Odrůdy a příznaky virové hepatitidy

Napájení

Virová hepatitida je skupina infekčních onemocnění, které postihují především játra. Hepatitida existuje v několika odrůdách: A, B, C, D, E.

Hepatitida A

Alternativním názvem je Botkinova nemoc. Jedná se o akutní infekční onemocnění, které patří do skupiny střevních infekcí. Rozlišuje poměrně snadné proudění a vytváření přetrvávající odolnosti.

Příčinou onemocnění je enterovirus-72 obsahující RNA. Virus je odolný vůči projevům vnějšího prostředí. Izolace enteroviru se vyskytuje u výkrmu pacienta v poslední části inkubační doby a v prvním týdnu onemocnění.

Zdroj infekce je nemocný. Způsob přenosu - fekálně-orální, který je realizován alimentární, kontakt pro domácnost a vodné způsoby. Citlivost na virus je univerzální. Nejčastěji se v dětských skupinách vyskytují epidemie. Sezónní ohniska morbidity jsou charakteristické. Lidé, kteří nebyli nemocní dříve, může nakazit v každém věku.

Nejprve se virus dostává na sliznici střeva a hromadí se v enterocytech. Dále virus vstupuje do jater, což způsobuje destrukci (cytolýzu) hepatocytů. Stupeň závažnosti poškození závisí na formách klinické hepatitidy - od vymazaných až po závažné projevy.

Inkubace trvá od 7 do 45 dnů. Vzhledem k neúplnému povědomí o klinickém obrazu těžkých forem a epidemiologické anamnéze je obtížné identifikovat pacienty s vymazanými formami, které nesou největší riziko šíření hepatitidy. Vyjádřené formy se vyznačují ostrým debutem s hepatitidou a syndromem intoxikace.

Rozhodujícím faktorem v diagnostice - syndrom hepatitidy - se projevuje jako charakteristické symptomy:

  • zvětšení jater;
  • pocit těžkosti v oblasti přední stěny břicha (epigastrická oblast), zhoršený po jídle;
  • nevolnost, zvracení;
  • výkaly jsou jílovité a světlé;
  • moč získá pomeranč a později - hnědý odstín.

Syndrom obecné intoxikace je charakterizován následujícími příznaky:

  • rychlé zvýšení tělesné teploty;
  • nespavost;
  • svaly a bolesti hlavy;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • obecná slabost.

Vysoká teplota je pozorována 2-3 dny a je téměř vždy normalizována pátým dnem. pacientův stav zlepšil, i když kůže a očního bělma, než bude subikterichnost získat intenzivní žlutou barvu.

Svědění kůže se zintenzivňuje, zejména večer i v noci. Po 10-12 dnech se příznaky žloutenky zmenšují, nevolnost přestává, sucho v ústech zmizí, moč získává normální barvu, vrátí chuť k jídlu, obnoví síly, normalizuje spánek. Do konce třetího týdne (někdy později) dochází k úplnému oživení.

Diagnostická opatření v oblasti infekce nejsou obtížná. Diagnóza je potvrzena detekcí žlučových pigmentů v moči, zvýšenými parametry ALT (nižší hodnota má ASAT), bilirubinemií, rozpadem thymolů. Poslední indikátor je vysoký od prvních dnů onemocnění, na rozdíl od jiných typů hepatitidy. Tyto stejné diagnostické postupy umožňují diagnostikovat hepatitidu se smazanými (žloutenými) formami onemocnění.

U izolovaných pacientů je pozorována přítomnost specifických antivirových protilátek. Vývoj chronických forem a relapsů není pozorován.

Potřeba udržovat odpočinkovou lůžku po dobu 10-15 dnů, dodržování diety číslo 5, užívání Cholenzimu, Liobilu, Alloholy (1-2 tablety po jídle), aby se obnovila funkce sekrece žluče.

Během akutního průběhu onemocnění nemůže být teplota těla snížena. Optimální indikátor je 38 ° С. Tato hladina přispívá k vytvoření imunitní odolnosti a rychlého zotavení v těle. Během hypertermie doporučuje připevnění čela bubliny led mazání octem kůže z rukou a krku, klystýry koncentrace 2% roztokem hydrogenuhličitanu sodného, ​​za studena pleťové vody.

Pro obnovení sekrece žluči se kromě výše uvedených léků používá cholagogue. Jedna polévková lžíce sbírky je vložena do sklenice vroucí vody a trvá 15 minut. Před jídlem použijte infuzi 50 ml po dobu 30 minut třikrát denně. Doporučuje se také, abyste si vybrali další léky:

  • flamb nebo berberin sulfát (1 tableta třikrát denně před jídlem);
  • infuze založená na kukuřičných stíhačích, nemortelu a mátě;
  • hodinu po jídle přijatého zahřeje na 38 ° C, provzdušňuje alkalické minerální vody (Slavyanovskaya, Kvášová Glade, Smirnovskaya Morshynska, Feodosiyskaya, Borjomi, Oděsa a další).

Preventivní opatření zahrnují:

  • izolace pacientů až do úplného zotavení;
  • dezinfekce v komoře látkami nemocných obsahujících chlor;
  • laboratorní vyšetření a 35denní sledování osob, které udržují kontakty s pacienty;
  • těhotným ženám a dětem mladším 14 let, intramuskulárně injekčně podávaným imunoglobulinem (0,5-1,5 ml léku se aplikuje jednou, nejpozději 7-10 dnů po údajné infekci).

Hepatitida B

Hepatitida tohoto typu je infekční onemocnění, které postihuje hlavně játra a pokračuje v chronické, prodloužené, akutní formě.

Část Dane je příčinou tohoto onemocnění. Částice jsou detekovány v játrech a séru infikovaných pacientů. Existují tři antigeny specifické pro virus:

  • antigen infekční;
  • jádro;
  • povrchní (australský).

Příčinný faktor tohoto druhu je vysoce odolný.

Šířka infekce je pacientka (u všech forem onemocnění) během inkubační doby. U zdroje infekce existuje povrchový antigen v biologických tekutinách a krvi. Infekce se přenáší prostřednictvím pohlavního styku, poškozené pokožky a sliznic.

Parenterálně pronikající do krevního řečiště je patogen zachycen na membránách hepatocytů, které jsou cytotoxické senzibilizovanými lymfocyty viru hepatitidy. Závažnost onemocnění a její následky závisí na autoimunitních reakcích. Jsou způsobeny interakcí protilátek s antigeny intracelulárních membránových struktur hepatocytů a jejich cílem je eliminace poškozených buněk a fixace jejich příčin.

Identifikace oběhu imunitních komplexů po 3-4 měsících od nástupu onemocnění je známkou rizika, že virové hepatitidy B se mohou dostat do chronické fáze. Pro prognózu onemocnění je příznivým příznakem zmizení povrchového antigenu a tvorba protilátek proti němu, což naznačuje, že virus není replikován.

Doba latence trvá od 45 do 180 dnů. Známky onemocnění se postupně zvyšují - akutní příznaky akutní hepatitidy a příznaky intoxikace těla. Teplota těla se však nezvyšuje. Počáteční období je prodlouženo po dobu 2-3 týdnů. Symptomatologii onemocnění je způsobeno vnějšími, morfologické a funkční poruchy jater. V důsledku toho jsou funkce detoxikace a metabolismu v těle destabilizovány.

Symptomy syndromu hepatitidy:

  • zvětšená játra - je citlivá na palpaci;
  • Pocit vytrvalé gravitace v epigastrické oblasti, který se po jídle nebo změně pozic těla stává zřetelnějším;
  • případně zvětšená slezina;
  • odpor k vůni potravin;
  • nevolnost;
  • změna barvy moči;
  • svědění;
  • Subcytritis sclera.

Známky syndromu obecné intoxikace:

  • rychlý nástup únavy;
  • obecná slabost;
  • poruchy spánku;
  • suchost v dutině ústní;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • pocit těžkosti v hlavě.

Pokud ignorujete historii onemocnění, epidemiologickou anamnézu, laboratorní studie - bolesti kloubů jsou často chybně kvalifikovány jako revmatoidní artritida.

Předběžná diagnóza "virové hepatitidy B" je založena na kombinaci několika faktorů:

  • přítomnost žlučových pigmentů v moči;
  • bilirubinemie;
  • vysoká hladina aminotransferáz, zatímco výsledky tymolového testu jsou normální a změny ve vzorku krve leukocytů jsou nevýznamné (leukopenie);
  • Zpomalené nebo normální ESR.

Tyto příznaky mohou být stanoveny nejen v dozheltushnom období, ale také během anicteric forem, které mohou probíhat také proti hepatitidě B. Nedávný vyskytují 10krát častěji ikterická. Při nástupu ikterického období se symptomatologie rozšiřuje, jaterní nedostatečnost roste:

  • časnější příznaky se stávají výraznějšími;
  • dochází ke zbarvení stolice;
  • je zvracení, anorexie;
  • hemokoagulace je narušena;
  • tam jsou mikrohematuria a oliguria;
  • snížení koncentrace ledvin;
  • narušila činnost pankreatu, což se projevilo klinickými příznaky a posuny enzymů.

Proces obnovy se pohybuje pomalu a doba zotavení se prodlužuje na 3 měsíce nebo více. Takové pojmy jsou způsobeny řadou doprovodných onemocnění, exogenní intoxikace, bakteriální léze žlučovodů a žlučníku a použití imunosupresiv.

Dlouhodobá léčba hepatitidy B lze vysvětlit následnou infekcí hepatitidou A, která se projevuje jako přírodní příznaky a často prochází těžkou formou. Opačná situace je možná i v případě, že existuje stálá infekce hepatitidou B vedle stávající hepatitidy A. V tomto případě jsou vyžadovány sérologické studie.

Někdy dochází k přeměně prodloužené virové hepatitidy B na HPV - chronickou perzistující hepatitidu a pak na CAG - chronickou aktivní hepatitidu. Ve většině případů, je přechod CPH CAH nazvaný delta superinfekce, který s sebou nese dvě další provedení: Pomalu (až 10 let) a rychle (do 1,5 let), tvořící cirhózu.

Diagnostická opatření vycházejí z informací z epidemiologické anamnézy, z biochemických a klinických studií získaných v dynamice. Diagnóza je potvrzena pomocí detekce virové markery - HBC HBe, HBs protilátek proti těmto antigenům - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

Nejcitlivějšími metodami jsou imunoenzymy a radioimunoanalýzy (ELISA a RIA). Nejprve je informativní přítomnost pacientů v krevním séru pacientů v průběhu akutního průběhu onemocnění anti-HBc třídy lgM a později - třídy lgG. Přítomnost HBsAg je marker přítomnosti patogenu v organismu během inkubační doby.

Při akutním, chronickém, prodlouženém vývoji hepatitidy B, včetně latentních forem, XAG, CPH, dochází k rozvoji jaterní cirhózy. Identifikace anti-HBs se souběžně chybějící HBsAg je známkou zotavení.

Hepatitida D

Příčinným faktorem hepatitidy D je virus obsahující PHK, který je schopen replikace v hepatocytech pouze spoléhat se na vnější vrstvu HBsAg (virus hepatitidy B).

Zdrojem koinfekce mohou být pacienti s jak akutní formou hepatitidy, tak chronickou. Osoby s drogovou závislostí jsou obzvláště nebezpečné. Infekce se vyskytuje parenterálně v krvi, jako v případě infekce virové hepatitidy B.

Se současnou infekcí se dvěma viry se vyvine kombinovaná akutní nemoc - koinfekce. Sekvenční infekce již nemocných nosičů HBsAg vede k superinfekci. V obou případech infekce delta zatěžuje průběh onemocnění.

Klinický průběh koinfekce je podobný k vývoji hepatitidy B. Klinika koinfekce se vyznačuje kratší inkubační dobou.

