Diferenciální diagnostika virové hepatitidy

Diety

Diferenciální diagnostika HH v některých případech představuje značné potíže v důsledku různých klinických možností. Typicky, když jsou často epidpredposylki SH, fáze charakteristické pro onemocnění, je přítomnost predzheltushnogo období příznaky intoxikace (astenické-dyspeptického syndrom), normální tělesné teploty, žloutenka, relativní bradykardie, hepato-sleziny syndrom. Určená krevní leukopenie, neutropenie, limfomonotsitoz, výskyt plazmatických buněk v moči - urobili Nuria a žlučových barviv. Známky cytolytické (vysoké transaminázy, celková LDH a pátou „jaterní“ frakce) a cholestatická (svědění kůže v kombinaci se zvýšenou aktivitou alkalické fosfatázy a GGT, obsah přímých a nepřímých frakce bilirubinu) syndromy pozitivní thymol zákalu testu, snížení indexu protrombinu a obsah celkový cholesterol potvrdí diagnózu hepatitidy, dovolte nám posoudit stupeň její závažnosti.

Diferenciální diagnóza mezi různými virovými hepatitidami na základě etiologie je založena především na výsledcích laboratorních studií (přílohy 1 - 3) a epidemiologické analýze místa epidemie. V tomto případě jsou klinické příznaky vedlejší.

Diagnóza je stanovena na základě CAA ​​enidanamneza (pobyt v HA místa pro 15-40 dní před onemocněním), akutní nástup, krátké úvodní periody (obvykle podobného chřipce typu), projevy dyspeptického (nechutenství, nevolnost, zvracení, bolesti břicha) s 3- 5. den nemoci, rychlému rozvoji žloutenky, žloutenka preimuschestvsnno krátkou dobu (v průměru za 2 týdny). HA specifická metoda je identifikovat laboratorní diagnózy v séru pacienta pomocí testu ELISA anti-HAV IgM během prvních 2-3 týdnů onemocnění a / nebo čtyřnásobně a výraznější zvýšení titru anti-HAV IgG, které byly v icterickými období nemoci a v období rekonvalescence.

Podporovat diagnostické funkce HEV je předpoklad, že přenosový mechanismus voda, věk 20 až 40 let, rozpětí v regionech nejvíce tropické a subtropické pásmo, klinické projevy podobné GA s převahou mírných forem, registračních těžká s hrozbou smrti u těhotných žen ve druhé polovině těhotenství, alespoň v časném poporodním období a u kojících matek (pokračovat intenzivní hemolýzou, hemoglobinurii, akutním selháním ledvin a těžkým trombogemorragiches Potvrdí detekci diagnostiku anti-HEV IgM (anti-HEV IgG se objeví mnohem později a uvést přenášené nemoci).

HBV podezřelý pokud nemocný 45-180 dnů před nástupem onemocnění krevních transfúzí, plazma, eritrotsitarpuyu, leukocytů, destiček kalové prováděných operací, endoskopické vyšetření, několika injekcí (včetně léčiv), nebo že se stane mnohem méně často, pokud pacient měl sexuální nebo intimní kontakt s pacientem s HS. HBV se vyznačuje postupným nástupem, dlouhá doba preicteric poly-kloubů a případné alergické vyrážky na kůži, že nedošlo ke zlepšení či zhoršení zdravotního se vznikem žloutenky, icterickými dlouhou dobu s pomalým vymizení příznaků v období rekonvalescence.

Kritériem pro včasné potvrzení diagnózy je detekce HBsAg, HBeAg, IgM anti-HBc a také HBV DNA v krvi. Příznivý cyklický průběh hepatitidy odpovídá rychlému zmizení HBeAg s výskytem anti-HBe, HBV DNA a pak s HBsAg s výskytem anti-HBs. Včasná anti-HBc IgM je nahrazena pozdním anti-HBc IgG. Prodloužený cyklus (více než 3 měsíce) v krvi HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgM a HBsAg indikuje prodloužený průběh infekčního procesu a vysokou pravděpodobnost chronizace.

Na možného vývoje chronické hepatitidy B je třeba myslet na identifikaci HBsAg titr v stabilní po dobu 6 měsíců nebo déle od začátku onemocnění i v nepřítomnosti aktivní virové replikace markerů (HBeAg, anti-HBc IgM, DNA HBV), klinických symptomů a biochemických indikátorů normální. V tomto případě pomáhají správné diagnostiky pouze výsledky analýzy punkční biopsie jater.

GS se vyvíjí pouze v kombinaci s GV. V tomto případě jsou údaje epidemie-nemesis stejné jako u HS. HDV / HBV-ko-infekce (akutní smíšený-hepatitida B, D), v závislosti na jejich klinické manifestace obecně koresponduje s akutní HBV kratší dobu preicteric vyjádřené reakční teploty a možného zhoršení po 2-3 týdnech od začátku onemocnění. Obvykle proudí v průměrné formě s cyklickým průběhem a končí návratností.

Při HDV / HBV-superinfekci (akutní GO) existují náznaky identifikace HBsAg v minulosti. Převládající závažnost onemocnění s častou přeměnou na fulminantní hepatitidu a hrozbu smrti je charakteristická. Často se vyskytují exacerbace, někdy překračující gravitaci první vlnu. Průběh infekčního procesu je častěji postupující s chronizací.

Akutní hepatitida s HDV-infekcí je potvrzen detekcí v krvi anti-HDV IgM, HDV RNA spolu s HBsAg. V tomto případě absence anti-HBc IgM, HBeAg (a, naopak, že přítomnost anti-HBc IgG, anti-HBe) označuje HDV / HBV-superinfekce. Naopak přítomnost anti-HBc IgM a HBeAg charakteristika HDV / HBV-koinfikovaných. HDAg v séru se vyskytuje zřídka, anti-HDV IgG se objeví později.

Pro HCV epidepredpospies jsou stejné jako pro GV, s důrazem na parenterální přenos. Akutní hepatitida většinou probíhá asymptomaticky s velmi vysokou pravděpodobností chronizace. V symptomatických případů, nemoc je obvykle mírný, s jen mírnými příznaky intoxikace, hepatitidy-tomegaliey menší, minimální narušení metabolismu pigmentu, středně cytolýzu. Hlavní potvrzení diagnózy je detekce HCV RNA v krvi (PCR), o něco méně - anti-HCV IgM a IgG v nepřítomnosti anti-M84. Pravé ozdravení po akutním HS není mnoho. Významně vyšší podíl pacientů akutní fáze je nahrazen s dlouhodobým přetrvávání latentní infekce a rozvoji chronické hepatitidy, která je nejčastěji detekována u morfologické průzkumu biopsie jater

V procesu rozpoznávání nebo počátečního období anicteric Ikterické hepatitidy forem virové chřipkové diferenciální diagnostiky by mělo být provedeno (ARI), akutní enterické infekce (gastritida, gastroenteritida, atd.), Poliatritom revmatických nebo odlišné povahy.

V Ikterické období onemocnění je diferenciální diagnostiku prováděny, když další infekce, které mají vliv na játra (LEP-tospiroz, pseudotuberculosis, infekční mononukleóza a kol.), Stejně jako z nadledvinek (hemolytické), hepatocelulární (toxická hepatitida) a obstrukčních (mechanické) žloutenky.

Při rozlišování virové hepatitidy od toxických (otravy dichlorethanem, chloridem uhličitým, olovem) vznikají značné obtíže. Diagnóza toxické hepatitidy je založena na anamnestických údajích o kontaktu s jedem, přítomnosti anurie, azotémii. Aktivita krevní bilirubin a aminotransferázy se mění stejným způsobem ve srovnání s hepatitidou. Diagnostickou hodnotou je stanovení vzorků sedimentů, bílkovinných frakcí, které jsou v normě pro toxické poškození jater. Kreatinin, močovina, alkalická fosfatáza, krev GGTP se na rozdíl od virové hepatitidy významně zvýšila.

