Chronická virový hepatitida B s delta-agens (hepatitida D)

Diety

Chronická hepatitida B s delta-agens (nebo chronickou hepatitidou D) se vyskytuje ve většině případů těžší než nekomplikovaný delta virus. Existují údaje naznačující, že faktory viru (genotyp) pravděpodobně velmi určují průběh onemocnění. Celkově lze říci, na rozdíl od chronické hepatitidy B a hepatitidy C, při které je alespoň 70 až 50% pacientů, kteří žijí svůj život bez vzniku cirhózy jater, ve 100% pacientů s chronickou hepatitidou D 15-30 let od data infekce nevyhnutelně cirhózy se vyvíjí v nepřítomnosti léčby. Dále, 10letá míra přežití je 58% u asymptomatické jaterní cirhózy a 40% u klinicky vyhlášené cirhózy. V průměru 15% pacientů vykazovala pomalu progresivní průběh (30 a více let před vznikem cirhózy), 5-10% pacientů, naopak, nemoc rychle (několik měsíců až dva roky), postupuje k cirhóze.

Symptomy chronické hepatitidy D

loading...

Klinické projevy chronické hepatitidy delta, se může měnit v širokém rozmezí - od příznaků k symptomatické aktivní hepatitidy, proudící s množstvím stížností, postižení a časté exacerbace vedoucí k hospitalizaci. Často 1-2 roky po superinfekci začíná pacient cítit slabost, sníženou účinnost. Možné sexuální poruchy u mužů a poruchy menstruačního cyklu u žen.

Existuje pocit tíže v správném hypochondriu, tolerance k alkoholu, pokles stravy, pacient zaznamenává ztrátu hmotnosti. Progrese z výše uvedených nároků je pacient konzultovat s lékařem a za vyšetření a laboratorní studie odhalila hepatosplenomegalie, játra těsnění, trombocytopenie a hyperfermentemia (pravidla 5-10).

Léčba pacientů s chronickou hepatitidou D

loading...

Jediným lékem, který snižuje hladinu cytolýzy a zpomaluje vývoj onemocnění cirhózou jater, je interferon alfa. Vysoké dávky interferonu (9-10 milionů jednotek) třikrát týdně nebo použití pegylovaného interferonu alfa-2 umožňují dosáhnout perzistentní biochemické odpovědi na léčbu. Nejproduktivnější léčba je během prvního roku od superinfekce. Navzdory normalizaci aktivity transferázy během léčby, obvykle po ukončení léčby u většiny pacientů, podle biochemické studie, registraci exacerbace. Stabilní odpověď na léčbu je pozorována pouze u 10-15% pacientů. Případy sérokonverze HBSAg / anti-HBS, které jsou interpretovány jako lék, jsou extrémně vzácné. Analogy nukleosidu (ribavirin, lamivudin) jsou neúčinné.

Hepatitida D (delta hepatitidy, hepatitida B s delta-agent)

loading...

Hepatitida D

loading...

Hepatitida D (delta hepatitida, hepatitida B delta činidlo) - virová hepatitida s kontaktním mechanismem přenosu způsobené defektního viru, jehož replikace je možné pouze v případě, HBsAg v těle.

Nemoc je charakterizován silným průběhem a nepříznivou prognózou.

B16.0. Akutní hepatitida B s delta (koinfekce) a jaterní kóma.

B16.1. Akutní hepatitida B s delta-agens (koinfekce) bez jaterní kómy.

B17.0. Akutní delta (super) -infekce viru hepatitidy B.

V roce 1977 skupina italských vědců na hepatocytech pacientů s HBV detekovala dříve neznámý antigen. To naznačuje, že je virus 4. antigen (podobně jako již známé antigeny HBS, HBC, HBe), a v tomto ohledu byl jmenován 4. písmeno řecké abecedy - delta. Následně experimentální infekce šimpanzů se sérovým antigenem delta prokázala, že jde o nový virus. Na návrh WHO byl příčinný agent VHD uveden název hepatitida delta virus - HDV. Většina vědců jej neodkazuje na žádnou ze známých taxonomických kategorií, protože je považuje za jediného zástupce nového rodu - Deltavirus. Vlastnosti HDV jsou způsobeny skutečností, že v genu delta-částic nejsou žádné části kódující obalené proteiny viru. Tato funkce HDV, spolu s neschopností vyvolat infekci bez infekce s jiným virem (HBV), dále je povoleno pro označení skupiny nebo viroidy virusoid v prvních letech studia tohoto infekčního agens.

HDV je sférická částice o průměru asi 36 nm (od 28 do 39 nm), což je nejmenší ze známých zvířecích virů. Skládá se z nukleokapsidu (18 nm) zkonstruovaného z přibližně 70 podjednotek delta antigenu (HDAg) a HDV RNA. Vnější membrána je tvořena povrchovým antigenem HBV. Vnější povrch pokožky HDV představuje HBSAg.

K dispozici jsou dva druhy HDAg, které mají molekulovou hmotnost 24 kDa (HDAg-S) a 27 kDa (HDAg-L), s těžkými funkčními rozdíly v virové aktivity. Nyní se předpokládá, že malý formulář - vyžaduje HDAg-S replikace HDV a zvyšuje rychlost replikace HDV RNA (transactivator virové replikace) a velký (HDAg-L), se podílí na sestavení virové částice a snižuje rychlost replikace HDV. Kromě toho se HDAg-L podílí na intracelulární migraci virových proteinů. Delta antigen je lokalizován v jádrech infikovaných hepatocytů, v nukleolech a / nebo nukleoplazmech. HDAg má výraznou aktivitu vazby na RNA. Specificita této vazby určuje nepřítomnost interakce s jinými virovými a buněčnými RNA. HDV genom je reprezentován jednovláknovou cyklickou molekulou RNA s negativní polaritou s délkou přibližně 1700 nukleotidů.

Interakce HBV a HDV určuje nejen tvorbu vnějšího pláště HDV pomocí HBsAg, ale také případně i další mechanismy, které nejsou dosud zcela objasněn. V současné době není pochyb HDV schopnost inhibovat replikaci HBV, což vede ke snížení exprese HBeAg a HBsAg a inhibici DNA polymerázové aktivity v průběhu akutní infekce - coinfection.

Jsou známy tři genotypy a několik podtypů HDV. Genotyp I je převládající ve všech regionech světa a hlavně se pohybuje v Evropě, Rusku, Severní Americe, jižním Pacifiku a na Středním východě. Genotyp II je častý u Fr. Tchaj-wanu a japonských ostrovů. Genotyp III se nachází hlavně v Jižní Americe a Středoafrické republice. Všechny genotypy HDV patří ke stejnému sérotypu.

HDV je odolný vůči vysokým teplotám, není ovlivněn kyselinami a UV zářením. Virus může být inaktivován alkalickými látkami a proteázami.

Opakované zmrazení a rozmrazování nemá vliv na jeho činnost.

Hlavním zdrojem příčiny infekce HDV jsou osoby s chronickými formami infekce HBV infikovanými HDV.

