Hepatitida s historií objevu

Diety

Historie hepatitidy jde hluboko do starověku. Doktrína virové hepatitidy, která vznikla před více než 100 lety, se rozvíjela v neustálém boji názorů na příčinu a povahu onemocnění. Existence žloutenky a jejich hromadné rozložení byla známá ve starověku a ve středověku. V 5. století. BC. e. Hippocrates napsal o nákazlivé formě žloutenky. Ve středu 1. tisíciletí nl v dopise papežovi Římu se Zachariášovi doporučilo izolovat pacienty s žloutenkou. V XVII-XIX století. Během válek epidemie žloutenky byly pozorovány v mnoha zemích Evropy a Ameriky. Oni pokryli velký počet vojáků a byli doprovázeni vysokou úmrtností.

Žloutenka v té době byla nazývána "vojenskou" nemocí nebo "vojenskou" žloutenkou. V té době byla zaznamenána epidemická povaha žloutenky, ale nedostatečná úroveň znalostí neumožnila ani přiblížit se k rozluštění povahy této choroby. První myšlenky o povaze a patogenezi epidemické žloutenky vznikly v 19. století. a vyvíjející se v průběhu století, se v pozdních třicátých letech minulého století vyvinulo jako integrální vědecká teorie. XX století, kdy se zjistilo, že epidemické žloutenky jsou nezávislou infekční chorobou, v jejímž patologii je zánět jater - akutní hepatitida. V 19. století. existovaly tři teorie patogeneze epidemické žloutenky - humorální, choledochogenní a hepatogenní. Podle jedné teorie (humorální nebo diskrazicheskim), což bylo významně podporuje známý rakouský patolog Rokitansky (1846), žloutenka přidělený hematogenní původ a vztah dyskrazie. Stejně jako v patologii obecně a s odkazem na žloutenku měl tento termín neurčitý význam: byl vložen do jiného obsahu, častěji pochopil pod ním zvýšený krevní rozpad.

Podle druhé teorie, žloutenka přidělený holedohogennoe mechanického původu - komunikaci s cholangitis, jejich otoky, okluze, které brání toku žluči. Při prvním, že doposud není bez zájmu hlediska vyjádřené francouzskou lékařem Broussai s (1829), spojené s výskytem žloutenky s šíření zánětu z duodena do žlučovodu. Hlavním zastáncem této teorie byl největší německý patolog Virchow, který v roce 1849 odmítl hematogenního, diskrazicheskim koncepce, vytvořil představu mechanického charakteru žloutenky - ji svázal s katary společného žlučovodu.

Virchow založil jeho prezentaci na patologických nálezů (otok distální části společného žlučovodu a její obstrukce hlenu zástrčky, rozšíření proximální části kanálu), i když je známo, že základem teorie předložené nich byla na jednu poznámku nikdo potvrzen v budoucnu. Nicméně, autorita virchow byl tak velký, že trvalo více než 50 let před tím, než byl schopen vyvrátit tento chybný názor. HotyaVirchow neměl žádné důkazy o správnosti své koncepce, když zjistil, že je možné ji rozšířit na žloutenkou v sepse, pneumonie a dokonce otravu hepatotropní jedy. Naskýtá se otázka, jak by Virchow v omyl a být uvězněn tak nejistá a není opodstatněné teorii.

Odpověď na tuto otázku, Jl. A. Myasnikov (1956) navrhl, aby autor a jeho následovníci byli ohromeni úplatkovskou jednoduchostí vysvětlení mechanismu žloutenka a analogii s úmyslně mechanickými žloutenkami, ke kterým dochází, když je společný žlučovod potlačen kamením. Předložení virchow na mechanické povahy žloutenky, který on volal nachlazení (název choroby na dlouhou dobu usadit se v literatuře), podporovaná britských kliniků (např Graves, 1864), se domnívá, že základem katarální žloutenka je gastroduodenitis a němečtí lékaři, a zejména Leyden (1866), kteří věřili, že zánět dvanáctníku sliznice zasahuje do žlučových cest.

Botkinova nemoc

loading...

A konečně, zastánci třetí teorie patogeneze žloutenka epidemie za to, že příčinou tohoto onemocnění je onemocnění jater - hepatitida. Takže v roce 1839 Angličan Stokes navrhl, že nemoc je spojena s gastrointestinální katar, játra a sympatickým způsobem zapojeni do patologického procesu. Myšlenky na povaze jaterní žloutenky lze nalézt ve spisech K. Seidlitz, H. E. florentské, AI Ignatovskoye, H. H. Kirikova ruštině a dalších lékařů (viz. Tareev E. M., 1956). Nicméně, první na světě vědy, oponovat názory Virchow konceptu vědecky podložených, který kombinuje pravdivý obraz o povaze žloutenky a etiologie onemocnění, byl význačný ruský lékař SP Botkin. Ve své klasické přednášce v roce 1888 formuloval zásadně nová ustanovení týkající se téměř všech aspektů doktríny virové hepatitidy.

Tvrdil, že s katarální žloutenkou v centru byla zpochybněna nosologická nezávislost onemocnění. Virální povaha Botkinovy ​​nemoci byla náhodně objevena v důsledku klinických a epidemiologických pozorování. V první studii tohoto druhu provedla Findlay, McCallum (1937) v USA a PS Sergiev, e. M. Tareev, A. A. Gontaeva a kol. (1940) v SSSR. Autoři sledovat epidemii „virové žloutenky“, nebo spíše byl použit sérum hepatitida, které se objevilo u jedinců očkovaných proti žluté zimnici ve Spojených státech a vakcíny pappataci zimnici Sovětský svaz pro výrobu lidského séra. Virová povaha onemocnění, která byla poprvé prokázána při nakažených lidí bezmikrobních filtrátu z krevního séra dárce - zdroj infekce. To byl začátek fáze široké experimentální studie etiologie virové hepatitidy, i když ne vedl k objevu původce onemocnění, ale značně obohatí pochopení jeho základních biologických vlastností. Studium materiálu od pacientů s virovou hepatitidou udržování viru byla provedena na 4 místech: velké embryí, tkáňových kultur, zvířat a lidí (dobrovolníků).

Pokusy o pěstování infekčního agens u pacientů s virovou hepatitidou na chorioallantoidní membráně kuřecích embryí byly nejprve prováděny Siede, Meding v 1941. rozsáhlý výzkum přidělení infekční hepatitidy viru v kuřecích embryí byly provedeny podle sovětské výzkumníky v letech 1946-1948. B. Ždanov, AA Smorodintsev, II Terskih jiné kultury opakovaně získal virus ve čtyřech nebo více průchodů. Později SY Gaidamovich, AK Shubladze a B. A. Ananyev (1956) podařilo pasážovány viru v kuřecích embryích až 10-20 krát. Jedním z prvních výzkumníků, kteří používají tkáňové kultivace ptačích embryí a suspenze králíci jaterních buněk pro pěstování materiálu získaného od pacientů s virovou hepatitidou byly Henle a kol. (1950). Základní studie na toto téma proběhly AK Shubladze, B. A. Ananiev (1964), získal několik desítek izolované ze stolice a krev pacientů s virovými kmeny - „kandidáty“ pro roli patogen Botkin choroby.