  • období před vajíčkem (a někdy ikterické) je doprovázeno zvýšenou tělesnou teplotou;
  • bolest v pravém hypochondriu;
  • nevolnost;
  • vyslovený astenický syndrom;
  • dvouvlnný průtok, doprovázený prudkým zvýšením bilirubinu v krvi;
  • hypoalbuminemie s gamaglobulinemií;
  • vysoká hladina aminotransferáz (především ACAT);
  • v některých případech - zvýšení indexů tymolového testu.

Vývoj onemocnění v těžké formě může vyvolat rychle se rozvíjející selhání jater, které ohrozí život pacienta. Nejčastěji však dochází k postupnému zotavení s dobrou dynamikou biochemických a klinických ukazatelů a tvorbou protilátek proti delta antigenu.

Nadměrná infekce deltovým virem je spojena s transformací latentních druhů virové infekce (transport HBsAg) do klinicky vyjádřených, stejně jako s přechodem chronických forem onemocnění v CAG. Také superinfekce je charakterizována zvlněným vývojem s biochemickými a klinickými příznaky exacerbací:

  • zvýšená tělesná teplota;
  • zimnice;
  • edematózní-ascitický syndrom s vývojem jaterní cirhózy.

Biochemické posuny jsou podobné změnám v koinfekci.

Diagnostika onemocnění je založena na výsledcích biochemických a klinických studií a informací z epidemiologické historie. Tato diagnóza je potvrzena detekcí anti-delta IgG a IgM metodou ELISA.

Když je rychle rostoucí selhání jater u pacientů s hemoragickou syndromem, hepatosplenomegalie, těžké poruchy funkce proteinů syntetický, mají zvýšenou titry anti-delta, indikující amplifikaci autoimunitních procesů.

Hepatitida C

Stejně jako u jiné virové hepatitidy má tato forma onemocnění infekční povahu. Příčinným činidlem je virus obsahující RNA, který je klasifikován jako jeden z představitelů flaviviru. Rozmnožovateli infekce jsou pacienti s chronickou hepatitidou C.

Infekce je přenášena krví, zejména transfuzí krve (posttransfúzní hepatitida). Mohou se vyskytnout sporadické případy a skupinové ohniska onemocnění. Doba latence trvá od 2 týdnů do 6 měsíců (obvykle až do 60 dnů) a protilátky proti viru se produkují pozdě (6-8 týdnů), ale přetrvávají po dlouhou dobu.

Během hepatitidy C má podobné vlastnosti s mírným hepatitidy B. Navzdory slabé intenzitě příznaků ve všech variantách HCV (latentní, světlo, latentní) je pozorován nárůst v játrech.

Při akutním debutu trvá první období onemocnění 2-3 týdny a probíhá na pozadí bolestí v kloubech, poruchách trávení, slabosti. Zvýšená teplota a žloutenka, na rozdíl od hepatitidy B, jsou vzácné. V mnoha případech je příznakem hepatitidy C deprese, která se projevuje před diagnózou.

Přechod do chronické fáze onemocnění je pozorován u přibližně 90% dospělých pacientů a 20% dětí. Prognóza chronické hepatitidy C je podobná prognóze hepatitidy B-CPG s přeměnou na CAG a poté na cirhózu nebo rakovinu jater. Když hepatitida C získává kombinovaný charakter s jinými typy hepatitidy, onemocnění se stává výrazně těžší, existuje hrozba smrti.

Kromě zvětšených jater a sleziny vykazuje symptomatologie chronické hepatitidy C zvýšené hladiny jaterních enzymů a anti-HCV po dobu nejméně šesti měsíců, s výjimkou jiných typů chronických onemocnění jater.

Pro diagnostiku jsou nejčastěji používány dva testy:

  • enzýmová imunotest;
  • imunoblotování.

Obě metody mají nevýhody: poskytují výsledek současným a vyřešeným onemocněním, avšak protilátky nejsou vždy detekovány v období 3 až 6 měsíců po infekci. Také pacienti s imunosupresí a donory krve mohou dostat negativní odpověď.

Základem léčby je kombinace antivirové léčby s použitím ribavirinu a interferonu. Léčba hepatitidy C přináší výsledky pouze v 50-80% případů. Přestože nejnovější léky - Telaprevir a Boceprevir - mohou mít pozitivní účinek v 95-98% případů.

Hepatitida E

Onemocnění je vyvoláno virem obsahujícím RNA, který má podobnost s rotaviry. Nyní se vědci naučili klonovat virus a vyvinuli testovací systém pro diagnostiku.

Rozmnožovateli infekce jsou pacienti s hepatitidou E (na konci inkubačního období a během akutního průběhu onemocnění). Nemoc je přenášena primárně vodou. Výskyt epidemií onemocnění se vyskytuje v zemích s horkým klimatem.

Vývoj onemocnění je podobný průběhu hepatitidy A. Onemocnění obvykle přechází do mírné formy a končí oživením.

Specifičnost hepatitidy E je komplikací onemocnění těhotných žen. Možné potraty, rychle rostoucí příznaky akutního selhání jater. Smrtelný výsledek pro hepatitidu E u těhotných žen přesahuje 25%.

Léčba

Virová hepatitida B, D a E jsou léčena na základě stejných doporučení, která jsou uvedena výše s ohledem na hepatitidu A. Pacienti by měli být hospitalizováni ve specializovaných odděleních.

Prevence

Abyste zabránili virové hepatitidě B, D a C, můžete sledovat řadu pravidel:

  • Vyloučit transfúze krve a její přípravky od dárců, kteří nebyli testováni;
  • vyloučit manipulace se zdravotnickými nástroji, které nebyly řádně zpracovány;
  • pokud je to možné, používejte jednorázové nástroje;
  • nepoužívejte nebo odmítněte používat injekční drogy.

Vírová hepatitida je vážnou hrozbou pro pracovníky ve zdravotnictví. Lékaři mají vyšší pravděpodobnost výskytu hepatitidy v jiných profesích. Případy nákazy mezi lékaři a zdravotní sestry, kliniky a nemocnice jsou obzvláště obyčejné chirurgické orientace, zubaři, jakož i mezi zaměstnanci krevní banky a laboratoře specializující se na plot a krevních studií. K prevenci infekce by se měly používat rukavice.

Důležitou podmínkou pro snížení výskytu je podpora preventivních opatření.

Charakteristika virové hepatitidy B

Virové hepatitidy B (HBV) - anthroponotic virová infekce podmíněného skupiny transfuzní hepatitidy, vyznačující imunologicky zprostředkované léze hepatocytů a proudění v různých klinických forem (od virové infekce cirhózy).

HBV je jedním z nejnaléhavějších problémů veřejného zdraví po celém světě díky neustále rostoucí incidenci, újmu na zdraví a pracovní schopnosti člověka z důvodu častého vývoje nepříznivých výsledků (chronická hepatitida, cirhóza, karcinomu jater) a úmrtnosti na akutní i ze chronické formy infekce.

Etiologie

Původce - DNA genomový virus rodu Orthohepadnavirus rodiny Hepadnaviridae. Krev pacientů s virovou hepatitidou B cirkuluje částice tří morfologických typů. Nejběžnější jsou sférické částice, méně často vláknité formy. Virové částice těchto typů nemají infekční vlastnosti. Pouze 7% částic představují složité dvouvrstvé sférické struktury s kompletní strukturou (tzv. Daneové částice), které vykazují výraznou infekčnost. Jejich horní vrstva tvoří supercapsid. Genom je reprezentován neúplnou molekulou dvojitého řetězce DNA a přidruženou DNA polymerázou. Ve virionech jsou izolovány čtyři antigeny - povrch (HBsAg) a tři vnitřní (HBeAg, HBcAg a HBxAg).

Hlavní antigeny Daneových částic jsou povrchové HBsAg a jádro HBcAg. Protilátky proti HBsAg a HBcAg se objevují v průběhu onemocnění. Zvýšení protilátkového titru proti HBcAg přímo souvisí s tvorbou antivirové imunitní odpovědi, HBcAg (jádrový antigen) hraje důležitou roli při reprodukci viru. V infekčním procesu je detekován pouze v jaderách hepatocytů. HBeAg je lokalizován nejen v jádře viru, cirkuluje v krvi ve volné formě nebo je spojen s protilátkami. Je definován jako antigen infekční. HBsAg (povrchový antigen) určuje schopnost prodloužit perzistenci viru v těle; má relativně nízkou imunogenicitu, tepelnou stabilitu a odolnost proti proteázám a detergentům. Existuje několik podtypů HBsAg, které se odlišují sub-determinanty: adw, adr, ayw, ayr. Společným antigenním determinantem je a determinant, takže imunita po očkování je ochranná proti jakémukoli podtypu viru. Na Ukrajině se registrují hlavně podtypy ayw a adw. Klinické projevy onemocnění nezávisí na podtypu viru. HBxAg zůstává nejméně studován. Pravděpodobně zprostředkovává maligní transformaci jaterních buněk.

Virus hepatitidy B je extrémně stabilní ve vnějším prostředí. Celá krev a její přípravy trvají roky. Antigen detekován na lůžkoviny, lékařských a dentálních nástrojů, jehly kontaminované krevním séru (při skladování po dobu několika měsíců při teplotě místnosti). Virus je inaktivován po autoklávování při teplotě 120 ° C po dobu 45 minut, sterilizaci suchým teplem při teplotě 180 ° C po dobu 60 minut, vaření pod zpětným chladičem po dobu 30 minut, a při zahřívání na teplotu 60 ° C po dobu 10 hodin. Je citlivý na kyselých hodnotách pH, ale je zničen v alkalickém prostředí. Je perniciálně ovlivňován peroxidem vodíku, chloraminem, formalinem, UV zářením v kombinaci s in-propiolaktonem.

Virové hepatitidy B

Virové hepatitidy B (sérová hepatitida) je infekční onemocnění jater, které se vyskytuje v různých klinických variantách (od asymptomatického transportu až po destrukci jaterního parenchymu). U hepatitidy B je poškození jaterních buněk autoimunitní povahou. Dostatečná koncentrace viru pro infekci se vyskytuje pouze v biologických tekutinách pacienta. Proto se infekce hepatitidy B může objevit parenterálně s transfuzí krve a různými traumatickými postupy (zubní manipulace, tetování, pedikúra, piercingy), stejně jako sexuální styk. Rozhodující roli v diagnostice hepatitidy B hraje detekce antigenu a protilátek proti HbcIgM v krvi HbsAg. Léčba virové hepatitidy B zahrnuje základní antivirovou terapii, povinnou dietu, detoxikaci a symptomatickou léčbu.

Virové hepatitidy B

Virové hepatitidy B (sérová hepatitida) je infekční onemocnění jater, které se vyskytuje v různých klinických variantách (od asymptomatického transportu až po destrukci jaterního parenchymu). U hepatitidy B je poškození jaterních buněk autoimunitní povahou.

Charakteristika patogenu

Virus hepatitidy B - obsahující DNA, patří do rodu Orthohepadnavirus. U infikovaných jedinců jsou v krvi nalezeny tři typy virů, které se liší v morfologických rysech. Sférické a vláknité formy virových částic nemají virulenci, infekční vlastnosti se projevují Daneovými částicemi - dvouvrstvé kulaté, plné strukturní virové formy. Jejich počet v krvi zřídka přesahuje 7%. Částka viru hepatitidy B má povrchový antigen HbsAg a tři vnitřní antigeny: HBeAg, HBcAg a HbxAg.

Stabilita viru vůči okolním podmínkám je velmi vysoká. V krvi a jejích přípravách zůstává virus v životě životaschopný, může existovat po dobu několika měsíců při pokojové teplotě na plátně, lékařských nástrojích, předmětech kontaminovaných krví pacienta. Virus je inaktivován ošetřením v autoklávech při zahřívání na 120 ° C po dobu 45 minut nebo v suché požární skříni při 180 ° C po dobu 60 minut. Virus zemře při expozici chemickým dezinfekčním látkám: chloraminu, formalinu, peroxidu vodíku.