Mechanismus přenosu infekce HDV je velmi podobný přenosu infekce HBV. Přenos viru delta se provádí parenterálně, hlavně s krví. Riziko smrti infekce delta je obzvláště výhodné u pravidelných příjemců darované krve nebo jejích léků (tj. Pacientů s hemofilií); pro osoby, které podstupují časté parenterální intervence, stejně jako pro narkomany, kteří injekčně podávají léky intravenózně; pro lidi, kteří mají kontakt s krví. Infekce se často vyskytuje v chirurgických odděleních, v centrech hemodialýzy.

Transplacentální přenos HDV z těhotných plodů je možný, zejména u HBE-pozitivních matek infikovaných HDV. Perinatální cesta přenosu je také poměrně vzácná, avšak u novorozenců je možná infekce co-HBV-HDV.

Distribuce infekce HDV v rodinách, zejména u dětí, je ve většině případů odhalena v nepřítomnosti registrovaných parenterálních zákroků, což znamená přítomnost přirozeného způsobu přenosu infekce delty.

Vysoký výskyt HDV infekce mezi lidmi, kteří mají promiskuitní sexuální život (zejména u mužských homosexuálů) naznačuje, že sexuální přenos je možný.

Pacienti s akutní nebo chronickou formou HBB jsou náchylní k delta infekci, zejména nosičům antigenu HBS. Odložená infekce HDV zanechává přetrvávající imunitu.

HDV replikace vyžaduje strukturální složky HBV (HBSAg), takže delta infekce nikdy není samozásobitelná a vyvíjí se pouze na pozadí infekce HBV. Asi 5% nosičů antigenů HBS na světě (přibližně 18 milionů lidí) je infikováno HDV.

Regiony s vysokým rozsahem nosiče HBSAg jsou zpravidla endemické u delta-virové infekce. Povinná registrace infekce HDV v Rusku není poskytována. V evropské části Ruska v letech 1999-2000. anti-HDV byla detekována v 1 až 5% nosičů antigenu HBS, ve východní části Ruské federace - asi 22% (především v Tuva a Sakha).

U infekce HDV jsou preventivní opatření stejná jako u infekce HBV. Očkování zdravých lidí proti HBV také chrání proti delta-virové infekci.

Zvláště pečlivě z možného připojení virem delta-viru je nutné chránit nosiče antigenu HBS a pacienty s HBB. Provádějí vysvětlující práci, příbuzní pacienta a samotný pacient HBB by měli vědět o způsobech infekce deltovou infekcí a potřebě dodržovat bezpečnostní opatření.

Po požití HBV nosič delta viru je příznivé pro jejich replikaci, protože bezprostředně obklopuje sebe pláštěm HBS-antigen a potom proniká hepatocyty v důsledku přítomnosti na jejich povrchu polymerovaného albuminu, který má afinitu pro HBsAg, tvořící vnější obal HDV. Extrakrevní reprodukce HDV není stanovena.

Vírus delta má jak přímý cytopatický účinek, tak i imunitní zprostředkovanou imunitní odpověď analogickou HBV. Jedním z důkazů cytopatického účinku je významná převaha nekrotických změn u zánětlivých onemocnění, které byly zjištěny morfologickým vyšetřením jaterní tkáně u pacientů s VHD. Současně byly získány údaje o nedostatku cytopathického účinku HDV s výraznými poruchami imunity, což naznačuje přítomnost imunologicky zprostředkovaného mechanismu poškození hepatocytů.

Při infekci delta virem jsou možné dvě varianty infekce delta: koinfekce a superinfekce.

První nastane, když HDV vstoupí do těla zdravé osoby současně s HBV. Superinfekce se vyvíjí u dříve infikovaného virem B (u pacientů s HBV nebo nosiči HBSAg) s další infekcí virem delta.

Hepatitidy B, který je výsledkem koinfekce, nazývá akutní hepatitida ze smíšené etiologie HBV / HDV nebo OGB s delta-agent, zdůrazňuje, že oba viry v patogenezi onemocnění. Produkce HDV se vyskytují současně s HBV, ale je pravděpodobné, že aktivní replikace viru delta sleduje vývoj strukturních složek HBV (HBSAg) a jeho trvání je omezeno trváním antigémií HBS. Hepatitida smíšená etiologie končí po odstranění z těla obou virů. Kdy

superinfekce rozvíjí akutní virovou hepatitidu delta, která se běžně označuje jako akutní delta (super) -infekce nosiče viru HBB.

V tomto případě je zapojení HBV do vývoje poškození jater minimální a všechny vznikající patologické změny a klinické projevy jsou způsobeny působením viru delty. Na rozdíl od koinfekce, která má obvykle akutní samoralizující průběh, superinfekce charakterizuje závažný progresivní průběh až do nástupu masivní nekrózy jater nebo rychlého progresivního vývoje cirhózy. To je způsobeno tím, že v chronické HBV infekce (nosiče HBsAg, pacienti s HBV) v játrech je trvale vytvořené ve velkém množství HBsAg a HDV je velmi příznivé prostředí pro replikaci a realizaci jejího škodlivý účinek.

Neexistují žádné specifické pathomorfologické příznaky spojené s hepatitidou delta, většina vědců nezjistí. Při koinfekci dochází ke změnám podobných v "čistém" OGB, ale nekrotický proces v hepatocytech je obvykle výraznější. U chronické HDV vyznačuje významnými zánětlivými a nekrotických změn lalůčků s výraznou periportální hepatitidy, vysoké aktivitě jater (převládající chronická aktivní hepatitida středně těžkou až těžkou činnosti) rychle

porušení jaterní architektury a možnosti výskytu morfologických příznaků jaterní cirhózy v časných stádiích onemocnění (od 2 do 5 let).

Klinický obraz

loading...

Akutní hepatitida B s delta-agent (koinfekce) s jaterní kóma a bez něho

Klinické projevy hepatitidy, které se vyvíjejí v důsledku koinfekce, jsou velmi podobné těm, které se vyskytují u GBS. Inkubační doba je 6 až 10 týdnů, vyznačená cyklickým průtokem.

Období před Cheetahem začíná prudceji než u HBV se zhoršením zdraví, nevolnosti, slabosti, únavy, bolesti hlavy. Současně jsou zaznamenány dyspeptické jevy: pokles chuti k anorexii, nevolnost, zvracení. Častěji než u HBV dochází k migrační bolesti u velkých kloubů.

Téměř polovina pacientů má bolesti v pravém hypochondriu, což není typické pro HBV. Dalším rozdílem od HBV je horečka a u 30% pacientů teplota těla stoupá nad 38 ° C. Doba trvání před žloutenkou je kratší než u HBV a dosahuje průměru přibližně 5 dnů.

