzniká zanedbatelný zvýšený výskyt jater. Diagnózu velmi usnadňuje výskyt ikterické sklery, lehké barvení pokožky. Nicméně známky žloutenka jsou zřídka zjištěny - v 8% případů. Obvykle, když se objeví nejmenší známky, jsou hospitalizovaní pacienti s žloutenkou.

Akutní fáze hepatitidy C může způsobit oživení. Takový výsledek je často zaznamenána na icterickými provedení však, hepatitida C se vyskytuje mnohem méně často, než s hepatitidou B. Imunitní odpověď na virovou hepatitidou C, se vyvíjí pomalu. První antivirové protilátky, které neutralizují virus mohou být detekovány nejdříve 5 týdnů po infekci (transfuzi kontaminovanou krví), ale načasování jejich vzhled může být mnohem delší (30-50 týdnů).

Latentní fáze.

U většiny pacientů je akutní fáze hepatitidy C nahrazena latentní, s víceletým "vypořádáním" viru v těle. Je podmíněně popsán jako "chronický nosič viru". Odborníci se domnívají, že chronické nosiče viru hepatitidy C jsou alespoň dvakrát větší než nosiče viru hepatitidy B.

Latentní fáze může trvat mnoho let, až 10-20 let. Během tohoto období se většina infikovaných (nakažených) jedinců považuje za zdravá, zbývající potenciální zdroje infekce. Jedinou stížností může být malá závažnost v pravém hypochondriu, který se zpravidla nachází v rozporu se stravou a cvičením.

Při kontrole u lékaře je možné odhalit zanedbatelné zvýšení a konsolidaci jater a se-lsilsi. Krevní testy ukazují pouze malý isomycin hladiny ALT a pravidelně jej detekuje Rus.

Je důležité poznamenat, že doba trvání latentní fáze je výrazně snížena v přítomnosti, jak se říká lékaři, přitěžující okolnosti v historii (získané údaje lékaře po průzkumu pacienta) - alkoholu, toxický, onemocnění lék jater nebo souběžných poruch;

Fáze reaktivace (opakované vypuknutí onemocnění).

Statistiky ukazují, že se po 14 letech vyskytlo nové vypuknutí onemocnění, cirhóza 18, hepatocelulární karcinom 23-28 let. Taková pomalá rychlost vývoje hepatitidy C sloužila jako základ pro názor, že infekce touto infekcí ve stáří prakticky neovlivňuje očekávanou délku života pacientů, protože nemají čas žít na bouřlivém finále. Je však třeba vzít v úvahu, že drogově závislí, alkoholici, míra progrese průběhu hepatitidy C výrazně vzrůstá.

Charakteristické v tomto období onemocnění jsou zejména takové příznaky:

- progresivní postižení,

- Nespavost kombinovaná s ospalostí během dne;

- pocit těžkosti v pravém hypochondriu,

Existuje tendence zhubnout, mírný vzestup teploty bez známky žloutenky. Při vyšetření lékaři zaznamenávají zvýšení a konsolidaci jater, později - zvýšení sleziny. Takové klinické projevy doktoři hodnotí jako "symptomatický komplex chronické hepatitidy". Tato fáze probíhá formou periodické změny ve stádiích exacerbace a remisí (vymizení příznaků).

V 20-40% pacientů s chronickou hepatitidou C reaktivace fázi nevratných změn v játrech, jeho těsnění vzhledem k tvorbě nové pojivové tkáně - přechod k cirhóze. Po mnoho let, cirhóza, jak říkají lékaři, zůstává "hloupá" nebo nepovšimnutá a teprve po letech se začíná projevovat. Dokonce i u 15letého pozorování jsou známky zjištěny u více než 10% pacientů. Konečná fáze reaktivace chronické hepatitidy C, zejména u jaterní cirhózy, může být rozvoj rakoviny jater - hepatocelulárního karcinomu.

U chronické formy infekce jiné než hepatitidy jsou možné komplikace z jiných orgánů. Oni jsou často spojeni s auto-alergie - reakce imunitního systému těla namířená proti jejich vlastním tkáním, zničeným virem.

V tomto případě jsou postiženy stěny malých krevních cév různých orgánů. Na pokožce a sliznicích se vyskytuje vyrážka ve formě několika bodových krvácení, v kloubech jsou bolesti. Nejzávažnější případy se objevují při poškození ledvin a nervové tkáně. Proto se chronická forma lékařů s hepatitidou C. považuje nejen za jaterní onemocnění, ale také za proces postihující jiné orgány a systémy těla.

Článek využívá materiály z otevřených zdrojů: Autor: S. Trofimov - Kniha: "Nemoci jater"

Fii zdraví

Chronická virovou hepatitidu C

Obecné charakteristiky nemoci

Chronická virovou hepatitidu C je difúzní onemocnění jater, trvající 6 měsíců nebo déle, způsobené virem hepatitidy C.

Patogeneze

V důsledku variability genomu v jediném genotypu vzniká velký počet mutantních, geneticky odlišných verzí HCV kvazivirů, které cirkulují v hostitelském organismu. Při přítomnosti kvazivodů dochází k úniku viru z imunitní odpovědi, dlouhé perzistence HCV v těle, tvorba HG a rezistence k interferonům.

