Hepatitida u prasat

Symptomy

Hepatitida (hepatitida) - zánět jater difúzní, doprovázené hyperémie, buněčnou infiltrací, degenerace, nekróza a lýze hepatocytů a jiných konstrukčních prvků, těžkou jaterní insuficiencí. Jsou akutní (parenchymu) hepatitida tekoucí parenchymu orgánů zánět a chronické hepatitidy, vyznačující se tím, zánětlivé degenerativní změny se středně fibrózou.

Etiologie

Nemoc je způsoben komplexem příčin exogenního a endogenního původu. Často je onemocnění spojeno s infekčními a invazními onemocněními, s gastroenteritidou, otravou. Hepatitida se vyskytuje, když je organismus intoxikován jedy rostlinného a minerálního původu. Možné hepatitida léky po aplikaci erythromycin, tetracyklin, terramycin, biomycin et al. Chronická hepatitida je často důsledkem akutní hepatitidy, může vyvinout jako zřetelný onemocnění s prodlouženým působením toxických látek. Je také možné přechod hepatózy na chronickou hepatitidu. Rozvoj hepatitidy byla také spojena s akumulací v těle neoxidovanými produktů látkové výměny se hromadí na nedostatku sirných aminokyselin (methionin, cystin, cholin), vitaminy A, E, C a stopový prvek selen. Chronické poruchy metabolismu, opakovaná intoxikace krmiv vedou k autoimunitním lézemi jater. V játrech hlístů zranění může být také způsobena hepatitidy v důsledku mechanického poškození jaterní tkáně, senzibilizace jeho produkty hlístové život. Migrace Fasciola larev v játrech je někdy doprovázena drift jejích střev Salmonella, E. coli, a další různé koky.

Patogeneze

Toxické látky, které přicházejí s potravinami nebo se tvoří v těle, spadají do jater, kde působí na hepatocyty. V játrech se v procesu detoxikace glykogen spotřebovává ve zvýšené míře. V krvi se hromadí meziprodukty metabolismu: kyselina pyrohroznová a kyselina mléčná, ketonová tělíska. U hepatocytů se tuk hromadí, což vede k těžké tukové jatě a v krvi se rozvíjí acidóza. Předisponujícími příčinami může být snížení odporu těla, dopad stresových faktorů. Dlouhodobé přijetí do jater prostřednictvím portální žíly a velké cirkulace jedů různého původu vede k destrukci endotelu kapilár, Kupfferových buněk a buněk spojivové tkáně. Dystrofické změny v hepatocytech jsou důsledkem zánětlivého procesu těchto buněk. Hepatocyty při prvním difúzním otoku, zmáčknutím a upcháním žlučových cest. Funkce buněk jater, endotelu a pojivové tkáně oslabuje a pak zahynou. Zároveň dochází k narušení metabolismu pigmentu, bílkovin a uhlohydrátů. Při hepatitidě je narušena funkce centrálního nervového systému, zažívacího ústrojí, srdce, ledvin atd.

Klinické vlastnosti

Při akutní hepatitida, která je častější u sajících selat, živočišných depresi chuť k jídlu klesl, co zvracení. Palpace a perkuse v játrech jsou bolestivé. Existuje průjem, vyvíjí se plynatost střeva, výkaly světlehnědé barvy. Množství moči se snižuje, zvyšuje se specifická hmotnost, moč má tmavou barvu. Obsahuje velké množství bilirubinu a urobilinu, existuje albuminurie. Puls a dýchání learning rozvíjí cyanóza kůže a sliznic, v budoucnu stanou ikterická. Někdy se objevuje nervové vzrušení, jsou pozorovány manévry a křeče, dochází ke kometě a smrti. Porušená srdeční činnost se vyvíjí bradykardie. Teplota těla v normě, s těžkou intoxikací a akutními infekčními nemocemi - se zvýšila. V subakutním a chronickém kurzu jsou znaky méně výrazné. Tato forma hepatitidy je častější u prasat - odstavčat a prasniček. Zvířata mají obecnou depresi, nedostatek chuti k jídlu, někdy zvracení a průjem. Teplota těla je v normálních mezích nebo je snížena. Kůže a sliznice jsou zřídka uzavřené. Hepatitida je doprovázena nárůstem sleziny. Obsah albuminu krevních snižuje a zvyšuje počet alfa a beta globuliny, koncentrace amoniaku, cholesterol, AST, ALT, LDH, aldolázy snížil aktivity cholinesterázy. Nastavte pozitivní vzorky proteinu a sedimentu (sémie, thymol atd.), Zejména u chronické hepatitidy.

Patologické změny

Játra ve většině případů zvyšuje, se zaoblenými hranami, sypkých a pískových, kreslení laloky zploštělé, snížit plochu blátivé, matný, červeno-hnědé, šedé a žluté. Při mikroskopii je degenerace a nekróza hepatocytů, vazodilatace, buňka-buňka infiltrace.

Diagnóza

Vezměte v úvahu historii, výsledky klinických a laboratorních studií. Je třeba vyloučit cirhózu jater, hepatózu, cholecystitidu a cholangitidu.

Léčba

Je třeba odstranit příčinu, která způsobila onemocnění. Pokud je souběžná akutní hepatitida, odstraňte základní onemocnění. Zlepšit životní podmínky a péči o nemocná zvířata. Příděl podáván škrobové hodnoty potravin a mezní na optimální množství bílkovin a tuků. Za účelem odstranění toxických látek ze střeva relaxancia použitých solí: síran sodný 25-50g, Carlsbad umělý G 10-20g, 15 až 25 g síran hořečnatý. Pro potlačení toxické mikroflóry jsou antibiotika a sulfonamidy předepsány interně. Pro obnovení metabolismu v hepatocytech využitím glukózy, lipotropic (cholin chlorid, methionin, linoevuyu kyseliny ETAL.), Vitamíny, činidla stimulující žluč (allohol, hologon). Pro obnovení detoxikační funkce jater ukazuje použití roztoku chlornanu sodného, ​​seleničitan sodný, vitamín B u srdečního selhání podkožně podaného 20% roztok benzoátu kofein-sodného v dávce 2-10 ml.

Prevence

Provádějí obecná a zvláštní opatření k předcházení výskytu infekčních a invazních nemocí a provádějí jejich včasné ošetření. Nedovolte použití kazených a nekvalitních krmiv. Přijměte opatření k zabránění požití toxických látek zvířat do krmiva. Ve stravě zadejte sacharidy, vitamíny bohaté krmivo.

Onemocnění jater v prasech

Játra - hlavní těleso, které se podílí na odstraňování škodlivých látek, jako je vytvořena v těle v důsledku metabolismu prasat a vstupem do stravy, pitná voda, vdechovaného vzduchu. Výrobky tohoto procesu jsou sloučeniny, které nejsou nebezpečné, jako je bilirubin, žlučové kyseliny, albuminy atd.

Játra prasete pěstovaného v průmyslových podmínkách jsou mnohem více stresující než u zvířat, která rostou na soukromých farmách nebo na malých farmách. To je způsobeno skutečností, že průmyslová zvířata po dlouhou dobu dostávají monotónní stravu, nemají přístup k jiným krmivům, s výjimkou technologií předpokládaných, jsou omezena v pohybu, neustále v podmínkách průmyslového stresu.