Široce používán v následujících letech, sovětské výzkumníci metody kultury orgány (Ždanov, B. M. a další, 1968 ;. Itselis FG et al, 1968;.. Tymošenková, J. P. et al, 1973) a kultury lidských leukocytů (Shubladze AK, Barinsky IF, 1969) rozšířil možnosti virologického a patogenetického výzkumu u Botkinovy ​​nemoci. Stejně jako u jiných virových infekcí, infekční hepatitida početné pokusy přehrávání infekce kontaminaci různých zvířat (viz. Siede, 1958), stejně jako lidských dobrovolníků. Bylo prokázáno, že materiál, použitý pro naočkování, zachovává infekčnost po ultrafiltraci, která potvrdila virové povahy patogenu.

Nejzajímavější byly pokusy o perorální kontaminaci dobrovolníků se zastavením výkalů pacientů s virovou hepatitidou (Neefe, Stokes, 1945). V souvislosti s tím, že u Botkinovy ​​choroby jsou adenoviry zvláště často přiděleny, byla ostře diskutována otázka jejich možného významu jako příčinného faktoru této infekce. Hennenberg (1967) upozornil na skutečnost, že adenoviry způsobují v játrech řadu patologických změn, které jsou velmi podobné patologickým změnám, které se vyskytují u virové hepatitidy.

Hepatitida B

loading...

Moderní fáze studia etiologie virové hepatitidy je spojena s objevem a zkoumáním vlastností tzv. Australský antigen. V roce 1967, Blumberg et al. Zjistili jsme, v krvi pacientů s Downovým syndromem, leukémie a hepatitidy specifického antigenu nalezených před rodáky z Austrálie a jsou uvedena v souvislosti s „Australian“. Po 6 letech Prince potvrdil spojení "australského" antigenu s hepatitidou v séru, po dalších dvou letech Dane et al. popisuje úplnou virovou částicu nazývanou "částice Dane". V roce 1970 byly identifikovány tři antigenní systém S, C (Almeida, 1971), a e (Magnius, Esmark, 1972), virus, který se rozhodl, v zásadě problém specifické diagnózy a následně přispívá k řešení problému prevence hepatitidy B.

Mnohem později bylo možné prokázat, že antigen v krvi je transformovaný (zkrácený) antigen; oba jsou kódovány jednou oblastí DNA a mají stejnou aminokyselinovou sekvenci v peptidovém řetězci, lišící se pouze počtem. Již v roce 1985 Feitelson objevil další antigen - x, který patří k viru hepatitidy B (HBV) je možno považovat za prokázané. Mezi další faktory, které jsou nezbytné pro pochopení patogenních aspektů virové hepatitidy B, je nastavena detekce a Imagi Menson v 1979 polialbuminovyh receptory na HBV. Jejich objev má dvojí význam: za prvé, vyvinout další aktivní virovou testu replikace, který označuje polialbuminsvyazyvayuschaya aktivitu krevního séra, a za druhé, že to pomohlo, ne-li tušení, že lepší pochopení Hepatotropismus HBV.

Osmdesátých let označený popis tři analogy HBV - hepatitidy virové patogeny zvířat (Peking kachny, Woodchucks a kanadské veverky země) - a vzniklé v souvislosti s tímto návrhem Robinson et al. (1982) tyto patogeny připisovali zvláštní skupině hepadnových (hepatických DNA) virů. V roce 1986 většina autorů se přiklání k tomu, že viry této skupiny ve své struktuře a biologické vlastnosti podobné retroviry, které vrhá světlo na jejich schopnosti integrovat se do genomu hepatocytu a způsobovat maligní degenerace buněk. Mezi rysy konstrukce gepadnavirusov by mělo být uvedeno detekován ve struktuře DNA polymerázy a reverzní transkriptázy (Hirschmanův, 1971).

Hepatitida A

loading...

Objev viru hepatitidy A (HAV) je spojen s prací Feinstone et al. (1973), který identifikoval HAV pomocí elektronové mikroskopie a Pursel a kol. (1973), první získaný purifikovaný přípravu viru hepatitidy A antigen velký příspěvek ke studiu etiologie virové hepatitidy učinil MS Balayan, který popsal virus A1 se ukázalo, že je etiologickým agens virové hepatitidy s orálně-fekální mechanismu přenosu. Stále není jasné, zda byl blízko HAV nebo jeden z agentů nejsou stanoveny až dosud etiologických formulářů, které jsou proti hepatitidě B. ADO není ani nová stránka ve studiu virových hepatitid byl objev Rizzetto v roce 1977, nová forma virového patogenu hepatitida - tzv. D nebo virus D (HDV). Ta se ukázala jako satelitní virus, satelit HBV.

Jak se ukázalo, tato virus má nekrozogennym vlastnost a infikování jejich zátěž a prodlevy hepatitidy B. významný mezník při studiu patogeneze virové hepatitidy je výklad mechanismu rozvoje patologického procesu z hlediska virové-Imunogenetické vztahů. Virus-imunogenetická teorie patogeneze virové hepatitidy B byla vyvinuta na počátku 70. let. Sovětských a zahraničních autorů (Dudley a kol., 1972, AF Bluger, H. Veksler, 1973). Důležitým argumentem v její prospěch byla prokázaná závislost průběhu virové hepatitidy proti T-lymfocyty. Význam potvrdit tuto teorii, byla získána v nepřítomnosti důkazu LGTS cytolytické vlastnosti HBV v lidských jaterních organokulture (1973).

Při vývoji této teorie byly důležité údaje Blumberga (1969) o genetické vazbě výskytu různých populací HBV. Základní myšlenka na formování nových myšlenek o patogenezi virové hepatitidy B byla navržena v roce 1975 Zhdanovem a o rok později Hirschamem myšlenka integrační povahy infekce. Následně byla tato potvrzení potvrzena a patogeneze byla chápána jako fázový proces, ve kterém se replikativní, integrační a smíšené stavy infekce mohou trvale rozvíjet nebo koexistovat (Hoofnagle, 1983).

Tato reprezentace hrála velkou roli ve správném pochopení povahy chronického "nosiče", který je nyní oprávněně kvalifikován jako latentní chronická infekce; To je také charakterizováno střídáním nebo kombinací replikačních a integračních procesů.

Zdroje diagnostiky

loading...

Následně se tato ustanovení rozvinula v mnoha soukromých oblastech. Bylo například prokázáno, že HBcAg je marker replikační fáze infekce. HBeAg, virová DNA a DNA polymeráza krve jsou samozřejmě také jeho markerem. zajímavé údaje byly získány na dostupnosti příčných antigeny HBV v polialbuminovogo lipoproteinů receptoru a lidských jater, jakož i mezi HBeAg a cytoplazmatických antigen hepatocytů. Tyto údaje jsou velmi zajímavé z hlediska pojetí úlohy autoimunitních procesů v patogenezi hepatitidy B, který začal Meyer a BiischenfeIde v roce 1972. Během 10 let patogenních koncepcí toto učení rostl do hlavního aplikačního problému.