Progrese chronické hepatitidy C je způsoben mnoha faktory (povaze viru HBV koinfekcí a HIV, zneužívání alkoholu, drog, věku pacienta). Viru genotypu faktory zahrnují jeho stupeň heterogenity populace (kvazidruhů), objem infikovaného materiálu. Navzdory existenci vlivu HCV genotypem údajů o průběhu a prognózy HCV, výsledky jsou rozporuplné. Vzhledem k navázání spojení je HCV genotypy s různými infekce cest (výhodně rozloženy lb v krevní transfuze, 1a, 2a, 3 - mezi narkomany), se předpokládá, že závažnost onemocnění způsobené HCV lb infekce mohou být způsobeny vlivem dalších faktorů - infekce v krevní transfuze (velký množství infikovaného materiálu). Předpokládá se, že tento svazek určuje závažnost počáteční poškození jater a pro HCV infekci.
Při porážce hepatocytů infikovaných HCV se zvažuje následující:

  • Přímým cytopatickým účinkem viru je účinek složek produktu virionu nebo viru specifických na buněčné membrány a struktury hepatocytů. Ukazuje se, že jádro-protein HCV je zapojen do řady buněčných procesů. Je schopen modulovat transkripci a translaci některých buněčných genů a způsobit fenotypové změny v hepatocytech.
  • Imunitně zprostředkovaného poškození směřující k HCV intracelulární antigeny, které jsou buď přímé interakce cytotoxických T-lymfocytů na cílové buňky (cytotoxické reakce, což má za následek koloidně osmotického lýzy cílových buněk), nebo zprostředkovaných cytokiny. Identifikované aktivován CD4- a CDS-lymfocytů u portálových cest a uvnitř lalůčků, stejně jako exprese molekul HLA třídy I a II, a adhezivní molekuly na povrchu hepatocytů a biliárních buněk. Žádný přímý vztah mezi úrovní viremie, HCV RNA v játrech, jakož i exprese virových antigenů v procesu jater a jater (laboratorní a histologické). U pacientů s aktivnější T-buněčné odpovědi na HCV infekce mají nižší hladiny virémie, vyšší aktivitu jaterní procesu. Imunitní odpověď na antigeny viru, provedená pomocí T-lymfocytů, je hlavní příčinou apoptózy, která je považována za jeden z hlavních mechanismů poškození hepatocytů při infekci HCV.
  • Mechanismus autoimunního poškození způsobený virem. Účast autoimunitních mechanismů na poškození jater je prokázána na základě vysoké frekvence detekce sérologických markerů autoimunity. Přibližně 1/3 pacientů nemá gangospecifické autoprotilátky.


Spontánní zotavení z hepatitidou C může mluvit v případech, kdy je pacient nepřijímá specifickou léčbu, dobrý pocit, je normalizace krevního biochemických parametrů, není zvětšení velikosti jater a sleziny, neexistuje v HCV RNA krvi po dobu alespoň 2 let po akutní hepatitidy C. Zůstaňte blízko nás na Facebooku:

Symptomy

Vlastnosti klinických projevů. Chronická virový hepatitid C se zpravidla vyskytuje s malým klinickým obrazem a přechodnou hladinou transamináz.

Onemocnění se často vyskytuje podklinicky, jeho charakteristickým rysem je torpivý latentní průtok s malým příznakem, který je často dlouho neuznáván. HCVG se rozvíjí 6 měsíců po přenesené, častěji v latentní formě, akutní virové hepatitidě C. Pravidelně se vyskytuje slabost, zvýšená únava. V latentní fázi objektivní vyšetření odhaluje malé zvýšení jater husté konzistence, ruseemie s úplnou nebo téměř úplnou absencí klinických plaků. V replikační fázi je klinický obraz charakterizován převážně asthenovegetativními symptomy, poklesem chuti k jídlu, přítomností hepatolienálního syndromu. Může dojít ke ztrátě hmotnosti, ke zvýšení teploty. Průběh onemocnění je zvlněný. Onemocnění je charakterizováno konzistentní změnou akutních, latentních fází a fáze reaktivace, cirhózy a hepatokedů. karcinomu.

V akutní fázi 10-15% je možné úplné vyloučení viru a zotavení, a to navzdory snížené aktivitě buněčných a humorálních imunitních faktorů. Akutní fáze CVHC je častěji charakterizována průběhem podobným vlnám s opakovaným zvýšením tělesné teploty na subfebrilní čísla a vrcholy zvýšené aktivity ALT, stejně jako přítomnost HCV RNA a HCVAb IgM v krvi. Doba exacerbace je nahrazena fázemi remise.

Latentní fáze je charakterizována nedostatečností imunokompetentních mechanismů pro eliminaci viru. Imunitní systém je však částečně schopen podporovat ochranné mechanismy, v důsledku čehož při udržování slabé aktivní reprodukce viru chybí klinické projevy onemocnění. Latentní fáze je častěji zaznamenávána u žen jako "chronický virusový nosič". Při objektivním výzkumu je zřejmé zanedbatelné zvýšení jater s hustou konzistencí. U některých pacientů dochází k pravidelnému zvýšení aktivity ALT. Při morfologickém výzkumu tkáně jaterních příznaků lobulární hepatitidy jsou odhaleny. Přítomnost HCV RNA v krvi nemusí nutně znamenat replikaci viru, protože patologické změny v jaterní tkáni mohou být nepřítomné nebo minimální. Přítomnost viru v krvi v nepřítomnosti histologických změn v biopsii naznačuje infekci ne virulentními kmeny viru, toleranci organismu k HCV a také možnou extrahepatální replikaci viru. Když "virusovositelstvie" častěji odhaluje genotyp 3a a méně často genotyp lb.