Rozvoj žloutenky může být spojena s použitím některých léčiv: deriváty fenotiaziia, antidepresiva (inhibitory MAO iprazid et al.), Antituberculosis léky (pyrazinamid, ethionamid, PAS, isonikotinové kyseliny se), antibiotika, androgeny (tetracykliny a jiné). a anabolické ste-roidov (methyltestosteron, methandrostenolone, Nerobolum, retabolil a kol.), antitireotoksicheskih prostředky (Mercazolilum, methylthiouracil), imunosupresiva, antimetabolity a cytotoxické léky (cyklofosfamid, thiotepa, atd.), prostředky pro anestezii (fluorotan). Diagnóza hepatitidy léku na základě anamnestických údajů (recepce hepatotoxické drog). Onemocnění začíná akutně se známkami poškození pigmentového metabolismu. Charakteristika nepřítomnosti předem zakončeného období. V některých případech, vývoj žloutenky předcházet příznaky alergie těla (kopřivka, svědění, bolest na velkých kloubů, eozinofilie). Játra obvykle nejsou zvětšeny, bezbolestné. Aktivita aminotransferáz není významně zvýšena. Zrušení toxického léčiva eliminuje příznaky hepatitidy obvykle za 10-15 dní.

Varianty možných klinických diagnóz:

- "Virová hepatitida A (anti-HAV IgM +), ikterická forma, středně mírný průběh";

- "Akutní hepatitida B (HBsAg +), ikterická forma s cholestatickým syndromem, těžký průběh";

- "Akutní hepatitida B (HBsAg +), anikterická forma, prodloužený průběh";

- „Akutní smíšený-hepatitidě B (HBsAg +) a D (anti-HDV IgM +), ikterická forma, fulminantní komplikace - akutní jaterní encefalopatie II»;

- "Akutní hepatitida C (anti-HCV IgM +), ikterická forma, mírný průběh".

Moderní přístupy k diagnostice a léčbě neinfekční chronické hepatitidy

Tento článek upozorňuje současné chápání etiologie, patogeneze rysy chronické neinfekční hepatitidy, jako je například autoimunitní (typ 1-3), toxické (léčivo), obsah alkoholu, steatohepatitidy. Znázorněny jsou genetické a imunologické aspekty vývoje těchto onemocnění jater, diagnostická kritéria, otázky diferenciální diagnostiky. Jsou uvedeny morfologické změny v jaterní tkáni, charakteristické pro každou z výše uvedených nosologických jednotek. Prezentovány jsou moderní přístupy a schémata terapie autoimunní, toxické, alkoholické hepatitidy, steatohepatitidy.
Klíčová slova: chronická neinfekční hepatitida, diagnostika, léčba.

O. Ya. Babak, doktor biologických věd, profesor
Ústav terapie Akademie lékařských věd Ukrajiny, Charkov, Oddělení gastroenterologie

Chronická neinfekční hepatitida byla předmětem aktivního výzkumu v posledních desetiletích. V současné době jsou určeny hlavní etiologické faktory neinfekční povahy, které způsobují zánětlivou reakci, je pochopitelná podstata procesu chronického zánětu v játrech jater. Výsledky vědeckého výzkumu v oblasti molekulární a klinické hepatologie se staly základem pro objasnění etiologie a patogeneze chronické hepatitidy, vývoj diagnostických metod a přístupů k jejich patogenetické terapii.

Autoimunitní hepatitida

V současné době, autoimunitní hepatitida je považována za chronické zánětlivé onemocnění jater, vyznačující se tím periportální nebo rozsáhlejší zánětu, vyskytující se na významné hypergammaglobulinemia a vzhled v séru širokého spektra autoprotilátek. Neexistují žádné specifické morfologické příznaky autoimunní hepatitidy.
Až dosud nebyla zjištěna bezprostřední příčina nástupu a vývoje autoimunní hepatitidy. Proto termín "autoimunitní" spíše neodráží etiologii, ale patogenezi této nemoci. Předpokládá se, že klíčovou roli v patogenezi autoimunitní hepatitidy patří k narušení imunoregulace.
Genetická předispozice k rozvoji autoimunitních onemocnění jater byla prokázána. Byla zjištěna vyšší frekvence detekce některých alel hlavního histokompatibilního komplexu u pacientů a jejich příbuzných v krvi: HLA B8 DR3, DR4, C4Q0, Cw0701 [6]. Nejpravděpodobnější příčinou tohoto onemocnění je nyní považován za spojení těchto alel s oslabením imunitního regulace (oslabení imunitního dozoru nad „zakázaných“ klonů lymfocytů, citlivé na antigeny vlastních tkání) [23, 24].
Kromě toho, v rozvoji autoimunitních reakcí důležitých dnes daných k nerovnováze cytokinů. Zvláštní důraz je kladen na hypersekrecí IFN-g, produkované T-helper typu 1, které jsou stimulátory HLA exprese na povrchu hepatocytů a biliární epitelu, což je přístupný imunitnímu agresi T-lymfocytů [6, 11, 13].
Většina klinických projevů autoimunní hepatitidy nemá charakteristické rysy a jsou do značné míry podobné těm, které mají hepatitidu jiné etiologie. Nejčastěji se choroba rozvíjí postupně. Mezi první příznaky nemoci mohou být identifikovány unmotivated celková slabost, ztráta výdělečné schopnosti, bolest kloubů, ikterické zbarvení kůže a očního bělma. Malé procento pacientů s tímto onemocněním může vypadat debutové obraz akutní virové hepatitidy, kdy do popředí příznaky jako náhlá slabost, nevolnost, nechutenství, horečka, těžká žloutenka. Kromě toho jsou provedení, s převážně extrahepatálními projevy vydávat za onemocnění pojivové tkáně, jako je systémový lupus erythematodes, systémové vaskulitidy, revmatoidní artritidy.
Při rozšířeném stadiu autoimunní hepatitidy mají následující syndromy různé stupně závažnosti: astenické, ikterické, abdominálně bolestivé, artralgické. Laboratorní projevy jsou charakterizovány hyperglobulinemií a tvorbou cirkulujících autoprotilátek.
Často, klinicky pozorována zkřížená (překrývání) mezi syndromů autoimunitní hepatitidy a jiných onemocnění autoimunitní jater - primární biliární cirhóza a primární sklerozující cholangitida, které představují jak diagnostické a terapeutické výzvu [13].
Diagnóza autoimunní hepatitidy je stanovena vyloučením známých etiologických faktorů hepatitidy (virové, léčivé, toxické, metabolické).
V současné době se pro usnadnění formulace diagnóze autoimunitní hepatitidy jsou vedeny základních kritérií, jako je například pohlaví pacienta, aktivita zánětlivého procesu, přítomnost autoprotilátek HLA haplotypu, histologie, nedostatek markery virové infekce, pozitivní odpověď na léčení kortikosteroidy.
Konečný Diagnóza je založen na detekci sérových protilátek proti jaderným složek (ANA), antigen mikrosomální játra, typ ledvin 1 (anti-LKM-1) a jaterní cytosolový protein (anti-LC-1), rozpustný jaterní antigen (anti -SLA) a jaterního antigenu pankreatu (anti-LR) [26]. Existuje autoimunitní hepatitida 1., 2. a 3. typu.
Je třeba mít na paměti, že pro virové hepatitidy a autoimunitní charakteristiky komponent, a proto je důležité rozlišovat věrný virusassotsiirovannuyu autoimunitní hepatitida a autoimunitní odezvy virové hepatitidy. Diferenciace virové hepatitidy s produkcí autoprotilátek a pravého autoimunitní hepatitidy je důležité, protože zásadně rozdílné přístupy k léčbě: jmenování antivirotik v prvním případě a imunosupresivními látkami - v druhém.
Indikace pro léčbu vznikají s rostoucí aktivita aminotrasferáz třikrát nebo více, obsah g-globulinu - 2 krát a přítomnost jaterní biopsie histologie periportální hepatitidy střední nebo vysoké aktivitě. V současné době se používají dvě stejně účinné strategie léčby při standardní léčbě autoimunitní hepatitidy: monoterapie s prednisolonem nebo jeho kombinací s azathioprinem. Léčba se provádí v pevném režimu: minimální možná dávka prednisolonu se dosahuje postupným snižováním dávky. Remise může být považována za kompletní pouze v případě normalizace všech indexů zánětu, včetně histologických.
Při monoterapii s prednisolonem by měl být v prvním týdnu jmenován 60 mg, ve druhém - 40 mg, ve 3. a 4. týdnu - 30 mg. Udržovací dávka prednisolonu je 20 mg. Mezi relativní kontraindikace této léčby patří postmenopauza, přítomnost osteoporózy, diabetes, arteriální hypertenze, Cushingův syndrom.
Pokud je předepsána kombinace prednisolonu a azathioprinu, doporučuje se následující přístup: prednisolon - 1. týden - 30 mg; 2. týden - 20 mg; 3. a 4. týden je každý 15 mg. Udržovací dávka je 10 mg. Azatioprin je nepřetržitě předepsán pro dávku 50 mg. Relativní kontraindikace pro kombinovanou terapii zahrnují těhotenství, cytopenií, maligní novotvary. Po ukončení léčby dochází k relapsu u přibližně 50% pacientů po 6 měsících a u 80% během 3 let.
Kontraindikace pro takovou terapii, jsou: asymptomatická choroba s malou laboratoří mění hladiny ALT menší než 3 normy vyjádřeno cytopenie, neaktivní a dekompenzovaná cirhóza se krvácení z jícnových varixů historii.
Při kombinaci autoimunitní hepatitidy s jinými autoimunitními onemocněními jater se doporučuje další přidělení kyseliny ursodeoxycholové [21]. Bylo prokázáno, že kyselina ursodeoxycholová má imunomodulační, protizánětlivé, antifibrotické účinky; chrání membrány hepatocytů před účinky agresivních hydrofobních žlučových kyselin a také reguluje procesy apoptózy hepatocytů [11, 18, 22]. Léčba je předepsána v dávce 10-15 mg na 1 kg tělesné hmotnosti na den po dobu 3-6 měsíců v kombinaci se standardní terapií.
V současné době se vyvíjejí nové přístupy k léčbě autoimunitní hepatitidy, včetně takových imunosupresivních léčiv, jako je cyklosporin, takrolimus, mykofenolát mofetil a budesonid. Použití výše uvedených léků však dosud nepřekročilo klinické studie.
Opakování onemocnění vede k rozvoji cirhózy jater přibližně u 38% ak selhání jater u 14% pacientů. Při absenci remise se standardní terapií po dobu 4 let v zahraničí se zvažuje otázka transplantace jater, po které je 5letá míra přežití přibližně 90%.