V LGTS byl získán lidský přípravu jater lipoproteinu a na základě se vytvořil systém pro testování buněčné a humorální autoimunitní reakce z těch, které se vyvíjejí v virové hepatitidy B. Při pohybu vpřed celou nauku o virové hepatitidy hrály významnou roli v jeho celoživotní morfologické studium jater. Epizodická punkce jater byla provedena v minulém století. Zejména první punkce jater se konala v roce 1900 v naší zemi A. A. Griffon však počátek současné fázi tohoto postupu byl položen v roce 1928, kdy byla provedena první pozorování jaterní biopsii pod kontrolou laparoscope (Kalk, 1928). Těsně před válkou, v druhé polovině 30-tých let., Metoda začala být postupně zaváděny do praxe hepatologie prostřednictvím rozvoje technologií slepé biopsie (Roholm, Iversen, 1939). V poválečných letech se tato metoda stala široce používán v mnoha klinikách, pomohlo k vytvoření speciálních jehel a jejich modifikací (VIM, Silverman, Menghini, Blyuger AF Sinelnikov MP, et al.). Od té doby se tato metoda zaujala pevné místo ve studiu patogeneze, diagnostiky patomorfologii a virovou hepatitidu. V domácí medicíně našel široké uplatnění na klinikách Ε. M. Tareeva, Χ. X. Mansurova, ES Ketiladze, AS Loginov.

Tato metoda je také široce používána v LHC. V důsledku intravitálních morfologických studií byly revidovány tradiční názory na hlavní typ patologického procesu v játrech u virové hepatitidy. Vyvrácena mylné představy o vymizení glykogenu z jater a tukové infiltrace jako nemoc substrátu ukázaly, že hlavním typem poškození jater v virové hepatitidy - jiný druh proteinu dystrofie, kde tento proces je povinnou složkou mesenchymální-zánětlivé odpovědi. Tyto údaje byly základem pro odmítnutí tradičních metod léčby virové hepatitidy - insulinoglyukozoterapii (AF Bilibin a Loban KM) - a vyvinout nové přístupy k dietě a režimu pro pacienty s touto infekcí.

Morfologické metody hrály velkou roli v kritikách chybných názorů a na povaze Gilbertova syndromu, jehož jedna z forem - po hepatitidě - byla považována za výsledek virové hepatitidy. Elektronické mikroskopické studie ze 70. let. a nové biochemické přístupy umožnily identifikovat tzv. post-hepatitidu a dědičné formy tohoto syndromu a spojit je s jinými formami do jedné třídy onemocnění - dědičných pigmentových hepatóz. Ve více či méně úplné podobě byly tyto reprezentace vytvořeny v polovině sedmdesátých let. (Bluger AF, Krupnikova E. 3., 1975). Možnosti morfologických metod byly významně rozšířeny díky jejich kombinaci s imunologickými metodami. Pomocí imunomorfologických metod bylo zjištěno několik nových morfologických jevů v játrech charakteristických pro virovou hepatitidu. Zvláště byla popsána povaha takzvaných matových sklovitých hepatocytů, které byly v roce 1973 objeveny v Hadziyanni v jaterní tkáni chronických "nosičů" HBsAg.

Bylo prokázáno, že tyto hepatocyty „plněný“ částice HBsAg, a v něm bylo zjištěno přehnané endoplazmatické retikulum, konečně našel-fetoprotein, která potvrdila předpoklad, že tyto buňky jsou ve stavu metaplazie a představují riziko maligní transformace. Imunomorfologické a čistě imunologické metody odhalily dva nové jevy související s patologií virové hepatitidy. Za prvé, sovětské a zahraniční vědci zjistili, infekce lymfocytů, monocytů a buněk kostní dřeně s viry hepatitidy A a B (1983-1986 gg.), Potvrdila to, co již dlouho předpokládá, sovětský autorům hematogenní fázi infekce (Ore GP, Bezprozvanny BK, atd.) a za druhé, extrahepatální lokalizace viru byla prokázána, zejména v pankreatických buňkách. Vezmeme-li v úvahu aktuální údaje AK ​​Naumova a kol., Nalezeno, že nukleotidové sekvence homologní HBV DNA do DNA lidských spermií a placenty, pak je naše porozumění rozsahu a trvání šíření HBV u lidí se značně liší, a důsledky těchto nových myšlenek i dnes nelze plně předvídat.

Samozřejmě, široká fronta výzkumu v oblasti patologie virové hepatitidy má příznivý vliv na studium klinických problémů. Přes ramena mnoha sovětských vědců bohaté zkušenosti klinické a epidemiologické studie virové hepatitidy ve studii transmisního mechanismu (Gromashevskiy LV, Bashenin KA, BM Ždanov, Bogdanov IL, Paktoris E. A.), tak a široká škála klinických diagnostických otázek (Tareev E. M., Myasnikov AL, Yasinovka M. A. Kassirsky IA, Bilibin AF, Rudnev GP, Musabaev IK · Nisevich H. I., Ugriumov BL, Shuvalova EP Nikiforov, P. H., Ketiladze E. S., Farber, H. A., L. Gromashevskiy, Uchaikin B. F., et al. ). Významný pokrok ve studiu hepatitidy je spojen s metodami molekulární biologie a genetiky a biotechnologie. Tyto metody zejména způsobují vznik nových typů vakcín a imunodiagnostických léků.

První tepelně inaktivované vakcíny proti virové hepatitidě B byly získány v roce 1971 Krugmanem. Stejný autor a ukazuje preventivní účinek specifické gama globulin virové hepatitidy B. Nicméně, pouze s 80-let. Vakcína příprava techniku ​​izolace HBsAg, připravený z dárce krve postupně ustoupil biotechnologických metod jejich přípravy. Stále rozšířené použití při prevenci virové hepatitidy B se vyskytuje ve vakcínách třetí generace. Velkou roli ve vývoji těchto metod v SSSR hrál B. M. Zhdanov a E. J. Gren s personálem. Na základě těchto nových trendů se rodí a jsou široce používány imunologických metod pro detekci markerů virové hepatitidy A, B, D, na třetí generace - radioimunoeseje a enzymové imunoanalýzy (Lander, Hoofnagle, BM Zhdanov, AI Blokhin H., Balayan MS, Kukayne P A., Eligulashvili P. K., atd.).

Nejvyšší hodnota pro aktuální a zejména na dalších fázích terapie virové hepatitidy je zapojení imunoregulační léky pro léčení imunologicky zprostředkovaných infekce - interleukin-1, 2, interferon a jiné imunoregulátory. Arsenal terapeutických činidel doplňován antivirové léky k léčbě selhání jater a jaterní kóma - metody hemosorpce zahrnout sloupec prasat hepatocytů (Margulis MS), a při léčbě nádorů jater a cirhózy daleko vylepšila virové povahy - jaterní metody transplantace.

Hepatitida - její typy a historie výskytu

loading...

Stručná historie virové hepatitidy

Slovo hepatitida znamená "zánět jater". Existuje několik důvodů, proč se játra mohou zapálit. Může to být způsobeno spotřebou přílišného množství alkoholu v důsledku vedlejších účinků omamných látek nebo v případě infekce virovou infekcí.

Virus, který způsobuje zánět jater, je virovou hepatitidou.