Během reaktivní fáze imunokompetentní buňky úplně ztrácejí svou funkční aktivitu, ochrannou funkci, která vede k progresi infekčního procesu. Tato fáze se obvykle rozvíjí mnoho let po infekci a označuje začátek projevu chronické virové hepatitidy C.

Klinický obraz se vyznačuje především příznaky přítomnost astenovegetativnogo (únava, snížení pracovní schopnosti), snížení chuti k jídlu, přítomnost hepatolienal syndrom. Možná ztráta tělesné hmotnosti, opětovné zvýšení tělesné teploty na subfebrilní číslice. Pozornost je věnována možnosti vzniku extrahepatálních (systémových) projevů. Osvědčená propojení s HCV chronickou infekcí, extrahepatic projevy jako je těžká kryoglobulinemie, membranózní-proliferativní glomerudonefrit, pozdní kožní porfyrie. Předpokládá se, odkaz na HCV infekci idiopatická trombocytopenie, lichen planus, Sjogrenův syndrom a lymfom B-buněk. Mezi klinickými projevy kryoglobulinemie, slabosti, artralgie, purpury, periferní polyneuropatie, Raynaudova syndromu, hypertenze, poškození ledvin je třeba poznamenat. Z endokrinní patologie převažují hypotyreóza, hypertyreóza a Hashimotova tyroiditida. Porážka výhledu se projevuje ulcerativní keratitidou a uveitidou. Různé kožních lézí jsou popsány ve spojení s HCV, z nichž nekrotiziruyuschii kožní vaskulitida s papuly nebo typu petechií vyrážky způsobené ukládáním kryoglobuliny nejzřetelněji spojených s virovou infekcí. Neuromuskulární a artikulární extrahepatální projevy chronické virové hepatitidy C jsou většinou způsobeny kryoglobulinemií. Mohou existovat svalová slabost, myopatický syndrom, myalgie, myasthenia gravis. U chronické hepatitidy C nejsou na rozdíl od hepatitidy B zaznamenávány integrační formy. Buďte blízko u nás na Facebooku:

Diagnostika

Vlastnosti diagnostiky. Pro diagnostiku HCV je třeba zvážit epidemiologické údaje, které ukazují transfúze, chirurgie, hemodialýzy, zneužívání drog, T, D, a nespecifické klinické projevy onemocnění (slabost, únava, mírné zvýšení jater atd).

  • Serologické metody diagnostiky infekce HCV. Metody ELISA jsou reprodukovatelné, levné a schválené FDA pro diagnózu HCV infekce. Jsou vhodné pro screening skupin Otica a jsou doporučeny jako primární diagnostické testy u pacientů s klinickými příznaky onemocnění jater. Vysoká citlivost a specificita metod třetí generace testu ELISA (citlivost nad 99%, specificita 99%) umožnila odmítnout provést potvrzující testy při diagnostice jedinců z rizikových skupin. Negativní výsledky v testu ELISA jsou dostatečné k vyloučení diagnózy HCV infekce u imunokompetentních jedinců. Zřídka falešně negativní výsledky se objevují u pacientů s imunodeficiencí au pacientů na hemodialýze. Na druhé straně jsou pozorovány falešně pozitivní výsledky testu ELISA u pacientů s autoimunitními poruchami, což naznačuje potřebu detekce HCV RNA. RIBA zůstává užitečnou dodatečnou metodou pro hmotnostní screening krevních produktů.

Diagnostika hepatitidy C v latentní fázi je založen výhradně na označení markerů HCV.

Důležitá diagnostická důležitost je biopsie jater, při níž je možné nejen hodnotit aktivitu zánětu, ale také stanovit závažnost fibrózy. Buďte blízko u nás na Facebooku:

Léčba

Všichni pacienti s chronickou hepatitidou C jsou potenciálními kandidáty na antivirovou terapii. Léčba se doporučuje u pacientů se zvýšeným rizikem progrese jaterní cirhózy. Směrnice Evropského sdružení pro studium jaterních onemocnění (EASL) a National Institutes of Health (NIH) indikaci pro etiopathogenic terapii je středně závažné nebo závažné nekrotické zánět a / nebo fibrózy jater s definovanými hladiny HCV DNA v séru. Pro tyto osoby jsou charakterizovány přítomností histologické nebo portálu interlobulární fibróza nebo zánětu a mírným stupněm nekrózy, zvýšené hladiny ALT. U některých pacientů nejsou rizikové faktory a stupeň účinnosti současné léčby jasné, což vyžaduje další studie.

Cílem léčby chronické hepatitidy C je virový vymýcení, zpomalení progrese onemocnění, zlepšení jaterní histologii, snížení rizika rozvoje a kvality života v souvislosti se zdravím HCC.

Pro etiopathogenic terapie s antivirové léky (interferony, cytokiny), imunosupresivní látky (prednisolon azatiaprin) a kombinované přípravky (+ IFN cytokinů nebo ribavirinu nebo interferonu induktory +) a, pokud je to indikováno, jiné patogenní látky.