Diagnostika a diferenciální diagnostika poškození jater

Diagnostika a diferenciální diagnostika. Akutní toxická hepatitida probíhá podle typu toxoinfekční parenchymální hepatitidy. Nicméně, navzdory podobnosti klinických a morfologických projevů, v klinickém průběhu hepatitidy z povolání existují některé rysy, které by měly být zohledněny v diferenciální diagnostice s akutní virovou nebo alkoholickou hepatitidou. Nástup a průběh těchto onemocnění jsou různé. Pro virové formy hepatitidy jsou charakteristické přítomnost prodromálních jevů, fázová povaha klinického obrazu onemocnění, přítomnost séra HBAg (se sérovou hepatitidou). Současně jsou důležité údaje o anamnéze (kontakt s pacientem s virovou hepatitidou, parenterální podávání léků atd.). Pokud by alkoholická povaha nemoci měla vzít v úvahu přítomnost anamnézy alkoholismu, známky poškození nervového systému, často trpěly v minulosti akutní (alkoholové) poškození jater.

Pro akutní toxicity akutní hepatitidy charakteristického vzhledu jater bez prodromálních období jevy vázání kontaktu s vysokých koncentracích toxické látky v podmínkách výroby, zřídka pozorovány splenomegalie a leukopenie. Zpravidla se poškození jater s akutní intoxikací vyskytuje na pozadí více či méně výrazného komplexu symptomů, který je charakteristický pro jedovatý účinek. Intoxikace trinitrotoluen - je vzhled methemoglobinemia a Heinz buněk v krvi, intoxikace chlorované uhlovodíky - příznaky narkotického účinku jedu, vývoj renální syndrom různé závažnosti. Morfologicky, akutní jaterní toxicita ukazuje vývoj centrální nekrózy hepatocytů z malých oblastí v některých lalokách až po středně velké ložiska centrální nekrózy. V těžkých formách, které vedly k úmrtí, se v 2. až 4. dni určuje rozsáhlá nekróza a krvácení v částech laloků. Spolu s centrální nekrózy pozorován mastných hepatocytů zvýšené buněčné výstupky na obvodu s granulovaným cytoplazmou a zvětšenými jádry dvoujaderného buněk, velký počet vícejaderných buněk, malý počet mitotických postav.

V alkoholické hepatitidy tsentrolobulyarnye odhalila nekrózu hepatocytů s přítomností ve své cytoplasmě alkoholický hyalinní, bohatá buněčná infiltrace stromatu, což poskytuje základ pro rozhodování o tom, ve prospěch neprofesionální vzniku poškození jater.

Diagnóza mírných forem chronické toxické (profesní) hepatitidy představuje určité obtíže. Nezbytným předpokladem pro propojení nemocí s pracovními podmínkami je skutečné (dokumentární) potvrzení práce v kontaktu s hepatotoxickými látkami v koncentracích převyšujících hygienické normy. Při těchto podmínkách je nutné brát v úvahu dobu trvání práce.

U chronické toxická hepatitida vyznačuje postupnou progresi onemocnění, počínaje dyspeptických stížností, rychlé spojení bez známek bolesti žlučníku, přítomnost dyskineze žlučových cest, mírné zvětšení jater, poruchy jaterních buněk funkční užitečnost. Biochemické metody vyšetřování a zejména enzymologické testy hrají rozhodující roli při detekci těchto poruch.

Studie provedené v posledních letech ukazuje, že první náznaky působení toxických látek v játrech se zvyšuje aktivita indikátoru enzymů a především cytoplazmatické nebo orgánu do jater. Patří mezi ně fruktozomonofosfataldolaza (F-1-FA), urokaninaza, ornitilkarbomoiltransferaza (OCT), Alan naminotransferaza (ALT), laktátdehydrogenázy (LDG5). Aktivita těchto enzymů v počátečních fázích nárazu je malý, ale s těžšími formami hepatitidy jejich činnosti ke zvýšení krevního séra. Změny metabolismu pigmentu mají málo výrazný a zřídka se počáteční chronických forem vedlo ke klinicky významné žloutenky.

Při mírné formě hepatitidy může být zvýšena pouze frakce volného (nepřímého) bilirubinu, s výraznější frakcí konjugované frakce. V těžkých formách se mohou zvýšit oba frakce bilirubin. Když se onemocnění zhorší, dochází k klinické žloutence, hladina bilirubinu v krevním séru se významně zvyšuje, častěji v těchto případech zvýšení frakce bilirubinaceuronidu.

Z metabolismu lipidů je typický středně hyper-beta lipoproteidemiya, což ukazuje zachování hepatocytů syntetické funkce (beta-lipoproteiny syntetizované jaterních buněk), a je považován za reakci jaterních buněk v obnově poměrů lipidové frakce v samotném játrech.

U závažných forem toxického poškození jater se u pacientů s rozvojem difúzní tukové dystrofie v játrech pozoruje pokles hladin sérových beta-lipoproteinů. Je také možné snížit hladinu cholesterolu, ale tyto případy jsou vzácné a jsou zpravidla provázeny výrazným klinickým obrazem hepatitidy.

Jednou ze specifických funkcí jater je jeho schopnost syntetizovat proteiny a zejména albuminy. S počátečními formami toxické hepatitidy existuje tendence ke snižování hladin sérového albuminu s výraznými formami - tento pokles je významný.

V souvislosti s nespecificitou mnoha takzvaných jaterních testů, malým poškozením jater s nemocemi z povolání, radioizotopovými technikami je velmi důležité diagnostikovat malé poruchy funkční kapacity jater. Jedním z nich je studie absorpční-vylučovací funkce jater s bengálskou radioaktivně značené 1311 na základě schopnosti polygonálních jaterních buněk selektivně absorbovat radioaktivní barvivo a přidělovat žlučí do žlučníku a střev.

U chronické toxické hepatitidy je nejčasnější známkou funkčního selhání jaterních buněk porušení jejich vylučovací kapacity, která je určována jak v mírných, tak v těžších formách. Porušení vylučovací kapacity hepatocytů se projevuje ve zpomalení vylučování radioaktivního barviva z jater ve všech fázích studie. Absorpční funkce jaterních buněk je přerušena převážně v těžších formách toxické hepatitidy, doprovázené snížením vylučovací kapacity jater.

Chronická toxická hepatitida tendenci také zvýšit výkon zbytkového radioaktivity na žlučníku 1 den po začátku studie, která je popsaná jako porušení vylučovací kapacity jaterních buněk, a tím zpomalí barvy vstupuje žlučník a opožděné uvolňování bengálské červeně v roce 1311 z žlučníku kvůli porušení jeho kontraktility (dyskineze žlučníku). Tato pozice je potvrzena později než u zdravých lidí příjmem radioaktivního barviva do střeva.