Žloutenka. Při výskytu žloutenka se příznaky intoxikace zvyšují. Na pozadí žloutenky se zachová artralgie (ve 30%) a subfebrilní stav. Posílit slabost, únavu; častější pruritus kůže; bolesti zůstávají v pravém horním kvadrantu a nesouvisí s příjmem potravy. Na pokožce se často vyskytují vyrážky. Nejdelší příznaky ikterického období: slabost, snížená chuť k jídlu, bolesti v pravém horním kvadrantu. U všech pacientů je játra zvětšena o 1-3 cm, její okraj je pružný, hladký, citlivý na palpaci. Častěji než u VHB se slezina zvyšuje. V krevním séru se obsah bilirubin zvyšuje díky vázané frakci, je aktivita transferáz mnohem vyšší než u OGB. Výrazně zvyšuje rychlost thymolového testu, což je neobvyklé pro HBB; Zkušební vzorek zůstává normální. Hyperbilirubinemie trvá v průměru 1,5 měsíce, hyperfermentemii - až 2-3 měsíce.

Toto onemocnění má často dvouvlnový průběh s klinicko-enzymatickou exacerbací, což lze vysvětlit přítomností v těle dvou virů s různými biologickými vlastnostmi. Předpokládá se, že první vlna je projevem infekce HBV a druhá je způsobena deltovou infekcí, protože v tomto okamžiku má tělo již dostatek molekul HBS antigenu, které jsou nezbytné pro reprodukci HDV. Někteří výzkumníci však vysvětlují přítomnost druhého vrcholu ALT aktivací replikace HBV po období inhibice jeho replikace deltovým virem. U 60% pacientů v 18-32 dnech od výskytu žloutenka se na pozadí počátečního zlepšení, slabosti, závratě, bolesti v oblasti jater zvýšily; játra jsou opět zvětšena, rychlost thymolového testu a aktivita transferáz se zvyšují. ACT aktivita je často vyšší než aktivita ALT,

koeficient de Ritis větší než 1. Možné snížení testu dilematu a indexu protrombinů. U některých pacientů je pozorována pouze enzymatická exacerbace bez jakýchkoli klinických projevů. Onemocnění se často vyskytuje v mírné a těžké formě; v 5-25% případů se vyvine fulminantní forma, která končí smrtící. U dospělých je 60-80% fulminantních forem HBSAg-pozitivní hepatitidy způsobeno HDV infekcí. S úspěšným průběhem hepatitidy se smíšenou etiolózou trvá onemocnění 1,5 až 3 měsíce. Onemocnění končí oživením (přibližně 75% případů) nebo smrtí - s fulminantní formou onemocnění. Vývoj chronické hepatitidy je zřídka pozorován (1-5%). Zmizení HBSAg také naznačuje zotavení z infekce delta.

Akutní delta (super) -infekce viru hepatitidy B

Toto provedení onemocnění může nastat jako symptomatická nebo klinicky latentní, ale 60 až 70% pacientů stále zaznamenaných epizody nebo ikterus nebo žloutenka rejdový čep klasický obraz akutní hepatitidy. Doba inkubace trvá 3-4 týdny. Pre-zheltushny období charakterizuje akutní, někdy turbulentní začátek. Doba trvání nepřesáhne 3-4 dny. Na rozdíl od akutního HBV má více než polovina pacientů teplotu těla nad 38 ° C, dochází k artralgii a bolesti v pravém horním kvadrantu a někteří pacienti mají vyrážku na kůži. Po 2-3 dnech se moč ztmavne, zbarvení výkalů, zvětšení jater a sleziny, bělma a kůže jsou žluté.

Ikterická období zdraví pacientů se zhoršuje, rostoucí známky intoxikace, tělesná teplota zůstane zvýšená dokonce 3 až 4 dny, nepřestávejte bolesti kloubů a bolest v pravém horním kvadrantu zaregistrovat častěji než před výskytem žloutenky, a oni jsou trvalé.

Při vyšetřování pacientů přitahuje pozornost značný vzrůst a hustota jak jater, tak sleziny. Více než 40% pacientů rozvíjí edematózně-ascitický syndrom. V krevním séru - hyperbilirubinemii (obvykle více než 2 měsíce), hyperfermentemii (často s deformací koeficientu de Ritis). Aktivita ALT a AST zůstává mnohem delší než u HBV a hepatitidy se smíšenou etiologií a prakticky žádný pacient nemá úroveň enzymové aktivity.

Na rozdíl od jiných virových hepatitid u akutní hepatitidy delta nosičů HBsAg podstatně narušena funkce jater proteinu syntetický, což se projevuje pokles sublimovat vzorků v prvních 10 dnech žloutenku období a zvýšené thymol. Množství albuminů se snižuje, obsah frakce γ-globulinu se zvyšuje. Vývoj syndromu edematózní-ascitické v této varianty HDV-infekce v důsledku jak snížení syntézy albuminu a spolu s nimi kvalitativní změně. V drtivé většiny pacientů je nemoc vlnících se opakovanými klinickými a enzymatických exacerbací, doprovázené zvýšením žloutenka, příznaky intoxikace, vývoj edematous-ascitické syndrom, krátkodobý (1-2 dny staré) s mrazivými vlnami horečka, vzhled pomíjivých kožní vyrážky. Závažnost klinických symptomů u některých pacientů se snižuje s každou novou vlnou, a další onemocnění trvá progresivní charakter: vyvinout subakutní jater, hepatické encefalopatie, a dochází k úmrtí.

Recovery dochází zřídka, téměř vždy nepříznivé výsledky: buď smrt (s fulminantní formě nebo v závažným onemocněním vývojové subakutní jater), nebo chronickou tvorbu HDV (přibližně 80%) s vysokou aktivitou a proces rychlého přechodu k cirhóze.

Další možnou variantou superinfekce je infekce delta-viru pacientů s HBB. Klinicky se to projevuje exacerbací tak pozitivní hepatitidy, výskytu intoxikace, žloutenky, hyperfermentemie a také progrese k cirhóze jater.

Diagnostika

loading...

Virová hepatitida smíšené etiologie lze předpokládat příslušný EA (krevní transfúze, intravenózní lék et al., Parenterální vícenásobné interference, atd.) Více než akutní HBV, nástup, horečka, nesouvislé preicteric období s bolestí v pravém hypochondrium a klouby, a dva-vln při prudkém hepatitidy vyjádřeno giperfermentemii, zvýšení (neostré) ukazatele thymol.

Specifická diagnostika je založena na odhalení markerů aktivní replikace obou virů: HBV, HDV (Tabulka 18-5). Od prvních dnů v séru žloutenka detekci HBsAg, anti-HBV IgM, vysoký titr, HBE-antigen, HDAg a / nebo anti-delta (delta anti-IgM). Anti-delta IgM se produkují již v akutním období a slouží jako hlavní marker infekce delty.

Mohou být stanoveny během 1-3 týdnů ve vysokém titru, pak přestanou být detekovány, anti-delta IgG je detekován po 1-3 týdnech od nástupu ikterické periody onemocnění. Nicméně, přibližně 20% pacientů nepodaří určit anti-delta IgM, a identifikace anti-HD IgG může být odloženo o 30-60 dnů, a v tomto případě je delta infekce diagnostikována, pokud není kontrolovat anti-HD IgG v séru znovu. Pomocí PCR RNA HDV RNA v krevním séru se stanoví během 1-3 týdnů od začátku ikterického období.

