Cirhóza článku

Napájení

Domů »» Články pro specialisty

Klinika propedeutiky vnitřních onemocnění, gastroenterologie a hepatologie. V.H. Vasilenko je MMA. I.M. Sechenov. Ředitel kliniky V.T. Ivashkin.

Proč potřebujeme játra?

Játra jsou největším orgánem lidského těla, nachází se v pravém horním kvadrantu břicha a je pokryta žebry. Jeho hmotnost dosahuje 1500 g, což je přibližně 1/50 části hmoty celého těla. Anatomicky je játra rozdělena na dvě části - vpravo a vlevo. Správný podíl je téměř šestkrát větší než levá.

Játra jsou pro život životně důležitým orgánem, slouží jako filtr lidského těla. Mějte na paměti, kolik funkcí provádí:

  1. Syntéza proteinů, faktory systému koagulace krve, hemoglobin, složky imunitního systému.
  2. Účast na výměně tuků, sacharidů, vody, vitamínů.
  3. Účast na práci endokrinního systému (hormonální zpracování).
  4. Vývoj a izolace žluče, bez níž není možné normální trávení.
  5. Akumulace a skladování užitečných látek: glykogen (látka, která poskytuje rezervu glukózy v těle), tuky, stopové prvky.
  6. Neutralizace různých látek vstupujících do organismu z prostředí (včetně léků)

Co je to jaterní cirhóza?

Slovo "cirhóza" pochází z řečtiny "kirrhos", což znamená oranžovou nebo barvu slunce.

Vzhledem k tomu, zničení jaterních buněk za různých rušivých faktorů normální jaterní tkáň nahrazena vlákenného útvaru a přeskupení uzlů v celé struktuře jater. Porušení struktury jater vede k porušení všech jeho funkcí.

Tak to vypadá jako zdravá játra

Takhle vypadá játra s cirhózou

Příčiny cirhózy jater

Nejčastěji vzniká cirhóza v důsledku prodlouženého průběhu chronické virové hepatitidy, která způsobuje viry B a C.

Druhou velmi důležitou příčinou cirhózy je zneužívání alkoholu.

Bohužel se často nedá identifikovat příčina, která způsobila cirhózu, v takovém případě se nazývá kryptogenní (tj. S neznámou příčinou).

Méně běžné formy cirhózy poruch toku žluči, metabolické poruchy některé prvky (měď, železo a podobně), v důsledku srdečního selhání, autoimunitních chorob (kdy tělo vnímá své vlastní buňky jako cizí).

Jak se manifestuje cirhóza?

Příznaky cirhózy nezávisí na příčině, ale jsou určovány stádiem onemocnění.

V počáteční fázi cirhózy (podle mezinárodní klasifikace je to třída A) neexistují žádné komplikace onemocnění.

V tuto chvíli je velmi důležité odstranit příčinu onemocnění, která zachová zbývající zdravou játrovou tkáň a vede normální životní styl. Faktem je, že játra mají velmi velké možnosti regenerace (regenerace) a zdravé buňky mohou pracovat pro sebe a své postižené kamarády.

Schopnost jater obnovit je popsána ve starověkém řeckém mýtu Prometheus. Každý den dorazil orlica a vytáhl játra a ráno se zase uzdravil.

Zvýšení objemu břicha, výskyt změn na straně vědomí a chování, krvácející dásně, krvácení z nosu naznačují komplikace onemocnění (podle mezinárodní klasifikace se jedná o třídy B a C).

Cirhóza není vždy pokrok, léčba může zastavit další vývoj.

Co může pacient stěžovat na cirhózu jater?

  1. Zvýšená únava
  2. Ztráta hmotnosti
  3. Různé poruchy vědomí a chování (snížená koncentrace, ospalost během dne, narušení nočního spánku atd.)
  4. Snížená chuť k jídlu a nepohodlí v břiše (otok, pocit rychlé sýtosti při jídle)
  5. Žloutenka (zbarvení kůže, sklera v žluté barvě).
  6. Vyjasnění nebo zbarvení výkalů, ztmavnutí moči
  7. Bolest v břiše
  8. Otupělost holeně a (nebo) zvýšení velikosti břicha kvůli volné tekutině v břišní dutině (ascites)
  9. Krvácení: nosní, gastrointestinální, dásně, hemoroidní, stejně jako subkutánní krvácení
  10. Časté bakteriální infekce (respirační trakt atd.)
  11. Snižování sexuální touhy
  12. U mužů - často gynekomastie (rozšíření mléčných žláz).

Komplikace jaterní cirhózy

Pacient s jaterní cirhózou a jeho příbuznými by měl znát svou nemoc, její komplikace a být schopen poskytnout první pomoc.

Hepatální encefalopatie je reverzibilní poškození mozku toxickými produkty, které nejsou poškozeny játry v důsledku poškození.

Pro hepatální encefalopatii jsou charakteristické různé poruchy vědomí, inteligence, chování, neuromuskulární poruchy.

Jaterní encefalopatie je skrytá (nepozorovatelná pro pacienta a ostatní) a pak jej dokáže detekovat pouze lékař během zvláštních testů.