Kromě toho není možné průmyslovou produkci prasat bez pravidelných očkování, trvalé léčby antibiotiky, angiomintiky, růstových stimulantů. Všechny tyto látky před vstupem do těla procházejí játry a vytvářejí pro ně další zátěž.

Nejčastěji jsou onemocnění jater neinfekční povahou - hepatóza. Tato skupina onemocnění, je doprovázena degenerací hepatocytů - funkční jaterních buněk, čímž se nemohou zcela plnit svou funkci. Typicky u prasat určených na výkrm, tyto nemoci se nevyskytují najednou (s výjimkou akutních případů otravy), a již našel na porážku a porážet. Nejčastěji pozorovaná toxická nebo tuková dystrofie jater, méně často - cirhóza.

Játra mají skvrnitou barvu, střídající se se šedými, žlutými, tmavě hnědými skvrnami, s měkkou konzistencí. Takový orgán není vhodný pro lidskou spotřebu, proto je odeslán k průmyslovému zpracování nebo likvidaci. Hepatitida je onemocnění způsobené bakteriemi, viry, někdy i parazity. Hepatitida je souběžné onemocnění u virové přenosné gastroenteritidy prasat, salmonelózy, balantiózy. Bez ohledu na příčinu, která způsobila onemocnění jater u prasat, jsou příznaky porážky tohoto orgánu podobné.

Zvýšená žloutenka kůže, sliznic ústní dutiny, očních skler. Prasata špatně jí, ztrácejí váhu, někdy je průjmy nebo zvracení, biochemické ukazatele změny krve - AlT, AsT, billirubin.

Léčba onemocnění jater v průmyslových stádech je dlouhá, drahá a ne vždy nákladově efektivní. Přiřaďte léky - hepatoprotektory, vitamíny, komplexy aminokyselin, doplňky obsahující nenasycené mastné kyseliny.

Akutní a chronické onemocnění jater mít negativní dopad na kvalitu vepřového masa, takže vepřové maso s příznaky žloutenky či gepatoza podrobeny dodatečné veterinární a hygienické vyšetření na jejich vhodnost pro použití v potravinách pro lidi.

Vzhledem k vysokým nákladům na léčení onemocnění jater u prasat, je mnohem jednodušší a efektivnější provádět jejich prevenci, která je stálá kontrola kvality krmiva, snižuje množství veterinárního ošetření podávaných v krmivu preventivní přísad.

Cirhóza jater (Cirrhosishepatis) je chronické onemocnění doprovázené dystrofií a nekrózou jaterního parenchymu, stejně jako proliferací elementů pojivové tkáně orgánu. Je hypertrofická a atrofická.

V závislosti na délce trvání expozice a síle různých škodlivých faktorů - jedů, toxinů, infekce, nedostatek ošetřovatelských, mikrobiálních a plísňových faktory - vytvořit celou řadu klinických a morfologických variant cirhózy. Cirhóza může nastat jako nezávislý onemocnění, a také být příznakem základního onemocnění: infekční, parazitární. Sekundární cirhóza nastává při prodloužené žilní staze a v důsledku organických lézí CNS.

Cirhóza jater není onemocnění místních orgánů, ale běžné onemocnění, které postihuje celé tělo. Toxické látky způsobují dystrofické změny v hepatocytech. Jaterní buňky se zvětšují, stlačují žlučové cesty a portální cévy. Smrt mnoha buněk je doprovázena nodální regenerací přežívajících zbytků lobulů a jaterních buněk, proliferace prvků pojivové tkáně. Rozšiřující se regenerační uzliny vytlačují okolní tkáň, zejména tenkostěnné žilky, kapiláry, lymfatické trhliny a žlučové cesty, což vede ke zhoršení dodávek buněk krví. To zvyšuje tvorbu oddílů pojivového tkání mezi portálovými poli a středem lalůček. Když toxiny vstupují do jater prostřednictvím portální žíly, proces je lokalizován podél periferie lobulů. V důsledku jejich zhutnění a smrštění se játra postupně snižují - dochází k atrofické cirhóze. V případě hypertrofické cirhózy je játra významně zvýšena v důsledku intenzivních procesů novotvaru pojivové tkáně nejen uvnitř laloku, ale i mimo ni. Nejčastěji se tento proces vyskytuje, když toxiny vstupují do jaterní tepny.

Nemoc se vyvíjí postupně. Propouštět týdny a dokonce i měsíce před nástupem prodlouženého a trvalého onemocnění trávicího ústrojí. U nemocných zvířat je nedostatek chuti k jídlu, hnacka je nahrazena zácpou, celkový stav je depresivní a sliznice jsou ikterické. Sérové ​​hladiny bilirubinu jsou vysoké. Porušení syntézy bílkovin je doprovázeno snížením množství sérového množství albuminů, protrombinu, fibrinogenu a mnoha enzymů, zvýšením podílu gama globulinů. Krvácení se objeví na kůži, sliznici očí a ústní dutiny. Hypertrofie jater je často doprovázena zvýšením sleziny. V ascites se tvar břicha mění v důsledku akumulace transudátu v břišní dutině. Průběh onemocnění je dlouhý. Obecný stav se postupně zhoršuje. Porucha metabolismu při cirhóze vede k kachexii a anémii.

V závislosti na zvláštnostech vývoje patomorfologických změn je cirhóza obvykle rozdělena na portální, postnekrotickou a biliární. Portální cirhóza je charakterizována proliferací pojivové tkáně kolem pravých a falešných hepatálních lobulí. Spojovací tkáň tvoří určitý druh sítě, ve které jsou buňky zapouzdřeny do ostrůvků parenchymu. U hepatocytů se zaznamenávají tuková infiltrace a malé nekrózy. Játra mají hustou konzistenci, jsou obtížně řezaná, povrch je hlíznatý. Postnkrotická cirhóza je charakterizována poklesem jater, výskytem nodulárních formací na povrchu. Uzly-regeneruje jaterní parenchym jsou odděleny tlustými septami pojivové tkáně. Portální trakty způsobené expanzí pojivové tkáně jsou téměř nerozlišitelné.

Onemocnění se určuje na základě anamnézy, výsledků klinických a patoanatomických studií. Včasná diagnóza má velký význam pro včasnou léčbu a prevenci tohoto onemocnění.

Především je třeba zjistit údajnou příčinu onemocnění. Přiřaďte snadno stravitelné potraviny obsahující optimální množství vitamínů a biologicky kompletní bílkoviny. Takový komplex lékové a symptomatické léčby, který by usnadnil průběh onemocnění a prodloužil život zvířat, je vhodný. Uvnitř můžete předepisovat diuretin, laxativa, subkutánně vstříknout roztok kofeinu a intravenózně - glukózu.

Je nepřípustné krmení zvířat mraženými, plesnivými, zkaženými potravinami. Rasy by měly být vyváženy v obsahu bílkovin, sacharidů, tuků, vitamínů a minerálů. Mělo by být včas identifikováno a léčeno zvířata s chronickými gastrointestinálními chorobami. Zvířata musí zajistit denní cvičení na čerstvém vzduchu. Primární bolestivé procesy musí být odstraněny.

Toxická dystrofie jater u selat (Distrophia hepatis toxica porcellorum) - Nemoci mladých zvířat

Toxická dystrofie jater u selat (Distrophia hepatis toxica porcellorum)

Onemocnění je charakterizováno degenerativními a nekrotickými změnami jater, které se projevují jeho funkční nedostatečností, intoxikací těla a metabolickými poruchami. Vnímavá prasata sání a odstavení.