Zdrojem a zásobou virové hepatitidy B jsou nemocní lidé, stejně jako zdravé nosiče viru. Krev lidí infikovaných hepatitidou B se stává infekční mnohem dříve, než jsou zaznamenány první klinické projevy. V 5-10% případů se rozvíjí chronický asymptomatický transport. Virus hepatitidy B se přenáší kontaktem s různými biologickými tekutinami (krev, spermie, moč, sliny, žluč, slzy, mléko). Hlavním epidemiologickým rizikem je krev, spermie a do určité míry sliny, protože obvykle pouze v těchto tekutinách je koncentrace viru dostatečná pro infekci.

Převodovka se vyskytuje hlavně parenterálně: v krevní transfuze, lékařské postupy používající nesterilní, při léčebných postupů v zubním lékařství, jakož i traumatických procesů: tetování a piercing. Existuje možnost infekce v salonech manikúry při provádění lemovací manikúry nebo pedikúry. Kontaktní způsob přenosu je realizován při sexuálních kontaktech a doma při společném užívání předmětů individuální hygieny. Virově se zavádí do lidského těla mikrodámy kůže a sliznic.

Vertikální způsob přenosu je prováděn intranatálně, během normálního těhotenství placentární bariéra pro virus není průchodná, avšak v případě prasknutí placenty je přenos viru před podáním možný. Pravděpodobnost infekce plodu se mnohonásobně zvyšuje při detekci gravidního HbeAg kromě HbsAg. Lidé mají dostatečně vysokou náchylnost k infekci. Během transfúze se hepatitida vyvine v 50-90% případů. Pravděpodobnost vzniku onemocnění po infekci přímo závisí na přijaté dávce patogenu a stavu obecné imunity. Po přenosu nemoci se vytvoří dlouhodobá, pravděpodobně celoživotní imunita.

Velkou většinou případů hepatitidy B jsou lidé ve věku 15-30 let. Mezi těmi, kteří zemřeli z této nemoci, je podíl drogově závislých 80%. Osoby provádějící injekci omamných látek mají nejvíce vysoké riziko nákazy hepatitidou B. Vzhledem k častému přímého kontaktu s krví, zdravotníků (lékařů a chirurgických sester, laborantů, zubních lékařů, pracovníků stanic transfuzi krve, atd) jsou rovněž ohroženi virovou hepatitidou B.

Symptomy virové hepatitidy B

Doba inkubace virové hepatitidy B se pohybuje v poměrně širokém rozmezí, interval od okamžiku infekce až po vývoj klinických příznaků může být od 30 do 180 dnů. Často je nemožné posoudit inkubační dobu chronické formy hepatitidy B. Akutní virová hepatitida B často začíná podobným způsobem jako virová hepatitida A, ale její pre-artritické období může také trvat artralgickou formou, stejně jako asthenovegetativní nebo dyspeptickou variantu.

Dyspeptický provedení tok je charakterizována ztrátou chuti k jídlu (anorexie do) pokračuje nevolnost, zvracení epizody nepřiměřená. Pro chřipkových tvar dozheltushnogo klinický průběh hepatitidy B období a stoupání teploty charakteristické symptomy obscheintoksikatsionnaya, obvykle bez příznaků nachlazení, ale s častým, výhodně ráno a večer, bolestí kloubů (tedy vizuálně spoje se nemění). Po pohybu v kloubu se bolest obvykle po určitou dobu zhoršuje.

V případě, že během této doby dochází k artralgii v kombinaci s erupcí způsobenou kopřivkou, průběh onemocnění se slibuje být závažnější. Nejčastěji je tato symptomatologie doprovázena horečkou. V pre-artritické fázi lze pozorovat těžkou slabost, ospalost, závratě, krvácení z dásní a epizody nazálního krvácení (hemoragický syndrom).

Není-li dodržena žloutenka cítit lépe, nejčastější příznaky se zhoršují: rostoucí dyspepsie, slabost, objeví svědění, krvácení horší (syndrom hemoragickou u žen může přispívat k časnému nástupu menstruace a intenzity). Artralgie a exantém zmizí v ikterickém období. Kůži a sliznice jsou intenzivní okrový odstín označen petechie a zaoblený krvácení, moč tmavne, zesvětlí ráže až do úplného odbarvení. Játra pacientů se zvětšují, její okraj vyčnívá z podklenního oblouku, na dotek - bolestivý. Pokud intenzivní ikterická pokožka udržuje játra normální velikosti, je to předzvěst vážnější infekce.

V půl nebo více případech je hepatomegalie doprovázena zvýšením sleziny. Ze strany kardiovaskulárního systému: bradykardie (nebo tachykardie se silně tekoucí hepatitidou), mírná hypotenze. Celkový stav je charakterizován apatií, slabostí, závratě, nespavostí. Perioda žloutenka může trvat měsíc nebo déle, po němž nastane období rekonvalescence: nejprve zmizí dispepsní jevy, pak dochází k postupnému regresu ikterických symptomů a normalizace hladiny bilirubinu. Návrat jater na normální velikost často trvá několik měsíců.

V případě tendence k cholestáze může hepatitida získat pomalý (torpivý) charakter. V tomto případě je intoxikace mírná, trvale zvýšená hladina bilirubin a aktivita jaterních enzymů, fekální, moč je tmavá, játra se neustále zvyšují, tělesná teplota se udržuje v rozmezí hladin. V 5-10% případů probíhá virový hepatitid B v chronické formě a podporuje rozvoj virové cirhózy jater.

Komplikace virové hepatitidy B

Nejnebezpečnější komplikací virové hepatitidy B, charakterizované vysokým stupněm letality, je akutní jaterní nedostatečnost (hepatarga, hepatická koma). V případě masivní smrti hepatocytů, významné ztráty funkce jater se vyvine závažný hemoragický syndrom doprovázený toxickými účinky cytolýzy uvolněné do centrální nervové soustavy. Jaterní encefalopatie se rozvíjí postupně v následujících fázích.

  • Prekoma I: Stav pacienta se zhoršuje, složená žloutenku a zažívací potíže (nevolnost, časté zvracení), hemoragické symptomy projevující se u pacientů s označeného specifického jaterního dechu (chorobně sladký). Orientace v čase a prostoru je rozbité, je emoční labilita (apatie, letargie nahradil hyperarousal, euforie, zvýšená úzkost). Myšlení se zpomalí, tam je inverze spánku (pacient nemůže spát v noci, přes den cítí neodolatelnou ospalost). V tomto kroku, poruchy jemná motorika označen (promahivaniya na paltsenosovoy vzorku zkreslení rukopisu). V oblasti jater mohou pacienti zaznamenat bolest, zvyšuje tělesnou teplotu, puls je nestabilní.
  • Precom II (Hrozící koma): progresivní poruchy vědomí, že je často zmatené, je úplné dezorientace v čase a prostoru, krátké výbuchy euforie a agresivity nahrazují apatie, intoxikace a hemorrhagické syndromy postupujících. V této fázi se objevují příznaky edematózně-ascitického syndromu, játra se zmenšují a mizí pod žebry. Označte malý třes končetin, jazyka. Stádia prekoma mohou trvat několik hodin až 1-2 dny. V dále umocněny neurologickými symptomy (může dojít k patologické reflexy, meningeální příznaky, respiračních onemocnění, pro typ Kussmulya z Cheyne-Stokes) a rozvíjí svůj vlastní hepatické kóma.
  • Terminálová fáze - koma, je charakterizován útlakem vědomí (stupor, sopor) av budoucnu jeho úplné ztráty. Původně zachovalé reflexy (rohovky, polykání), pacienti mohou reagovat na intenzivní dráždivé akci (bolestivé pohmat, hlasitý zvuk), dále utlačovaní reflexy, reakce na podněty ke ztrátě (hluboké bezvědomí). Smrt pacientů nastává v důsledku vývoje akutní kardiovaskulární insuficience.

Při závažné virové hepatitidě B (fulminantní kóma), zejména v kombinaci s hepatitidou D a hepatitidou C, se jaterní koma často rozvíjí brzy a v 90% případů je smrtelná. Akutní jaterní encefalopatie přispívá ke sekundární infekci výskytem sepsy a také hrozí rozvoj renálního syndromu. Intenzivní hemoragický syndrom může způsobit významnou ztrátu krve při interním krvácení. Chronická virový hepatitid B se vyvíjí do cirhózy jater.

Diagnostika virové hepatitidy B

Diagnostika se provádí detekcí specifických antigenů viru v krevním séru v krvi pacientů, stejně jako imunoglobulinů. Pomocí PCR je možné izolovat DNA viru, což umožňuje určit stupeň jeho aktivity. Rozhodující roli v diagnostice je detekce povrchového antigenu HbsAg a protilátek HbcIgM. Sérologická diagnóza se provádí pomocí ELISA a RIA.

K určení funkčního stavu jater v dynamice onemocnění jsou prováděny pravidelné laboratorní testy: biochemická analýza krve a moči, koagulogram, ultrazvuk jater. Významnou roli hraje index protrombinů, pokles o 40% a nižší znamená kritický stav pacienta. Pro jednotlivé indikace lze provést jaterní biopsii.

Léčba virové hepatitidy B

Komplexní terapie virové hepatitidy B zahrnuje dietní výživu (dieta, která je šetrná k játrům je # 5 ve variantách v závislosti na fázi onemocnění a závažnosti průběhu), základní antivirovou terapií, jakož i patogenetických a symptomatických prostředků. Akutní fáze onemocnění je indikací pro hospitalizaci. Doporučený odpočinek v lůžku, bohatý nápoj, kategorické odmítnutí alkoholu. Základní terapie zahrnuje určení interferonů (nejúčinnějšího interferonu alfa) v kombinaci s ribavirinem. Průběh léčby a dávkování se vypočítají individuálně.

Jako doplněk léčby použít detoxikační řešení (provádí v těžkých krystaloidních infuzních roztoků, dextran, indikace jsou přiřazeny kortikosteroidy), prostředky pro normalizaci rovnováhy vody sůl, doplňky draslíku, laktulózy. K odstranění křeče žlučových systému a cévní síť jater - Drotaverinum aminofylin. Při vývoji cholestázy jsou ukázány preparáty UDCA. V případě závažných komplikací (jaterní encefalopatie) - intenzivní terapie.

Prognóza a profylaxe virové hepatitidy B

Akutní virové hepatitidy je zřídka fatální (pouze v případech těžkých bleskového proudu), prognóza je výrazně degraduje souběžné s chronickou jaterní patologií, v kombinaci s lézí viru hepatitidy C a hepatitidy infikovaných D. úmrtí dochází během několika desetiletí, což často vede k chronickým průběhem a rozvoj cirhózy a rakoviny jater.

Celková prevence virové hepatitidy B zahrnuje komplex zdravotnické a epidemiologické opatření zaměřená na snížení rizika infekce krevní transfúzí, řízení sterilních lékařských nástrojů, zavedení masového praxe jednorázových jehel, katétrů a podobně. Preventivních opatření, N. Jednotlivé zahrnovat použití určitých předmětů osobní hygieny ( břity, zubní kartáčky), prevence traumatu na kůži, bezpečný sex, opuštění léků. Osoby ve skupině s pracovním rizikem jsou očkovány. Imunita po očkování proti hepatitidě B přetrvává přibližně 15 let.