Celkově existuje několik virů - hepatitida A, B, C, D, E a G (někteří vědci tvrdí, že existuje i hepatitida F, ačkoli to není důkaz). Tyto viry jsou přenášeny odlišně od člověka k člověku, jiným způsobem poškozují játra a mají různé účinky na zdraví.

Všechny viry mohou způsobit krátkodobá onemocnění, jejichž příznaky mohou zahrnovat žloutnutí kůže a očí (žloutenka), neustálou únavu, nevolnost, zvracení a bolest břicha. Některé viry mohou mít vážnější důsledky, například způsobit chronickou infekci.

V století před naším letopočtem. První lékař, který zaznamenal případ žloutenky, byl Hippocrates. V 5. století př. Nl vypukla epidemie žloutenky na řeckém ostrově Thassos.

Hippocrates napsal, že lidé měli vážnou horečku a nevolnost a žloutenka se vyvinula během sedmi dnů. Lidé, kteří neměli horečku, zpravidla zemřeli.

Tato nemoc, o níž napsal Hippokrates, byla pravděpodobně virovou hepatitidou.

VIII století. Navzdory skutečnosti, že ani věda o bakteriích ani virech nebyla známa, zdálo se, že žloutenka může být přenášena z jedné osoby do druhé.

XVII století. V roce 1668 objevil holandský vynálezce Anthony Van Leuvenhook bakterie. Jeho nejjednodušší mikroskop by mohl 200 objektů zvětšit.

XIX století. Viry nemohly být viděny přes mikroskop. Proto se do druhé poloviny devatenáctého století věřilo, že jedinými organismy, které způsobují onemocnění, jsou bakterie. Ve čtyřicátých letech 20. století německý vědec Jacob Henley nejprve navrhl, že existují další infekční vektory, ale nemohl to dokázat.

Někteří vědci se pokoušeli identifikovat neznámá vektory onemocnění. Snažili se to provést transfúzí mikrofiltrů tekutiny obsahující vektory infekcí. Ale filtry nejsou schopny držet „neznámé vektory“ (jak vědci nazývají po dobu několika desítek let, až postupně do oběhu nebylo zahrnuto slovo „virus“ (v překladu z latiny - jed), který byl použit pro detekci infekčních organismů).

V roce 1883 byli pracovníci německých loděnic očkováni proti neštovicím. Brzy se objevila hepatitida B, i když v té době byla volána jiným způsobem.

V roce 1888 formuloval SP Botkin představu o hepatitidě A ("katarální žloutenka") jako o obecné infekční nemoci a naznačil vztah onemocnění k cirhóze jater.

XX století. "Nemoci německé loděnice" (v té době nazývané hepatitida B) se začaly rychle šířit v první polovině minulého století. Hlavní cestou přenosu bylo použití nesterilních jehel a injekčních stříkaček.

V roce 1908 vědec nazvaný McDonald navrhl, že "infekční žloutenka" je způsobena specifickým virem, který nebyl v té době ještě rozpoznán. Teprve v roce 1930 byl vynalezen elektronový mikroskop, pomocí něhož bylo možné poprvé vidět viry.

V roce 1947 McCallum rozdělil virovou hepatitidu na dva typy: infekční hepatitidu (nyní známou jako hepatitida A) a sérová hepatitida (hepatitida B).

V roce 1966 objevil americký vědec Baruch Samuel Blumberg objev, díky němuž bylo možné zjistit přítomnost hepatitidy v lidském těle. Za to získal Nobelovu cenu za úspěchy v oblasti fyziologie a medicíny. V roce 1982 vyvinul vakcínu proti hepatitidě B.

V polovině sedmdesátých let vědci zjistili, že hlavní hrozbou pro zdraví lidí, kteří dostávají krevní transfúze, je hepatitida C. Ale tělo, které způsobilo onemocnění, nebylo zjištěno až v roce 1987. To bylo provedeno vědci Mike Hogtoun, Kyu-Lim Chiu a George Kyu, který pracoval ve společnosti "Chiron"

Hepatitida je zánětlivé onemocnění jater způsobené určitými léky, zneužíváním alkoholu nebo infekčními činidly.

hepatitida - může projít zcela asymptomaticky. S toxickou hepatitidou se rozvíjí žlutá kůže a sliznice, moč ztmavne a někdy krev pochází z nosu. V některých případech se akutní hepatitida stává chronickou. A pak k cirhóze jater.

Chronická hepatitida - charakterizovaná trvalým zvětšením jater, neustálou tupou bolestí. Existuje pálení, nevolnost.

Přísná strava je absolutně nepovolována tukem a kořeněným jídlem. Je lepší jíst tvaroh, sýr, vařené ryby. Pro zlepšení anabolických procesů v játrech lékař předepisuje anabolické steroidy.

  • infuze květin chrpa.
  • infuze vrbové kůry.
  • šťávu z kapusty na sklenici před jídlem.
  • křehová infuze.
  • infuze bylinkami.
  • odvar z výtrusů.
Typy hepatitidy

Hepatitida A. Někteří lidé v důsledku infekce hepatitidou A mohou vyvolat onemocnění, které může vést k úmrtí. Přestože se většina lidí zotaví během několika týdnů.

Hepatitida B. V případě hepatitidy B se může osoba během několika měsíců zhoršit. Pouze třetina lidí má příznaky a přibližně deset procent viru se zcela neodstraní z těla, ale přemění se na chronickou infekci jater.

Hlavními způsoby přenosu jsou sexuální styk a použití nesterilních jehel a stříkaček, ačkoli je také možné infikovat vodou a potravinami.

Hepatitida C. Stejně jako u jiné hepatitidy se objevuje akutní stadium onemocnění, ačkoli většina lidí si toho nevšimne a příznaky se na dlouhou dobu neobjevují. Pouze dvacet procent infikovaných lidí se zcela zotavuje, zbytek hepatitidy C se vyvíjí do chronické infekce.

Hepatitida C se nejčastěji vyskytuje u intravenózních uživatelů drog. Velmi zřídka existují případy přenosu hepatitidy C prostřednictvím nechráněného pohlavního styku nebo z matky na dítě.

Hepatitida D Hepatitida D může nastat pouze tehdy, když je přítomnost v těle, aby se zabránilo rozvoji hepatitidy B. hepatitida D může být dosaženo očkování hepatitidy B. Pokud není možné odvodit z těla, potom je možnost hepatitida D může být snížena o praktickém použití sterilních nástrojů pro injekce.

Hepatitida E. Hepatitida E se přenáší kontaminovanou vodou. To je rozšířené v rozvojových zemích. Inkubační doba obvykle trvá od 2 do 9 týdnů, nemoc probíhá snadno a obvykle nemá žádné závažné důsledky. I když je pro těhotné ženy, které mohou ztratit dítě, velmi nebezpečné. V posledních třech měsících těhotenství je virus pro dvacet procent žen fatální.

Vakcíny proti hepatitidě E neexistují, proto je třeba dodržovat osobní hygienu.

Hepatitida G. Hepatitida G je "vzdálený příbuzný" hepatitidy C. Akutní stadium infekce obvykle probíhá špatně a poměrně rychle. Přestože RNA hepatitidy G je v těle dlouhodobě zjištěna, neexistují žádné důkazy o tom, že virus hepatitidy G způsobuje onemocnění.