Etiologie. K onemocnění dochází, pokud je nedostatek stravy selenu, který je způsoben jeho nedostatečností v půdě, ve vodě. Může se také rozvinout při delším podávání těhotných prasnic s horkými tuky, jinými nekvalitními krmivy. Jedním z přispívajících faktorů onemocnění je nedostatek stravy vitaminu E, aminokyseliny obsahující síru. Špatné hygienické podmínky zadržení, vliv různých stresorů výrazně oslabí tělo a předisponuje k nemoci.

Patogeneze. Vývoj onemocnění je spojen s nedostatečnou tvorbou fosfolipidů v těle prasat v důsledku nedostatku antioxidantů, zejména selénu a tokoferolu (vitaminu E) v krmivech. To vede ke zvýšení lipolytické procesů, které přispívají k výstupu z depotního tuku v oběhu, a pak jde do jaterních buněk, což vede k tukové degeneraci jater, a následně do Necrobiosis jaterních buněk. Funkce jater, a zejména antitoxika, jsou porušeny. Tento stav přispívá k nerovnováze metabolismu v celém těle, dochází k rozpadu dalších funkcí u pacienta, zvláště trávicího, centrálního nervového systému a kardiovaskulárního systému.

Symptomy. Onemocnění v akutní formě se vyskytuje častěji u kojenců s příznaky letargie, zhoršení chuti k jídlu, často mírným zvýšením teploty, svalovým třesem a neklidem úkolu. Zvýší se plicní a respirační frekvence, křeče, citlivost břišní stěny, játra a nárůst jeho hranic. Onemocnění trvá až 36 dnů a v případě, že nejsou přijata včasná opatření, často končí smrtí. Subakutní průběh onemocnění trvá 8-10 dní. Prasata i prasata jsou nemocní. Postupně rozvíjejí všeobecné útlaky, slabost, sníženou chuť k jídlu, neklidnou procházku. Často je onemocnění doprovázeno žloutenkou sliznic a kůže, otokem kůže kolem očí a dolní břišní stěnou. V oblasti jater - bolestivost, jeho zadní hranice se zvyšuje, tělesná teplota se zpravidla nezvyšuje.

Chronická forma onemocnění je charakterizována mírným projevem klinických příznaků. Onemocnění se často vyskytuje u selat a projevuje se oslabením vitality. U nemocných selat se snižuje tuhost, rozvíjí se slabost, někdy i neklidná procházka, křečovité záškuby

samostatné skupiny svalů. V některých případech je zaznamenána žloutenka sliznic a kůže. Množství bilirubinu v krvi může být zvýšeno na 10 mg%. Často se rozvíjí anémie, která se obvykle vyskytuje v přítomnosti hemoragické diatézy, hemolýzy červených krvinek způsobené intoxikací těla. Nemocné selata postupně přeměňují na mražené ryby, spojují se s dalšími nemocemi, což často vede mladé k smrti.

Patologické změny. Charakteristickým znakem tohoto onemocnění je zvětšená játra, která má pestrou barvu od žluté, šedé až ku jílovité třešně. Její konzistence je prostá, parenchyma je snadno roztrhaná, povrch řezu je nudný. V chronickém průběhu se jaterní tkáň stává tvrdým, křehkým. Vyjádřená žloutenka podkožní tkáně, vnitřní orgány. Histologické vyšetření odhaluje tukovou degeneraci jaterních buněk a jejich nekrózu. Diagnóza. Při formulování je důležité vzít v úvahu výsledky analýzy krmiv, podmínek zadržení, symptomů, laboratorních krevních testů, pathoanatomických změn a dobrých životních podmínek hospodářství pro tuto chorobu.

Léčba a prevence. Při léčbě se seleničitan sodný používá v dávce 0,10,2 mg (0,10,2 ml 0,1% roztoku) na 1 kg tělesné hmotnosti jednou za 20 dnů podkožní nebo intramuskulární injekcí. Maso může být užitečné, pokud je pozláno nuceno zabít ne dříve než 45 dní po poslední injekci seleničitanu sodného. Používá se k léčbě tokoferol acetátu, který snižuje potřebu selénu, stejně jako methionin a další léčebné látky, v závislosti na příznaky onemocnění.

Pro prevenci onemocnění je důležité vytvořit příznivé podmínky pro krmení a udržování děložního dobytka a mladých zvířat. Minimální fyziologický požadavek prasat v selénu je 0,1110,103 mg / kg sušiny. Pokud je to nezbytné, pro prevenci tohoto onemocnění se seleničitan sodný používá pro 710 denní prasata pro jednu injekci v dávce 0,15 mg / kg. Účinnost boje proti toxické jaterní dystrofii u selat přímo závisí na organizačních a veterinárních hygienických činnostech a zejména v biogeochemických provinciích, které jsou v této nemoci znevýhodněny

Infekční hepatitida

Hepatitida je infekční (Hepatitida) - je degenerativní-zánětlivé onemocnění jater, které vznikají pod vlivem infekčního principu a je charakterizováno žloutenkou, intoxikací, dezorientací gastrointestinálního traktu.

Všechny druhy zvířat jsou náchylné k nemoci, ale viry z různých rodin a rodu, jiných mikroorganismů nebo toxinů, které vylučují, jsou příčinou.

Etiologie

Primární infekční hepatitida je pozorována u masožravých zvířat. Infekční hepatitida psů způsobuje virus obsahující DNA, příbuzný adenovirům a lokalizovaný v zažívacím traktu, v játrech, na sliznicích dýchacího systému.

Příčina je stabilní v prostředí a udržuje jeho patogenitu za pokojových podmínek po dobu 3-4 měsíců, dokonale snáší zmrazení a sušení, zatímco zahřátí na 60 ° C zabije po 5 minutách, varu - okamžitě. V zachovaném patologickém materiálu je virus uložen po dobu 7-8 let. Příčinná látka je odolná vůči etheru a chloroformu a hlavní dezinfekční prostředky (alkalie, lysol, čerstvý vápník, formalin) rychle zničí virus.

Pro původce náchylných psů, vlků, lišek. Nejmladší jsou postiženi měsíc až rok. Více dospělých se zřídka onemocní. Nosiči patogenu mohou být kočky, myši, muži, nemocní psi a obnovení. V přírodě je virus přenášen túlavými psy a divokými masožravci. V psících školkách mohou léze dosáhnout 70% s významnou úmrtností. Důležitou roli při šíření hepatitidy hrají zásoby, krmivo a pracovní oblečení kontaminované exkrementem nosičů viru.

U dobytka, ovcí, prasat, infekční hepatitidy způsobuje toxin CI. oedematiens typu B. Clostridia, vylučuje toxin je velká tyčinka, mobilní, flagella, gram-pozitivní, spore-formující, těžké anaerobní.

Spory patogenu mohou odolávat varu po dobu až 2 hodin a v chladničce si uchovávají vlastnosti až do 2 let. V hepatocytech patogen trvá až jeden rok, v hnoji až 12 měsíců. V přirozené přírodě žije v půdě, ve vodě. Nosiči mohou být vrany a králíci.

Ovce ve věkové skupině 2-4 let nejčastěji onemocní, jehňata nebývají nemocná téměř rok.

Nejvyšší výskyt padá na léto a podzim u zvířat na pastvinách.

Infekční hepatitida může mít sekundární povahu v důsledku účinků různých patogenů. U dobytka, omnivorů, koní, zánětu jater dochází jako komplikace po přenesené leptospiroze, kožní encefalomyelitidě.