Srovnávací charakteristiky virové hepatitidy

Nezařazené, satelitní virus (viroid) HBV

Morfologie (tvar, velikost, přítomnost supercapsidu)

jednoduchý virus, kapsid icosahedron

komplexního viru kulovitý a tyčový

komplexního viru sférický tvar

komplexního viru sférický tvar

jednoduchý virus icosahedron

komplexního viru sférický tvar

+ RHK, lineární, nefragmentované

DNA kroužek, dvouvláknový s jednovláknovou částí

+ RHK, lineární, nefragmentované

+ RHK, lineární, nefragmentované

+ RHK, lineární, nefragmentované

14 dnů - 3 měsíce

14 dní - 6 měsíců

Často se jedná o chronickou hepatitidu, cirhózu, často rakovinu

Často se jedná o chronickou hepatitidu, cirhózu, často rakovinou

Často se jedná o chronickou hepatitidu, cirhózu, často rakovinu

Akutní hepatitida, závažné u těhotných žen

Často se jedná o chronickou hepatitidu

Inaktivovaná kultura podle epidemie. od 3 let, revakcinace za 4 roky

Rekombinantní, plánovaná od roku 1996. 12h, 1 měsíc, 3 měsíce revakcinace za 5 let

Vakcína proti hepatitidě B kvůli obecnosti povrchu HBsAg

Inaktivovaná kultura podle epidemie. od 3 let.

séra, výkaly, voda a potraviny.

Sérum, jaterní biopsie

Sérum, jaterní biopsie

Sérum, jaterní biopsie

Sérum, výkaly, voda a jídlo

Sérum, jaterní biopsie

HAV RNA, HAV Ag, anti-HAV IgM, IgG

HBV DNA, HBsAg, HBeAg, anti-HBsAg, anti-HBeAg, anti-HBc IgM, IgG

HCV RNA, anti-HCV IgM, anti-HCV IgG

HDV RNA, HDAg, anti-HDV IgM, IgG

HEV PNA, HEV Ag, anti-HEV IgM, IgG,

HGV RNA, anti-HGV

1) PCR - RNA virus (HAVRNA) je detekován v séru, stolici, vodě a potravinách.

2) ELISA - antigen virem (HAVAg) je detekován v extraktech výkalů;

3) Imunitní elektronová mikroskopie (IEM).

1) PCR, metoda molekulární hybridizace - DNA viru (HBV DNA) v krvi, vzorky jaterní biopsie.

2) ELISA, RPGA v krevním séru se stanovují antigeny viru: povrchový antigen (HBsAg), antigen infekčnosti (HBeAg);

PCR, molekulární hybridizační metodou v séru - RNA viru (HCV RNA) 2)

1) PCR, a molekulární hybridizační metodou - RNA viru (HDV RNA);

2) ELISA, RIA, imunoblotování - avirus (HDV Ag).

1) PCRdetekce RNA viru (HEV RNA) vskrevní oběh, výkaly

2) ELISA - antigenu viru (HEVAg),

PCRs předběžnou fází reverzní transkripce(RT-PCR) detekce RNA viru (HGV RNA);

Infekce buněčných kultur, opic (šimpanzů) pouze pro vědecké a průmyslové účely se v diagnostice nepoužívá

Infekce opic (šimpanze) pouze pro vědecké účely se v diagnostice nepoužívá

ELISA, RIA v séru byly detekovány protilátky IgM (anti-HAV IgM) a IgG protilátky (anti-HAV IgG).

ELISA, RPGA v séru se stanoví antivirové protilátky: protilátky proti povrchovému antigenu (anti-HBsAg); protilátky proti jadernému antigenu (anti-HBcAg IgM, IgG, protilátky proti "antigenu infekčnosti" (anti-HBeAg);

EIA, v séru protilátky proti viru (anti-HCV IgM, anti-HCV IgG)

V krvi dárce

1) ELISA se samostatným stanovením protilátek proti různým proteinům viru,

2) imunoblotování rekombinantními antigeny na kapsidové proteiny (C22) a funkční proteiny (NS3-NS5) k detekci protilátek.

ELISA v séru - protilátky proti viru (anti-HDV IgM, anti-HDV IgG).

ELISA v séru - protilátky proti viru (anti-HEV IgM, anti-HEV IgG

ELISA v séru - protilátky proti virovému proteinu E2 (anti-HGV E2)

Imunoblotting - způsob detekce proteinů založený na kombinaci elektroforézy a ELISA nebo RIA. Antigeny patogenu jsou odděleny elektroforéza v polyakrylamidovém gelu, pak je přeneste (z anglického blotu, bodky) z gelu na nitrocelulózovou membránu a zobrazí se ELISA. Pásky s "bloty" antigeny jsou vyráběny různými firmami. 1. Na tyto proužky se aplikuje sérum. 2. Poté po inkubaci promyjte nevázané protilátky pacienta a aplikujte sérum proti lidským imunoglobulinům značeným enzymem. 3. Komplex [antigen + protilátka protilátky proti pacientovi + proti lidskému Ig], vytvořenému na pásu, je detekována přidáním chromogenního substrátu, který mění barvení pod působením enzymu.

Imunoenzymová analýza nebo metoda (ELISA) - detekce antigenů pomocí odpovídajících protilátek konjugovaných s enzymem štítku (chrenová peroxidáza, beta-galaktozidáza nebo alkalická fosfatáza). Poté, co se antigen kombinuje s označeným enzymem s imunním sérem, do směsi se přidá substrát / chromogen. Substrát se štěpí enzymem a barva reakčního produktu se mění - intenzita barvy je přímo úměrná množství vázaného antigenu a molekul protilátek

Imunní elektronová mikroskopie - Elektronová mikroskopie je častěji než viry ošetřené vhodnými protilátkami. Viry ošetřené imunním sérem tvoří imunitní agregáty (mikroprecipitáty). Kolem virionů se vytváří "koruna" protilátek v kontrastu s kyselinou fosforečnou-wolframovou nebo jinými elektronicky opticky hustými preparáty dobře viditelnými v elektronovém mikroskopu.

Radioimunologický test (RIA), - Vysoce citlivá metoda založená na reakci antigen-protilátka s použitím antigenů nebo protilátek značených radionuklidem (125J, 14C, 3H, 51Cr atd.). Po jejich interakci se vzniklý radioaktivní imunitní komplex oddělí a jeho radioaktivita se určuje v odpovídajících počítačích (beta nebo gama záření): intenzita záření je přímo úměrná množství vázaného antigenu a protilátkových molekul.

Polymerázová řetězová reakce (PCR) je založeno na zesílení, zvýšení počtu kopií specifického (markerového) genu patogenu. Pro tento účel je dvouvláknová DNA, izolovaná ze studovaného materiálu, denaturována ("vyhlazena" zahříváním) a nové komplementární filamenty se přidávají (po ochlazení) na vázané vlákna DNA. V důsledku toho se tvoří dva geny z jednoho genu. Tento proces kopírování genů je opakovaně opakován za daných teplotních podmínek. Dokončení nových komplementárních řetězců DNA nastává, když se na požadované geny přidávají primery (primery z krátké jednovláknové DNA komplementární k 3'-konci DNA požadovaného genu), DNA polymeráza a nukleotidy. Pro zesílení RNA virů, PCR s předběžnou fází reverzní transkripce (RT-PCR).

Virové hepatitidy, cirhóza: charakteristika, symptomy, léčba

Charakteristika onemocnění, virové hepatitidy

Hepatitida má vícefaktorovou povahu. Nejčastější příčinou akutního zánětu jater je virový hepatitida. Rozeznáváme primární hepatitidy, zejména virové a sekundární hepatitidy, která vznikají na pozadí infekcí (sepse, střevních infekcí, yersinióza, infekční mononukleóza, adenovirus infekce, atd.) A nepřenosné nemoci (Nemoci krve, trávení, otravy těhotných žen, atd.)..

Akutní hepatitida se může objevit jako důsledek toxického účinku různých léků (TB - PAS, tubazid, ftivazid; cytostatika - azathioprin; antihelminthic - extrakt z mužského kapradí a kol.), Průmyslové jedy (fosfor, organofosforové insekticidy, trinitroteluol a kol.), Fungal jedy bledě muchomůrka, morels (muskarinovým a aflatoxinu kol.), radiační zranění.

Zapojení jater může také nastat s helminthias (opisthorchiasis, ascariasis, echinococcosis, atd.).

Nyní je známo, že 7 virů způsobuje poškození jater. V literatuře je podrobně popsána klinická onemocnění způsobená pěti viry (hepatitida A, B, C, D a E).

Hepatitida A je způsobena pikornavirem obsahujícím RNA. Virus je cytopatogenní, což způsobuje destrukci jaterních buněk. Virus hepatitidy A (HAV) je relativně stabilní ve vnějším prostředí, citlivý na působení standardních roztoků chloraminu, formalinu a ultrafialového záření, okamžitě zabíjí při varu.

Zdrojem infekce je nemocná osoba. Zvláště nebezpečné jsou pacienti s asymptomatickými a vymazanými formami onemocnění. Hlavní cestou přenosu je fekálně-ústní.

Nejvíce vnímavým kolektivem jsou mladí lidé mladší 35 let. Děti tvoří více než 60% a děti 3-7 let jsou častěji nemocné. Imunita po hepatitidě A je trvalá, celoživotní. Charakteristické jsou sezónní (jeseň-zimní) nárůst a periodicita onemocnění.

Hepatitida B - je způsoben hepadnavirusem (HBV) obsahujícím DNA. Struktura viru zahrnuje čtyři antigeny, z nichž tři jsou základní:

1. HBcAg - jádro ve tvaru srdce;

2. HBeAg - antigen infekční;

3. HBsAg - povrchový antigen, který tvoří vnější plášť.

Virus nemá přímý cytopatický účinek na hepatocyty, ale způsobuje různé imunitní reakce. Virus je vysoce odolný vůči vysokým a nízkým teplotám, odolává varu po dobu 10 minut, je odolný vůči působení mnoha chemikálií a ultrafialového záření.

Zdroje infekce: pacienti s akutní a chronickou hepatitidou B, nosiči HBsAg. Hlavní přenosové cesty jsou parenterální, sexuální a transplacentární.

Citlivost na hepatitidu B je vysoká (90%) od dětí až po starší osoby. Nemoc je asymptomatická. V důsledku hepatitidy B se vytváří přetrvávající celoživotní imunita. Sezónní kolísání morbidity nejsou typické.

Hepatitida C - způsobuje virus obsahující RNA z rodiny flavivirusů a má sedm různých genotypů. Virus hepatitidy C (HCV) má přímý cytopatický účinek a způsobuje imunopatologické reakce. Méně odolné vůči účinkům fyzikálně-chemických látek ve srovnání s virem hepatitidy B. Když je vařený, zůstává po dobu dvou minut.

Zdroje infekce, přenosové cesty a vnímavý kolektivní se neliší od těch u hepatitidy B. Sezónní výkyvy výskytu nejsou také charakteristické.

Hepatitida D - způsobuje virus obsahující RNA (NDV). Tento malý virus nemá vlastní plášť a používá obal viru hepatitidy B, jeho povrchový antigen. Nepatří k žádným známým rodinám viru. NDV má cytopatický účinek na hepatocyty. NDV je schopen replikace pouze za přítomnosti HBV, potlačuje jeho aktivitu a přispívá k jeho eliminaci, proto infekce NDV vždy nastává společně s infekcí HBV. NDV je odolný proti ohřevu, k působení kyselin, ale je inaktivován alkalickými látkami a proteázami.

Zdroje infekce: pacienti s akutní a chronickou hepatitidou D + B, nosiči NDV. Hlavní přenosové cesty jsou parenterální, sexuální a transplacentární.

Vnímaví - osoby infikované deltou neinfikované hepatitidou B, stejně jako nosiče HBV (zdravé nosiče HBsAg a pacienty s chronickou hepatitidou B). Nejvyšší náchylnost je pozorována u malých dětí a u lidí s chronickou hepatitidou B. Sezónnost není typická.