Hepatitida A je považována za jeden z nejvíce odolných lidských virů vůči vnějším faktorům. Při šedesáti stupních teploty je úplně uchováván po dobu jedné hodiny a pouze částečně inaktivován za 10-12 hodin. Varem zemře po 5 minutách. Virus zůstává infekční 1 měsíc po vyschnutí na tvrdém povrchu v normální místnosti. Ve vodě může hepatitida A přetrvávat po dobu 3-10 měsíců, ve stolici - až 30 dní. Přežití hepatitidy A není ovlivněno reakcí média v rozmezí pH 3-10. Je odolný proti působení organických rozpouštědel, jako je ether, chloroform, freon. Pro sterilizaci materiálů obsahujících hepatitidu A se doporučuje autoklávování nebo použití dezinfekčních prostředků: chloramid, manganistan draselný a další.

Hepatitida A - antroponogenní nepřenosná infekce s enterálním mechanismem infekce se sporadickým a epidemickým šířením. Hepatitida A je zaznamenán téměř všude, ale intenzita jeho distribuce v různých oblastech světa se velmi liší od jednotlivých případech v zemích s vysokou socio-hygienických standardů bydlení na úrovni řádově několik tisíc na 100,000 populace v rozvojových zemích. Rusko patří mezi regiony s vysokou prevalencí hepatitidy A.

Epidemiologicky, hepatitida A má tři charakteristické projevy:

  • Dobře definované ohniska vody nebo potravinového původu s uznávaným zdrojem infekce (přibližně 5% celkové incidence);
  • Sériové simultánní a následné případy nemoci v organizovaných kolektivech dětí a dospívajících i v rodinách (asi 2/3 celkové incidence);
  • Sporadické případy, zejména mezi dospělými, ve kterých nejčastěji není zjištěno spojení se zdrojem infekce.
Hlavním způsobem přenosu viru je fekálně-ústní s realizací prostřednictvím kontaktů s domácností, potravinářských výrobků a vody. Hepatitida A s dobrým důvodem je označována jako "nemoci špinavých rukou". Na různých územích není význam tohoto nebo toho způsobem stejný. V Rusku převládá přenos kontaktů. Omezené výskyty infekce v potravinách se často zaznamenávají. V rozvojových zemích nejsou velké výskyty hepatitidy A spojené s fekálním znečištěním vodních útvarů neobvyklé. Hlavním důvodem je v každém případě nízká úroveň sanitární kultury, zanedbání základních pravidel osobní a veřejné hygieny.

Jiné přenosové cesty pro hepatitidu A nejsou významné. Přiznat sexuální a parenterální způsob přenosu hepatitidy A, jak je naznačeno významnou infekcí mezi homosexuály a drogově závislými. Možnost vertikálního přenosu viru dosud nebyla prokázána.

Citlivost na hepatitidu A je univerzální, i když většinou děti jsou nemocné. Jejich podíl na celkové incidenci dosahuje 70-80%. Výjimkou jsou děti do 1 roku, protože mají pasivní imunitu převedenou od své matky. Je zajímavé, že poměr klinicky manifestovaných a asymptomatických forem infekce v různých věkových skupinách není stejný. U malých dětí prvních dvou let života je v 90% případů pozorován asymptomatický průběh infekce, u dětí do 10 let 50%. U dospělých je poměr klinicky manifestovaných a latentních forem 5: 1. Na základě těchto údajů vyplývá, že hlavními zdroji infekce jsou děti s žloutenkou, subklinickými a infekčními formami infekce.

V mírném pásmu je hepatitida A charakterizována výraznou podzimní a zimní sezónností. Doba trvání sezónního zotavení je od 4 do 6 měsíců s nejvyšší výskytem v říjnu až listopadu. Incidence morbidity začíná růst v září a dokonce iv srpnu (v letech s nejvyšší mírou incidence).

K dispozici jsou také akutní toxická hepatitida způsobená léky (inhibitory MAO-deriváty hydrazinu, PASK, deriváty extraktu isonikotinové kyseliny mužské kapradí a kol.), Průmyslové jedy (fosfor, organofosforové insekticidy, trinitrotoluen a kol.), Mykotické toxiny světle muchomůrka, morels (muskarin, afalotoxin atd.).

Akutní hepatitida může být způsobeno záření (záření) lézí rozsáhlý popáleniny, infekční choroby, těhotné toxikózy. Používání alkoholu často předurčuje vývoj akutní hepatitidy. Patogeneze akutní hepatitidy je buď přímá akce faktor poškozující jaterní parenchymu nebo imunologické poruchy, které vznikají v reakci na primární jater, následuje cytolýzou ovlivněné a neporušených hepatocytů. V některých případech je další hodnota je zhoršená mikrocirkulace v játrech a intrahepatální cholestázy.

Hlavním cílem viru hepatitidy A jsou jaterní buňky - hepatocyty. Extrahepatální replikace hepatitidy A nebyla stanovena. Nejpravděpodobnějším mechanismem získání viru do jater je příjem střeva z krve přes portální žílu. Předpokládá se, že primárním místem rozmnožování viru může být orofarynx, slinné žlázy a přilehlé lymfatické uzliny. V tomto případě virus dosáhne jaterních buněk přes krevní a lymfatické cévy. Přímé proniknutí hepatitidy A do hepatocytů je pravděpodobně způsobeno přítomností vhodných receptorů na jejich membráně. Aktivní replikace viru v buňce vede k jeho autolytickému rozkladu a uvolnění nově vytvořených virových částic, které napadají následující buňky. Virus vstupuje do žlučovodu, vstupuje do střeva a je odstraněn z výkalů do vnějšího prostředí. Část virových částic proniká do krve, což vede k výskytu symptomů intoxikace v prodromální době. Ve stadiu primární replikace není zjištěno žádné zřetelné poškození hepatocytů.

Příčinou cytolýzy hepatocytů u hepatitidy A je jak přímý cytopatický účinek viru, tak infekce infikovaných buněk cytotoxickými T lymfocyty. Imuno-zprostředkovaná cytolýza převažuje během výskytu infekce. V této fázi dochází k zánětlivým a nekrobiotickým procesům v periportální zóně jaterní laloků a portálních traktů.

Patomorfologické změny jater s hepatitidou A jsou vyjádřeny formou omezené nekrózy. Je zaznamenán ohniskový (bodový), skvrnitý, méně často zónový typ nekrózy jater. Ohnisko a skvrnitá nekróza je převážně pozorována u mírných forem onemocnění. Zónová nekróza odpovídá středně závažnému průběhu onemocnění a je charakterizována rozsáhlejším nekrobiotickým procesem s porážkou už ne jednotlivých hepatocytů, ale celých úseků jaterní tkáně. Při fulminantní hepatitidě A se pozoruje akutní masivní nekróza jater.