Symptomy

Při infekční hepatitidě u psů inkubační doba trvá až 10 dní. Při stálosti blesku může dojít k náhlé smrti se známkami záchvatů. Pokud je průběh onemocnění zpožděn až na 10 dní, je zvíře zaznamenáno pro depresi, zvracení s příměsí žluči, nedostatek chuti k jídlu, žízeň, průjem s příměsí krve.

Teplota těla se zvyšuje na 41,5 ° C, konjunktivitida, rinitida, nárůst submaxilárních lymfatických uzlin a slabost končetin se přidávají k symptomům. Desátý den je jasná opacita rohovky oka. V chronickém kurzu je keratitida příčinou ztráty zraku.

Sliznice a serózní membrány se stávají ikterickými, zejména v oblasti bez srsti. Na gingivu je často možné pozorovat krvácení, vředy. Moč psa získá tmavě hnědou barvu.

Choroba trvá až dva týdny, chronický průběh je možný u dospělých jedinců a bez charakteristických symptomů.

Nemocné těhotné ženy přerušují, jestliže se potomstvo narodí, není životaschopné.

U ovcí, skotu, prasat je inkubační doba několik hodin. Smrtelný výsledek je zpravidla bleskový. Několik hodin před smrtí zvířata zaostávají za stádem nebo stádem, teplota stoupá o 1-2 ° C, zvíře leží a zemře.

Diagnóza

Diagnostika je založena na klinických příznacích a laboratorních testech. V krvi zvířete se objeví bilirubin, v moči je urobilin.

Při diagnostice infekční hepatitidy u ovcí se klostridium vyskytuje ve skvrnách z pat. materiálu v bakteriologických studiích.

Je nutné vyloučit mor masožravců, parvovirovou enteritidu, otravu, leptospirózu. Skot a MRS vylučují ovčí bridzot, enterotoximii, otravu.

Léčba

Vzhledem k rychlému průběhu onemocnění je léčba neúčinná. Pokud onemocnění přechází do chronické formy, jsou předepisovány hepatoprotektory, symptomatická léčba, antipyretika, antiemetika.

Aplikujte gamaglobulin, hyperimunní sérum. Vitaminoterapie (vitogepat, sirepar, kyselina askorbová, kyselina listová) je ukázána. Jako detoxikační terapie se intravenózně injektuje glukóza. Pro prevenci souběžných infekcí je předepsán průběh širokospektrých antibiotik.

Zvířata jsou přeložena do vyváženého, ​​snadno asimilovaného krmení.

Prevence

U psů s preventivním účelem bylo očkování přípravkem Zoetis Vanguard 5 CV-L, depentavac.

V chovech dobytka po vypuknutí infekční hepatitidy se zvířata imunizují specifickými léky proti CI. oedematiens typu B.

Všechny typy vyšetření, očkování a léčby vašeho domácího mazlíčka, včetně nouzové péče a hospitalizace vašeho domácího mazlíčka.

STŘEDNÍ:
+7 495 532 89 00
(vícekanálové)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Hepatitida prasat

Hepatitida - zánět jater difúzní, doprovázené hyperémie, buněčnou infiltrací, degenerace, nekróza a lýze hepatocytů a jiných konstrukčních prvků, výrazný selhání jater. K onemocnění dochází na základě konzumace kazených krmiv, vlčího bobu, wiki, bramborového klíčku, otravy jedů minerálního původu, virových a invazních chorob apod.


depresi zvíře, snížená chuť k jídlu, žízeň, zvracení, horečka, dušnost, expiraci nosních dutin s krví, slizniční žloutenka, kožní svědění a poškrábání. Moč se ztmavne. Akutní forma trvá 3-4 týdny, což vede k využití nebo smrt, chronická vstupuje cirhóza (těla těsnění, což vede k narušení jeho fungování). V krvi se hladina bilirubinu zvyšuje.


Zvíře je podáváno dietní stravou se sacharidy a krmivy, intravenózně vstřikovaným 20% roztokem glukózy, uvnitř - urotropinem, Karlovy Vary solí, síranem hořečnatým, prednisolonem. S indikacemi se používají antibiotika, sulfanilamid, choleretické přípravky (allochol, tsikvion, květiny nemortelu atd.).


Prevence hepatitidy je zabránit otravě nebo nadměrnému podávání krmiva mastnou a špatnou jakostí.

Když má játra bolesti jater

V naší farmě jsme měli velké potíže: poprvé jsme se odvážili opustit prasnici na farmě, ale my jsme nemohli zachránit prasata. Veterinární lékař zjistil důvod smrti dětí - hepatitidu. Vysvětlete, prosím, kde mají těhotná prasata takové závažné onemocnění jater. Je to dědičnost, nebo snad virus je na vině?

Ukazuje se, že v onemocnění jater u prasat je často na vině není dědičná a zákeřný virus a krmiva, intoxikace, který se vyskytuje pod vlivem toxinů jedovatých hub, houby, které infikují kukuřici odpad, seno a trávy jídlo, olej koláče, root- a hlíznatých plodin.

Velmi často se stává, prasata děti nemocné s hepatitidou a hepatosis když jim přivádí zatuchlý obilí a mouky, shnilé brambory, plesnivé řepu a jiné zeleniny, nekvalitní maso a kosti, ryby, maso a krevní moučky, žluklé rybí tuk. Je třeba věnovat pozornost zvířatům a různým strukovinám z odpadu, v nichž se často vyskytují nečistoty z plevelů obsahujících alkaloidy a saponiny. Obzvláště nebezpečné pro játrové produkty jsou hniloba proteinů a horkých tuků.

Při krmení takového krmiva těhotnými nebo sladěnými prasnicemi nejsou vždy nebezpečné, ale novorozené prasata se často vážně nemocí a umírají. U těchto prasat se játra ještě udržela v lůně matky. Ale hepatitida a hepatóza prasat mohou být způsobeny nedostatkem selenu, dalších mikroelementů a vitaminů v krmivech, jejich příčinou mohou být infekční a invazivní onemocnění. Nenechte se unášet a jednostranně (nejčastěji koncentrovat) krmení prasata. Bohužel ekologické zdraví nepřináší ani zdraví zvířat. Krmivo a voda jsou znečištěny pesticidy, průmyslovými emisemi. V krmivech je obsah dusičnanů a dusitanů často výrazně překračován.

Zrychluje a zhoršuje průběh hepatitidy a hepatózy v obsahu těhotných a sánících prasnic ve vycpaných, špatně větraných prostorech bez toho, že by zvířata procházela.

Jaké jsou hlavní příznaky onemocnění jater u prasat? V některých případech dochází k ostrému poklesu zvířete, což je silná slabost. Prasata mají malou nebo žádnou reakci na životní prostředí. Pohřben v koberci, které leží na břiše na přívodu odpadu, nejistá chůze, teplota je normální, i když komplikace zvýší na 40,5-41 ° C. Pulzní a dýchací rychlost, zácpa, následovaná průjem. Sliznice, kůže břicha, ušnice náplasti na začátku normálního zbarvení a později se zhoršením stavu pacienta se stávají cyanotickými.

V jiných případech dochází k onemocnění s obdobím buzení a útlaku, které se navzájem nahrazují. Po depresi se objevuje období vzrušení, které trvá několik minut a je doprovázeno křečemi a křečemi. Po záchvatech začíná opět útlak. Změna depresí a období vzrušení trvá několik hodin.