Významné místo v diagnostice jaterních lézí zabírají morfologické metody, a zejména na jaterní biopsii. Nejčastější morfologické rysy chronické hepatitidy jsou profesionální různé degenerativní procesy v hepatocytech, a to od menší (nadměrným ukládáním lipofuscinu, bazofilie ztráta matném otoku), a to až k nekróze jednotlivých buněk. Poměrně často je tuková degenerace, zejména ústředním, případně kombinace tuku a vydutí degeneraci, jsou pozorovány případy difuzní tuková degenerace hepatocytů. Výrazná zánětlivá infiltrace je zřídka vidět. Reakce stromatu a retikuloendoteliálního systému je mírný skleróza portál stroma se zvyšujícím se množstvím fibrocyty a fibroblasty buněčné infiltrace kole, proliferace cholangioles, otok endotelu. Reakce je vyjádřena retikuloendoteliálního šíření systémového hvězdicovitě retikula a retikuloendoteliotsitov (Kupfferovy buňky).

Se všemi z uvedených klinických a laboratorních příznaků chronické hepatitidy toxických tato diagnóza stává rozumné, pokud spolu s onemocněním jater u pacienta, jsou detekovány a dalších klinických projevů expozicí určité chemické látky: funkčních poruch nervového systému vlivem chlorovaných uhlovodíků, toluen nitro; změny v krvi působením trinitrotoluenu, styrenu, rozpouštědel; poruchy metabolismu porfyrinu působením olova atd.

Obtížnější prokázat profesionální vztah je trvalá forma chronické hepatitidy nejasné etiologie, kdy došlo žádné akutní formy virových onemocnění v historii, žádné známky alkoholismu nebo akutní intoxikace chemickými či léčivých látek s onemocněním jater. V takových případech je třeba věnovat zvláštní pozornost odborné historie a profesionální cestě, které mají bylo v kontaktu s pacientem hepatotoxickými chemikáliemi, zvláště pečlivě posoudit pracovní podmínky nemocné a stav pracovního prostředí. Některé otočné body pro diagnózu mohou poskytnout výsledky biopsie punkce.

Velké potíže při řešení otázky vztahu mezi onemocněním a profese se vyskytují také v případech detekce aktivní formy hepatitidy u osob pracujících s hepatotropními jedy. Tyto formy se zpravidla nacházejí pouze v těch případech, kdy je koncentrace toxických látek ve vzduchu v pracovním prostoru velmi vysoká, což nevylučuje možnost opakovaného subakutního působení. Aktivní proces je také možný kombinací několika etiologických faktorů: alkoholický s toxickým, virový s toxickým. Detekční biopsie jater může pomoci při řešení otázky vedoucího faktoru v průběhu a výsledku onemocnění. Pokud existuje důkaz o kontaktu s dostatečně vysokými koncentracemi toxických chemických látek, indikace přítomnosti akutní intoxikace v historii nebo pozadí chronické vystavení toxickým látkám rozvinutých hepatitidu, otázka je rozhodnuto ve prospěch profesionálního charakteru onemocnění. V tomto případě je etiologie onemocnění stanovena jako smíšená.

Jak je diferenciální diagnostika hepatitidy?

Hepatitida - zánětlivé onemocnění jater různých etiologií. V průběhu času, jak se vyvíjí patologický proces, se rozšiřuje velikost tohoto orgánu, funkce jsou narušeny, dochází k žloutence, vyvine intoxikace, stav se postupně zhoršuje.

Existuje 7 odrůd - jménem viru, který postihuje játra. Při provádění diferenciální diagnostiky hepatitidy je nutné použít určitý algoritmus, který pomůže objasnit diagnózu onemocnění.

Jak zjistit tuto nemoc a její typy

Je nutné okamžitě zjistit podrobnou anamnézu onemocnění a případnou epidemiologickou anamnézu, neboť některé poruchy jiných orgánů mohou doprovázet některé klinické projevy charakteristické pro zánětlivé jaterní procesy. Například žloutenka se také vyskytuje v patologii žlučníku nebo pankreatu. Navíc je příznakem chronické hepatitidy toxické etiologie, například při dlouhodobém užívání alkoholu nebo drog.

Diferenciální diagnostika chronické hepatitidy kromě anamnézy zahrnuje: objasnění detailních stížností, objektivní stav pacienta, funkční a laboratorní metody výzkumu.

Diagnostická diagnostika umožňuje zjistit onemocnění v počátečním stadiu, kdy je stále ještě rozvinutý klinický obraz.

Anamnéza onemocnění je spojena s patogenezí. Každý ze 7 testovaných virů (A, B, C, D, E, G, TTV), způsobí, že vývoj zánětlivého procesu má svůj způsob infekce člověka a vede ke specifickým změnám na přítomnosti, který je uveden předběžnou diagnózu. K odlišení této patologie je třeba vzít v úvahu, že:

  • klinické příznaky jsou základní;
  • epidemiologické informace z anamnézy - sugestivní;
  • údaje o laboratorních studiích ve všech stádiích onemocnění jsou zásadní.

Struktura poškození virové jater

Z 7 studoval liší v etiologii infekčního zánětu jater, označeny názvem viru - patogen je nejčastější hepatitidy A, což představuje 80% všech akutních virových jaterních chorob.

Incidence akutní hepatitidy B se postupně snižuje. Podle statistických údajů to trvá 5-10%, ale u všech chronických infekčních jaterních lézí je hepatitida B 50%. Takové významné snížení akutní formy onemocnění je spojeno s použitím jednorázových sterilních nástrojů, zavedením vysoce citlivých metod testování krve pro markery viru B, široce používaná očkování, což je nejúčinnější způsob prevence infekce. U mladých lidí ve věku 14-18 let je výskyt odlišný: v důsledku šíření zneužívání drog převládá výskyt akutní hepatitidy typu B.

Akutní průběh infekční hepatitidy způsobené tímto virem je 1%, chronický - 41%.

Detekce viru A

Vzhledem k vysoké naléhavosti problému a rozšířené prevalence infekce se při diferenciální diagnostice hepatitidy A používají všechny stávající metody výzkumu. Definice nemoci začíná objasněním anamnézy a definice klinického obrazu. Nástup infekčního procesu je vždy akutní:

  • vysoká horečka;
  • příznaky intoxikace - slabost, únava, bolesti hlavy, těžká asténie;
  • dyspepsie - nevolnost, snížená chuť k jídlu, možné zvracení, nestabilní stolice;
  • možné respirační projevy - tečkovaný nos, zčervenání hrdla, bolest při polykání.

Na základě zjištěných příznaků je u pacientů nejprve léčena často chřipka nebo jiná akutní respirační infekce. Je však třeba věnovat pozornost známkám dyspepsie, které nejsou charakteristické pro průběh hlavních typů respiračních onemocnění.

Vzhledem k tomu, akutní nástup, vysoká horečka, dyspepsie, abdominální bolest nemoc podobná během prvních dvou dnů po chirurgické patologie (slepého střeva), parazitární invaze, akutní střevní infekce. S dalším rozvojem patologie bolesti a nepohodlí jasně zaujímají lokalizace v pravém horním kvadrantu, ani hřmění a průjem, stolice neobsahují nečistoty patologické charakteristiky střevní infekce.

Virová hepatitida A se liší od jiných akutních onemocnění trávicího ústrojí (cholecystitida, pankreatitida, zánět slepého střeva), absence příznaků akutní břišní: žádná ostrá bolest paroxysmální, obecné klinické vyšetření krve a moči - bez zánětlivých změn, během inspekce - břicho je měkká, neexistují žádné příznaky podráždění peritonea. Počínaje třetím dnem nepohodlí onemocnění, bolest různé intenzity (mohou být nevyjádřeným) lokalizace obsazený pravou hypochondrii.

Během prvních několika dnech hepatitidy A je podobný v klinické příznaky napadení parazity - těžkou slabost, letargie, únava, nechutenství, nevolnost a zvracení, někdy může provázet řadu parazitární infekce. Ale takový kurz může trvat měsíce, ne dramaticky postupovat, aniž by způsobil žloutenku, vysokou horečku. Onemocnění je letargické, dlouhodobé, žádné charakteristické příznaky nejsou.