V krevním séru pacientů s superinfekce v prodromálním období a v prvních dnech žloutenka období odhalit HBsAg HBcAg nebo anti-HBE, ale anti-HBc IgM chybí. Také detekujte anti-delta IgM a o něco později (po 1-2 týdnech) anti-delta IgG. HDV RNA se nachází v krvi pacientů v prodromální období, a od prvního dne žloutenky období, a potom trvale testuje samostatně nebo spolu s HBV DNA v chronické infekce krve. S rozvojem těžkého průběhu delty hepatitidy často HBSAg a HBV DNA často vymizí z krve, ale detekuje HDV RNA. Tento jev je interpretován většinou výzkumníků jako důsledek potlačení HBV replikační aktivity virem delta.

Předpoklad akutního HDV se vyskytne ve velmi krátkém časovém období, v kombinaci preicteric těžkou hepatosplenomegalie s bolestí v pravém podžebří, edematózní-ascitické syndrom, horečka, hyperbilirubinemie, hyperenzymemia, nízké hodnoty sublimovat vzorku zvýšit rychlost thymol a úroveň γ-globulin frakce séra. Akutní hepatitida delta by měla rovněž předpokládat výskyt žloutenky na „zdravé“ nosičů HBsAg nebo zhoršení CHB.

Proto u akutní infekce virem delta by se měla diferenciální diagnostika provádět především s akutním a exacerbací chronického HBV (Tabulka 18-6). Standard diagnózy hepatitidy je uveden v tabulce. 18-7. Plán péče o pacienty pro ikterickou formu akutní virové hepatitidy B s delta-agens (koinfekce) a akutní delta hepatitidy u nosiče viru hepatitidy B (superinfekce)

Informace o pacientech: anamnéza údaje: intravenózní podávání psychoaktivních látek, parenterální intervence pro 1-6 měsíců, dokud se neobjeví první příznaky onemocnění, akutní nebo subakutní nástupu onemocnění, přítomnost příznaků predzheltushnogo období HDV (horečka, bolest břicha, těžké intoxikace), krátké prodromální období, žloutenka, zhoršení stavu s výskytem žloutenky.

Biochemický krevní test. Krevní test na markery virové hepatitidy (viz tabulky 17-56):

G zvýšená aktivita ALT a AST (více než 30-50 normy), což představuje nárůst o vázaných a volných frakcí bilirubinu, normální hodnoty indexu protrombinu. Detekce markerů akutní fáze HBV v séru - HBsAg HBV a anti-IgM, anti-krevní detekční-delta IgM a / nebo anti-delta IgG - diagnóza: „akutní virová hepatitida B s delta-činidlo (koinfekce) icterickými formě, průměrný závažnost „(viz léčebnou strategii.); G zvýšená aktivita ALT a AST (více pravidel 30-50), zvýšení vázané a volné frakce bilirubinu, index prothrombin normální úroveň. Absence markerů akutní fáze v séru HBV (anti-HBV IgM) v přítomnosti pozitivní test na HBsAg, detekci krve anti-delta IgM a / nebo anti-IgG delta - diagnostiky: "Akutní VHD ve virovém nosiči VGB (superinfekce), ikterická forma, střední závažnost" (viz léčebná taktika).

Informace o pacientech: významné zhoršení stavu s výskytem žloutenky (zvýšená nevolnost, zvracení, zvyšující se slabost).

Akce: kontrolní index protrombinů denně, mimořádný biochemický krevní test

Informace o pacientech. Snížení indexu protrombinů na 60-50%, zvýšení hyperbilirubinemie, zvýšení aktivity transamináz nebo prudký pokles jejich aktivity. Výskyt závratí, snížení velikosti jater, výskyt bolesti v palpacích jater, projev hemoragického syndromu.

Diagnóza„Akutní virové hepatitidy B s delta-činidlo (koinfekce) ikterická forma, těžký proud“ nebo „akutní hepatitidy delta viru nosiče z HBV (superinfekce), icterickými formě, těžkých toku“.

Akce: intenzifikace terapie.

Informace o pacientech. Další zhoršení stavu pacienta, výskyt excitace nebo inhibice, pokles protrombinového indexu (méně než 50%), výskyt příznaků OPE.

Akce: přechod na jednotku intenzivní péče (oddělení) (viz léčebná taktika); plazmaferéza, dehydratační terapie (snížení edému mozku), zastavení excitace, ventilace v případě potřeby.

Léčba

loading...

Všichni pacienti s akutní delta virových infekcí jsou hospitalizováni patogenetická terapie se provádí stejně jako v HBV, s přihlédnutím k závažnosti klinických projevů (tabulka. 18-8). Vzhledem k přímému cytopatického účinku HDV kortikosteroidů jsou kontraindikovány.__ Klinické vyšetření pacientů v rekonvalescenci podstoupilo ÖGB s delta-činidlem (koinfekce) předmět dispenzární pozorování po dobu 12 měsíců po propuštění z nemocnice. Intervaly mezi vyšetření, laboratorní studie, kritéria pro odstoupení od registru odpovídají těm monoinfection HBV. U pacientů, kteří podstoupili akutní HDV na pozadí infekce virem HBV (superinfekci) s přetrvávající antigenémie HBS- pevně stanovena anti-HDV IgG, známky chronické hepatitidy B zůstávají na účtu u lékaře po neurčitou dobu.

Memo pro pacienty

V nemocnici jste diagnostikováni smíšená infekce se dvěma viry: HBV a HDV.

Musíte vědět, že zmizení žloutenky, uspokojivé laboratorní výkony a dobré zdraví neslouží jako ukazatele úplného zotavení, protože do 6 měsíců dojde k úplné obnově zdraví jater. Aby nedošlo k exacerbaci onemocnění, je důležité důsledně dodržovat lékařské doporučení týkající se následného sledování a vyšetření v polyklinickém, denním režimu, stravě a pracovních podmínkách.

Režim. Dieta

loading...

Návrat k pracovním činnostem spojeným s velkým fyzickým stresem nebo pracovním nebezpečím je přípustný nejdříve

3-6 měsíců po propuštění. Předtím je možné pracovat i ve světelných podmínkách.

Po vyčerpání z nemocnice by se měla věnovat pozornost hypotermii a předejít přehřátí na slunci, nedoporučuje se cestovat do jižních středisek během prvních 3 měsíců. Také byste měli být opatrní při užívání léků, které mají nepříznivý (toxický) účinek na játra. Po normalizaci biochemických parametrů krve po dobu 6 měsíců je zakázána účast na sportovních soutěžích. Ti, kteří jsou nemocní OGB, jsou osvobozeni od preventivních očkování po dobu 6 měsíců. Sporty by měly být omezeny pouze na soubor terapeutické gymnastiky.

Po uplynutí 6 měsíců po vypuštění by měla být věnována zvláštní pozornost výživě, která by měla být dostatečně plná, s úplným vyloučením látek škodlivých játrům. Alkoholické nápoje (včetně piva) jsou přísně zakázány. Stravování během dne by mělo probíhat pravidelně každé 3-4 hodiny, aby nedocházelo k přejídání.

G mléko a mléčné výrobky všeho druhu;

G vařené a dušené maso - hovězí, telecí, kuřecí, krůtí, králičí;

G vařená čerstvá řeka (šťuka, kapr, štika) a mořské ryby: treska, okounek, led;

G zelenina, zeleninové pokrmy, ovoce, zelí;

G obilné a moučné výrobky;

G zeleninové polévky, obiloviny, mléčné výrobky.