K léčení této nemoci je zapotřebí zjistit a odstranit příčinu onemocnění. U nemocných selat se vytvářejí nejlepší podmínky pro krmení a chov.

Přiřaďte hladovku po dobu 10-12 hodin se svobodným přístupem zvířat k vodě. Po hladové dietě potřebujete dietu: mléko, ovesné vločky, kapalnou ovesné vločky, sérovou infuzi. Sacharidy užitečné ve formě 20% glukózy a, která se podává subkutánně v dávce 50 ml, 2 krát denně, nebo mléčný cukr, seno infuzních, ovesné vločky kaše nebo kapalné. Zvláštní pozornost je třeba věnovat tomu, aby selata vitamíny A, C, D, E, B, B6, B12. Kvalifikovanější léčbu by měl provést veterinární lékař.

Hepatitida

Hepatitida - zánět jater difúzní, doprovázené hyperémie, buněčnou infiltrací, degenerace, nekróza a lýze hepatocytů a jiných konstrukčních prvků, výrazný selhání jater. Onemocnění se vyskytuje na základě jíst zkažené krmení, lupiny, setý, bramborové klíčky, otravy jedy minerálního původu virových a parazitických onemocnění, a další.

depresi zvíře, snížená chuť k jídlu, žízeň, zvracení, horečka, dušnost, expiraci nosních dutin s krví, slizniční žloutenka, kožní svědění a poškrábání. Moč se ztmavne. Akutní forma trvá 3-4 týdny, což vede k využití nebo smrt, chronická vstupuje cirhóza (těla těsnění, což vede k narušení jeho fungování). V krvi se hladina bilirubinu zvyšuje.

Zvíře je podáváno dietní stravou se sacharidy a krmivy, intravenózně vstřikovaným 20% roztokem glukózy, uvnitř - urotropinem, Karlovy Vary solí, síranem hořečnatým, prednisolonem. S indikacemi se používají antibiotika, sulfanilamid, choleretické přípravky (allochol, tsikvion, květiny nemortelu atd.).

Prevence hepatitidy je zabránit otravě nebo nadměrnému podávání krmiva mastnou a špatnou jakostí.

Podobné kapitoly z jiných knih

Infekční hepatitida psů

Infekční hepatitidy psů hepatitidy - virová onemocnění psů a jiných masožravců (lišky, lišky, šakali), vyznačující se tím, horečka, zánět sliznic a způsobuje specifickou léze pecheni.Zabolevanie viru ze skupiny adenovirů. Kdy

Infekční hepatitida

Infekční hepatitida

Infekční hepatitida Virus infekční hepatitidy postihuje játra, ledviny a krevní cévy psů. Tento virus postihuje pouze psy a po dlouhou dobu po zotavení zvíře zůstává nositelem. Infekce nastává přímým

Infekční hepatitida

Infekční hepatitida První potvrzení virové povahy tohoto onemocnění bylo dosaženo společností Rubart v 30. letech. XX století. Nyní je známo, že akutní nákazlivá infekce, jejíž virus postihuje nejen psy všech věkových kategorií, ale také arktické lišky, vlky a lišky, má epizootický

Hepatitida

Hepatitida Hepatitida je virové onemocnění, které postihuje játra zvířete. Očkování je podobné očkování moru, trvá 3 týdny a je fixní

Infekční hepatitida

Infekční hepatitida První potvrzení virové povahy tohoto onemocnění bylo dosaženo společností Rubart v 30. letech. XX století. Nyní je známo, že akutní nákazlivá infekce, jejíž virus postihuje nejen psy všech věkových kategorií, ale také arktické lišky, vlky a lišky, má epizootický

Infekční hepatitida

Infekční hepatitida Potvrzení o virové povaze této nemoci bylo poprvé potvrzeno společností Rubart ve 30. letech 20. století. Nyní je známo, že akutní nákazlivá infekce, jejíž virus postihuje nejen psy všech věkových kategorií, ale také arktické lišky, vlky a lišky, má epizootický

Infekční hepatitida

Infekční hepatitida Toto onemocnění je způsobeno virem, který postihuje játra psa. Hepatitida se přenáší přímým kontaktem s nemocnými jedinci a kontaminovanými předměty. Hlavními příznaky této nemoci jsou depresivní stav zvířete, pokles

INFEKČNÍ HEPATITIE

INFEKČNÍ HEPATITIE Toto onemocnění je způsobeno virem, který postihuje játra psa. Hepatitida se přenáší přímým kontaktem s nemocnými jedinci a kontaminovanými předměty. Hlavními příznaky této nemoci jsou depresivní stav zvířete, pokles

Infekční hepatitida

Infekční hepatitida První potvrzení virové povahy tohoto onemocnění bylo dosaženo společností Rubart v 30. letech. XX století. Nyní je známo, že akutní nákazlivá infekce, jejíž virus postihuje nejen psy všech věkových kategorií, ale také arktické lišky, vlky a lišky, má epizootický

Vírová hepatitida

2.3. Vírová hepatitida

INFEKČNÍ HEPATITIE

Infekční hepatitida Infekční hepatitida (zánět jater) je rozšířené onemocnění. Onemocnění ve svých příznacích se podobá moru, pokračuje v porážce horních cest dýchacích, jater, ledvin a centrálního nervového systému.

Hepatitida

Hepatitida hepatitida - zánět jater difúzní, doprovázené hyperémie, buněčnou infiltrací, degenerace, nekróza a lýze hepatocytů a jiných konstrukčních prvků, výrazný selhání jater. Onemocnění se vyskytuje na půdě

Hepatitida

Hepatitida je zánět jater difúzní, doprovázené hyperemie, buněčnou infiltrací, degenerace, nekróza a lýze hepatocytů a jiných konstrukčních prvků, výrazný selhání jater. Onemocnění vychází z půdy stravování

Hepatitida

Hepatitida hepatitida - zánět jater difúzní, doprovázené hyperémie, buněčnou infiltrací, degenerace, nekróza a lýze hepatocytů a jiných konstrukčních prvků, výrazný selhání jater. Onemocnění se vyskytuje na půdě

Hepatitida u prasat

TOXICKÁ HEPATITA (TOXICKÁ DISTROFIE)

Hepatitida - zánět jater, vyznačující se tím proměnlivý (degenerativní, nekrotických a atrofické) změn v parenchymu, exsudativní a proliferativní změny stromatu těla doprovázené porušení jeho funkcí. Zánět jater je difúzní. Současně je rozdělení onemocnění jater do zánětlivých a dystrofických onemocnění do značné míry podmíněno. Je známo, že dystrofické procesy v organismu probíhají na pozadí zánětlivé reakce a průběh zánětu je spojen s vývojem různých typů dystrofií v hepatocytech.

Z hepatitidy u prasat je identifikována jeho autoimunní nosologická forma. Takové poškození jater podle LM. Brewer (1987), výsledek ze senzibilizace antigeny játra a je charakterizován tím, imunitní zánětlivým procesem, recidivující přítomnost imunokompetentních lymfocytů a protivopechenochnyh autoimmunoglobulinov.

V řadě děl publikovaných v posledních letech v zemích SNS a v zahraničí je popsána experimentální virové hepatitida E u selat. Ačkoli není náchylnost k tomuto viru prasat v přírodních podmínkách plně prokázána, studie tohoto problému v budoucnu může provést některé úpravy nosologie onemocnění jater u prasat.