Hepatitida A se však považuje za samovolně omezující infekci, která je důsledkem vysoké imunogenity viru. Existuje komplexní aktivace všech částí imunitního systému. Klony virové specifické cytotoxické T-lymfocyty zničí buňky infikované virem. Specifické protilátky neutralizují virus v biologických tekutinách. Taková rychlá, intenzivní imunitní reakce zabraňuje porušení neinfikovaných hepatocytů a vede k úplné eliminaci viru. Při monoinfekci hepatitidy A zpravidla není pozorován ani prodloužený oběh viru ani chronizace procesu. Jiný průběh onemocnění může být způsoben souběžnou nebo superinfekcí s jinými viry. Ve výjimečných případech se v přítomnosti genetické predispozice může hepatitida A stát spouštěcím mechanismem pro rozvoj chronické aktivní hepatitidy prvního typu.

Diagnóza hepatitidy A je stanovena s přihlédnutím ke komplexu epidemiologických (výskyt onemocnění za 7-50 dní po kontaktu s pacienty s hepatitidou A nebo při pobytu v nepříznivé oblasti), klinických údajů a výsledků laboratorního vyšetření pacientů. Jedním z důležitých objektivních příznaků hepatitidy A je hepatomegalie, která je již zjištěna v pre-zheltushnom období.

Diagnostika hepatitidy je založena na komplexu biochemických indikátorů, které odrážejí nejdůležitější funkce jater. Jedním z nejčasnějších a nejcitlivějších indikátorů poruchy pigmentace je zvýšená hladina urobilinogenu v moči. Zvýšení obsahu sérového bilirubinu je dáno především jeho přidruženou frakcí. Hyperfermentemie může sloužit jako jeden z hlavních indikátorů anémie hepatitidy A. V praxi se široce používá, stanovení koloidních vzorků je zvýšení tymolového testu a snížení titru sulfaminu.

Virologické studie (imunitní elektronová mikroskopie filtrátu fekálie) pro detekci HAV a způsob imunoanalýza pro detekci HAV - Ag jsou účinné pouze v raném období nemoci (inkubace a prodromální) a nemají tedy žádnou praktickou hodnotu.

Velmi důležitá je pečlivě shromážděná historie, stanovení možnosti intoxikace z povolání nebo domácnosti, zohlednění epidemiologické situace při zjišťování povahy a příčiny onemocnění. V nejasných případech je první věcí přemýšlet o virové hepatitidě. Detekce takzvaného australského antigenu je charakteristická pro sérovou hepatitidu B (je také detekována v nosičích viru, zřídka u jiných nemocí). Mechanická (subhepatická) žloutenka se akutně objevuje obvykle pouze tehdy, když je společný žlučovod potlačen kamenem při cholelitize. V tomto případě však výskyt žloutenky předchází útok biliární kolik; Bilirubin v krvi je většinou přímý, stolice je změkčena.

S hemolytickou nadledvinovou žloutenkou je v krvi určen volný (nepřímý) bilirubin, stolice intenzivně zbarvená, osmotická rezistence červených krvinek je obvykle snížena. V případě falešného žloutenka (kvůli barvení kůže s karotenem při prodloužené a hojné konzumaci pomerančů, mrkve, dýně), bělení se obvykle nezbarví, neexistuje hyperbilirubinemie.

Pomocné diagnostické funkce:

  • Epidemiologická anamnéza, podrobná s přihlédnutím k způsobům přenosu patogenu ve vodě, tkáni a styku s domácností během 1,5 měsíce. před současnou chorobou
  • Mladý, zpravidla, věk
  • Mikrosympty onemocnění: příznaky vagotonie, svědění kůže atd.
  • Hematologické změny: leukopenie, relativní lymfocytóza, zpomalení ESR.
  • Výsledky biochemického výzkumu (markery cytolýzy, mezenchymového zánětu, syndromy cholestázy)
  • Výsledky sérologického vyšetření (detekce IgM-anti-HAV).
Klinika

Stejně jako u jiné virové hepatitidy je hepatitida A charakterizována různými klinickými projevy. Podle stupně závažnosti klinických projevů izolovaných asymptomatické (innaparantnaya a subklinických) a manifestnye (ikterické, anicteric, vymazat) forem onemocnění. Po dobu trvání infekce mohou být vážné a dlouhotrvající, stupeň závažnosti: mírné, střední a těžké. Hepatitida A je obvykle končí v úplné uzdravení, ale reziduální účinky (postgepatitny syndrom, prodloužená rekonvalescence léze žlučových cest - dyskineze a holestitsit) může dojít v některých případech. Mezi možné komplikací infekce se izoluje relapsy, exacerbace, léze žlučových cest.

Mezi hlavní klinické příznaky hepatitidy A je především snadná flow, extrémní vzácnost těžkých forem, rychlá úleva od infekce rychlé obnovy a úplné uzdravení bez hrozby chronicity v čase za 1,5-2 měsíců.

Ve zjevných případech onemocnění se rozlišují následující období: inkubace, pre-žloutenka (prodromální), ikterická a rekonvalescence (období zotavení).

Hepatitida A se nazývá hepatitida s krátkou inkubací. Inkubační doba je v průměru 14-28 dnů. Poslední třetina inkubace odpovídá nejintenzivnějšímu vylučování viru, což určuje zvláštní epidemiologické nebezpečí tohoto období.

Typická ikterická forma hepatitidy A je pozorována u 10% infikovaných. Charakterizován jasnými cyklických trendů a posloupností predzheltushnogo, žloutenky a období rekonvalescence. V preicteric období (trvání 1 až 14 dní) u pacientů s výrazným trváním teploty (až 38-38,50 C) a chřipkovými příznaky: únava, nevolnost, únava, ospalost, spojený neustálené spánek, bolesti hlavy, bolesti svalů a kloubů. Malé děti mohou mít průjem, starší děti a dospělí mají často bolesti v pravém horním kvadrantu. Tento stav odpovídá nejvíce aktivní fáze infekce, potvrzené nejvyšší koncentrace viru ve stolici. Prakticky všichni pacienti mají zvětšení jater (hepatomegalie). Děti se mohou vyskytnout břišní syndrom (zvýšení intenzity bolesti v břiše), která trvá 1-2 dny a probíhá spontánně. V obecném, preicteric období všechny příznaky nejsou dramaticky, který určuje pozdější zavádění praktickému lékaři.

Iterická perioda (celková doba trvání 1-2 týdnů) je charakterizována vzhledem tmavé moči, vybledlé výkaly, žloutnutím sliznic, skléry a kůže. Vzhled žloutenky je zpravidla kombinován se zlepšením stavu pacientů. Symptomy klesají, zvracení zmizí, zvracení, kognice, bolesti ve svalech a kostech. Zlepšení pohody je obvykle fixováno od prvního dne, zřídka 2-3 dny po vzniku žloutenka. Tento průběh onemocnění je typický pro děti a dospělé a odpovídá snížení infekčního procesu, snížení replikace viru.

U hepatitidy se žloutenka nedostává vysoké intenzity. Obsah bilirubinu překračuje normu ne více než 4 až 5krát. Obnova sekrece žluči osvícením moči a vzhled prvního z pestrých, pak stabilně zbarvených trusu odpovídá krizi - bodu "zlomeniny".

Na rozdíl od rychlé dynamiky celkového stavu pacientů, hepatomegalie přetrvává po celé ikterické období. To odpovídá nejen infekčním procesům, ale také patologii orgánů. Z obecných klinických projevů jsou známky stárnutí, tendence k bradykardii a hypotenzi, hluchota srdečních tónů.