G masové vývary a polévky - ne mastné, ne více často 1-2 krát týdně;

G máslo (nejvýše 50-70 g denně, pro děti - 30-40 g), smetana, svah;

G vejce - ne více než 2-3krát týdně, bílkovinné omelety;

Sýr v malém množství, jen ne ostrý;

G klobásy z hovězího masa, klobásy lékařské, dietní, jídelna;

G kaviár z lososa a jesetera, sleď;

G alkoholické nápoje;

G všechny druhy smažených, uzených a nakládaných výrobků;

G vepřové, jehněčí, husy, kachny;

G pikantní koření - křen, pepř, hořčice, ocot;

G cukrářské výrobky - koláče, pečivo;

G čokoláda, čokolády, kakao, káva;

Lékařský dohled a kontrola

Vyšetření převedeného VHB a VGD se provádí po 1, 3 a 6 měsících a poté podle závěru lékaře. Odejmutí, které se bere v úvahu s příznivým výsledkem, se provádí nejdříve 12 měsíců po propuštění z nemocnice.

Nezapomeňte, že pouze kontrola lékaře infekční nemoci a pravidelný laboratorní test určují skutečnost, že se vaše zotavení nebo přechod choroby na chronickou formu. Pokud lékař předepisuje antivirovou léčbu, musíte přísně dodržovat způsob podávání léku a pravidelně přijít k laboratornímu sledování krevních dávek, protože to minimalizuje riziko vedlejšího účinku léčiva a poskytne kontrolu nad infekcí.

Při laboratorním vyšetření je potřeba na prázdný žaludek v den striktně předepsaném lékařem.

Vaše první návštěva polyklinik je předepsána lékařem.

Klinické projevy chronické hepatitidy delta, se může měnit v širokém rozmezí - od příznaků k symptomatické aktivní hepatitidy, proudící s množstvím stížností, postižení a časté exacerbace vedoucí k hospitalizaci. Často 1-2 roky po superinfekci začíná pacient cítit slabost, sníženou účinnost. Možné sexuální poruchy u mužů a poruchy menstruačního cyklu u žen.

Existuje pocit tíže v správném hypochondriu, tolerance k alkoholu, pokles stravy, pacient zaznamenává ztrátu hmotnosti. Progrese z výše uvedených nároků je pacient konzultovat s lékařem a za vyšetření a laboratorní studie odhalila hepatosplenomegalie, játra těsnění, trombocytopenie a hyperfermentemia (pravidla 5-10).

Léčba

loading...

Jediným lékem, který snižuje hladinu cytolýzy a zpomaluje vývoj onemocnění cirhózou jater, je interferon-

ron alfa. Vysoké dávky interferonu (9-10 milionů jednotek) třikrát týdně nebo použití pegylovaného interferonu alfa-2 umožňují dosáhnout perzistentní biochemické odpovědi na léčbu. Nejproduktivnější léčba je během prvního roku od superinfekce. Navzdory normalizaci aktivity transferázy během léčby, obvykle po ukončení léčby u většiny pacientů, podle biochemické studie, registraci exacerbace. Stabilní odpověď na léčbu je pozorována pouze u 10-15% pacientů. Případy sérokonverze HBSAg / anti-HBS, které jsou interpretovány jako lék, jsou extrémně vzácné.

Analogy nukleosidu (ribavirin, lamivudin) jsou neúčinné.

Fórum hepatitidy

loading...

Sdílení znalostí, komunikace a podpora pro lidi s hepatitidou

Články a materiály o hepatitidě B s delta-agent

loading...

Moderátor: MapaT

  • Přejít na stránku:

Články a materiály o hepatitidě B s delta-agent

Vaše zpráva nina50 »Dec 06, 2011 9:34 pm

Re: Články a materiály o hepatitidě B s delta-agent

Vaše zpráva nina50 »06 prosinec 2011 21:56

Re: Články a materiály o hepatitidě B s delta-agent

Vaše zpráva nina50 »09 prosinec 2011 13:06

Akutní virovou hepatitidu B s delta-agens

loading...
  • Co je to akutní virová hepatitida B s agentem Delta
  • Patogeneze (co se stane?) Během akutní virové hepatitidy B s delta-agent
  • Symptomy akutní virové hepatitidy B s delta-agens
  • Diagnóza akutní virové hepatitidy B s delta-agens
  • Léčba akutní virové hepatitidy B pomocí delta-agens
  • Co byste měli léčit, pokud máte akutní virovou hepatitidu B s činidlem delta

Co je to akutní virová hepatitida B s agentem Delta

loading...

Virus hepatitidy B (HBV) se odkazuje na hepadnavirusy. Podobné viry způsobují hepatitidu u svišťů, veverčích a čínských kachen, což umožňuje použití těchto zvířat jako experimentálních modelů při vývoji léků a vakcín.

Virus hepatitidy B je ve vnějším prostředí velmi stabilní a má vysokou infekčnost. Pokud se zachová imunitní odpověď, osoba s přetrvávající hepatitidou B vyvine trvalou celoživotní imunitu.

V životním prostředí může virus hepatitidy B přetrvávat asi týden - dokonce i v suchém a nenápadném krevním skvrnu, na okraji holícího strojku, konec jehly.

Patogeneze (co se stane?) Během akutní virové hepatitidy B s delta-agent

Patologický proces je koinfekce v případě současné infekce HBV a delta viru. Virus hepatitidy B (HBV) je malý kulovitý prostředek skládající se z genomu HDV (RNA) a protein kódující syntézu delta antigen-specifické (delta-Ag). Genom viru obsahuje jednovláknovou RNA s velmi malou velikostí. VGO je jedinečná vzhledem k tomu, že v důsledku jeho vad (virus nemá vlastní vnitřní a vnější skořepiny a polymeráza) jeho replikace je možné a závisí na pomocným virem, který je vnější plášť HBV delta povrchový antigen viru prezentovány HBV- HBsAg (Obrázek 25) V tomto ohledu, mediální HBsAg a HBV pacienti mají zvýšené riziko infekce virem delta. Možnost přímého cytopathického účinku HDV není vyloučena.

Infekce osoby nastává buď současně s HBV (koinfekcí), nebo je vrstvená na chronickém nosiči HBsAg (superinfekce HDV). V literatuře byly popsány případy, kdy byly v transplantaci jater zjištěny HDV RNA a HDAg s úplnou absencí markerů HBV v krevním séru bez klinických projevů onemocnění. Později byla tato latentní fáze nahrazena klinicky vyhlášenou.

Při poškození hepatocytů má vedoucí roli hepatitidu D. Při koinfekci aktivní replikace HDV potlačuje reprodukci HBV. V tomto případě zmizí HBV DNA a HBeAg av řadě pacientů přestane být detekován HBsAg. Současně s vymizením markerů HBV mohou zmizet značky HDV.