Patologie jater mezi chorobami trávicí soustavy u mladých zvířat je jedním z předních míst. To je způsobeno tím, že žaludek a střeva jsou v přímé korelaci s jaterních lézí, které jsou zaznamenány v průměru 8,3 - 32,5% mladých zvířat, obvykle prasata 2-4 měsících věku. V tomto případě zemře až 50-60% nemocných zvířat.

Etiologie a patogeneze. Nemoc má polyetický původ. Všechny faktory, které mohou způsobit zánětlivé a dystrofické léze v játrech, lze rozdělit do dvou skupin: exogenní a endogenní původ. První skupina zahrnuje jedy rostlinného, ​​živočišného a chemického původu, stejně jako účinné látky v nekvalitních krmivech. Druhá skupina zahrnuje především přechodné metabolické produkty nahromaděné v krvi a těle. Je však třeba poznamenat, že toto rozdělení je podmíněno. V praxi existuje komplex příčin exogenního a endogenního původu. Podle B.V. Usha (1990) často první příčiny jsou zhoršeny druhý, a "zlý" kruh je tvořen.

Největším nebezpečím je krmení mladých obilovin, které byly vystaveny dešti, sněhu nebo navlhčené během sklizně. Takové potraviny jsou často postiženy toxickými houbami a zvířata trpí toxickým poškozením jater. Stejné změny v těle způsobují minerální hnojiva nahromaděná v rostlinách v nevyužité formě s jejich iracionálním použitím. Kromě toho je možné mít krmivo a další toxické chemikálie (pesticidy, herbicidy atd.) A rostlinný původ (alkaloidy, saponiny).

Podle mnoha autorů může dojít k poškození jater při prodlouženém a nesystematickém použití tetracyklinových antibiotik a jiných antibakteriálních léčiv. Takže v Německu zaznamenal případ otravy prasatymi výkaly salinomycinu. Toto antibiotikum bylo ve Spolkové republice Německo používáno od prosince 1987 jako prostředek ke zvýšení účinnosti výkrmových prasat. Část zvířat pod jeho vlivem pozorovala poškození jater, stejně jako ulcerace žaludeční sliznice.

Je třeba poznamenat, že antibiotika nejsou jedinou skupinou léků široce používaných ve veterinární medicíně a schopných způsobit toxickou dystrofii jater. Patří mezi ně přípravky sulfonamidových skupin a nitrofurany. Všechny základní pokyny o lékařské hepatologii, které byly publikovány za posledních 15 let, obsahují kapitoly nebo oddíly o akutním toxickém a léčivém poškození jater.

Naše pozorování v posledních letech průmyslový komplex a experimentální studie naznačují, že vývoj toxických onemocnění jater u odstavených selat může být způsobena nebo spuštěna nekontrolovaným použitím erythromycin, chloramfenikol, norfloxacin, tylosin a sulfadimezin.

Mnoho autorů poznamenat, že toxické degenerace se vyskytuje nejčastěji v hospodářstvích, kde jsou prasata krmena dlouho biologicky nižší kanál a udržet ve špatném mikroklima. V pracích N.I. Kuznetsov (1995) prokázali hodnotu selhání v krmivu síru obsahující aminokyseliny (methionin, cystin, cholin), kyseliny listové a vitamínů A, E, C, vyvíjí toxické jaterní dystrofie selat. Poškozující účinek na játra je v tomto případě spojen s neoxidovanými produkty, které se v těle vytvářejí ve velkých množstvích s nedostatkem nad indikovanými nutričními faktory. Toto onemocnění se často zaznamenává také v oblastech charakterizovaných nedostatkem půd stravitelných forem selenu.

Ve studiích, které provedl I.M. Karputem, L.M. Pivovar a A.G. Ulyanov, je uvedeno, že chronické metabolické poruchy, stejně jako opakovaná intoxikace krmiva u zvířat, mohou vést k autoimunním poškození jater. V tomto případě se autoprotilátky detekují na jaterní antigeny, a to jak v séru, tak v kolostru.

V posledních letech vyšlo najevo, že v detoxikaci různých sloučenin, které vstupují do těla zvenčí nebo vyrobeny v trávicím traktu se podílí normální mikroflóru trávicího traktu. U gastroenteritidy je tento proces narušen, což vede ke zvýšené absorpci toxických produktů do krve a vzniku toxické dystrofie jater.

Má se za to, že značný tlak na játra v po otelení krávy a prasnice porodu, je jednou z příčin zánětlivých a degenerativních onemocnění jater v potomstvu.

Patogeneze hepatitidy může být reprezentován jako proces, spouště, které jsou toxické látky, které vstupují s krmivem a generovaných v těle během trávení a řešení meziprodukt metabolismus. Po vstřebání do krve vstupují do jater, kde působí na hepatocyt. V závislosti na dávce a trvání jejich přijetí v orgánové parenchymu existují různé procesy: snižuje aktivitu oxidativní enzymy obsah glykogenu prudce klesá, vyvinout mastných pozorován rozpad jaterních buněk a nekróza jater dále. Hlavní rozdíly v patogenezi jsou redukovány na jinou interpretaci vztahů příčin-účinek vedoucích ke smrti hepatocytů.

Podle V.N. Baimatov [1990] je nejprve glykogen spotřebován v játrech, protože se používá v procesu detoxikace. Proto se v těle mobilizují rezervní a kompenzační adaptační mechanismy k obnovení homeostázy. Především je to aktivace procesu glukoneogeneze a ketogeneze. V krvi se zvyšuje koncentrace meziproduktů základního metabolismu: kyseliny pyrohroznové a kyseliny mléčné, ketolátky, aminokyseliny. Akumulace těchto produktů způsobuje "zlý" kruh. Nadměrná exprese sympatického nervového systému vede k zrychlení glukoneogeneze. Výsledný aceton ve zvýšeném množství je hepatotropní jed, působí na hepatocyty.

Zároveň se v cytoplazmě jaterních buněk zpravidla hromadí tuk. Tuková dystrofie je kompenzační adaptivní reakce organismu na nedostatek energie a plastických rezerv. Zvýšení ketonových těl v důsledku glukoneogeneze však může vést k morfofunkčnímu poškození jater. Vývoj tukové dystrofie jater se zhoršuje skutečností, že se v krvi rozvíjí acidóza v důsledku zvýšené tvorby kyseliny pyrohroznové a kyseliny mléčné. Kromě toho je aktivita fibroblastů stimulována v pojivové tkáni jater a začíná intenzivní růst. V důsledku toho se dieta hepatocytů zhoršuje. Vyvinula tukovou degeneraci jater. Vzhledem k jeho vzhledu je fyzikálně chemická vazba strukturní cytoplazmatické bílkoviny a buněčného tuku přerušena, což vede k nekrobióze a pak k nekróze jaterních buněk.

Je také důležité, aby jedy různého původu do jater prostřednictvím portální žíly a krevního oběhu, původně hit kapilární endotel, Kupfferovy buňky a buňky pojivové tkáně. Dystrofické změny v jaterních buňkách jsou důsledkem zánětlivého procesu výše uvedených buněk. Nejdříve se jaterní buňky rozptýlí, vytlačují a upchávají žlučové cesty. Funkce buněk jater, endotelu a pojivové tkáně oslabuje a pak zahynou. Zároveň dochází k narušení metabolismu pigmentu, bílkovin a uhlohydrátů.