Při léčbě chronické virové hepatitidy C se interferon používá ve fázi virové replikace. Účinky způsobené inhibici tvorby a odstranění virů, imunomodulační účinek IFN, zvýšená exprese antigenů HLA na buněčných membránách, což zvyšuje cytotoxicitu T buněk a NK buněk, inhibici fibrogeneze procesů, snížení rizika rozvoje hepatocelulárního karcinomu. Následující IFN navrhované pro léčbu HCV :. IFN-Aga (. reaferon, Roferon A, atd.), IFN-aga (. intron A, realdiron atd.), lymfoblastické IFN-a, atd. V poslední době často předepisuje nedávno vytvořené mezibankovní prodlouženým (PegIntron, Pegasys), který může být podáván subkutánně jednou týdně.

Pozitivní účinek užívání interferonů se pozoruje s následujícími klinickými a virologickými údaji:

  • nízká hladina aktivity aminotransferáz v krevním séru (nárůst nepřesahující 3x oproti normě)
  • nízké HCV RNA v séru
  • portální nebo stupňované fibrózy jater v kombinaci se středně závažnými příznaky zánětu a nekrózy
  • absence jaterní cirhózy nebo její minimální závažnost
  • absence cholestázy
  • normální hladina železa v krevním séru a jaterní tkáni
  • krátké trvání infekce HCV
  • HCV genotypy 2 a 3
  • infekce homogenní populací viru, absence HCV mutantů
  • věk pacienta je méně než 45 let


Příznivé faktory interferonu je rovněž doba trvání onemocnění ne více než 5 let, absence gistolocheskih cirhóza, alkoholismus absence (normální hladina TAP), zneužívání drog, nedostatek ko-infekce HBV a HIV, zvýšené hladiny ALT v přítomnosti HCV RNA v séru.

Nepříznivé faktory, které ovlivňují účinnost léčby interferonem, jsou doba trvání onemocnění po dobu 5 let, věk staršího pacienta, výrazné histologické změny v bodě jater.

Kontraindikace k terapii interferonem:

  • Absolutní:
    • těžká deprese nebo deprese v anamnéze
    • Nekontrolovaná epilepsie nebo konvulzivní syndrom
    • trombocytopenie (méně než 50 000 buněk na 1 μl), leukopenie (méně než 1500 buněk)
    • transplantace orgánů (s výjimkou jater)
    • přítomnost dekompilované jaterní cirhózy
    • těžké srdeční onemocnění.


    Účinnost léčby je založena na normalizaci hladiny aminotransferáz, na vymizení HCV replikačního markeru (HCV RNA, HCVAb IgM). Četnost pozitivní odpovědi na léčbu je 40-50%.

    Po dosažení stabilní úplné remise 6 měsíců po ukončení léčby se doporučuje pokračovat v sledování pacienta po dobu nejméně 2 let s frekvencí 1 každých 6 měsíců a následnou jaterní biopsií.

    Léčba pacientů s CVHC se souběžnými onemocněními vyžaduje zvláštní přístup, vývoj speciálních taktik terapie interferonem. Je důležité zajistit, aby Použití interferonu výhodný u jednotlivých pacientů (přítomnost replikace HCV odolným nebo zvlněného zvýšení aktivity AST v kombinaci s středně těžkou nebo těžkou morfologické aktivity v játrech). Je důležité zhodnotit vedoucí patologii. Rozhodujícím faktorem může být rychlost progrese onemocnění v přítomnosti současném rychlém rozvoji jeho léčbě chronické HCV interferonem ve většině případů je třeba se vyhnout.

    V této souvislosti by mělo být také vědom nebezpečí lékových interakcí mezi interferonu a dalších léků užívaných pacientem, tím spíše, že nejsou naprosto chápal. S opatrností se aplikuje interferon současně s opioidními analgetiky, hypnotiky a sedativy, přičemž léky mohou potenciálně mít myelosupresivní účinek. Interferony mohou ovlivnit oxidační metabolické procesy. To by mělo být považováno za současného podávání léků metabolizovaných oxidací (včetně derivátů xanthinu - aminofylin a theofylinem). Při současném užívání interferonu s teofilinem je nutné sledovat jeho koncentraci v krevním séru a v případě potřeby upravit dávkování.

    Pro léčbu HCV u pacientů s rakovinou může používat standardní dávka IFN za následujících podmínek: přítomnosti klinických a laboratorních indexy a morfologické aktivity hepatitidy C, hlavní onemocnění v remisi, bez chemoterapie nebo radiační terapie.

    V experimentálních studiích byl zjištěn toxický účinek léčby interferonem na reprodukční funkci zvířat. Význam těchto údajů pro osobu není znám. Nicméně HCVG léčba etiotropními léky během těhotenství se neprovádí. Infekce dítěte je možná, jestliže matka během těhotenství a porodu má aktivní replikaci viru, ale i v tomto případě se vertikální mechanismus přenosu nemoci uskutečňuje pouze v 4-10% případů.