Hepatitida E - je způsoben virem obsahujícím RNA (HEV) patřící do rodiny kalicivirů. Byla zavedena existence dvou typů viru. HEV vykazuje cytopatický účinek na hepatocyty. Při porážce jater se také podílí imunitní mechanismy.

Zdrojem infekce je nemocná osoba. Hlavní cestou přenosu je fekálně-ústní.

Vnímavý personál - většina lidí je ve věku 15 až 40 let. Sezónnost - podzim-zima.

Hepatitida F - způsobuje virus s vlastnostmi adenoviru. Etiologie, epidemiologie, patogeneze a klinice jsou v současné době špatně pochopeny.

Hepatitida G - je způsoben virem obsahujícím RNA (HGV) patřící do rodiny flavivirusů. Podle různých údajů existuje 3-5 genotypů těžkých nákladních vozidel. Odolnost vůči účinkům chemických faktorů ve vnějším prostředí dosud nebyla studována.

Zdrojem šíření viru jsou pacienti s akutní chronickou hepatitidou G a nosiči HGV. Hlavní přenosové cesty jsou parenterální, sexuální a transplacentární.

Citlivost na hepatitidu G je vysoká. Mezi návyky s parenterálním užíváním drog je náchylnost 85,2%. Sezónnost není typická.

Patogeneze

Centrálním článkem v patogenezi jakékoli virové hepatitidy je syndrom cytolýzy. HAV a HEV mají přímý cytopatogenní účinek na hepatocyty. U hepatitidy B a hepatitidy C a D jsou cytolytické reakce zprostředkovány imunopatologickými procesy (spojenými zejména s buněčnou vazbou imunity).

Bez ohledu na patogenezi hepatitidy dochází, když je tvorba volných radikálů, aktivace peroxidaci lipidů a zvýšenou propustnost membrán hepatocytů. Následně je pohyb bioaktivních látek (enzymy, které uvolňují energie, draselné ionty, atd.). Koncentračního gradientu, aktivace lysozomálních enzymů, poruchy všeho druhu metabolismu (proteinů, lipidů, sacharidů, energie, pigment a podobně), a detoxikaci procesů.

Existuje dezintegrace hepatocytů a uvolňování jaterních antigenů. Pro tento proces je stimulace T a B systémy imunity k tvorbě specifické senzibilizace T lymfocytů na jaterní lipoproteinů a protivopechenochnyh tvorbě autoprotilátek.

Játra vyvíjejí dystrofické, zánětlivé, nekrotické a proliferační procesy, které mají své vlastní charakteristiky v závislosti na etiologii a formě onemocnění. V některých případech se může vyvinout cholestatická varianta průběhu hepatitidy.

Hlavní klinické syndromy u hepatitidy patogenetické jsou cytolýza syndrom, cholestáza mezenchymální protizánětlivé, hepatomegalie, splenomegalie, poruchy funkce jater belkovoobrazuyuschey.

Hepatitida A a E probíhají v akutní formě, obvykle neexistuje chronizace tohoto procesu. Hepatitida B, C a D se vyskytuje v akutních a chronických formách a ve formě přenosu viru. Hepatitida D probíhá ve formě koinfekce nebo superinfekce infekce HBV.

Odstranění virů je způsobeno především imunitními mechanismy.

Maligní (fulminantní) formy hepatitidy způsobují HBV, NDV, HCV, HGV a zřídka NEV u těhotných žen ve třetím trimestru. V těchto případech se vytváří těžké poškození jater s masivní nekrózou a vznik jaterní koma. Mechanismy vývoje jaterní kómy při virové hepatitidě jsou různé. Izoluje hyperimunní, endogenní a metabolický jaterní kóma.

V mechanismu hyperimunní kóma hlavní hodnota je rychlý interakce antigenů se specifickými protilátkami k vytvoření imunitní komplexy, aktivaci hepatocytů peroxidace membránových lipidů, tvorba biologicky aktivních látek, rozvoj DIC, otoky a edém mozku látky.

V mechanismu endogenní kómy hrají vedoucí úlohu toxické látky uvolňované přímo z rozkládajícího se jaterního parenchymu.

U pacientů s chronickou hepatitidou a cirhózou se vyvine metabolická koma. Postupně dochází k eliminaci jater z metabolismu a v krvi dochází k akumulaci produktů, které vznikají v průběhu metabolismu a pocházejí ze střeva.

S délkou trvání hepatitidy až 3 měsíce hovoří o akutním průběhu, od 3 do 6 měsíců - o prodlouženém průběhu a více než 6 měsících - chronické.

Chronická hepatitida je neodmyslitelně rozmanitá. 70% celkového počtu pacientů s chronickou hepatitidou je způsobeno hepatitidou B, C, D a G.

V patogenezi chronické hepatitidy:

I. Nedostatek T-systému imunity;
a) snížení hladiny T-lymfocytů;
b) nerovnováha imunoregulace subpopulací T-helper / T-supresorů v důsledku výraznějšího snížení T-supresorové funkce;
c) slabá senzibilizace vůči antigenům viru.

II. Deprese makrofágů (pokles jejich funkční aktivity).

III. Slabá syntéza interferonu.

IV. Absence efektivní specifické antigenogeneze ve vztahu k antigenům patogenu.

V. Účinky efektorových buněk na membránách hepatocytů s virovými antigeny na nich, stejně jako hepaticky specifický lipoprotein.

VI. Aktivace procesů lipidové peroxidace membrán hepatocytů a lysozomálních proteáz.

VII. Zahrnutí jater do autoimunního procesu.

Tato chronická virová hepatitida B, C, D, G s minimálními nebo mírných stupních činnosti (podle klasifikace) - chronická perzistentní hepatitida (CPH) se vyskytuje v geneticky podmíněné slabé imunitní odpovědi.

Chronická virová hepatitida B, C, D, G s mírným nebo těžkým stupněm aktivity (podle klasifikace) - chronické agresivní hepatitidu (CAH) se vyvíjí v rezchayshego nerovnováhy imunitního nařízení z důvodu přednostního snížení T-potlačujících při relativně nezměněné úrovni T helper buňky, což vede k aktivaci B-buněk imunity a vysoké globulin produktů.

Chronická hepatitida B, C a D se někdy vyskytuje jako cholestatická hepatitida. Příčinou cholestázy je porušení metabolismu cholesterolu a žlučových kyselin v játrech a porušení jejich vylučování v důsledku poškození hepatocytů a intrahepatálních žlučových cest.

Stádia nemoci

V typických případech hepatitidy je obvyklé rozlišit čtyři období onemocnění: inkubace, pre-zhelthus, ikterické (otoky) a rekonvalescence.

Doba inkubace:

  • s hepatitidou A trvá od 10 do 45 dnů,
  • hepatitida B - 60-180 dní,
  • hepatitida C - 15-50 dní,
  • infekce hepatitidy D (koinfekce) - 55-70 dní, (superinfekce) NDV - 20-50 dní a
  • hepatitida E - 10-60 dnů. Toto období se vyskytuje bez klinických projevů, ale na konci tohoto období se může v krvi zvýšit aktivita enzymů jaterních buněk (ALAT, ASAT atd.).

Preicteric doba začíná prudce se zvýšením tělesné teploty na 38-39 ° C, vzhledu malátnost, slabost, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, bolest v pravém horním kvadrantu poruchy, nadýmání, stolice. Méně časté katarální jevy z horních cest dýchacích. Několik odlišných syndromy: astenická-vegetativní, dyspeptický, katarální, artralgichesky, břišní, hemoragické a smíšené. Hepatitida A je ovládán astenické-vegetativní, dyspeptického, nachlazení. Hepatitidy B, C a D jsou s větší pravděpodobností identifikovat artralgichesky a hemoragické syndromy.

Játra procházejí maximálními změnami v období před žloutenkou. Pomalu a hmatatelně se zvyšuje od 2. - 3. dne onemocnění. Na konci tohoto období se játra stávají hustšími a bolestivějšími, je možné zvýšit slezinu, zaznamenat odbarvení výkalů a ztmavnutí moči. Doba trvání tohoto období je 5 až 12 dní.

Nástup ikterického období s hepatitidou A je doprovázen zlepšením stavu pacienta. Během období žloutenky jsou symptomy intoxikace prakticky chybějící nebo slabě vyjádřené.

Žloutenka začíná zbarvením sklery, pak pokožky obličeje, kufru, tvrdého a měkkého patra, později - končetiny. Žloutenka se rychle zvyšuje během 1-2 dnů. Zmizí v opačném pořadí. Souběžně s nárůstem žloutenka se rozměry jater, sleziny zřídka zvyšují. Hepatomegalie trvá až 4-8 týdnů (u hepatitid B, C a D - déle). Při palpaci je játra citlivá nebo bolestivá, s hustou strukturou. Během ikterického období je tmavá moč zůstává zachována. Stolice s vymizením intrahepatální cholestázy se zbarví.

Doba trvání ikterického období je 5-20 dní, přičemž hepatitida B, C a D může být zpožděna až 1-1,5 měsíců.

Doba rekonvalescence je charakterizována uspokojivým stavem pacienta. Pacienti mohou mít zvětšení jater a obsah enzymů v krvi. Doba trvání tohoto období je 1-3 měsíce.

Zhoubné formy hepatitidy B, C a D se vyskytují téměř výhradně u dětí prvního roku života. Počáteční doba onemocnění obvykle odpovídá stavu prekoma, po němž následuje období, které se klinicky projevuje v kómatu I a v komatu II.

Precoma - stát s převahou symptomy centrálního nervového systému jako poruchy vědomí, sopor, ospalost, slabost, zpomalení nebo neklid, křeče, spánku inverze, anorexie, gipergiporefleksii. Tento stav je charakterizován horečkou, zvracením, jaterní dechu, zmenšení velikosti jater, tachykardie, dušnost, snížené vylučování moči, hemoragickou syndrom (zvracení „sedlinu“, hemoragické kožní vyrážky, krvácení z místa injekce, atd). Trvání precoma akutní maligní průchod 12 je ve tvaru hodinek - 3 dny, a při subakutních - 2-14 dní.

Kóma já vyznačující se tím, přetrvávající nedostatečné povědomí, žáci pacienta se zužují, s pomalým reakce na světlo, zvýšené třes, časté záchvaty přetrvávají reakce na silné podněty bolesti. Trvale označeny hemoragickou syndrom, tachykardii, dušnost, pastoznost tkáně, nadýmání, prudký pokles diurézy, játra dech, měkké konzistence jater nahmatat na okraji pobřežní oblouku.

Trvání komatu I je 1-2 dny.

Coma II. Charakteristické rysy jsou úplný nedostatek reakce na bolestivé podněty, žák dilatace bez reakce na světlo, areflexii, respirační tísně typ Kussmaul nebo Cheyne-Stokes, opakující se křeče, zhoršení tep, tachy, pak bradykardie, pokles krevního tlaku, inkontinence moči a výkaly.

Trvání komatu II je od několika hodin do dne.

Chronická virovou hepatitidu

Chronická virová hepatitida - degenerativní-proliferativní zánětlivý proces v játrech, geneticky určená nedostatek buněčné imunity a makrofágy jednotek, tekoucí dlouho (více než 6 měsíců), což samo o sobě projevuje klinicky astenovegetative a dyspeptických syndromy odolný hepatosplenomegalie, porucha funkce jater - a hyperenzymemia dysproteinemia.

V souladu s rozhodnutím Světového kongresu gastroenterologů (Los Angeles, 1994) se navrhuje následující chronická hepatitida:

  • chronická hepatitida B;
  • chronická hepatitida C;
  • chronická hepatitida D;
  • chronická hepatitida G;
  • chronická virovou hepatitidu neznámého typu;
  • autoimunní hepatitida;
  • chronická lékařská hepatitida;
  • kryptogenní (idiopatická) chronická hepatitida.