Popsané postupy zvláště postupují s nedostatkem stravy methioninu, cystinu, cholinu a tokoferolu. Nepřítomnost nebo nedostatek lipotropic faktorů vede k tomu, že nově vytvořené mastné kyseliny se podílejí na syntéze fosfolipidů, a jsou uloženy v játrech ve složení triglyceridů. Ukládání tuku v játrech přispívá ke snížení hladiny jeho oxidace v důsledku poklesu lipolytické aktivity. Existuje kvantitativní a kvalitativní změna v enzymatických systémech. Sama o sobě, jaterní buňky, je zvýšení enzymů kvůli rozkladu a uvolňování lysozomálních enzymů cytoplasmy. Pokud byly hepatocyty ve stavu nekrobiózy, pak proteolytické enzymy přenášejí do stavu nekrózy.

Ve vývoji toxické dystrofie (hepatitidy) hraje zásadní roli nedostatek selenu. V této oblasti získávají značný význam hluboké a mnohostranné poruchy oxidačních a redukčních procesů a celulární dýchání. Porucha procesů oxidace a redukce v zánětu jater se projevuje, když jsou narušeny všechny druhy metabolismu.

V posledních letech se stále více a více hlavní roli v patogenezi akutních toxických jaterních lézí odstraní peroxidace lipidů (LPO). Tak, v pracích L.L. Akhundzhakova [1999] poukazuje na zintenzivnění LPO při toxickém poškození jater. Současně v hepatocytech je pokles energoobrazuyuschey potlačení schopnost funkce beloksinteticheskoy a v důsledku toho zvýšení úrovně endotoxemie tvorbou středních molekulárních peptidů, které mají inhibiční účinek na procesy dýchání a oxidativní fosforylace v mitochondriích hepatocytů, což nakonec může vést k jejich smrti.

Cesta patogeneze může být proměnná a nespadá do určeného rozsahu. Je třeba zvážit stav ostatních orgánů a systémů. Za prvé, gastrointestinální trakt, který přímo přichází do styku s toxickými látkami, které narušují jeho strukturu a funkci. Změna motoricko-evakuační, sekreční a syntetické funkce žaludku a střev ovlivňuje patogenezi hepatitidy. Vzhledem k stavu těla mohou endogenní a exogenní příčiny působící na tělo představovat odlišný průběh onemocnění jater.

břišních orgánů jsou topografické vztahy k sobě navzájem prostřednictvím krve, lymfatického a nervového systému, jakož i prostřednictvím biologicky aktivních látek produkován a vylučován těchto orgánů na souřadnice aktivit centrálního nervového systému. Řada orgánů má společný krevní oběh v důsledku dostupných anastomóz. Výsledkem je, že krev z jednoho orgánu se může dostat do jiného. Blízký vztah dutiny břišní v ontogeneze několika funkcemi často způsobuje i současné patologie.

Existují důkazy, že v patologii jater existují také funkční a následně morfologické změny v endokrinním systému. Bylo zjištěno, že hepatitida v nadledvinkách narušena vylučování ketosteroidů, a sekrece glukokortikoidů zvyšuje. Je přerušen, jak je inaktivace v játrech inzulínu, thyroxin, estrogenu, což vede k morfologickým změnám v endokrinních orgánů, které produkují tyto hormony. V budoucnu může dojít k narušení funkce funkce hypotalamus-hypofýza-nadledvinek.

Symptomy. Diagnostika hepatitidy je obtížná kvůli nedostatku typických symptomů a stejného klinického obrazu onemocnění. Výskyt onemocnění závisí do značné míry na stupni intoxikace těla. U akutní hepatitidy trvá onemocnění 1 až 2 dny. V tomto období si všimněte pomalosti, snížení chuti k jídlu. Tepelná teplota někdy stoupá na 40,5 ° C, pak se snižuje a stává se podřadným. Některá zvířata mají svalové třesy, nestabilitu, anorexii. V některých případech zaznamenávejte nervové vzrušení, pohyb v kruhu a křeče. Palpace a perkuse oblasti jater jsou bolestivé. Existuje zvracení, porucha trávení, zvýšení objemu žaludku. Zvýšená plicní a respirační rychlost, cyanóza kůže a sliznic je zaznamenána, dochází ke vzniku kómu a smrti.

Subakutní průběh onemocnění je častější u prasnic-odstavců a u telat při pěstování. V tomto případě klinicky zaznamenala deprese zvířat různého stupně, tělesná teplota vzácně stoupá, chybějící chuť k jídlu, zvracení, zácpa, následovaná průjmem. Objevuje se nadýmání střeva, výkaly světlehnědé barvy. Někdy jsou sliznice a kůže opatřeny žlutou barvou. Dochází k porušení srdeční činnosti. U některých zvířat je třes.

V chronickém průběhu onemocnění se postupně rozvíjí slabost, snižuje chuť k jídlu, objevuje se neklidná chůze, konvulzivní kontrakce svalů těla. U některých zvířat jsou zaznamenány trofické kožní poruchy - toxokoderma, která je charakterizována nekrózou horní vrstvy pokožky uší. Někdy je patrný žloutenka kůže a sliznic, otok podkožní tkáně a spodního břicha.

Všechny výše uvedené klinické příznaky jsou v mnoha ohledech podobné příznakům zaznamenaným v řadě dalších onemocnění trávicího systému, takže konečná diagnóza musí být provedena na základě laboratorních testů. U nemocných zvířat se koncentrace hemoglobinu snižuje v průměru o 15-20%. Počet leukocytů se zvyšuje s vysokým stupněm spolehlivosti v průměru o 3540%, u leukogramu je zaznamenán hyperregenerativní posun jádra doleva v neutrofilní skupině.

Konkrétněji v diagnostice hepatitidy jsou biochemické krevní testy. Mohou být rozděleny do následujících skupin:

^ testy zaměřené na studium výměny pigmentů, bílkovin, sacharidů, lipidů, vitamínů a minerálů;

testy pro sledování aktivity hepatospecifických enzymů;

^ testy, které zkoumají funkci detoxikace;

> vzorky analýzy vylučovací funkce.

Studie pigmentace zahrnuje stanovení bilirubin v séru, urobilin v moči a stercobilin ve stolici. Podle většiny výzkumníků dynamika bilirubinemie u zvířat zcela jasně odráží fázi a závažnost bolestivého procesu. Obsah bilirubinu v krvi je 2-3krát vyšší než je normální hodnota je známka bilirubinemie (žloutenka). Současně se zvýšením bilirubinu v séru dochází ke zvýšení koncentrace urobilinu v moči a strekobilinu ve stolici.

Porucha metabolismu bílkovin při hepatodystrofii je doprovázena hyper- nebo hypoproteinemií a disproteinemií. Ta se objevuje kvůli zvýšení koncentrace y-globulinů a významnému poklesu albuminů. Pro kontrolu porušení metabolismu sacharidů se určuje obsah glukózy v séru a při použití glukózy, galaktózy, sacharózy se používají zátěže sacharidů.

Poruch metabolismu lipidů bodu hyperlipidemie, hypercholesterolemie, zvýšení ketolátek a non-esterifikovaných mastných kyselin. Ze změn výměně minerální vitamin nejtypičtější je snížení koncentrace vitaminů rozpustných v tucích a poruchy metabolismu vápníku a fosforu, s rozvojem hypokalcémie a hypofosfatémií. Podle A.P. Kudryavtsev [1984] Toxické jater dystrofie je doprovázeno zvýšením koncentrace selat železa v krvi. Podle jeho názoru lze tuto funkci použít pro diferenciální diagnostiku.