Žloutenka fáze onemocnění

Stav se zlepšil s příchodem žloutenky kůže a sliznice barvení: snížená únava, bolest hlavy zastaví normálního spánku, dyspepsie stěží rušen. V podrobné studii o epidemii se ukázalo, že 3 týdny předtím, než se objevily první symptomy, kontaktoval pacient nemocnou virovou hepatitidu. Průběh hepatitidy A je vždy příznivý, prochází bez vývoje komplikací, neexistuje žádný chronický proces. Nemoc může být prodloužena (3% případů) s dalším zotavením z 3 až 9 měsíců, v některých případech až o jeden rok.

Diagnostickou hodnotou jsou sérové ​​specifické protilátky třídy Ig M (anti-HAV Ig M). Jejich přítomnost umožňuje určit virovou hepatitidu A před prvními stížnostmi a příznaky onemocnění se objevují: IgM syntéza nastane bezprostředně po infekci virem. Akutní průběh infekce je charakterizován rychlým růstem a poté pomalým poklesem počtu protilátek, které úplně zmizely z krve v období 3-6 týdnů onemocnění.

Pro další diagnózu se používá Ig Ig, který se tvoří mnohem později: přibližně 4 týdny po infekci se titr pomalu zvyšuje, v 6. měsíci rekonvalescence dosáhne maxima.

Rozdíly epigastrické žloutenky

S nástupem žloutenka stupně diferenciální diagnóze hepatitidy A se provádí s určitými typy hemolytické anémie vyskytujících se při rozpadu červených krvinek, a proto vyvíjí nadpechonochnaya žloutenka. Pokud je diagnóza nejasná, pečlivě prostudujte:

  • Obecná klinická analýza krve se specifickými změnami červené krve při anémii.
  • Biochemická analýza: v virové patologii, vysoká hladina bilirubinu a transamináz, dyslipidémie.
  • Analýza moči pro urobilinové a žlučové pigmenty: s močovou hepatitidou se stane tmavá - barva tmavého piva a s hemolytickou žloutenkou se barva nezmění.
  • Fekální Stercobilin dává negativní odpověď (stercobilin - barviva bilirubinu produktu přeměny, barvicí stolice v určité barvě, cal rozjasní do aholichny během virové onemocnění jater).

V hemolytické anémii hraje důležitou roli anamnéza, neboť tyto nemoci jsou zděděny, přítomné v blízkých příbuzných. Když se infekce virového hepatitidy A vyskytne fekálně-orální cestou přes osobní věci nemocné osoby.

Vlastnosti dědičného žloutenka

Dědičná povaha je způsobena jaterními onemocněními, ke kterým dochází při narušení metabolismu bilirubin a možným vývojem žloutenky s vysokým počtem bilirubin:

  • Gilbertův syndrom;
  • Onemocnění rotoru;
  • Dobin-Johnsonova choroba.

Průběh těchto onemocnění je však chronický, zhoršený stresovými faktory, fyzickým nebo psycho-emočním přetížením, s exacerbací souběžné patologie a katarální chorobou.

Rozlišující znaky jiné infekční žloutenky

Žloutenka je příznakem některých dalších onemocnění: leptospiróza, infekční mononukleóza.

Hepatitida A ve fázi žloutenka se odlišuje od těchto infekcí. Průvodce převažující zvětšení sleziny, mandlí, submandibulárních, krčních lymfatických uzlin s mononukleózy a přítomnost mírné žloutenka, která není dominantní příznakem infekce.

Když je leptospiróza také žloutenka nepatří k převládajícím příznakům, je středně výrazná a na popředí:

  • silná bolest svalů nohou;
  • hemoragická vyrážka na kůži;
  • pastozita obličeje;
  • injekce plazmy;
  • příznaky akutní glomerulonefritidy a léze centrální nervové soustavy.

Také s žloutenkou je infekce cytomegaloviru, pseudotuberkulóza, herpetická infekce, malárie.

Diagnóza jaterní žloutenky

Diferenciální diagnostika zánětlivých onemocnění jater byla provedena s podpechonochnymi žloutenky, která rozvíjet kvůli různým překážkám existujícím odtokovou žluč. Ty zahrnují cholelitiázu, rakovinu pankreatu hlavy. Žloutenka s touto patologií je živější, kůže, sklera a sliznice jsou intenzivně zbarveny. Zbarvení kůže je doprovázeno závažným svěděním, přítomností exorcií (stopami škrábanců). Ortner zjištěna pozitivní charakteristiku příznakem zholchnokamennoy onemocnění (ostrou bolest při pokolachivanii dlaň hrana žeberní oblouk) Courvoisier symptom, který je stanoven v neoplastických procesech.

Žloutenka jaterních buněk

Při nasazení klinický obraz, kdy prudce zvýšil bilirubinu vede k zabarvení kůže a sliznice, akutní virové hepatitidy jsou rozlišeny jaterní-buněčné žloutenku, které jsou výsledkem toxických účinků na játra hepatotropní látek a léků.

Při diferenciální diagnóze je důležité zjistit přesnou historii onemocnění: užívání den před hepatotoxickým léčivem. Charakterizováno akutním nástupem, kožní vyrážkou, bolestem kloubů, eozinofilií. Transaminázy jsou mírně zvýšené. Při ověřování diagnózy je důležité vyvinout anurie, azotemii. Je třeba vyšetřit celkový počet bílkovin a bílkovin, vzorek sedimentů: v toxických procesech mají normální parametry, ale alkalicky se zvyšuje alkalická fosfatáza, kreatinin, močovina.

Při objektivním vyšetření je žaludek bezbolestný, játra jsou normální.

Léčba hepatitidy může způsobit mnoho léků: antidepresiva, léky proti tuberkulóze, některé antibiotika, cytostatika, anabolika a další léky.

Jejich včasné zrušení vede k normalizaci jater po dvou až třech týdnech.

Detekce hepatitidy B

U virové hepatitidy B může být latentní doba šest měsíců. Infekce se objevuje parenterálně: krví a jinými tělesnými tekutinami. Tato situace může nastat v různých léčebných postupů a chirurgické zákroky, krevní transfuze, poruch domácnost integrity kůže (manikúra, pedikúra, tetování, piercing) prostřednictvím nástroje STD. Podobné infekční cesty existují u všech infekcí způsobených viry C, D, E, G, TTV. Není možné infikovat virovou hepatitidou B domácími prostředky. Proto důležitou roli v diferenciální diagnostice virové hepatitidy B hraje podrobnou historii: je nutné zjistit, o krevních transfuzí v posledních 6 měsících, zdravotnické nebo domácího manipulace (ošetření zubaře, gynekologa, chirurg, očkování).

Na rozdíl od hepatitidy A příznaky rozvíjet postupně: únava, zvýšená teplota, bolesti v celém těle, bolest kloubů, špatný spánku, špatná chuť k jídlu, žloutenka se postupně zvyšuje, což trvá 2 týdny. Preicteric období je charakterizováno tím, hepatosplenomegalie - nárůst velikosti jater a sleziny.

Laboratorní rysy virové hepatitidy B

Laboratorní metody určují markery virové hepatitidy. Pokud máte podezření na virovou hepatitidu B, potřebujete krevní test na:

  • HBsAg, HBeAg, HBcAg (antigenní markery virové hepatitidy B);
  • anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc (protizánětlivé markery);
  • DNA, DNA polymerázu (gen).

HBsAg se objevuje před nástupem příznaků onemocnění: 4 týdny po infekci během inkubační doby. Jedná se o vysoce informativní ukazatel: naznačuje přítomnost viru v těle B. Nenalezl se u všech pacientů, ale je nutně přítomen v chronických nosičích viru. Pokud krev určuje anti-HBs (marker protilátek), znamená to úplné vyléčení tohoto typu infekce.

Spolehlivým a trvalým markerem používaným pro diferenciální diagnostiku virové hepatitidy B je anti-HBc-Ig M. Protilátky se tvoří na konci inkubační doby. Jejich zmizení naznačuje vylučování viru, ale v tomto okamžiku se vytváří anti-HBc-IgG, který přetrvává po celý život.

Definice virové hepatitidy C

Hepatitida C, podobně jako ostatní druhy (s výjimkou A), se přenáší parenterálně. Cestou po domácnostech se nevztahuje vzduchem. Proto pacient nepotřebuje izolaci.