HDV má přímý cytopatický účinek na hepatocyty. Morfologické změny jater během OBHB jsou analogické s histologickým vzorem OVGV. V Rusku je OVSB nejčastěji registrován v regionech se zvýšeným výskytem OVGV (Tyva, Yakutia).

HBsAg nosiče a pacienti mají vysoké riziko infekce GVHD; HBV, kteří dostali krevní transfúzi. Rizikovou skupinou jsou také drogově závislí s intravenózním užíváním drog.

Značky HDV jsou často zjišťovány při vyšetřování manželských párů, stejně jako u rodinných rodin.

Symptomy akutní virové hepatitidy B s delta-agens

Vlastnosti klinických projevů. Trvání inkubační doby pro HBV je v průměru 30-35 dní (maximální fluktuace - od 6 týdnů do 6 měsíců). Klinické projevy jsou obecně podobné těm, které jsou v OVGV bez delta viru, ale závažnější průběh onemocnění je pozorován za přítomnosti koinfekce. Zvláštností je akutní nástup nemoci, vzestup tělesné teploty na vysokých číslech, kloubů, zhoršující se zvýšením žloutenka, low-horečkou. Charakteristické pro tuto formu hepatitidy je směsné exacerbace po 2-3 týdnech od začátku onemocnění, které mohou být doprovázeny symptomatické nebo opakované zvýšení aktivity ALT, thymolu 2-3 krát ve srovnání s normou.

Průběh onemocnění je zpravidla cyklický, častěji ve formě mírné závažnosti a končí oživením.

Přidělit před žloutenku a ikterické období onemocnění. První začne, zpravidla těžší a je charakterizována zhoršením obecného zdravotního stavu, dyspeptických symptomů, stěhovavé bolesti ve velkých kloubů, polovina z prapodrebere bolesti u pacientů (na rozdíl od AVHB bez delta viru). Může být pozorována horečka nad 38 ° C. Doba trvání pre-žloutenka jodu je poněkud kratší než u OVGV bez delta viru (v průměru asi 5 dní).

Iterická perioda je charakterizována teplotou subfebrilu, která zvyšuje intoxikaci, zvyšuje bolest v pravém hypochondriu. Častěji než u OVGV bez delta viru jsou zaznamenány dermatologické příznaky (vyrážka u urticaria) a splenomegalie. U tohoto onemocnění není vyloučena nejčastější střední-těžká forma, ačkoli vývoj mírné a těžké, až fulminantní hepatitida s letálním výsledkem.

Diagnóza akutní virové hepatitidy B s delta-agens

Vlastnosti diagnostiky. Diagnostika kombinované hepatitidy je založena na identifikaci specifických markerů infekce.

Zvláštností klinických a laboratorních projevů tohoto koinfekcí je dvoufázová pro onemocnění s klinickým exacerbací enzymaticky. Předpokládá se, že první zvýšení transamináz spojených s replikace HBV, a druhý - s HDV. Často AST a ALT činnost, a poměr De Ritis větší než 1. V krevní biochemické vyšetření odhalilo výrazný cytolytická syndrom (vyšší aminotransferáza aktivita ve srovnání s HBV), v séru výrazně zvýšil obsah přímého bilirubinu, thymol (není vlastní HBV). Tyto změny a jejich rozdíly souvisejí s hloubkou zranění hepatocytu, zahrnujících jaderné a mitochondriální struktury způsobené cytopatický účinek HDV. Když sk imunoperoxidačnímu OCPA detekována v jádrech hepatocytů delta částice (obr. VIII barevné přílohy).

Léčba akutní virové hepatitidy B pomocí delta-agens

Vlastnosti léčby HBV+ HDV. Použití interferonů v akutním období onemocnění je vhodné pouze v případech prodloužení perzistence HBeAg, což naznačuje možnou chronickou infekci.

Při porovnávání HBV a (HBV + HDV) je třeba poznamenat, že koinfekce je charakterizována delší dobou rekonvalescence. Při eliminaci HBsAg a normalizaci klinických a laboratorních parametrů se proces ukončí regenerací.

Komplikace - hepatální kóma.

Chronická hepatitida B s delta-agens

loading...

Chronická hepatitida B s delta-agens se vyskytuje ve většině případů těžší než nekomplikovaný delta virus. Existují údaje naznačující, že faktory viru (genotyp) pravděpodobně velmi určují průběh onemocnění. Celkově lze říci, na rozdíl od chronické hepatitidy B a hepatitidy C, při které je alespoň 70 až 50% pacientů, kteří žijí svůj život bez vzniku cirhózy jater, 100% pacientů s chronickou virovou hepatitidou D 15-30 let od data infekce cirhózy nevyhnutelně se vyvíjí bez léčby. Dále, 10letá míra přežití je 58% u asymptomatické jaterní cirhózy a 40% u klinicky vyhlášené cirhózy. V průměru 15% pacientů vykazovala pomalu progresivní průběh (30 a více let před vznikem cirhózy), 5-10% pacientů, naopak, nemoc rychle (několik měsíců až dva roky), postupuje k cirhóze. Klinické projevy chronické hepatitidy delta, se může měnit v širokém rozmezí - od příznaků k symptomatické aktivní hepatitidy, proudící s množstvím stížností, postižení a časté exacerbace vedoucí k hospitalizaci. Často 1-2 roky po superinfekci začíná pacient cítit slabost, sníženou účinnost. Možné sexuální poruchy u mužů a poruchy menstruačního cyklu u žen. Existuje pocit tíže v správném hypochondriu, tolerance k alkoholu, pokles stravy, pacient zaznamenává ztrátu hmotnosti. Progrese z výše uvedených nároků je pacient konzultovat s lékařem a za vyšetření a laboratorní studie odhalila hepatosplenomegalie, játra těsnění, trombocytopenie a hyperfermentemia (pravidla 5-10).

Léčba

loading...

Jediným lékem, který snižuje hladinu cytolýzy a zpomaluje vývoj onemocnění cirhózou jater, je interferon alfa. Vysoké dávky interferonu (9-10 milionů jednotek) třikrát týdně nebo použití pegylovaného interferonu alfa-2 umožňují dosáhnout perzistentní biochemické odpovědi na léčbu. Nejproduktivnější léčba je během prvního roku od superinfekce. Navzdory normalizaci aktivity transferázy během léčby, obvykle po ukončení léčby u většiny pacientů, podle biochemické studie, registraci exacerbace. Stabilní odpověď na léčbu je pozorována pouze u 10-15% pacientů. Případy sérokonverze HBsAg / anti-HBs, které jsou léčeny jako léčba, jsou extrémně vzácné. Analogy nukleosidu (ribavirin, lamivudin) jsou neúčinné.

Lékařský odborník-editor

Portnov Alexey Alexandrovich

Vzdělání: Kyjevská národní lékařská univerzita. A.A. Bogomolets, specialita - "Lékařské podnikání"

Akutní virovou hepatitidu B s delta-agens

loading...

Co je Akutní virovou hepatitidu B s delta-agent -

loading...

Virus hepatitidy B (HBV) se odkazuje na hepadnavirusy. Podobné viry způsobují hepatitidu u svišťů, veverčích a čínských kachen, což umožňuje použití těchto zvířat jako experimentálních modelů při vývoji léků a vakcín.