    Není známo, zda se složky přípravku interferonu-a vylučují do mateřského mléka. Vzhledem k možnému riziku nežádoucích účinků u kojenců, kteří jsou kojené, je-li to nutné, jmenování interferonu matky by měly přestat kojit. Ženy ve fertilním věku by měly během léčby interferonovými přípravky používat spolehlivé metody antikoncepce. Buďte blízko u nás na Facebooku:

    Průběh onemocnění

    Předpověď počasí

    Nejzávažnějšími důsledky chronické infekce HCV jsou fibróza jater, progrese k cirhóze, konečný stav onemocnění jater a fcc. Výskyt cirhózy jater 20 let po akutní infekci je 17-55% v retrospektivním a 7-16% v prospektivní studii. Proto není nalezen významný vliv na riziko progrese onemocnění jater, jako virologických faktorů, jako jsou virové zátěže, genotypu a počtu kvazidruhů. Riziko závažných komplikací se zvyšuje, když infikované starší, muž, přítomnost imunodeficience, virus hepatitidy B. Důležitou roli v rozvoji komplikací hraje pravidelný příjem více než 60 gramů na den v alkoholu (6 piv, 4 sklenky vína nebo koktejlu 3) pro muže a 40 gramů denně žen. Negativní vliv na proces toku může mít vysoký obsah železa, nealkoholické hepatické steatozy, shistosomalnaya koinfekcí, užívají potenciálně hepatotoxické léky, přítomnost znečištění životního prostředí. Buďte blízko u nás na Facebooku:

    Klinika hepatitidy C

    Podle nedávných studií je virus viru hepatitidy C, na rozdíl od jiných virů v této skupině, průběžně aktualizován. Neustále mění strukturu vnějšího pláště. Díky tomuto neobvyklému vlastnictví může virus uniknout z imunitního sledování těla. Imunitní systém nemá čas tak rychle se zotavit a vyvinuté ochranné protilátky proti již známému variantu přestanou fungovat na aktualizovaném viru. Jakmile se protilátky objeví v nové variantě, virus opět změní svůj obal. Existuje tedy neustálá konkurence v rychlosti mezi tvorbou nových virových částic a produkcí neutralizačních protilátek. V této bitvě bohužel často vítězí virus. Taková variabilita viru hepatitidy C je způsob jeho existence v lidském těle, velmi určuje povahu průběhu onemocnění a komplikuje hledání způsobů, jak bojovat proti této zákeřné infekci.

    Symptomy hepatitidy C

    Doba inkubace hepatitidy C trvá od 20 do 150 dnů, v průměru ?? 40-50 dní. Průběh hepatitidy C může být podmíněně rozdělen do tří fází? akutní, latentní (latentní) nebo chronická a fáze reaktivace nebo nové vypuknutí onemocnění.

    Důvodem třístupňového průběhu onemocnění? v schopnosti viru hepatitidy C uniknout z imunitního dohledu. Tato vlastnost viru určuje její potenciál pro dlouhou, prakticky celoživotní přítomnost v těle. Obecně platí, hepatitida C, může být popsán jako pomalé virové infekce, který je rozšířen po mnoho let s dlouhou asymptomatické období, rychlé provedení a hrozbou smrti. Proto se hepatitida C nazývá "jemným vrahem".

    Akutní fáze hepatitidy C

    Akutní fáze hepatitidy C je tradičně omezena na 6měsíční období. To se může projevit jako nepostřehnutelné pro člověka (tento krok se nazývá lékařům subklinická nebo neznatelný), jakož i explicitní vnější projevy (v jazyku demonstrativní lékařské ?? kroku). Jemné rozdíly akutní hepatitidy C jsou běžné, ale z větší části zůstávají nerozpoznaná. Proto většina pacientů s chronickou hepatitidou C nese latentní fázi v latentní formě. Stanovení diagnózy v tomto případě je velmi obtížným problémem a to je možné pouze s masivním průzkumem jedinců patřících do vysoce rizikových skupin infekcí.

    Pacienti s manifestní variantou akutní fáze hepatitidy C jsou menšinou, jejich podíl obvykle nepřesahuje 20%. V této variantě akutní hepatitidy C se pacienti stěžují na zhoršující se zdravotní stav, letargii, slabost, sníženou tělesnou aktivitu, únavu a zhoršení chuti k jídlu. Při vyšetření u lékaře v některých případech vzniká zanedbatelný zvýšený výskyt jater. Diagnózu velmi usnadňuje výskyt ikterické sklery, lehké barvení pokožky. Znaky žloutenky jsou však vzácné? v 8% případů. Obvykle, když se objeví nejmenší známky, jsou hospitalizovaní pacienti s žloutenkou.

    Akutní fáze hepatitidy C může způsobit oživení. Takový výsledek je častěji zaznamenáván s ikterickým vlivem, avšak u hepatitidy C se vyskytuje neporovnatelně méně často než u hepatitidy B. Imunitní odpověď na virovou hepatitidu C se vyvíjí velmi pomalu. První antivirové protilátky, které neutralizují virus, mohou být detekovány nejdříve po 5 týdnech po infekci (transfúze kontaminované krve), ale načasování jejich výskytu může být mnohem delší (30-50 týdnů).

    Skrytá (latentní) fáze hepatitidy C

    U většiny pacientů je akutní fáze hepatitidy C nahrazena latentní, s dlouhodobou populací viru v těle. Je podmíněně charakterizován jako chronický nosič viru. Odborníci se domnívají, že chronické nosiče viru hepatitidy C jsou alespoň dvakrát větší než nosiče viru hepatitidy B. Latentní fáze může trvat mnoho let, a to až 10 až 20 let. Během tohoto období se většina infikovaných (nakažených) jedinců považuje za zdravá, zbývající potenciální zdroje infekce. Jedinou stížností může být malá závažnost v pravém hypochondriu, který se zpravidla nachází v rozporu se stravou a cvičením.