Private onemocnění vyskytující jater doprovázen Just pozorovatelné změny v biochemickém stavu krve. Velký význam v tomto případě získává stanovení aktivity enzymu, který mění dříve než ostatní biochemických testů. Při onemocnění jater prochází významnými změnami aktivity aspartát a alaninaminotrasferaz, holinoesterazy, laktátdehydrogenázy, alkalické fosfatázy, gamaglutamyltransferáza, aldolázy, fruktóza-1-fosfoaldodazy, sorbitol, leytsiaminopeptidazy, ornitinkarbamoiltransferazy, glyutamildegidrogenazy.

Pro diferenciální diagnostiku onemocnění jater je nejspolehlivější histologické vyšetření, které ve 100% případů dává správné morfologické charakteristiky orgánu. Tyto metody jsou jednoduché, snadno realizovatelné a mají jen malý vliv na zdraví a produktivitu zvířat.

Patologické a anatomické změny. Z velké části závisí na etiologickém faktoru. V počátečních stádiích onemocnění játra jsou mírně zvětšená, málo konzistence, někdy okrová-žlutá. Při nekróze parenchymu se výrazněji vyjadřuje laxita a vrásnění jater, barva je šedohnědá nebo tmavě červená. Jsou zaznamenány degenerativní změny srdečního svalu a ledvin. Oteklé, uvolněné, hyperemické, někdy s krvácením, je sliznice trávicího traktu pokryta viskózním hlenem. Objevují se eroze a ulcerace. Kromě výše uvedených změn je často pozorováno zvýšení velikosti žlučníku a jeho stěny v důsledku proliferace pojivové tkáně.

Léčba. Účinnost terapeutických a profylaktických opatření z velké části závisí na stupni intoxikace těla a na období onemocnění. V případě vývoje nezvratných změn jater je prognóza nepříznivá, dlouhodobá léčba, drahá a neúčinná. Je ekonomicky výhodnější posílat taková nemocná zvířata na nucenou porážku.

Zajištění lékařských opatření musí proto začít co nejdříve metodami etiotropní, patogenní a substituční terapie. Především je nutné eliminovat účinek etiologického faktoru, který způsobil poškození jater. Je také nezbytné zlepšit podmínky pro údržbu a péči o zvířata. Ve stravě je žádoucí zavést dávky sacharidů a omezit použití bílkovin a tuků na optimální hodnoty.

Mladý růst je udržován na 8 až 12 hodinové hladovce bez omezení zavlažování. Při akutním průběhu onemocnění pro odstranění toxických látek, jejich gastrointestinálního traktu do olejovité použitých projímadel, jako je ricinový, slunečnicový, lněný olej v dávce 40-80 ml / kus. Také pro tento účel lze použít síran sodný (25-50 g) nebo umělou sůl Carlsbad (2-5 g). Za účelem potlačení toxogenní mikroflóry se antibiotika a sulfanilamidy podávají interně v terapeutických dávkách. V budoucnu se nemocné živočichové podávají dietní potraviny (mléko, invertované, ovesné vločky, tekutá kaše z ječmene a ovesných vloček, kysané mléko). Navíc se podává antibiotická kultivační kultura, kultivační kultivační média pro propionovou kyselinu apod. 2 až 4 dny po dobu 4 až 5 dnů.

Lék patogenní léčba by měla být zaměřena na obnovení metabolismu v hepatocytech, které využívají glukózu, lipotropic vitamínů, stejně jako stimulující činidla žluč. Je-li to nutné, určete kardiální léky: kafrový olej, roztok kofein-benzoát sodný. Z lipotropic činidla používaná cholin chlorid, methionin, metilmetioninsulfoniya chlorid, lipoovou kyselinu, lipomid et al., Z prostředků pro posílení tvorbu žluči a biliární vylučování, použité hologon, allohol, kukuřičné hedvábí, a další.

V přítomnosti záchvatů se záchvaty odstraní injekcí analginu. Pro zvýšení výtěžku žluči do dvanáctníku při snížení zánětlivé odpovědi v játrech během chronické použití hepatodystrophy znázorněné uvnitř allohol prasat (tablety s obsahem suché žluč) nebo hologona.

Pro stimulaci detoxikační funkce jater, vazba toxinů a jejich rychlému vylučování z těla, existuje doporučení pro použití prasata intraperitoneálně 0,037% roztok chlornanu sodného, ​​jakož i s krmivem uvnitř sorbentu CB-1 [S.S.Abramov et al., 2000; E.A.Pankovets a kol., 2000). V literatuře existují údaje o dobré terapeutické a profylaktické účinnosti seleničitanu sodného a vitaminu E [III. M. Abdullaev, 1985; LF Vinogradová, TS Illarionova a kol., 1998]. Nevýhodou přípravků selenu je vysoká toxicita a vitamín E - jeho použití ve formě olejových roztoků.

Tak, pro léčbu mladých zvířat s jater a dalších trávicích orgánů v průmyslových technologiích živočišného nejvíce racionální a účinné je použití komplexních formulací obsahujících ve svém složení lipotropic činidla, antioxidanty a vitamíny. Použití těchto činidel je také ukázáno při hromadném ošetření prasat a telat s antibakteriálními léky, aby se snížil negativní vliv těchto látek na játra.

Prevence. Při provádění preventivních opatření jsou přijata opatření k zabránění požití toxických látek v těle. Za tímto účelem je nutné provádět neustálé sledování nutričního stavu stravy, hygienické kvality krmiva, podmínek udržení jak potomstva, tak matek. Strava by měla podle stávajících standardů pro každou věkovou skupinu zvířat obsahovat esenciální aminokyseliny (lysin, methionin, cystin), jakož i odpovídající soubor vitamínů a minerálů. Všechny krmivo by mělo být pravidelně testováno na toxicitu.

Důvodem pro preventivní opatření, aby se zabránilo poškození jater výsledky biochemických vyšetření krve může sloužit jako zvíře. Tak poškození jater dokládá snížení množství celkového proteinu snížením hladiny albuminu zvýšení koncentrace celkových lipidů, cholesterolu, bilirubinu, AST zvýšení aktivity, ALT, GGT a AP. Takový výzkum by bylo vhodné pravidelně v rámci klinického vyšetření, která, pokud jde o komplexu je nedílnou součástí technologického cyklu.

Když jsou odhalena pitva mrtvých zvířat nebo anatomie vnitřních orgánů mladých zvířat, která jsou nucena k usmrcení, je nutné provést pateromorfologické hodnocení stavu jater. Její léze v 20 nebo více procentech případů za nepřítomnosti infekčních onemocnění slouží jako ukazatel znevýhodnění ekonomiky pro toxické poškození jater a vyžaduje provedení vhodných veterinárních opatření.

Za tímto účelem se doporučuje používat 0,1% roztok seleničitanu sodného, ​​vitamínových přípravků a lipotropních látek. Aby se zabránilo poškození jater jater, je nutné přísně dodržovat doporučení týkající se dávkování léků a sledovat funkční stav jater během zpracování zvířat. Účinná míra prevence může sloužit jako poskytování antibakteriálních léků ve spojení s hepatoprotektory, což významně snižuje jejich toxicitu.

Předchozí Článek

Následující Článek

Chesnachki.ru