Doba zotavení hepatitidy A je charakterizována reverzním vývojem všech patologických změn: játra jsou normalizovány, parametry pigmentového metabolismu jsou obnoveny, asthenovegetativní poruchy jsou eliminovány. Převážná většina pacientů (90%) prožívá normální rekonvalescenci po klinickém ozdravení během 3-4 týdnů od nástupu onemocnění. Zbývající zaznamenávají prodlouženou rekonvalescenci trvající až několik měsíců. U jednotlivých pacientů dochází k exacerbaci onemocnění, která se projevuje zhoršením klinických a laboratorních indikátorů. Relapsy se vyskytují v období rekonvalescence 1-3 měsíce po klinickém uzdravení a jsou charakterizovány opakovanými klinickými a biochemickými změnami. Je to způsobeno obnovením aktivní replikace viru. Jsou popsány cholestatické varianty průběhu hepatitidy A, při nichž dochází ke zvýšení obsahu sérového bilirubinu po dobu 2 až 5 měsíců.

Nežlucené, subklinické a invaparantní formy hepatitidy A prakticky nejsou v klinické praxi uznávány a hlavně jsou zaznamenány v epidemických výskytech dětí. Při účelném vyšetření s indikací specifických markerů jsou tyto formy hepatitidy A detekovány několikrát častěji než ikterická forma. Klinické projevy s subklinickými a inzerentními formami obecně chybí, s anikterickým - blízkým komplexu symptomů prodromálního období.

Ve velké většině případů, bez ohledu na závažnost onemocnění, má monoinfekce hepatitidy A za následek obnovení a obnovení funkce jater. Úmrtnost u hepatitidy A je podle různých údajů 0,01-0,1%. Hlavní příčinou smrti je fulminantní hepatitida, u které dochází k rychlé masové smrti hepatocytů v důsledku nekrózy. Klinickými příznaky zhoršení průběhu onemocnění je snížení jater, zvýšení apatie a únavy, v konečném stádiu - dezorientace a prekóza (kóma) s výskytem jaterního zápachu z úst. Vývoj chronické hepatitidy A nebyl zdokumentován.

Hepatitida B - od historie objevu až po naše dny

loading...

Jak se otevřelo

První zpráva o epidemii žloutenky, která se nyní nazývá hepatitidy B v lékařské literatuře se objevil v Německu v roce 1855 byla nemocná 191 1289 přístavních dělníků CITY Brémy dva až osm měsíců po očkování proti neštovicím. Tato vakcína obsahovala lidskou lymfa. Jednalo se o první spolehlivé popis onemocnění, které následně se stal známý jako „séra hepatitidy“.
V první polovině dvacátého století. bylo zjištěno několik výskytů sérové ​​hepatitidy. Vznikly u různých pacientů po transfuzi krve, při použití plazmy lidské krve k prevenci spalniček a příušnic, stejně jako u klinik pro pacienty s diabetem a pohlavními chorobami.
Po dlouhou dobu byla veškerá hepatitida považována za jednu chorobu. Symptomy akutního infekčního zánětu jater se projevují především žloutenkou - kůže a viditelné sliznice pacienta jsou barveny žlutě.
Teprve v 60. letech minulého století byly získány údaje o existenci rozdílů mezi příčinami infekční a sérové ​​hepatitidy. Bylo zjištěno, že infekce způsobená jediným činidlem hepatitidy nevede k rozvoji imunity proti jinému agens. Jinými slovy, pokud má člověk infekční hepatitidu, může být infikován sérovou hepatitidou a naopak.
V roce 1973 objednal Výbor WHO pro virovou hepatitidu jména těchto onemocnění. Hepatitida A nazývala infekční hepatitidu, známou v naší zemi jako Botkinova nemoc. Toto onemocnění je typické "onemocnění špinavých rukou", tj. Je přenášeno z pacienta na jinou osobu přímým kontaktem, jako je úplavice. Hepatitida B se nazývala sérová hepatitida, která se přenáší jinými cestami.
Od té doby došlo k mnoha studií na identifikaci viru hepatitidy typu B Podle různých odhadů od tři sta až čtyři sta milionů lidí jsou chronickými nosiči viru hepatitidy B, a počet úmrtí na tuto nemoc dosáhl 250 tisíc lidí ročně.

Prevalence

Virus hepatitidy B se přenáší především krví a pohlavním stykem. Jeho nosič proto není nebezpečný pro ostatní, protože je nemůže infikovat přes "špinavé ruce" nebo vzdušné kapičky. Zvýšené riziko infekce je u lidí, kteří mají neustálý kontakt s lidskou krví: především pracovníci operačních sálů a krevní transfuzní kabiny. V naší zemi jsou nositeli tohoto viru mnoho chirurgů a anesteziologů - resuscitátorů, kteří mají značný pracovní zkušenost.
Hepatitida B je široce distribuována v různých oblastech světa. Největší počet nosičů uvedených v rozvojových zemích: v Asii - 220 milionů chronických nosičů v Africe - 49,5 milionu na Středním východě - 7,6 milionů v Latinské Americe - 6,6 milionů v Oceánii - 0,6 milionu. V některých komunitách dosahuje počet nosičů hepatitidy B 45% (v alžských eskimách) a dokonce 85% (u australských domorodců).
V zemích jihovýchodní Evropy a ve střední a jižní Americe se zaznamenává prevalenta mezičlenů. Obvykle jsou infikovaní dospělí.
Nízká prevalence nosičů je zaznamenána ve státech s vysokou životní úrovní - Kanadou, USA, většinou zemí západní Evropy, s výjimkou Středomoří. Infekce se obvykle vyskytuje u dospělých osob: s pohlavním stykem, užíváním drogových závislých běžných jehel v rizikových skupinách.
V Rusku je epidemiologická situace virové hepatitidy B nepříznivá. V SSSR dosáhl celkový počet chronických dopravců patnáct až sedmnáct milionů lidí. Úroveň infekce v různých regionech země se lišila, a to v Moskvě, Bělorusku, Pobaltí, v Uzbekistánu - více než 10%, v Moldavsku - 15-20%.
Nyní počet řečníků v Rusku přesahuje pět milionů lidí. Incidence hepatitidy B v naší zemi se v posledních letech zvýšila z 18,1 na 100 000 v roce 1992 na 42,3 na 100 000 obyvatel v roce 2000. V roce 2001 se výskyt snížil poněkud a činil 35,3 na 100 000. Zvýšení výskytu se projevuje především u osob ve věku od patnácti do třiceti, což představuje přibližně 90% celkového počtu pacientů s hepatitidou. V roce 1999 bylo 51,5% infikovaných sexuálně přenosných, zatímco 30,1% infikovaných infekcí intravenózní injekcí. Ale až 10% případů hepatitidy B je způsobeno infekcí v nemocnicích a klinikách.
Akutní hepatitida B se nevyskytuje vždy se závažnými klinickými příznaky (žloutenka, malátnost, horečka apod.). Často neexistují žádné typické příznaky této nemoci, takže vědci věří, že skutečný počet případů primární akutní infekce je více než desetkrát vyšší než oficiální incidence.