Virus hepatitidy B je ve vnějším prostředí velmi stabilní a má vysokou infekčnost. Pokud se zachová imunitní odpověď, osoba s přetrvávající hepatitidou B vyvine trvalou celoživotní imunitu.

V životním prostředí může virus hepatitidy B přetrvávat asi týden - dokonce i v suchém a nenápadném krevním skvrnu, na okraji holícího strojku, konec jehly.

Patogeneze (co se stane?) Během akutní virové hepatitidy B s delta-agens:

loading...

Patologický proces je koinfekce v případě současné infekce HBV a delta viru. Virus hepatitidy B (HBV) je malý kulovitý prostředek skládající se z genomu HDV (RNA) a protein kódující syntézu delta antigen-specifické (delta-Ag). Genom viru obsahuje jednovláknovou RNA s velmi malou velikostí. VGO je jedinečná vzhledem k tomu, že v důsledku jeho vad (virus nemá vlastní vnitřní a vnější skořepiny a polymeráza) jeho replikace je možné a závisí na pomocným virem, který je vnější plášť HBV delta povrchový antigen viru prezentovány HBV- HBsAg (Obrázek 25) V tomto ohledu, mediální HBsAg a HBV pacienti mají zvýšené riziko infekce virem delta. Možnost přímého cytopathického účinku HDV není vyloučena.

Infekce osoby nastává buď současně s HBV (koinfekcí), nebo je vrstvená na chronickém nosiči HBsAg (superinfekce HDV). V literatuře byly popsány případy, kdy byly v transplantaci jater zjištěny HDV RNA a HDAg s úplnou absencí markerů HBV v krevním séru bez klinických projevů onemocnění. Později byla tato latentní fáze nahrazena klinicky vyhlášenou.

Při poškození hepatocytů má vedoucí roli hepatitidu D. Při koinfekci aktivní replikace HDV potlačuje reprodukci HBV. V tomto případě zmizí HBV DNA a HBeAg av řadě pacientů přestane být detekován HBsAg. Současně s vymizením markerů HBV mohou zmizet značky HDV.

HDV má přímý cytopatický účinek na hepatocyty. Morfologické změny jater během OBHB jsou analogické s histologickým vzorem OVGV. V Rusku je OVSB nejčastěji registrován v regionech se zvýšeným výskytem OVGV (Tyva, Yakutia).

HBsAg nosiče a pacienti mají vysoké riziko infekce GVHD; HBV, kteří dostali krevní transfúzi. Rizikovou skupinou jsou také drogově závislí s intravenózním užíváním drog.

Značky HDV jsou často zjišťovány při vyšetřování manželských párů, stejně jako u rodinných rodin.

Symptomy akutní virové hepatitidy B s delta-agens:

loading...

Vlastnosti klinických projevů. Trvání inkubační doby pro HBV je v průměru 30-35 dní (maximální fluktuace - od 6 týdnů do 6 měsíců). Klinické projevy jsou obecně podobné těm, které jsou v OVGV bez delta viru, ale závažnější průběh onemocnění je pozorován za přítomnosti koinfekce. Zvláštností je akutní nástup nemoci, vzestup tělesné teploty na vysokých číslech, kloubů, zhoršující se zvýšením žloutenka, low-horečkou. Charakteristické pro tuto formu hepatitidy je směsné exacerbace po 2-3 týdnech od začátku onemocnění, které mohou být doprovázeny symptomatické nebo opakované zvýšení aktivity ALT, thymolu 2-3 krát ve srovnání s normou.

Průběh onemocnění je zpravidla cyklický, častěji ve formě mírné závažnosti a končí oživením.

Přidělit před žloutenku a ikterické období onemocnění. První začne, zpravidla těžší a je charakterizována zhoršením obecného zdravotního stavu, dyspeptických symptomů, stěhovavé bolesti ve velkých kloubů, polovina z prapodrebere bolesti u pacientů (na rozdíl od AVHB bez delta viru). Může být pozorována horečka nad 38 ° C. Doba trvání pre-žloutenka jodu je poněkud kratší než u OVGV bez delta viru (v průměru asi 5 dní).

Iterická perioda je charakterizována teplotou subfebrilu, která zvyšuje intoxikaci, zvyšuje bolest v pravém hypochondriu. Častěji než u OVGV bez delta viru jsou zaznamenány dermatologické příznaky (vyrážka u urticaria) a splenomegalie. U tohoto onemocnění není vyloučena nejčastější střední-těžká forma, ačkoli vývoj mírné a těžké, až fulminantní hepatitida s letálním výsledkem.

Diagnostika akutní virové hepatitidy B s delta-agens:

loading...

Vlastnosti diagnostiky. Diagnostika kombinované hepatitidy je založena na identifikaci specifických markerů infekce.

Zvláštností klinických a laboratorních projevů tohoto koinfekcí je dvoufázová pro onemocnění s klinickým exacerbací enzymaticky. Předpokládá se, že první zvýšení transamináz spojených s replikace HBV, a druhý - s HDV. Často AST a ALT činnost, a poměr De Ritis větší než 1. V krevní biochemické vyšetření odhalilo výrazný cytolytická syndrom (vyšší aminotransferáza aktivita ve srovnání s HBV), v séru výrazně zvýšil obsah přímého bilirubinu, thymol (není vlastní HBV). Tyto změny a jejich rozdíly souvisejí s hloubkou zranění hepatocytu, zahrnujících jaderné a mitochondriální struktury způsobené cytopatický účinek HDV. Když sk imunoperoxidačnímu OCPA detekována v jádrech hepatocytů delta částice (obr. VIII barevné přílohy).

Léčba akutní virové hepatitidy B pomocí delta-agens:

Vlastnosti léčby HBV+ HDV. Použití interferonů v akutním období onemocnění je vhodné pouze v případech prodloužení perzistence HBeAg, což naznačuje možnou chronickou infekci.

Při porovnávání HBV a (HBV + HDV) je třeba poznamenat, že koinfekce je charakterizována delší dobou rekonvalescence. Při eliminaci HBsAg a normalizaci klinických a laboratorních parametrů se proces ukončí regenerací.

Komplikace - hepatální kóma.

Co byste měli léčit, pokud máte akutní virovou hepatitidu B s činidlem delta:

  • Hepatologist
  • Gastroenterolog

O čem se bojíš? Chcete se dozvědět podrobnější informace o akutní virové hepatitidě B s delta-agens, jejími příčinami, příznaky, metodami léčby a prevence, v průběhu onemocnění a po ní? Nebo potřebujete kontrolu? Můžete dohodnout si schůzku s lékařem - Klinika Eurolaboratoři vždy k vašim službám! Nejlepší lékaři vás prozkoumají, zkoumají vnější známky a pomohou vám identifikovat onemocnění příznaky, poradit se s vámi a poskytnout potřebnou pomoc a diagnostikovat. Můžete také zavolejte lékaře doma. Klinika Eurolaboratoři je vám otevřena nepřetržitě.