Called RNA virus (HCV), se vyvíjí v průběhu 6 měsíců po akutním proces obvykle probíhá jen s nápadnými příznaky a přechodné zvýšení transamináz nevyslovených. Diferenciální diagnostika virové hepatitidy je laboratorní studie. Klinické projevy mohou být nepřítomen let, pak se najednou dochází tak rychle, rozvoje cirhózy nebo rakoviny často fatální. HCV mohou být doprovázeny vymazány neexprimovaných klinický obraz připomínající příznaky, které se vyvíjejí, když virová infekce in: postupně se vyvíjí a roste s rozvojem obecné slabosti onemocnění, prohlásil astenická syndrom, často - s nízkou horečku, mírné bolesti břicha. Někdy je onemocnění doprovázeno syndromem kloubů. Žloutenka se vyvíjí zřídka. Pokud existují náznaky, že historie parenterální intervenci v průběhu uplynulého roku v nepřítomnosti HbsAg - to ukazuje na přítomnost infekce způsobené virem C.

Laboratorní ukazatele virové hepatitidy C

Parametry transamináz se zvyšují a kolísají 1,5 - 10krát. U 30% pacientů je často pozorováno prodloužené období normálních hladin krevních enzymů. Charakteristickým opatření pro diferenciální diagnostiku infekční hepatitidy C a potvrzení jsou anti-HCV, které jsou vytvořeny po 3-4 týdny po infekci, a zůstává v těle po celý život. Ukazují, že kontakt s tělem C byl. Přítomnost protilátek však neznamená, že v době jejich stanovení je přítomen lidský virus C.

K objasnění diagnózy je nutné stanovit přítomnost HCV RNA v krvi metodou PCR-polymerázové řetězové reakce. Jedná se o velmi nákladnou a nejefektivnější a vysoce citlivou metodu určování nemoci. Pozitivní analýza ukazuje přítomnost viru C.

Důležitost diferenciální diagnostiky je důležitá pro nové příležitosti a léčby. Kromě toho je účelem antivirotik (interferonů), může v jiných jaterních patologií nevirové původu vést k silným proudem a dokonce i smrt.

Definice hepatitidy G, TTV, D

Virová hepatitida G a TTV nelze diagnostikovat klinickými metodami. Si lze představit z nich v přítomnosti symptomů u negativních výsledků studie o hepatitidě A, B, C, a za pozitivního studie HGV RNA (virové hepatitidy G) a DNA HTTV (virová hepatitida TTV).

Virová hepatitida D (delta) je diagnostikována detekcí HDV RNA nebo protilátek proti D - proti HDV Ig M. Obvykle zjištěna tato koinfekce hepatitidy B. koinfekce kombinace markerů akutní virové hepatitidy B (HBsAg, HBeAg, DNA HBV, anti-HBs Ig M) a D.

Kromě zjištění anamnézy, fyzikálního vyšetření, laboratorní údaje, významnou roli pro diagnostiku diferenciál hraje ultrazvuk břicha, endoskopie, rentgen. Ve zvláště závažných případech se někdy provádí scintigrafie jater, biopsie, diagnostická laparoskopie. Proto, když se první příznaky nevolnosti vyhledejte lékařskou pomoc pro včasnou diagnostiku a léčbu identifikovaného onemocnění.

Toxická jaterní hepatitida: akutní, chronická, drogová, alkoholická

Pod toxickou hepatitidou je třeba rozumět patologický proces v játrech, který vzniká v důsledku toho, že tělo proniká toxickými látkami. Vzhledem k tomu, že jejich hlavní zpracování a neutralizace nastává přesně v játrech, v souvislosti s nimiž se objevuje zánětlivý proces akutní nebo chronické povahy. Toxická hepatitida v akutní formě se vyskytuje v důsledku proniknutí vysoké koncentrace toxinu do těla, která porušuje strukturální a funkční poruchu jater. U chronické hepatitidy je tělo trvale a trvale postiženo poškozujícími látkami, patologie se postupně zhoršuje.

Za prvé, jaterní buňky jsou poškozené, a pak nastane smrt. Tkáň se postupně transformuje a nahrazuje pojivovou tkání. To je spojeno s poruchami funkce, bolestí v játrech. Progrese žloutenky.

Je-li onemocnění včas začít hojit, můžete zpomalit nebo zastavit vývoj této nemoci. Pokud nevynaložíte žádné úsilí, můžete dostat vážné komplikace, až do cirhózy, těžké nedostatečnosti, což často vede k smrti.

Kód ICD-10

Epidemiologie

Při analýze statistických údajů zjistilo, že poškození jater je více postiženo ženami než muži. Čím dříve bude léčba, výsledek onemocnění bude lepší. Výskyt krvácení je příčinou úmrtí přibližně 30-50%. Kóma má smrtelný výsledek 80-100%. Vzhled ascitu končí smrtelným výsledkem 80%, úmrtí nastane během 3-4 let.

Příčiny toxické hepatitidy

Hepatitida se může vyvinout v případě, že tělo dostane toxické látky. Takový zásah může být náhodný nebo úmyslný. Například často otravují jedovaté houby a berou je jako jedlé. Profesní činnost je často spojena s náhodnou otravou. Při práci s toxickými látkami se do lidského těla dostávají kyseliny, páry a prach a mají škodlivý účinek. Úmyslná otrava je případ sebevraždy, kdy člověk používá uvnitř jed.

Hlavní cestou penetrace toxinů do jater je orální, prostřednictvím trávicího traktu. Ze žaludku dochází k absorpci, pak k přepravě. V jaterní tkáni mají významný škodlivý účinek.

Příčinou otravy může být dlouhodobé užívání léků nebo jejich vysoké dávky. Největší nebezpečí představují léky působící proti virům, záchvaty a také izoniazid.

Látky, které se používají při výrobě, mohou také otrávit játra. V tomto případě může být játra podrobena akutní nebo chronické patologii. To všechno je doprovázeno smrtí jater. Největší nebezpečí představují fenolické sloučeniny, arsen, prvky fosforu. Důvodem může být zneužívání alkoholu, zvláště pokud je to nedostatečné, drogy. To je způsobeno skutečností, že hlavní zpracování je položeno na játra. Nebezpečí toxických účinků je způsobeno narušením metabolismu tuků: dochází k tukové degeneraci jaterních buněk. Narkotické prvky jsou také neutralizovány. Mnoho plevelů a hub má toxický účinek.

Rizikové faktory

Lidé, kteří jsou profesionálně zapojeni do toxinů a agresivních složek, jsou ohroženi. Alkoholici, drogově závislí často skončí žijící s onemocněním jater. Samovražda, která si vzala jed pro sebevraždu, ale přežila, už má vážné poškození jater, které může postupovat.

Lidé, kteří jsou nuceni neustále užívat silné léky, by měli sledovat játra. Zvlášť se týká pacientů, kteří užívají léky proti bolesti, léky proti tuberkulóze. Pokud osoba již trpí onemocněním jater, virovou hepatitidou nebo je nosičem virové hepatitidy, automaticky se dostane do rizikové skupiny. U starších osob se riziko vývoje významně zvyšuje, protože játra se nesnáší se zátěží a zpracovává vše mnohem pomaleji. Ženy jsou více ohroženy než muži. To je způsobeno nižší úrovní metabolismu. Toxiny u žen jsou vylučovány mnohem déle než u mužů.

Dědictví hraje důležitou roli. Existuje genetická předispozice k rozvoji onemocnění jater. Objevují se také možné abnormality struktury jater, funkční poruchy. Navíc nesprávná generace enzymů může nejen inhibovat neutralizaci toxinů, ale také stimulovat jejich další syntézu v těle. Také dnes lidé, kteří praktikují netradiční typy intimních vztahů a lidi s netradiční orientací, spadají do rizikové skupiny.

Patogeneze

Srdcem patogeneze je škodlivý účinek toxinů na lidské tělo. Dochází k porážce hepatocytů, strukturálním a funkčním poruchám, dále k usmrcení a nahrazení tukové tkáně.

Existuje také druhý mechanismus pro vývoj patologie. V játrech může být narušena mikrocirkulace krve. Existuje poškození cévního lůžka, výsledkem je přerušení dodávky, tělo nedostává potřebné množství živin, kyslík. Vyskytují se vysoké koncentrace výměnných produktů a oxidu uhličitého. Poškozuje játra, má na to toxický účinek. Porušené metabolické procesy v játrech, včetně oxidační-redukce. Přežívá metabolismus sacharidů a bílkovin. Postupně dokonce i složení krve. To způsobuje nevratné procesy v buněčných membránách: replikace DNA je rozdělena, enzymová aktivita je snížena, respirační procesy jsou inhibovány. Hepatocyty podstupují dystrofické procesy a postupně zemřou.