Trasy přenosu

Osoba se nakazí pouze od osoby. Krev a její deriváty jsou nejčastější zdroje hepatitidy B. Nicméně, antigen viru se také nachází ve slinách, spermatu, mateřského mléka, moči, žluči, pot, slzy, poševní sekret, mozkomíšní mok. I když experimentální studie prokázaly, že pouze infikují krevní sérum, sliny a spermie, je třeba brát v úvahu možnost přenosu viru v lidském biologické tekutiny infikované virem hepatitidy B.
Nejdůležitějšími přenosovými cestami je kontakt mezi krví a slinami a sliznicemi. Virus může vstoupit do případě intravenózního podání krevních produktů, připojením umělé ledviny, tetování, ušní piercing, akupunktura, používání jehel nebo náhodné jehly (např zdravotnických pracovníků) a kontakt infikovaného materiálu s otevřenou ránu povrchy nebo sliznici oka. Virus hepatitidy B je poměrně stabilní v prostředí, takže její přenos může nastat při použití infikované zubní kartáčky, hračky, kojenecké láhve, příbory, žiletky, nemocniční přístroje a laboratorní vybavení.
U vysoce rizikových skupin patří k narkomanů, injekční uživatelé drog, pacientů užívajících pravidelné transfuze krevních produktů, laboratorní pracovníky nebo zdravotnického personálu v kontaktu s krví, stejně jako homosexuály a ti s příležitostný sex. Vysoký výskyt onemocnění je označena za zařízení mentálně postižených, kvůli přeplněnosti a špatné hygieny vyvinutý.
V Moskvě je nemoc často diagnostikována u dětí, u pacientů s cukrovkou, chronickým onemocněním plic, astma, chronická pyelonefritida, geophiles (přes 85%), stejně jako děti z internátních škol (25%).
Intenzivní přenos infekce se obvykle zaznamenává v rodině chronického nosiče. Při studiu prevalence této infekce v Moskvě rodiny dětí s chronickou infekcí hepatitidy bylo 18,2% matek a 32,4% otců.
Je třeba rozlišovat mezi přepravu antigenu a chronické hepatitidy B. Bylo zjištěno, že 2 až 10% dospělých byly infikovány virem hepatitidy B, postupně se rozvíjející chronický průběh onemocnění. Pravděpodobnost vývoje chronického nosiče je významně zvýšena při infekci během porodu, stejně jako v dětství a v raném dětství. Nízký věk - jedním z nejdůležitějších faktorů, které mohou vést k chronické infekce virem hepatitidy B v prvním roce života sazby chronicity dosahuje 70-90% za dva až tři roky - 40-70%, a to čtyři až šest let - 10-40%, a u dětí starších sedmi let - 6-10%, tedy stejně jako u dospělých. 98% infikovaných novorozenců jsou chronické nosiče.
Přenášení viru hepatitidy B z dítěte na dítě (toto se nazývá horizontální přenos) je v mnoha případech příčinou vývoje chronické infekce. Předpokládá se, že v tomto případě je důležitý blízký kontakt během her v přítomnosti kožních lézí - poškrábání, odřeniny.
Přenos viru hepatitidy B z matky na dítě (vertikální přenos) je nejdůležitějším mechanismem pro vývoj chronického nosiče. Frekvence takového přenosu se liší mezi různými etnickými skupinami a v různých zemích. Přenos se vyskytuje jen zřídka u bílých žen (méně než 10% případů), ale často u žen asijského původu (ve 40-50% případů).
Ženy, u kterých se v pozdním těhotenství vyvine akutní hepatitida B, u 30-60% případů infikují novorozence. Pokud žena během prvního druhého trimestru těhotenství během prvního druhého trimestru těhotenství (v prvních šesti měsících) onemocní hepatitidou B, dochází k přenosu v méně než 10% případů.

Chronický proud

Chronická hepatitida B je zánět jater způsobený trvalou přítomností viru hepatitidy. Obvykle se u pacientů s dětmi s chronickou hepatitidou B vyvíjí tajně proces, nejdříve se objeví příznaky akutní hepatitidy. Cirhóza u dětí se vyvíjí zřídka - pouze v 3,5% případů. Ostatní mají zánět jater. Aktivní proces obvykle trvá čtyři roky a většina má dlouhou a trvalou remisi.
Léčba chronické hepatitidy B je dlouhodobě léčena dvěma hlavními léky - interferonem-alfa a lamivudinem.

Profylaxe očkování

Vytvoření účinné a bezpečné vakcíny proti hepatitidě B bylo významným úspěchem světové medicíny. Očkování proti hepatitidě B také zabraňuje infekci hepatitidou D.
V roce 1998 poradní tým evropské kanceláře WHO určil etapy v boji proti hepatitidě B.
Do roku 2002 by všechny země s převahou státu dopravce v populaci 2% a více by měli vštípit všech dětí, a do roku 2005 by všechny země měly dosáhnout 90% pokrytí tří hepatitidy B očkování těchto skupin, která má být očkována.
V ruském kalendáři očkování existují dva programy očkování dětí prvního roku života. Podle prvního schématu jsou novorozenci očkováni proti hepatitidě B třikrát: ve věku od čtyř do pěti měsíců, pět až šesti měsíců a po dvanácti měsících. Dětské vysoce rizikových skupin (matky - nositeli antigenu a krajů s nosnou frekvencí větší než 5%), očkování se provádí podle druhého schématu: v prvních dvanácti hodin po porodu a ve věku jednoho a pěti až šesti měsíců. Starší děti a dospělí jsou očkováni třikrát podle schématu 0,1 a 6 měsíců. Vakcíny proti hepatitidě B jsou vysoce účinné, po trojnásobném podání protilátek se tvoří u 95-99% očkovaných a chrání je po dobu osmi let. Pozorování osob, kterým byla podána vakcína proti antigenům B, Angieri B, ukázala, že protilátky proti antigenu přetrvávají až dvanáct nebo více let a jejich koncentrace zůstává na vysoké úrovni.
Imunizace proti hepatitidě B účinně snižuje úroveň nosiči a prevalenci infekce, stejně jako výskyt rakoviny jater u dospělých a dětí. Ve většině zemí světa bude prevalence chronických infekcí v 21. století po povinném očkování podstatně klesat.
Účinnost imunizace proti hepatitidě B u kojenců lze doložit příkladem země, kde se vakcinace provádí po mnoho let. V jednom z italských regionů byl výskyt hepatitidy B v roce 1987 63 případů na 100 000 lidí. Po očkování všech novorozenců za pět let klesla na jeden na sto tisíc a později zmizela na tomto území.
V Ruské federaci, s přihlédnutím k vysoké prevalenci viru hepatitidy B, a vzhledem k tomu, že je běžné mezi mladými lidmi, kteří drogy užívají nitrožilně, je důležité nejen k očkování dětí a dospívajících, ale jedenáct sedmnáct.
I když to není snadné, protože regiony nemají peníze na koupi vakcíny.
Na konci roku 1989 na konferenci WHO v Ženevě byl vyjádřen pevný záměr odstranit hepatitidu B celosvětově do roku 2010. To ale vyžaduje masové očkování.

Předchozí Článek

Vitamíny pro játra

Následující Článek

Formální krevní prvky