Extrémní stupeň hepatální encefalopatie je koma (bezvědomí), je založen na akutní nebo chronické jaterní insuficienci.

Co může vést k rozvoji nebo zesílení jaterní encefalopatie?

  • Nekontrolované užívání diuretik, zvracení a průjem. Proč? Jsou doprovázeny ztrátou velkého množství tekutiny a porušení složení krevních elektrolytů.
  • Krvácení z křečových žil jícnu a žaludku, vředy žaludku a / nebo dvanáctníku, ruptura žaludeční sliznice a jícnu během zvracení. Proč? Při krvácení z horních částí gastrointestinálního traktu do krve vstupuje do střevního průřezu, kde se zpracovává a vstřebává. To vede k tvorbě velkého množství toxických látek, zejména amoniaku. Toxické látky nejsou zcela neutralizovány játry a vstupují do mozku. Navíc, za takových podmínek, mozku trpí nedostatkem kyslíku.
  • Infekce dýchacího traktu, močového systému atd.
  • Zácpa (zvýšená absorpce toxických látek ve střevě).
  • Potraviny bohaté na bílkoviny. Proč? Proteiny jsou hlavním zdrojem amoniaku ve střevě. Amoniak je hlavní toxický produkt pro mozek.
  • Pitný alkohol (útlak centrální nervové soustavy a další škodlivý účinek na játra).
  • Užívání léků, které potlačují mozek (hypnotika atd.)

Krvácení z horní části gastrointestinálního traktu

Při cirhóze jater je normální krevní oběh v cévách narušen. To je způsobeno porušením normální struktury jater a tvorbou uzlů. Uzly stlačují krevní cévy a nucují krev, aby se vydali po cestách obtoku (anastomózy). V důsledku toho se v těch plavidlech, které nejsou pro tento účel přizpůsobeny, stoupá krevní tlak. Například žíly podél jícnu av horní třetině žaludku, žíly kolem pupku a konečníku. Neustálé zvyšování tlaku v těchto cévách vede k jejich rozšíření koroze a hrozbě krvácení.

Co může vyvolat gastrointestinální krvácení?

Krvácení může začít s prudkým nárůstem tlaku v břišní dutině, takže pacientům s křečovými žilkami jícnu a žaludku se nedoporučuje zvedat závaží a provádět fyzické cvičení na břišním lisu.

Ascites (tekutina v břišní dutině) a zvracení také zvyšují riziko vzniku této formy krvácení.

Pokud je podezření na gastrointestinální krvácení:

  • Zůstaňte klidní
  • Dejte na žaludek zima
  • Jděte do postele
  • Zavolejte na "sanitku"
  • Požádejte své příbuzné, aby informovali svého lékaře.

Každý, kdo má jaterní cirhózu, by měl vědět, že gastrointestinální krvácení se projevuje zvracením, které vypadá jako "kávy" a kapalnou stolicí, která vypadá jako "malinová želé"; existuje nebo se prudce zvyšuje slabost až do ztráty vědomí.

Infekční komplikace jaterní cirhózy

Pacienti s jaterní cirhózou jsou náchylnější k bakteriálním a virovým infekcím než zdravým lidem. Nejčastěji u takových pacientů dochází k infekci dýchacích cest a močového systému. Někdy se stane, že teplota těla může stoupat bez konkrétního důvodu. To je způsobeno zvýšenou absorpcí jejich "škodlivých" (toxických) mikroorganismů. Tento stav se nazývá endotoxemie.

Jak se chovat v domácnosti

  • Odpočívejte, jakmile se budete cítit unaveni.
  • Nezvedáme váhy. Prudké zvýšení tlaku v břišní dutině může vyvolat gastrointestinální krvácení.
  • Kontrola stolice je velmi důležitá u pacientů s jaterní cirhózou. Optimální frekvence stolice je 2krát denně.
    Pacientům s jaterní cirhózou normalizovat činnost střev a složení střevní flóry ve prospěch "prospěšných" bakterií se doporučuje užívat laktulózu (dyufalak).
    Dufalac je neabsorbovatelný a nestravitelný syntetický cukr ve střevě, který slouží jako hlavní zdroj energie pro "užitečné" střevní bakterie (lakto- a bifidobakterie). Tak "škodlivé" bakterie, které produkují toxické látky (především amoniak), zůstávají bez živin a umírají. Přípravek Dufalac je předepsán v dávce, která způsobuje měkkou polokomorovou stolici v průměru 2krát denně. Dávka se pohybuje od 1 do 3 čajových lžiček na 1 až 3 polévkové lžíce denně. Droga nemá žádné kontraindikace, může ji užívat i malé děti a těhotné ženy. Někdy dochází k nadýmání, ale zmizí po snížení dávky. U pacientů s cirhózou jater jsou pravidelné stolice základem prevence encefalopatie doma.
  • Pro zlepšení trávení jsou u pacientů s jaterní cirhózou předepsány polyfermentové přípravky. Při výběru optimálního léku vám lékař pomůže.
  • Pokud je tekutina v těle zpožděna (otok, ascites), je nutné omezit příjem stolní soli na 0,5 g denně, kapalinu - až na 1000 - 1500 ml denně.