Současně se doporučuje poznamenat stupeň aktivity patologického procesu, který je stanoven na základě klinických projevů, laboratorních údajů a závažnosti morfologických změn z výsledků histologického vyšetření vzorků jaterní biopsie.

Řada dalších onemocnění jater může mít klinické a histologické vlastnosti chronické hepatitidy:

  • primární biliární cirhóza;
  • Wilson-Konovalovova choroba;
  • primární sklerotizující cholangitida;
  • alfa-1-antitrypsinová nedostatečnost jater.

Zahrnutí těchto onemocnění jater do této skupiny je způsobeno tím, že postupují chronicky a morfologický obraz má mnoho společného s autoimunitní a chronickou virovou hepatitidou.

Kromě výše uvedených klinických a biochemických indikátorů pacientů s chronickou hepatitidou a mimojaterního určeného symptomatologii přebývání žilky (telangiectasias) na končetinách, obličeje a trupu; kapillyarita tváře, zad a hrudníku, cévní vzorem na hrudi, modřiny na nohách, palmární erytém na dlaních.

Závažnost klinických příznaků závisí na formě a trvání chronické hepatitidy. U pacientů s chronickou hepatitidou cholestatickou v klinice je ovládán příznaky cholestáza - výrazný žloutenky, svědění kůže, její pigmentaci, xantom, dyspeptických symptomů, mírné zvětšení jater, sleziny méně.

Diagnóza akutní nebo chronické virové hepatitidy je stanovena na základě souboru epidemiologických, klinicko-biochemických a imuno-sérologických údajů.

Rozlišit třeba virovou hepatitidu s jaterních lézí v jiných infekcí (infekční mononukleózu, yersinióza, salmonely a podobně), s mechanickým a hemolytickou žloutenky, toxická hepatitida, steatóza dědičné (Gilbert syndrom, Dubin-Johnsonův syndrom, Rotor, Crigler-Nayar).

Cirhóza jater

Jaterní cirhóza - chronická progresivní léze to difuzní doprovodu poškození a smrt hepatocytů, nadměrného vývoje pojivové tkáně a formování výstupků na místě strukturně abnormálních regeneračních uzlů, což vede k hrubé restrukturalizaci dochází architektonickou a abnormální funkce jater.

Klinický obraz cirhózy závisí na stupni patologického procesu a jeho činnosti. Pacienti si často stěžují na slabost, nechutenství, únava, nevolnost, bolesti břicha, především po jídle, kožní svědění, nadýmání, nevolnost židli, zbarvení moči, žloutenka.

Na obličeji, krku, trupu a někdy nejčastěji nalézt na ruce rozšířené žilky, vyjádřený v cévách v oblasti hrudníku a břicha, je kapilární po tvářích, zádech, určí palmární erytém, červenou lakovanou jazyk. Nohy jsou nabobtnalé, břicho se zvětší v objemu kvůli ascitu a zvýšením jater a sleziny. Při hmatání dochází k ostrosti jater, někdy k jeho tuberositě, ale i hluboké palpace je bezbolestné. Obvykle je výskyt hemoragického syndromu: krvácení z nosu, hemoragické erupce na sliznicích a kůži, střevní krvácení.

S progresí příznaků onemocnění intoxikace jsou zesíleny, a tam je stav jater komatu, ve kterém patogeneze primární důležitost mají hyperamonémií hromadění krve fenolů a narušení vody a elektrolytů rovnováhy. Tyto jevy jsou obvykle pozorovány v terminálním stádiu cirhózy jater.

Toxická hepatitida

V etiologii existují dva hlavní typy toxické hepatitidy (hepatopatie), které odpovídají dvěma skupinám chemických látek.

I. Předvídatelný, závislost na dávce závislá na játrech, která je obvykle spojena s příležitostným použitím průmyslově toxických látek (pesticidů a dalších) a rostlin (jedovatých hub a dalších) původu. Vznikají zpravidla při užívání velkých dávek léku po krátkém a trvalém latentním období. Při užívání velkých dávek paracetamolu, salicylátů, se hepatocyty přímo poškozují a rozvíjí se akutní hepatitida nebo chronická agresivní hepatitida. Při použití velkých dávek tetracyklinů se vyskytují mastné jaterní a jaterní selhání. Velké dávky azathioprinu, 6-merkaptopurinu způsobují vznik cholestázy a jaterní nekrózy. Škodlivá dávka může být minimální, například u jiné léčivé látky, jako je tetrachlormethan.

II. Nepředvídatelné, Dávkově závislé léze jater, zejména léčivého původu, se rozvíjejí jen u malého počtu jedinců. Objevují se po latentní době s velmi odlišným trváním a dosažená dávka je obvykle malá. Četnost komplikací při léčbě těchto léků je nízká, jinak by se nemohly používat jako léky.

Reakce se pohybuje v rozmezí od přechodných změn výsledky funkčních jaterních testů před akutní hepatitidy. Takové poruchy vyvolávají antikonvulziv (fenobarbital, karbamazepin, fetionin atd.), Zánětlivá (ibuprofen, indomethacin), antibakteriální (isoniazid, PAS, ethionamid a sulfonamidů), kardiovaskulární činidla (aldomet, chinidin) a další.

Vývoj chronické agresivní hepatitidy je usnadněn dlouhodobou léčbou isoniazidem, furadoninem.

Při použití aminazinu, chlorpropamidu a dalších je pozorováno poškození jater typem cholestatické hepatitidy.

Z pohledu patogeneze toxické hepatitidy se oddělení toxických látek předvídatelné a nepředvídatelné nevztahuje na všechny situace. Ve skutečnosti se mechanismy toxicity také liší, stejně jako samotné látky. Nicméně mechanismy působení toxických látek mohou být způsobeny řadou faktorů:

1. porušení přepravy toxických látek mimo a uvnitř hepatocytů;
2. porušení biotransformace toxických látek v hepatocytech;
3. fyzikálně-chemické poškození makromolekul membrán hepatocytů, membrány organel;
4. inhibice syntézy proteinů nebo aktivity enzymů;
5. změna metabolické rovnováhy indukcí enzymů;
6. Alergie.

Formy poškození jater

Z klinického hlediska se rozlišují následující formy poškození jater.

I. Akutní toxická hepatitida (akutní hepatocelulární nekróza).

Klinika připomíná kliniku akutní virové hepatitidy, ale na rozdíl od ní je steatóza obzvláště častá. Vyvíjí násilně, projevuje dyspeptické poruchy, známky obecné intoxikace a žloutenku. Játra jsou zpočátku zvětšena, měkká konzistence. V budoucnu není játra hmatatelná, protože její velikost klesá. Krevní hladiny jaterních enzymů se významně zvyšují. Změny v jiných vzorcích jater nejsou charakteristické. ESR se může zvýšit. Když je jaterní biopsie detekována mastná degenerace hepatocytů až do nekrózy.

II. Chronická aktivní (mastná) hepatitida.

Je možná forma s malými symptomy, při níž je klinický obraz charakterizován porážkou jiných orgánů. V typických případech jsou signalizovány dyspeptické jevy, celková slabost, nudná bolest v pravém hypochondriu a zřídka žloutenka. Játra jsou středně zvětšená, hrana je hladká, bolestivá na palpaci. Zvětšení sleziny není typické. Úroveň enzymů v séru je mírně nebo mírně zvýšena, cholesterol, betta-lipoproteiny jsou často zvýšeny. Vylučovací funkce jater je narušena. Při jaterní biopsii je diagnostikována tuková jaterní dystrofie, někdy s prvky proteinové dystrofie.

III. Cholestatická hepatitida.

Nemoc může být akutní nebo chronický průběh se projeví žloutenka, svědění kůže, mírné zvětšení jater, bělení stolice, moč tmavou barvu. Často se vyskytuje horečka, alergické vyrážky, eozinofilie v krvi. Laboratorní definují výhodné hyperbilirubinémie zvýšení spojené s (konjugovaného) bilirubinu, zvýšení alkalické fosfatázy, sérové ​​aldolázy, hypercholesterolemie, často - zvýší ESR. Biopsie odhalí hromadění bilirubinu v hepatocytech av retikuloendoteliotsitah intralobulárních žlučových cest, stejně jako protein dystrofie hepatocytů.

Způsoby léčby

Jádrem léčby pacientů s virovou hepatitidou je princip omezovací terapie, která zahrnuje oplocení nemocných jater z dodatečných nákladů na energii, stejně jako ochrana před léky s podezřelou nebo neprokázanou účinností.

Pacientům je předepsána základní terapie:
1. racionální motorický režim odpovídající závažnosti onemocnění;
2. terapeutická výživa - tabulka 5 nebo 5a;
3. léčba léky v závislosti na závažnosti onemocnění.

V mírné hepatitidy pacientů doporučujeme polupostelny režim stůl 5a a pití kapaliny (alkalické minerální vody, ovocné šťávy, čaj) za účelem detoxikace a odstranit konjugovaného bilirubinu v moči. Tabulka 5a se nahrazuje tabulkou 5 a zruší nadměrné pití ihned po objevení světla inkontinence pacienta.

Léková terapie je omezena na užívání cholagogue a choleospasmolytických léků (no-spa, platifilin, papaverin), stejně jako multivitaminy. U choleretických léků v akutním období onemocnění je nutno používat pouze cholekinetiku (10-25% roztok síranu hořečnatého, holosy, xylitol, sorbitol).

Je třeba poznamenat, že je vhodné předepisovat cholagogu po vymizení intrahepatální cholestázy. To dokazuje vzhled zbarvené stolice.

Pravá choleretika a cholerektikum uprostřed žloutenky se neuplatňují, protože mají účinek na sekreční a filtrační proces tvorby žlučníku v hepatocytech a tím zvyšují zátěž jaterních buněk.

Pokud jsou podávány pacientům s mírným tvaru polupostelny nebo klid na lůžku, stůl 5a a pití tekutin v přítomnosti středně těžké intoxikace nebo nahromadění příznaky - infuzní terapie během 2-4 dnů.

Intravenózně se aplikuje 5-10% roztok glukózy, hemodez, reopolyglucin.

Intravenózní určení kokarboxylázy, 5% roztoku kyseliny askorbové.

V současné době je používání vitamínů B, zejména B1, B6, B12, významné omezení vzhledem k tomu, že jejich zavedení do akutní fáze onemocnění může vést k nerovnováze metabolických procesů. Takže injekce vitaminu B 6 jsou schopny stimulovat glykoeogenezi v játrech a způsobit alergické reakce, zejména v kombinaci s B1 a dalšími vitamíny této skupiny.

V pacientů s těžkým předepsán klid na lůžku, v tabulce 5a, a doporučuje pít hodně vodivé infuzní terapie: intravenózně 5-10% roztok glukózy, reopoligljukin gemodez, 10% roztok albuminu odnogruppnoy plazmy. To ukazuje přiřazení prednisolon rychlostí 1-3 mg / kg tělesné hmotnosti za den krátkou (3-7 dnů).

Používejte hepatoprotektory (Essentiale, Lawon, carpel, silibor, atd.), Desensitizující léky (pifolen, suprastin, atd.).

U hepatitidy způsobené HBV, HCV, NDV a HCV je nutné použít interferonové přípravky.

Máte-li podezření na maligní formu, nebo hrozbu jejího vývoje pacienta by měl být hospitalizován na jednotce intenzivní péče na jednotce intenzivní péče. Pro provedení masivní detoxikační terapie kanylovaného podklíčkové nebo jiné velké periferní žíly a zavádí 10% roztoku albuminu, čerstvé zmražené plazmy, 5-10% roztoky glukózy gemodez, reopoligljukin. Výpočet tekutina se provádí s přihlédnutím k věku pacienta a diurézu.