Poruchy třetí dráhy spojené s narušením normální metabolismus žlučových kyselin, což má za následek narušil metabolismu žluči, snižuje průtok krve v kapilárách žluči, žluč se snižuje odliv intrahepatálních žlučovodů. Výsledek je stejný jako v prvních dvou případech: hepatocyty jsou poškozené, jejich degeneraci nastane a postupný zánik.

Jak se přenáší toxická hepatitida?

Mnohé se obávají, že neinfikují své příbuzné a členy rodiny toxickou hepatitidou. Může být bezpečně zajištěno: není důvod k obavám. Případy rodinného vývoje hepatitidy nejsou možné. Výjimkou jsou případy konzumace jedovatých látek (například hub) nebo pokořených potravin. Cesta přenosu prostřednictvím kontaktů a věcí domácnosti je vyloučena.

Symptomy toxické hepatitidy

Obvykle může být hepatitida rozpoznána bolestivými pocity pod pravým žebrem. Nejčastěji se bolest projevuje 2-5. Játra jsou zvětšena. Ukazuje svalovou slabost. Akutní proces je doprovázen intenzivním krvácením, krvácejícími dásněmi, křehkými cévami a malými modřinami na povrchu kůže. Také lidské chování se významně mění: stává se přeexponovaným nebo naopak, patologie se projevuje pomalou reakcí. Postupně se spojuje s třástím v těle, postupnou ztrátou hmotnosti. Pravidelně je žaludek opuštěný, objeví se průjem. To je způsobeno porušení odtoku žluči. Prudce snižuje pracovní kapacitu a zvyšuje únavu. Důležitým znakem je svědění po celém těle. Kůže se začíná svědit v důsledku zvýšení množství mastných kyselin v dermis kůže. Játra a slezina se zvětšují. Chronická hepatitida naznačuje střídání období remise a exacerbace.

Jakmile zjistíte bolest v játrech (pod pravým žebrem), musíte co nejdříve navštívit lékaře. Mezi časné příznaky patří snížení chuti k jídlu, dyspeptické poruchy.

Svědění kůže s toxickou hepatitidou

Svědění kůže je způsobeno nahromaděním žlučových kyselin v dolních vrstvách kůže. Aby se zabránilo tomuto nepříjemnému jevu, je třeba vypít hepatoprotektory, které chrání pokožku před škodlivými účinky.

Exacerbace toxické hepatitidy

Existuje střídání doby remisí, kdy je člověk spokojen s blahobytem a exacerbací. Exacerbace je doprovázena poruchami trávení, zvýšením jater na takovou velikost, že může být bezpečně sondováno pod pravým žebrem. Teplota může vzrůst, dojde k intoxikaci.

Toxická hepatitida v těhotenství

Vývoj hepatitidy u těhotné ženy je indikován bolestí v játrech, horečkou, krvácením a krvácením. Chování se dramaticky mění: zpomaluje se nebo se rozvíjí vzrušivost. Možná ztráta vědomí. Zvyšuje nejen játra, ale i slezinu, je svědění kůže.

Pokud se objeví první příznaky, je důležité ihned konzultovat s lékařem správnou diagnózu a výběr léčby. Samošetření je přísně zakázáno. Těhotná žena by měla dodržovat přísnou dietu. Měli byste také odpočívat. Provádí se detoxifikační terapie, aplikují se absorbenty. Hepatoprotektory a přípravky cholagogue přispívají k regeneraci jaterních buněk. V závažných případech se používají antidoty.

Aby se zabránilo těhotenství, je nutné předem naplánovat těhotenství, předem kontrolovat. Je důležité vyléčit jakékoliv onemocnění jater, a to i v případě, že jsou ve stavu remisí nebo v latentní podobě a ženu vůbec netrápí. V opačném případě nelze předejít zánětu. Za přítomnosti jaterních onemocnění v historii musíte pravidelně kontrolovat a podstupovat průzkum.

U těhotných žen je toxická hepatitida obzvláště nebezpečná pro své komplikace. Vyvine hepatopatii, v důsledku čehož dochází k přerušení srážení krve. To je nebezpečné při porodu, protože zvyšuje riziko krvácení. S rozvojem těchto komplikací se ve většině případů provádí koagulopatická léčba, po které je těhotenství přerušeno, léčba pokračuje. Neméně nebezpečnou komplikací je hyperkoagulační schopnost, při níž se zvyšuje koagulace. To je plné tvorby krevních sraženin. Obě patologie vyžadují potrat. Dodávka je doprovázena hepatoprotektivní terapií, infuzí čerstvé zmrzlé plazmy, stimulací hemostázy. Všechny těhotné ženy s poškozením jater jakékoli etiologie vyžadují okamžitou hospitalizaci.

Toxická hepatitida u dětí

Toxické poškození jater u dětí je vzácné. Pokud analyzujeme tyto vzácné případy porážky, je možné poznamenat, že u takových dětí převažují neurologické a kardiorespirační symptomy. Vyvíjí poruchy oběhu jater. Nejčastěji se děti setkávají s příležitostnými otravami, a to otravou s bledou houbou. Méně často se pozoruje požití velké koncentrace léků nebo toxických látek. Děti je používají v nevědomosti z důvodu nadměrné zvědavosti, pokud rodiče ukryli jed od dítěti. Dítě je okamžitě posláno na jednotku intenzivní péče, protože se akutní nekróza dramaticky rozvíjí.

U dětí na rozdíl od dospělých mohou léze být způsobeny alergiemi, závažným poškozením imunitního systému. Vypadají silněji. Děti kromě tradičních příznaků mohou mít anafylaktický šok, intenzivní kožní vyrážky, poruchy imunitního systému včetně imunodeficience. Diuréza se také zvyšuje. Nekróza se vyvíjí velmi rychle.

Etapy

Za prvé se rozvíjí akutní fáze. Při absenci terapie se neúplné zotavení stává chronickou formou. Konečná fáze je ascites, často vedoucí ke smrti.

  • Aktivita v toxické hepatitidě

V závislosti na tom je určena dávkou, přítomnost souběžných patologií, rychlost, stupeň aktivity. Nejvyšší rychlosti hepatitidy se objevují s maximální toxicitou. Často má smrtící výsledek.

  • Toxická hepatitida s minimální aktivitou

Stupeň aktivity je charakteristický pro toxickou hepatitidu. Příznivá prognóza je hepatitida s minimálním stupněm aktivity. Rozvíjí se pomalu, snadno léčí. Obecně je jeho vývoj stimulován oslabeným imunitním systémem. Tato forma je charakterizována mírným zánětlivým procesem, který nezpůsobuje bolesti a nezpůsobuje pacientům nepohodlí. To vede ke zvýšení velikosti.

Formuláře

Existuje mnoho druhů hepatitidy. V tomto ohledu existují různé klasifikace založené na různých faktorech. Podle hlavní klasifikace je nemoc rozdělena na akutní a chronickou. Akutní proces je charakterizován rychlým vývojem patologií - v důsledku trvání působení škodlivých faktorů. Rozvíjí se pomalu, je méně závažný. Důsledky a komplikace nejsou méně závažné.

Existuje mnoho typů hepatitidy. Nejčastějšími jsou léčivé, profesionální, alimentární, virové, léčivé a alkoholické cirhózy. Odděleně se uvolňuje toxická hepatitida s přechodem do cirhózy jater.

Akutní toxická hepatitida

Charakteristickým rysem je, že se hepatitida vyvíjí velmi rychle, rychlým tempem. K vrcholu onemocnění dochází ve 3. den expozice toxinu. Existuje silná bolest, která se vyskytuje v důsledku hypertrofie. Teplota stoupá prudce až na 38 stupňů a více. Existuje slabost, bolesti v těle, zvýšená křehkost, dyspeptický syndrom.

Toxická léčivá hepatitida

Často toxikóza je důsledkem otravy drogami. Důvodem je nadměrná dávka nebo dlouhodobé užívání léků. Při dlouhodobém užívání se nejčastěji vyskytuje chronická forma s předávkováním - akutní formou. Játra jsou často jediným cílovým orgánem, který je vystaven toxinům. Játra reagují především na působení léčivých látek, protože jejich zpracování probíhá v játrech. Také játra neutralizuje zbytky a zavádí je ven.