    Při kontrole u lékaře může být zřejmé zanedbatelné zvýšení a kondenzace jater a zástavního práva. Krevní testy vykazují pouze mírný vzestup hladiny ALT a RNA je pravidelně detekována virem hepatitidy C.

    Je důležité poznamenat, že trvání latentní fáze je výrazně sníženo, jestliže tam jsou, jak říkají lékaři, příznivé okolnosti v anamnéze (informace obdržené lékařem po rozhovoru pacienta)? alkoholické, toxické, léčebné léze jater nebo souběžné nemoci.

    Fáze reaktivace hepatitidy C (opětovného vzplanutí)

    Statistiky ukazují, že se po 14 letech vyskytne nové vypuknutí hepatitidy C, jaterní cirhóza? 18, hepatocelulární karcinom? 23-28 let. Taková pomalá rychlost vývoje hepatitidy C sloužila jako základ pro názor, že infekce touto infekcí ve stáří prakticky neovlivňuje očekávanou délku života pacientů, protože nemají čas žít na bouřlivém finále. Je však třeba vzít v úvahu, že drogově závislí, alkoholici, míra progrese průběhu hepatitidy C výrazně vzrůstá.

    Během tohoto období je onemocnění charakterizováno zejména příznaky, jako je únava, letargie, malátnost, progresivní pokles postižení, nespavost v kombinaci s ospalost v průběhu dne; pocit těžkosti v pravém horním kvadrantu, zhoršení chuti k jídlu. Existuje tendence zhubnout, mírný vzestup teploty bez známky žloutenky. Při vyšetření, lékaři zaznamenali nárůst játrech a těsnění, v později - zvětšení sleziny. Klinici hodnotí takové klinické projevy jako symptomatický komplex chronické hepatitidy. Tato fáze probíhá formou periodické změny ve stádiích exacerbace a remisí (vymizení příznaků).

    U 20-40% pacientů s chronickou hepatitidou C ve fázi reaktivace se v játrech objevují nevratné změny a jejich zhutnění v důsledku tvorby nového pojivového tkání. dochází k přechodu k cirhóze jater. Po mnoho let cirhóza, jak říkají doktoři, zůstává bez ztráty nebo bez povšimnutí a teprve let se začíná projevovat. Dokonce i u 15letého pozorování jsou známky zjištěny u více než 10% pacientů. Konečná fáze reaktivace chronické hepatitidy C, zejména u cirhózy jater, může být rozvoj rakoviny jater? hepatocelulární karcinom.

    Komplikace hepatitidy C

    Kromě hepatitidy, s chronickou formou hepatitidy C jsou možné i komplikace jiných orgánů. Jsou často spojovány s auto-alergií? reakce imunitního systému těla směřující proti vlastním tkáním zničeným tímto virem. V tomto případě jsou postiženy stěny malých krevních cév různých orgánů. Na pokožce a sliznicích se vyskytuje vyrážka ve formě několika bodových krvácení, v kloubech jsou bolesti. Nejzávažnější případy se objevují při poškození ledvin a nervové tkáně. Proto se chronická forma lékařů s hepatitidou C považuje nejen za jaterní onemocnění, ale také za proces postihující jiné orgány a systémy těla.

    Hepatitida C. Klinický obraz (fáze, příznaky, průběh)

    Charakteristickým rysem onemocnění způsobené virem hepatitidy C (HCV) je vytrvalá strnulý (pomalý, dlouho neprojevil), latentní (skryté) nebo oligosymptomatická z větší části zůstane nerozpoznaná v budoucnu, případně prudce dokončit - s rozvojem cirhózy a primárního hepatocelulární karcinom.

    Takový průběh infekčního procesu vyvolává prakticky všechny genotypy HCV. Existují samostatné údaje o primárních rychlostech progrese chronického průběhu infekce HCV způsobené virem genotypem 1c.

    Dlouhodobý průběh infekce HCV lze rozdělit do tří po sobě jdoucích fází - akutní, latentní a reaktivace.

    Akutní fáze většinou zůstává nerozpoznaná. Zdravotní stav pacienta je uspokojivý, stížnosti nevznikají, pracovní kapacita zůstává, není žloutenka. Proto není důvod vyhledat lékařskou pomoc.

    Současně s účelným vyšetřením již v této fázi může být zjištěno nenápadné zvýšení jater, obvykle bez kombinovaného zvýšení sleziny.

    Sedm až osm týdnů po infekci označuje konec inkubace první vrchol zvýšené hladiny ALAT v krvi (alaninaminotransferáza, jaterní enzym). Sérokonverze (reakce imunitního systému) s výskytem specifických protilátek v krvi přichází později.

    Načasování primární detekci protilátek proti viru hepatitidy C (anti-HCV), se může měnit v širokém rozmezí od 5 do 50 týdnů po infekci, v průměru - po 15-20 týdnů. To určuje podstatná frekvence negativní výsledky naznačují, anti-HCV, - až 10% pacientů s HCV RNA potvrzení detekční diagnostiku viru hepatitidy C (HCV-RNA) v krvi.

    Akutní hepatitida je zaznamenána u 10-20%, relativně častěji po transfuzní infekci (transfúzí krve nebo jejími produkty) než u sporadických (náhodných) infekcí.