Prednisolon se podává intravenózně rychlostí 5-20 mg / kg tělesné hmotnosti denně po 3-4 hodinách.

Podle indikací (syndrom DVS) se intravenózní heparin podává v dávce 50-300 U / kg hmotnosti denně, inhibitory proteralýzy (gordoks, kontrikal, trasilol). Při vývoji hemoragického syndromu se intravenózně injektuje čerstvě zmrazená plazma, dikinon, androxon, kyselina aminokapronová, vikasol, přípravky vápníku a kyselina askorbová. Při gastrointestinálním krvácení se 5% roztok kyseliny aminokapronové, přípravků vápníku a androxonu podává interně.

Za účelem snížení absorpce toxinů z gastrointestinálního traktu a žaludku střev předepsané dialýza, sorbenty (polifepam, aktivní uhlí a další.), Širokospektrální antibiotika (polymyxinu B, gentamycin, cefalexin).

Je opodstatněné provádět mimotělní detoxikaci (plazmaferéza, plasmosorpce, ultrafiltrace, hemosorpce) a sezení hyperbarické okysličení.

Povinné korekce krevní acidobazická stavu (4% vodný roztok hydrogenuhličitanu sodného, ​​trisamin) a elektrolytu složení krve. V přítomnosti záchvatů použité seduksen (relanium), oxybutyrate sodný. Carry vitaminoterapiyu (cocarboxylase, 5% roztokem kyseliny askorbové a další a.), Který je určen Hepatoprotektory, znecitlivující činidla, choleretic činidla, spasmolytika a symptomatických látek.

V případě hlubokého kómatu je prognóza pro život obecně nepříznivá.

V době rekonvalescence mohou pacienti mít hepatomegaliu a hyperfermentenii. Je třeba stanovit příčinu (cholangitidu, cholangiocholecystitidu, prodloužený průběh) a předepisovat vhodnou léčbu.

Pacienti cholangitis nebo zvětšení jater v důsledku holangioholetsistita v závislosti na jejich etiologii podávané antibakteriální nebo antiparazitik (Nicodin, oksafenamid, Trichopolum, Makmiror a kol.), A žlučopudně tyubazh nebo vypouštěcí podle Dem'yanov № 3-5.

Pacienti s hyperenzymemia zahrnují ošetření Hepatoprotektory, vitamíny se stopovými prvky, zejména selen obsahující inositol-F, znecitlivující činidla, a v některých případech, glukokortikoidy (dexamethason) krátký kurs.

U chronické virové hepatitidy ve fázi remisí pacienti nepotřebují léčbu. Je třeba dodržovat dietu a dietu.

Abyste předešli exacerbacím, můžete pravidelně jmenovat hepatoprotektory, multivitaminy a cholagogu.

V případě exacerbace chronické hepatitidy by měl být pacient hospitalizován v nemocnici a měla by být poskytnuta odpovídající léčba.

Základní terapie

Základní terapie zahrnuje:

1. dieta - tabulka 5 s individuálními úpravami, s omezením soli, minerálních vod a vitaminů C, P, E a dalších;

2. fondy, které normalizují střevní biocenózu (lakto- a colibacterin, bifikol atd.).

Doporučuje se používat laktulózu, normázu, špatně absorbované antibiotika, enterody, enterol, pokud je to nutné - pankreatin, enzym, festál atd.;

3. hepatoprotektory: riboksin, cytochrom C, heptrál, heparagen, silibor, lawon, carcil, Essentiale, hepalif a další;

(, Bodlák, máta peprná, křídlatka et al) - 4. infuze odvary z bylin s antivirovými (. Třezalky, měsíčku, vlaštovičník a kol), a slabý a přednostně choleretic spasmolytický;

5. fyzioterapie, fyzikální terapie;

6. léčba u pacientů s doprovodnými nemocemi.

cytolýza syndrom vyžaduje intravenózní proteinové přípravky (10% vodný roztok albuminu, v plazmě), faktory srážení krve (čerstvé zmrazená plazma) na výměnné transfuzi svezhegeparinizirovannoy krve, za použití metod extrakorporální detoxikaci.

Cholestatický syndrom oříznutí přiřazením adsorbenty žlučových kyselin (cholestyramin, Bilignin), adsorbenty (polifepam, Carbol, Vaul) přípravky z nenasycených mastných kyselin (ursofalk, Henofalk et al.).

Autoimunitní syndrom vyžaduje použití imunosupresiv: azathioprin (imarant), deligil, glukokortikoidy a plasmosorpce.

Je opodstatněné používat antivirové a imunomodulační léky:

1. Adeninarabinazida (APA-A) v různých dávkách - od 5 do 15 mg / kg hmotnosti za den a více - do 200 mg / kg hmotnosti denně.

2. Syntetické nukleosidy (inhibitory reverzní transkriptázy):
- Chivida (zalcitabin) - 2,25 g / den,
- zovirax (acyklovir) - od 1,0 do 2,0 g / den,
- ZTS (lamivudin) - 200 mg / den,
- retrovir (azidothymidin) - 600 mg / den.

3. Inhibitory proteázy:
- invertáza (sachinavir) - 2 g / den,
- kripsivana (indinavir) - 2 g / den.

4. Interferony:
- roferon A,
- Intron A,
- nativní interferon,
- viferon.

Při léčbě pacientů s jaterní cirhózou je nutné vzít v úvahu aktivitu patologického procesu, hloubku rehabilitace cirhózy a stupeň funkční nedostatečnosti jater.

V případě přetrvávající remise by měl pacient dostávat výživu s fyziologickým poměrem bílkovin, tuků, sacharidů a být na volném základě s denním odpočinkem a omezením fyzické aktivity.
Žádné zvláštní léky nejsou uvedeny.

V případě exacerbace a dekompenzace jater je pacient hospitalizován a jeho léčba je prakticky stejná jako léčba pacientů s exacerbací chronické hepatitidy.
Využívá se chirurgické metody léčby jaterní cirhózy v podobě aplikace anastomóz orgánů, odstranění sleziny, transplantace dárce jater.

Fytoterapie

Zvláštnost biologicky aktivních rostlinných látek, které mají být zahrnuty do buněčné úrovně v biochemických a metabolických procesech, činí použití rostlin jako fytopreparace nezbytným.

V akutní fázi onemocnění, kdy pacienti s virémie, je vhodné použít rostliny s antivirovým účinkem: vlaštovičník, měsíčku, bříza, ostropestřce mariánského, eukalyptus, uzel trávy, třezalky tečkované. Rostlinné přípravky flakozid (samet Amur) helepin (Grass Lespedeza kopeechkovoy) alpizarin (Grass Hedysarum) mají také výrazný inhibiční účinek na replikaci viru a lze doporučit ve vysokých terapeutických dávkách za 5-12 dnů. U pacientů se středně formami hepatitidy A a B, jsou méně komplikací, rychleji mizí cytolytickou syndrom a odstraněna HBsAg.

Biologicky aktivní látky rostlin (polysacharidů) stimulují produkci endogenního interferonu. Polysacharidy obsažené v aloe, arniky, matky a nevlastní matkou, kalanchoe, zelí, kopřiva neslyšící, jitrocel, islandský mech, křídlatky, pyree, tuřín, přesličky. To vyvolává produkce interferonu je také celá skupina rostlin adaptogenů: ženšen, Lemongrass čínských, Rhodiola rosea, čert, Eleutherococcus, Aralia Manchu a další. Tyto rostliny zvyšují fagocytární aktivitu neutrofilů a makrofágů, stimulace NK buněk.

Je třeba poznamenat, že použití adaptogenů vyžaduje zvážení biologických rytmů. Měli by být předepsány pouze ráno a na oběd. Neměly by být používány při montáži.

V akutní fázi virové hepatitidy za účelem detoxikace, pacient může mít teplý nápoj odvary a odvary z bylin, které mají schopnost vázat toxiny a jejich odstranění z organismu: ostropestřce, ledvin čaj, len, šípek skořice, heřmánek, jetel luční květy. Jako příklad lze doporučit náboj: květy heřmánku - 2 díly, jitrocel list - 2 díly máty peprné - 1 díl série tripartitní - 2 díly, len - 3 díly. Připravte infuzi 1:20. Vezměte 60 ml 4x denně před jídlem.

Během akutního procesu se výrazně narušují metabolické funkce jater, což vede ke změně metabolismu bílkovin, tuků a sacharidů, syntéze vitaminů a enzymů. Proto je opodstatněné předepisovat fytoterapii, aby se normalizovala funkce jater.

Vykazují výrazné anabolický efekt rostliny, které s výhodou mohou obsahovat léčby pacientů s hepatitidou vleklým: Aralia Manchurian parcha saflorovitá, Orchis tečkovaný, chmel běžné a další.

Použití těchto rostlin ve formě odvarů, infuzí nebo alkoholových tinktur je účinnější při dávkách pod terapeutickými dávkami (odvar, infúze 1:50). Doba trvání kurzu je 2 až 4 týdny.

Stimulovat syntézu bílkovin ve stravě může obsahovat ovoce, zeleniny, bobule, které obsahují draslík: meruňka, černý rybíz, lilek, řepa, fíky zahrada, borůvka, salát semeno, švestka, banány a další.

Cholestatický formy virové hepatitidy jsou doprovázeny schopnosti jater převést karoten (provitamin A), retinol, a tedy ukazuje, že používání vitaminů A a E, a to zejména v případech, které se vyskytují při dlouhodobém Ahola židle. Vitamíny A, E jsou obsaženy v oleji z řešetláku, skořicové skořice, bodláku; v rostlinách: elecampane vysoké, lemongrass čínština, pták horolezec.

V případech vývoje cholestatické formy hepatitidy je indikována funkce vitaminu B12. Vysoký obsah tohoto vitamínu v rybízu je černý, kopřivovitý, stolička, laminaria sladká. Současně musíte předepsat kyselinu listovou v tabletách.

S rozvojem hemoragické syndromu zároveň za použití vikasola (vitamin K) mohou být přiřazeny k odvary a infuze (1:10, 1:20), rostliny obsahující vitamín K: uzel-trávy, křídlatka pepř, řebříček, kopřiva, kukuřice, pastýřská peněženka, šípek skořice, plantain velká. Doba trvání přijetí by měla být kontrolována koagulogramem.

Ve virové hepatitidy, vyskytující se s výraznou cytolýzy, hlavní důraz je třeba klást na rostliny, které jsou inhibitory proteolýzou: jitrocel, řebříček, máta peprná. Současně u léčených pacientů, jsou rostliny, které obsahují biologicky aktivní látky s výrazným účinkem na regeneraci hepatocytů: třezalku, řebříček, kopřiva, šípků skořicová, měsíček, uliginose, cyanóza modré.

V typických případech, žloutenka cytolytické formy virové hepatitidy mohou vyzvednout několik rostlin s vícesměrným akci. Je docela efektivní sběr pěti složek: šípky skořicové (45 g), máta peprná (30 g), kopřiva (45 g), třezalka tečkovaná (50 g), lékořice (30 g). Dekoction 1:10. Přiřaďte 1/3 šálku 3krát denně po dobu dvou týdnů. Sběr se může použít jak v akutní fázi onemocnění, stejně jako v rekonvalescence období - při postgepatitnoy giperfermentemii.

Hormel, lékořice, orchidea a další mají hormonální účinky. Biologicky aktivní látky těchto rostlin, na rozdíl od syntetických hormonů, nepřispívají k prodlouženým a opakujícím se průběh hepatitidy, její přechod na chronickou formu. Bez imunosupresivního účinku mají biologicky účinné látky rostlin imunokompresní, imunostimulační a přímý inhibiční účinek na replikaci virů. Léčivý glycyrrhizin (z lékořice) byl úspěšně použit pro léčbu pacientů s chronickou hepatitidou v replikační fázi po dobu 6-12 měsíců.