Jak kontaktovat kliniku:
Telefonní číslo naší kliniky v Kyjevě: (+38 044) 206-20-00 (vícekanálové). Sekretář kliniky vás vyzvedne vhodný den a hodinu návštěvy lékaře. Zde jsou uvedeny naše souřadnice a směry. Podívejte se podrobněji na všechny služby kliniky na její osobní stránce.

Pokud jste v minulosti dokončili nějaký výzkum, ujistěte se, že jste získali výsledky v kanceláři lékaře. Pokud nebudou provedeny studie, uděláme vše, co je třeba v naší klinice nebo u našich kolegů na jiných klinikách.

Děláš? Je nutné pečlivě přistupovat k stavu vašeho zdraví obecně. Lidé nevěnují dostatečnou pozornost příznaky onemocnění a neuvědomují si, že tyto nemoci mohou být život ohrožující. Existuje mnoho nemocí, které jsou na vrcholu neprojeví v těle, ale nakonec se ukáže, že, bohužel, oni brali příliš pozdě. Každá nemoc má své vlastní specifické znaky, charakteristické vnější projevy - tzv příznaky onemocnění. Definice symptomů je prvním krokem v diagnostice onemocnění obecně. Proto je to nutné několikrát ročně podstoupí lékařskou prohlídku, nejen aby se zabránilo strašlivému onemocnění, ale také aby se udržovala zdravá mysl v těle a těle jako celku.

Pokud se chcete zeptat lékaře - použijte sekci on-line konzultace, možná najdete odpovědi na vaše dotazy a přečtěte si tipy pro péči o sebe. Pokud máte zájem o recenze týkající se klinik a lékařů - zkuste najít informace, které potřebujete v sekci Všechny léky. Také se zaregistrujte na lékařském portálu Eurolaboratoři, musí být neustále aktualizovány s nejnovějšími zprávami a aktualizace informací na webových stránkách, které budou automaticky zaslány vám v e-mailu.

B18.0 Chronická virový hepatitida B s delta-agentem

Zdravotní porucha, která patří do skupiny virové hepatitidy

2 641 141 osob potvrdila diagnózu Chronická virovou hepatitidu B s delta-agens

44 867 zemřelo s diagnózou Chronická virový hepatitida B s delta-agens

1,7% úmrtí na nemoci Chronická virový hepatitida B s delta-agens

Diagnóza Chronická virový hepatitida B s činidlem delta je podávána mužům o 45,71% častěji než u žen

1 566 224

muži jsou diagnostikováni jako chronická virový hepatitida B s delta-agens. U 26 382 z nich je tato diagnóza fatální

mortalita u mužů s onemocněním Chronická virový hepatitida B s delta-agens

1 074 917

ženy jsou diagnostikovány Chronická virový hepatitida B s delta-agentem U 18 485 pacientů je tato diagnostika fatální.

úmrtnost u žen s onemocněním Chronická virový hepatitida B s delta-agens

Riziková skupina pro onemocnění Chronická virový hepatitida B u mužů delta-agenta ve věku 35-39 let a žen ve věku 55-59 let

Toto onemocnění je nejčastější u mužů ve věku 35-39 let

U mužů je onemocnění nejméně pravděpodobné ve věku 95 let

U žen je toto onemocnění nejméně pravděpodobné ve věku 95 let

Onemocnění je nejčastější u žen ve věku 55-59 let

Charakteristiky onemocnění Chronická virový hepatitida B s delta-agens

Absence nebo nízké individuální a společenské nebezpečí

* - Lékařské statistiky pro celou skupinu onemocnění B18 Chronická virovou hepatitidu

Etiologie

Virová poškození jater může být způsobeno známými viry. Ačkoli vědci naznačují existenci jiných, přesto neidentifikovaných virů hepatitidy. Kromě toho, hepatitida může být způsobeno viry, jako je virus žluté zimnice, herpes viry, virus zarděnek, virus Coxsackie, virus horečky Lassa, Marburg horečka, Ebola a další, které jsou součástí zobecněné procesu.

Vývoj choroby - patogeneze

Viry hepatitidy vstupují do lidského těla dvěma hlavními způsoby. Špatný člověk může izolovat virus z výkalů, po němž ten, který s vodou nebo potravinami vstupuje do střev jiných lidí. Lékaři nazývají tento mechanismus infekce fekálně-ústní. Je to typické pro viry hepatitidy A a E. Hepatitida A a hepatitida E tak vznikají hlavně z nedodržování osobní hygieny a nedokonalého zásobování vodou. To vysvětluje výskyt těchto virů v méně rozvinutých zemích. Druhým způsobem infekce je kontakt člověka s infikovanou krev. Je typická pro hepatitidu B, C, D a G. Nejčastěji se jedná o nejnebezpečnější viry hepatitidy typu B a C z důvodu výskytu a závažných následků infekce.

Klinický obraz

Od okamžiku infekce až do prvních příznaků nemoci spustí jiný čas od 2-4 týdnů pro hepatitidy A, až na 2-4, nebo dokonce 6 měsíců u hepatitidy B. Na konci tohoto období, během kterého virus násobí a přizpůsobí tělu, začne nemoc dokázat sám sebe. Za prvé, před žloutenka, hepatitida, a chřipka podobá začíná se vzrůstající teplotou, bolestí hlavy, malátnost, bolesti těla jako hepatitidy A. hepatitidy B a C, začátek je obvykle pozvolnější, ne náhlé zvýšení teploty. Takže virus hepatitidy B se projevuje jako malá teplota, bolesti kloubů, někdy vyrážky. Počáteční projevy hepatitidy C mohou být omezeny na slabost a sníženou chuť k jídlu. O několik dní později se obraz začne měnit: chuť k jídlu zmizí, bolesti se objevují v pravém hypochondriu, nevolnost, zvracení, ztmaví moč a zbarví výkaly. Lékaři fixují zvětšení jater a zřídkaji slezinu. V krvi jsou charakteristické změny hepatitidy: specifické markery virů, zvýšení bilirubinu, jaterní testy se zvyšují o 8-10 krát. Obvykle se po výskytu žloutenka zlepšuje stav pacientů. To však nedochází k hepatitidě C, stejně jako k chronickým alkoholům a drogovým závislým, bez ohledu na typ viru, který způsobuje onemocnění, kvůli intoxikaci těla. Zbytek pacientů postupně během několika týdnů dochází k reverznímu vývoji příznaků. Takže akutní formy virové hepatitidy. Klinický průběh hepatitidy může mít různou závažnost: mírné, středně těžké a těžké formy. Tam je také čtvrtý, hluboký, to je, blesk-rychlá forma. Jedná se o nejtěžší formu hepatitidy, u které se vyvine masivní nekróza jater, obvykle končí smrtí pacienta. Nejnebezpečnější je chronický průběh hepatitidy. Kronika je charakteristická pouze hepatitidou B, C, D. Nejcharakterističtějšími příznaky chronické hepatitidy je malátnost a ke konci dne se zvyšuje zvýšená únava, neschopnost vykonávat předchozí fyzickou aktivitu. V pokročilé fázi chronické virové hepatitidy detekované žloutenka, tmavá moč, svědění, krvácení, hubnutí, zvětšení jater a sleziny, žilky.