    Pokyny k transfuzi krve a datum jejího chování přispívají k cílenějšímu posouzení mikrosystémů a biochemických posunů, které umožňují určit dobu trvání inkubace. Z větší části je to 7-8 týdnů s možnými výkyvy z 3-4 týdnů na 4-6 měsíců a více.

    Klinická symptomatologie virové hepatitidy C je nedostatečná. Pacienti označují

    • slabost,
    • letargie,
    • rychlá únava,
    • zhoršení chuti k jídlu,
    • snížení tolerance k potravinové zátěži,
    • někdy pocit těžkosti v pravém hypochondriu.

    Forma onemocnění často anicteric, někdy s žloutenka nízkou intenzitou (subikterichnost bělma, sliznice oblohy, mírné barvení kůže, a přechodné holuriya acholia). Známky intoxikace jsou mírně vyjádřeny, průběh onemocnění je lehký. ALT se zvyšuje, s opakovanými vrcholy, zřídka častěji. Stupeň zvýšení je z větší části významný, překračující normu o 5-10 krát nebo více.

    V ikterické formě se hypertransaminasa kombinuje s mírným zvýšením celkového obsahu bilirubinu a jeho přímé frakce. Pomocí PCR se v krvi detekuje HCV-RNA s často negativními výsledky indikace anti-HCV.

    Virová hepatitida C v akutní fázi, latentní (latentní) nebo klinicky manifestovaná (zjevně manifestovaná) může vést k oživení s eliminací (odstraněním) viru.

    To většinou odpovídá normalizaci ALT. Avšak vztah mezi výsledky dynamické kontroly HCV-RNA a ALT není zdaleka absolutní. Často hyperfermentemie přetrvává po vymizení HCV RNA. Naopak normální hladina ALT nutně neznamená ukončení viremie. Proto normalizace ALT sama o sobě v nepřítomnosti kontroly HCV-RNA nespecifikuje konec infekčního procesu.

    Dynamika anti-HCV v tomto ohledu je také málo informativní. Po akutní fázi hepatitidy C není mnoho rekonvalescenci (plně obnoveno). U mnohem většího počtu pacientů je akutní fáze nahrazena latentní formou s trvalou perzistencí (konstantní přítomností) infekčního procesu.

    Fulminant Došlo (Náhlý a rychlá) hepatitida hlavně na Dálném východě (Japonsko, Taiwan), v Evropě a ve Spojených státech - je extrémně vzácné, že zřejmě kvůli genotypových rozdílů v virem hepatitidy C (Ohnishi H. et al, 1993). Poněkud častěji se objevuje podmanivá varianta hepatitidy C s mírně rychle se rozvíjející hepatickou nedostatečností.

    Latentní fáze odpovídá přetrvávajícímu průběhu infekce HCV se zachováním viremie (cirkulace viru v krvi) s úplnou nebo neúplnou absencí klinických projevů (subklinických nebo želatinových forem).

    Latentní fáze trvá po mnoho let, až 20-30 let. Během tohoto období se infikované osoby většinou považují za zdravé, nestěžují si. V objektivní studii lze nalézt nenápadné zvětšení jater s kondenzací jeho konzistence. Slezina není zvětšena. Pravidelně zvyšuje ALT, stupeň zvýšení je relativně nižší než v akutní fázi.

    Kvantitativní obsah HCV-RNA v krvi (virové zátěž) je poněkud snížen. Výsledky indikace anti-HCV mohou být různé, periodicky zmizí (fáze, tzv. "Okno"), a pak se objeví znovu. To je z velké části způsobeno jejich nízkým obsahem, obtížemi při zjišťování nízkých koncentrací.

    Trvání latentní fáze je sníženo v přítomnosti předchozí nebo dalšího vývoje jaterní patologie (alkoholické, toxické, léčivé jaterní poškození), interkurentní (náhodné, vyvíjející se na pozadí základních nemocí).

    Fáze reaktivace odpovídá začátku klinicky manifestovaného stadia virové hepatitidy C s následným vývojem chronické hepatitidy, cirhózy, hepatokarcinomu. Charakterizováno stabilní viremií, většinou s vysokým obsahem HCV-RNA.

    Chronické Hepatitida představuje hlavní klinickou formu HCV infekce. Je registrován hlavně u dospělých. Četnost chronizace může dosáhnout 75-80%. Převážně dochází k tvorbě chronické HCV u alkoholiků, zvláště pokud jsou infikovány HCV-1B. Tyto údaje potvrzují určující hodnotu infekce HCV při vzniku chronických onemocnění jater.

    Chronická hepatitida často začíná hyper-enzym, stabilní nebo častěji intermitentní, při absenci klinických, subjektivních nebo objektivních projevů onemocnění.

    V klinicky manifestované fázi jsou znaky asténie zvláště charakteristické. Pacienti se stěžují na rychlou únavu, slabost, malátnost, progresivní poruchy, poruchy spánku. To je také charakterizováno zhoršením chuti k jídlu, ztrátou hmotnosti.

    Hlavním objektem je zvětšení a zhutnění jater, často v kombinaci s nárůstem sleziny.

    Tato fáze onemocnění se vyskytuje hlavně bez žloutenky. Někdy dochází k opakujícím se subfebrilním stavům (mírné zvýšení tělesné teploty). Charakteristické pro exacerbace, vždy vyznačující se dalším zvýšením ALT. Navíc kolísání ALAT do určité míry koreluje s úrovní viremie.