Hepatoprotektivní účinek je vlastní mnoha rostlinám. Za tímto účelem se používá bodlák obecný a přípravky získané z něj: karpsil, legon, silymarin, silibor, silimar, sibektan a pkrkson. Mléčný bodlák má detoxikační účinek, má silné antioxidační a antimutagenní vlastnosti. Při akutní hepatitidě vymezte jednu hodinu - 1 polévkovou lžíci. l. 3-4krát denně po dobu 30 minut před jídlem.

S hepatoprotective účel, používat immortelle, borůvky, kukuřice, řešetlák mořský, tansy a šíp. Kombinace léčivých rostlin umožňuje získat jiný terapeutický účinek. Kombinace elecampane vysoké (kořenové), psí růže (ovoce), hlohu (ovoce) - 2 části, tansy (květiny) - 1 díl umožňuje zlepšit metabolické procesy v játrech. Přidání tisíc akrů do sbírky zvyšuje antihepatický a současně choleretický účinek.

Příprava „Polifitohol“ sestávající z smilem, tansy, lékořice, máta, máta peprná, kopřivy a boky skořice, má hepatoprotektivní a imunomodulační akce, holespazmoliticheskoy činnost, stimuluje regeneraci hepatocytů. Přiřaďte 1 čajovou lžičku (prášek) 3-4krát denně po dobu 30 minut před jídlem. Efektivní u pacientů s akutní hepatitidou B, C, B + C.

Velmi výrazná hepatoprotektivní aktivita, která stimuluje regeneraci hepatocytů a choleretický účinek, má oves.

Tradiční lék používaný při léčbě pacientů s virovou hepatitidou

1. Infuze lipových květů: 1 polévková lžíce. l. vápno květiny nalijte 1 šálek vařící vody, nechte vařit 5 minut. Pít jako antipyretické činidlo (v pre-zheltushnom období za přítomnosti vysoké teploty).

2. Infuze chmelových šupinek: 10 gramů chmelových špiček nalijte 1 šálku vařící vody. Infuse po dobu 7-8 hodin, vypusťte. Vezměte 1 polévkovou lžíci. l. 3krát denně (má analgetický a diuretický účinek).

3. Infuze listů máty, květenství heřmánek, bylinkové rýže a kůra řešetláku. Smíchejte všechny ingredience ve stejných částech. 1 polévková lžíce. l. míchat 1 šálek vroucí vody. Nastříkejte 30 minut. Vezměte si lačný žaludek ráno a v noci na 1/2 šálku (má protizánětlivý, uklidňující, choleretický a diuretický účinek).

4. Infuze směsi listů máty peprné, koprových semen, pelyněk a bylinkové byliny, ve dvou částech, a květenství ponurého písku - 3 části. 2 lžičky. míchat 2 šálky vroucí vody. Infuze po dobu 8 hodin. Vezměte si během dne (má protizánětlivý, analgetický, uklidňující a choleretický účinek). Použití po odstranění cholestázy.

5. Odvar ovesné slamy. Pijte 1 pohár 4x denně jako choleretickou látku.

6. Odvar zrn ovsa. 1 šálek suchých, čistých zrn na prášek, protřeďte sítem a nalijte 1 litr vroucí vody do smaltovaných nádob. Přidejte špetku soli a 2-3 lžíce. l. granulovaného cukru. Míchat a zapálit oheň, přivést k varu a snižovat oheň hořet 5 minut. Odstraňte, vychladněte. Vezměte 1/2 šálku - 1 sklenku 3x denně po jídle (má choleretický účinek a podporuje regeneraci hepatocytů).

7. Vývar z ovsených zrn. 1 šálek zrna na vaření 1 litr vroucí vody a odpařte na 1/4 objemu odebrané kapaliny. Vezměte 1/3 šálku 3-4krát denně (účinný choleretický účinek).

8. Infuze kukuřičných chlupů (stigma). Když jsou listy, těsný kukuřičný kužel (ovoce), jsou odtrženy, pak se pod nimi nachází spousta vlasů nebo vláken. Tyto chlupy by měly být vařeny (v konvici) a pít jako čaj. Doba léčby někdy trvá až šest měsíců. K tomu, aby byla léčba úspěšná, kukuřice zralé plody musí odtrhnout (má choleretic účinek, avšak s výhodou po odstranění přiřazení cholestázu).

Tradiční lék používaný při léčbě pacientů s různými onemocněními jater (hepatitida, cholangiohepatitis, cirhóza)

1. Pro bolest v játrech:

  • Mix 2 lžíce. l. lístky růžových boků s 1/2 st. l. zlato. Vezměte, umyjte horkým čajem.
  • Infuze listů máty peprné. 20 gramů drcených listů se vaří ve sklenici vroucí vody. Infuze na 1 den, vyčerpání. Pít ve 3 rozdělených dávkách během dne.
  • Můžete také vařit suchou jalovec "bobule" (2 lžíce) v malé konvici pro 4 sklenice vody a pít jako čaj.
  • Odvar z léčiv šalvějových listů. Když je bolest v játrech dobrá, pomáhá vývar šalvěje s medem. 1 polévková lžíce. l. Sage vařte 300 ml vroucí vody, přidejte 1 lžíci s vrcholem lehkého medu. Napusťte 1 hodinu a napijte na prázdný žaludek.

2. protizánětlivé, choleretické a diuretické.

  • Vývar byliny parfumovaná St. Johnova mladina. 1 polévková lžíce. l. byliny nalijeme 1 šálek vařící vody a vaříme 15 minut, vyčerpáme. Pijte 1/4 šálku 3krát denně. Používejte jako choleretickou a protizánětlivou látku.
  • Odkapávání květenství nemorálního písku a listů trifolů. Se zánětem jater získáte 25 gramů písečných květenství a 25 gramů listů trifolia na 2 litry studené vařené vody. Odpařte až 1 litr. Vezměte 50 ml 3x denně za hodinu před jídlem po dobu jednoho měsíce.
  • Plantain. Při onemocnění jater se doporučuje jíst 2 krát denně na 4 čerstvé listy plantain. Po dobu 10 dnů se nemoc vyléčí.
  • Odvar listů verbena officinalis. Vezměte 15 g listů na 1 sklenici vody, vařte. Vezměte 1 polévkovou lžíci. l. za hodinu. Aplikujte na onemocnění jater a sleziny, obecnou slabost.
  • Infuze květenství měsíčku. 2 lžičky. květenství naplní 2 šálky vroucí vody. Infuze po dobu 1 hodiny, vyčerpání. Pijte 1/2 šálku 4x denně. Má choleretický účinek.
  • Infuze kořenového elecampanu vysoká. 1 lžička. nakrájený kořen nalít 1 šálek vařené vody. Infuze po dobu 10 hodin, odtok. Pijte 1/4 šálku 4x denně za půl hodiny před jídlem jako choleretickou látku.
  • Infuzní květenství tansy. Používejte jako cholagogu.
  • Šťáva ze sibiřského ovoce. Vezměte 1/4 šálku 2-3x denně za půl hodiny před jídlem jako choleretickou látku. Můžete také použít čerstvé ovoce popela - 100 g 3krát denně po dobu 20-30 minut před jídlem.
  • Infuze listů nebo pupenů břízy bílé. 2 polévková lžíce. l. listy nebo 1 polévková lžíce. l. Ledviny nalijte 500 ml vroucí vody, přidávejte malou sódu na rozpuštění živicové látky. Infuze po dobu 1 hodiny, vyčerpání. Vezměte 1/2 šálku 4x denně před jídlem. Použijte ke zlepšení sekrece žluči.
  • Odvar z jednoduchých bylin. Vezměte 20 gramů bylin na 1 šálek vroucí vody. Vezměte 1 / 4-1 / 2 šálku 3-4krát denně a přidejte med dle chuti. Jedná se o jeden z nejlepších léků na onemocnění jater a sleziny, eliminuje zácpu (s onemocněním jater), rozpouští ledvinové kameny.
  • Tráva třezalky - 20 g, květenství písku kmín - 30 g, kůra kůra křehká - 20 g 4 lžíce. l. smíchejte směs v 1 litru vařící vody. Infusujte po dobu 10 minut, vypusťte. Pít během dne pět recepcí. Do této směsi se přidá kůra račňatého pro léčbu pacientů s onemocněním jater trpícími zácpou.

3. Léčba pacientů s cirhózou jater.

  • Ředkvičky s medem. Strouhněte černé ředkvičky a šťávu stlačte přes gázu. Smíchejte 1 litr ředkvičové šťávy se 400 gramami tekutého medu. Vezměte 2 lžíce. l. před jídlem a před spaním.
  • Trávní trávník pole, bylinka třezalku tečkovaná, kořen čekanky vulgaris, bylinková bylina - na 25 g 1 polévková lžíce. l. směs nalijte 1 sklenici vody, namočte 20 minut, pak vařte 10-15 minut, namnožte. Píjete 1 sklenici během dne.
  • Oddenka pšeničné trávy je plíživá - 20 g, listy kopřivy - 10 g, boky - 20 g. 1 polévková lžíce. l. smíchejte vařič s 1 sklenicí vroucí vody. Infuze po dobu 1 hodiny. Vezměte 1 sklenku 2-3x denně.
  • Listy kopřivy jsou dioecious - 10 g, boky - 20 g, oddenka kořeny plžiny - 20 g. 1 polévková lžíce. l. smíchejte směs v 1 sklenici vody po dobu 10-15 minut. Infusujte po dobu 10 minut, vypusťte. Vezměte 1 sklenku 2x denně.

Taktika léčby pacientů s toxickou hepatitidou

Léčba pacientů s toxickou hepatitidou by měla splňovat řadu požadavků.

1. V případě vývoje klinické hepatocelulární nekrózy by terapeutická opatření měla odpovídat léčebným opatřením při léčbě pacientů s akutní virovou hepatitidou. Přidejte do nich postupy, které zajistí nejrychlejší čištění těla jedu. Čištění těla závisí na složení jedu, způsobu jeho působení, na jeho schopnosti fixovat na cílových buňkách a na tom, jak je eliminován.

Úlohou resuscitátoru je zachytit a odstranit z krve maximum toxické látky, která je mimo játra. Vyměňují se krevní transfúze, nucená diuréza, renální dialýza, plazmaferéza, plazmová filtrace, hemosorpce. Tyto metody detoxikace se používají v závislosti na klinickém obrazu a farmakologických vlastnostech toxické látky.

Takže v případě otravy paracetamolem se k jeho neutralizaci používá cystamin a jiné léky podobné glutathionu. Tento příklad demonstruje potřebu dobré znalosti o biotransformaci toxických látek v těle za účelem racionální léčby.

2. V případě vývoje kliniky benigní hepatitidy je stále otázkou, zda je vhodné přerušit léčbu během dlouhodobého užívání. Nejčastěji se to zdá být nezbytné. Někdy je nutná přerušení léčby tímto lékem, aby bylo možné lépe posoudit současnou situaci. Někdy je nutné snížit dávku použitého léku vzhledem k tomu, že se jedná o toxicitu mnoha léků s individuálními vlastnostmi metabolismu.

Rovněž je třeba mít na paměti, že toxicita jediného léku může být zesílena působením druhého léku, a to se správným předepisováním dávek obou léčiv. Lékař by si měl vždy pamatovat na to, aby se zabránilo toxickým účinkům na tělo pacienta.

Informace obsažené na stránkách portálu jsou poskytovány pouze pro informační účely a nemohou být použity jako základ pro diagnózu. Informace nejsou zodpovědné za diagnózu provedenou uživatelem na základě materiálů tohoto webu. Pokud máte jakékoliv dotazy týkající se vašeho zdraví, poraďte se vždy se svým lékařem.