Dávkování a trvání příjmu léku se velmi liší. V současné době existuje několik tisíc léků, které mohou způsobit poškození jater. Často příčinou takových komplikací je samoléčba, protože mnoho takových léků se vydává bez předpisu. 50% spadá na chyby lékařů, kteří nesprávně předepisují drogy, nebo je nesprávně kombinují.

Některé léky mají nevyhnutelné vedlejší účinky na játra, bez ohledu na dávku. Tyto léky však často nelze vyhnout. Například chemoterapie, antiretrovirová terapie, protinádorová léčiva. U osob se zvýšenou senzibilizací těla, častými alergickými reakcemi u starších lidí se zvyšuje riziko vzniku toxické hepatitidy s příjmem jakéhokoli léku. Dokonce i na první pohled mohou neškodné antibiotika a antipyretika způsobit významné poškození jater.

Obzvláště nebezpečné pro játra jsou hormonální léky, antidepresiva, psychotropní látky a neuroleptika, diuretika, antibakteriální a antivirotika. Některé kombinace léků mohou mít toxické účinky. Nadměrná dávka mnoha léčiv končí smrtelným výsledkem. Pokud užíváte 10 g paracetamolu, vyvine se jaterní nekróza. Tato léčiva se často užívá se sebevražedným účelem. Často se jedná o toxickou hepatitidu po léčbě takových onemocnění, jako je leukopenie, splenomegalie.

Hlavní podmínkou pro zotavení je stažení léčiv, které mají toxický účinek na játra. Je také nutné odstranit další příčiny, které zhoršují zánětlivý proces. Poté se provede odpovídající terapie, která vede k opačnému vývoji patologie. Pokud jsou opatření přijata včas, prognóza může být příznivá. V těžkých případech hemodialýza, která má obvykle pozitivní účinek, pomáhá obnovit tělo. Pokud se vyvine jaterní selhání, může být naléhavě vyžadována transplantace jater.

Pro prevenci hepatitidy vyvolané léky musí být užívání těžkých léků, které mají vedlejší účinky, kombinováno s hepatoprotektanty. Chrání před negativními účinky, snižují pravděpodobnost poškození a závažnost patologie.

Alkoholická toxická hepatitida

Alkohol, zejména neštandardní, má negativní vliv. Je neutralizován v játrech. Tam jsou toxiny, které mají škodlivý účinek u člověka. Jedná se o nekrózu, která nakonec přispívá k cirhóze, smrtelnému výsledku.

Pracovní toxická hepatitida

Je to důsledek dopadu škodlivých výrobních faktorů na tělo. Nejčastěji se vyskytují u zaměstnanců, kteří dlouhodobě pracovali v oblasti výroby v laboratořích. Zvýší se zejména riziko hepatitidy z povolání u zaměstnanců se sníženou imunitou a souběžnou virovou hepatitidou nebo jinými jaterními chorobami.

Může se vyvinout jak v akutní, tak v chronické formě. V akutní formě se vyvíjí v důsledku úniků z průmyslu, a to z nedbalosti, v případě poruchy zařízení nebo nečinnosti. V tomto případě tělo okamžitě obdrží velkou dávku léčiva.

V chronické formě se otravy postupně rozvíjejí pomalu. Například člověk dlouhodobě inhaluje pár jedovatých látek. Hlavními průmyslovými jedy jsou žlutý fosfor, trichlorethylen, uhlík. Biologická činidla, například houby, viry, bakterie, s nimiž musí pracovat mikrobiologové, virologové a bakteriologové, jsou také nebezpečné. Ne méně nebezpečné jsou farmaceutické a chemické výrobky, které se používají pro léčebné účely nebo pro výzkum.

Alimentárně toxická hepatitida

Tato forma onemocnění se také nazývá fekálně-orální hepatitida. Hlavní příčinou onemocnění jsou fragmenty fekální hmoty, které pocházejí od nakažené osoby až po zdravou. Distribuce probíhá ústní cestou s ústním kontaktem. Na tuto formu infekce jsou vystaveni lidé s touhou po netradičních metodách sexuálních vztahů.

Takový mechanismus mylně naznačuje, že toxická hepatitida je nakažlivá. Ale není tomu tak. Je třeba si uvědomit, že není přenosem samotné choroby, ale toxickým agens, který ji způsobuje. To je on, kdo vede k vývoji podobného poškození v těle.

Vírusová toxická hepatitida

Příčinou vývoje je virus, který se vylučuje do krve toxinů a produktů virového metabolismu. Tyto látky se nazývají endotoxiny. Přecházejí do jater a mají patologické změny v něm, včetně nekrózy a mastné degenerace jater. Virologická hepatitida je potvrzena virologickými studiemi. Někdy je nemoc skrytá, proto je důležité podstoupit preventivní vyšetření, provést testy. To umožní včasné odhalení patologie a přijmout potřebná opatření.

Léčba závisí na tom, která forma viru způsobila změnu. To se nedá provést bez laboratorních testů. Virová hepatitida B, C, D se vysílá sexuálně a se závislostí. Infekce se může také vyskytnout během chirurgických zákroků s invazivními postupy v důsledku nesouladu s pravidly asepse.

Nejtěžší je hepatitida C. Externě se nemoc nemůže vždy projevit. Člověk se může cítit celkem dobře, po kterém nastane prudká krize. Játra jsou pomalu a asymptomaticky poškozena. Nakonec se projevuje cirhózou jater, po níž člověk rychle zemře. Navíc může dát komplikace dalším orgánům.

Hepatitida B je široce distribuovaná mezi obyvatelstvo a je často přenášena transfuzí krve. Hlavním preventivním opatřením je kontrola krve dárce a pravidelná preventivní vyšetření. Je-li zjištěn včas, lze jej léčit. Ale při pozdním odhalení často končí smrtelný výsledek.

Hepatitida D je často vrstevnatá na hepatitidu B. Společně tvoří nebezpečné onemocnění, které se projevuje v těžké formě a dává závažné komplikace. Ve většině případů končí smrtící.

Toxická hepatitida po chemoterapii

Jednou z hlavních příčin je vliv chemoterapie a antivirové léčby, stovka přispívá k poškození jater v akutní i chronické formě. To je způsobeno skutečností, že hlavní štěpení protinádorových léků se vyskytuje v játrech. V důsledku toho jsou porušeny všechny funkce jater, včetně detoxikace. Cytostatika zastavuje růst a rozdělení nádorových buněk, ale současně mají podobný účinek na jaterní buňky. Buňky ztrácejí schopnost regenerovat. To vede k tomu, že se lék akumuluje v játrech a má toxický účinek na játra. V důsledku chemoterapie je toxická hepatitida komplikována cholestatickým poškozením jaterní encefalopatie. To vše je doprovázeno vyrážkou, bolestí. Teplota těla se podstatně zvyšuje.

Aby se minimalizoval negativní účinek chemoterapie na játra, je nutné provést konstantní sledování jater. Hlavní analýzou je biochemický krevní test. V souladu s moderními požadavky musí být krevní test proveden před zahájením chemoterapie a poté v 14. den léčby. Stát od 14 do 21 dní je pečlivě sledován. V tuto chvíli jsou často prováděny testy denně. Vyhledejte ukazatele bilirubin a transamináz, které jsou známkou toxického poškození jater. Po skončení léčby rakoviny se játra monitorují 6 měsíců měsíčně, poté každých 6 měsíců.

Aby se zabránilo toxoze v průběhu chemoterapie, je možné provádět hepatoprotekci. Obnovuje strukturu poškozených membrán, inhibuje destruktivní procesy v hepatocytech, zabraňuje fibróze.

Exogenně toxická hepatitida

Způsobuje vystavení vnějším toxinům. Jedná se o prvky jakékoli povahy a původu, včetně těžkých kovů, páry kyselin, alkoholu, léků. Může vyvolat akutní i chronickou formu onemocnění. Jádrem patogeneze je především porušení hemostázy jater.

Často dochází k exogenní otravě v zemědělství při ošetřování insekticidy, herbicidy. Nejtěžší formy jsou pozorovány při otravě arsenem, uhlíkem, fosforem. Mnoho léků, a dokonce i hormonální antikoncepce, poškozují játra.