    Ve fázi remise se obsah ALT snižuje, ale nedosahuje normální hladiny. Literatura poskytuje návod na pravidelné zvyšování obsahu gamma-glutamyltransferázy (GGT). Obsah gama globulinu se zvyšuje. Výsledky indikace anti-HCV jsou stabilně pozitivní.

    V klinickém obrazu chronické HCV, podobně jako u HBV, existuje možnost rozvoje násobku extrahepatální projevy. Takové případy extrahepatálních projevů viru hepatitidy C jsou popsány jako

    • vaskulitida,
    • membránově-proliferační glomerulonefritida,
    • kryoglobulinemie,
    • polymyositis,
    • pneumofibróza,
    • plochý lichen,
    • Sjogrenův syndrom,
    • pozdní kožní porfyrie,
    • uveitis,
    • keratitida.

    Zvláštní pozornost v literatuře byla věnována souvislosti s HCV aplastickou anémií, která je detekována s prodlouženým průběhem HCV infekce a může získat silný proud, je relativně častěji zaznamenávána v Japonsku.

    Cirhóza jater se vyvíjí u 20-25% pacientů s chronickým HCV (podle některých studií - až 50%). V USA je počet pacientů s HCV cirhózou způsobenou HCV přibližně 15 000 osob ročně, což je výrazně vyšší než u chronické HBV.

    Cirhóza jater může vést k chronické HCV způsobené různými genotypy. Byla zjištěna prevalence cirhózy u virové hepatitidy C způsobené virem genotypu 1c.

    Při převládající tvorbě cirhózy jater je zvláště důležitá přítomnost souběžné patologie, zejména chronické alkoholické poškození jater.

    Určitá hodnota v předpovědi ohrožení tvorby jaterní cirhózy má také kontrolu nad anti-HCV NS4. Ve skupině pacientů s pozitivními výsledky indikací těchto protilátek byla jaterní cirhóza zaznamenávána častěji, než když nebyli přítomni. Z nešpecifických indikátorů stejně jako u chronického HBV je prognostickou hodnotou zjištění zvýšení ASAT se zvýšením poměru ACAT / ALAT.

    HCV-cirhóza jater není podle jeho vlastností aktivní, zůstává kompenzována po mnoho let. Takže i při 15letém pozorování byly příznaky portální hypertenze zjištěny pouze u 9% pacientů. Klinické projevy jsou stejné jako u jaterní cirhózy způsobené HBV a VGD. U mnoha pacientů je HCV-cirhóza primárně diagnostikována histologickým vyšetřením vzorků jaterní biopsie.

    Virová hepatitida C je nejdůležitější etiologickou příčinou tvorby hepatokarcinomu. A v některých oblastech světa je podíl infekce HCV v tomto směru vedoucí a dosahuje 75%.

    Mechanismus karcinogeneze u HCV infekce zůstává nejasný. V každém případě se liší od onkogenního účinku HBV. HCV neobsahuje reverzní transkriptázu a neintegruje se s genomem hepatocytů. Současně, jak bylo uvedeno, integrace viru představuje klíčovou vazbu v karcinogenezi při infekci HBV, která iniciuje dysplázií a následnou degeneraci jaterních buněk.

    HCV neobsahuje gen X a transaktivační růstový faktor (TGFa), který také hraje důležitou roli při maligních procesech při chronické infekci HBV.

    Konečně, u pacientů s HCV-hepatokarcinom, na rozdíl od HBV infekce, virus je lokalizována pouze v cytoplazmě hepatocytů a není přítomen v jádrech, byly pozorovány, a akumulace a-fetoproteinu.

    Tyto údaje sloužily jako důvod pro předpokladu, že HCV nepatří k nezávislé, ale pomocné roli kokcinogenu. U pacientů s chronickou hepatitidou a cirhózou je často zjištěna kombinace markerů obou virů. A je prokázáno, že sdružování HBV / HCV vede častěji k hepatokarcinomu, než k jednotlivým virům.

    Podle materiálů VIII kongresu o virovou hepatitidu, chronickou hepatitidu u pacientů s HCV hepatokarcinom markery indikující zaznamenány v 10% HBV - 15%, a v kombinaci HBV / HCV - 27%.

    Blízkost epidemiologických charakteristik, relevance prakticky všech přenosových cest určuje významnou četnost kombinovaného vývoje infekce HCV a HBV.

    Koinfekce s nejvyšší frekvencí je zaznamenána u osob, které užívají léky s intravenózní injekcí. To také určilo preferenční registraci smíšené hepatitidy u mladých mužů.

    Klinické a seroepidemiologické údaje pro většinu pacientů naznačovaly vrstvení HBV pro předchozí infekci HCV nebo pro koinfekci.

    U kombinované hepatitidy HCV / HBV, malá část pacientů také identifikovala markery VGD. Klinické projevy se smíšenou hepatitidou v podstatě odpovídaly monoinfekci HBV. V akutní fázi smíšené hepatitidy se více zjevněji vyskytovala častěji. V chronickém průběhu smíšené hepatitidy byla zaznamenána primární frekvence malignity.

    Současně byly míry chronicity pro akutní hepatitidu HCV / HBV a akutní HCV podobné. To umožňuje spíše nezávislost infekčních procesů HCV a HBV než jejich vzájemné potenciace.

Předchozí Článek

Léčba hepatitidy A u dětí

Následující Článek

Známky hepatitidy C a B u mužů