Každé ráno potřebujete:

  1. k měření tělesné hmotnosti, objemu břicha na úrovni pupku (zvýšení objemu žaludku a tělesné hmotnosti znamená zvýšení retence tekutiny);
  2. (diuréza): shrnout veškerou tekutinu odebranou dovnitř (čaj, kůži, vodu, polévku, ovoce atd.), abychom shrnuli veškerou tekutinu uvolněnou během močení. Naším společným cílem je pozitivní diuréza, tj. pacient s edémem nebo ascitem by měl vylučovat přibližně o 200 ml denně více, než je užíváno vnitřně: množství moči uvolněné denně - množství tekutiny požití denně 200-300 ml. Nezapomeňte, že velká ztráta tekutiny v moči může vyvolat encefalopatii.

Zkontrolujte dávku diuretik s lékařem. Pokud je moč příliš, okamžitě oznamte lékaři.

Chcete-li řídit úroveň vědomí (stupeň encefalopatie), doporučujeme použít jednoduchý test s rukopisem. Uchovávejte si deník, ve kterém každý den zapisujete krátkou frázi. Zobrazit svůj deník příbuzným. Jakmile se změní váš rukopis, vezměte přípravek Dufalac a kontaktujte svého lékaře.

Sebekontrola úrovně vědomí: text kontroly nad rukopisem

Každý den ukažte deník vašim blízkým!

Základní dietní doporučení

U většiny pacientů s cirhózou je postačující 80-100 g bílkovin a 2500 kcal denně. Jídlo by mělo být připraveno tak, aby vyvolalo chuť k jídlu. Doporučuje se vyloučit použití minerálních vod obsahujících sodík.

U pacientů s chronickou jaterní encefalopatií je obsah bílkovin v krmivech omezen na asi 50 g za den, přičemž se upřednostňuje rostlinné bílkoviny.

Alkohol je absolutně kontraindikován u pacientů s cirhózou jater.

  • Potraviny by měly být připraveny bez přidání soli. Sůl by neměla být na stole!
  • Používejte chléb bez soli, krekry, sušenky a chléb, stejně jako bezolejový olej.
  • Takový koření jako citronová šťáva, pomerančové kůry, cibulí, česnekem, solí bez kečupem a majonézou, pepřem, hořčicí, šalvěj, tymián, petržel, majoránka, bobkový list, hřebíček a kvasnicového extraktu (nízkým obsahem soli), pomáhat dělat jídla mnohem příjemnější na chuť.
  • Nezahrnuje produkty obsahující prášek do pečiva a sódu na pečení (koláče, sušenky, koláče, pečivo a hladký chléb).
  • Vyloučeny nakládaná zelenina, olivy, šunka, slanina, konzervované hovězí, jazyky, ústřice, mušle, uzené sledě, konzervované ryby a maso, ryby a maso paštika, klobása, majonéza, různé omáčky a konzervované všechny druhy sýrů a zmrzliny.
  • Solené konzervy jsou vyloučeny.
  • Je povoleno 100 gramů hovězího nebo drůbežího masa, králíka nebo ryb a jednoho vejce za den. Jedno vejce může nahradit 50 g masa.
  • Mléko je omezeno na 1 šálek denně. Můžete jíst chudou kysanou smetanu.
  • Můžete jíst vařenou rýži (bez soli).
  • Jakákoli zelenina a ovoce jsou povoleny v čerstvé formě nebo ve formě vařených pokrmů doma.

Přibližná denní strava s dietou bez soli

Energetická hodnota 2000 - 2200 kcal.

Obsah bílkovin až 70 g.

Obsah stolní soli 380 - 450 mg denně

Manna kaše se smetanou a cukrem nebo pečeným ovocem. 60 g soli bez chleba nebo chleba nebo pečiva se soli-prostým čerstvého másla a želé (želé nebo med). 1 vejce. Čaj nebo káva s mlékem.

60 g hovězího nebo drůbežího masa nebo 90 g bílých ryb.
Brambory
Zelenina nebo salát.
Ovoce (čerstvé nebo pečené).

60 g chleba nebo chlebů bez soli. Nealkoholický olej, džem nebo rajčata. Čaj nebo káva s mlékem.

Polévka bez soli nebo grapefruitu. Hovězí, drůbež nebo ryby (jako na oběd). Brambory. Zelenina nebo salát. Plody (čerstvé nebo pečené) nebo želé z ovocné šťávy a želatiny. Smetana. Čaj nebo káva s mlékem

Cirhóza jater není smrtelná nemoc, potřebuje a může být účinně léčena.

Pozorování a léčba pacientů s jaterní cirhózou by se mělo provádět pouze ve specializovaných zdravotnických zařízeních.

Výsledky léčby jsou zklamáním a povzbuzením. Zlomená architektura jater s cirhózou jater není nikdy obnovena. Ale jaterní buňky si udržují takovou významnou regenerační kapacitu, že i při cirhóze jater je možné dosáhnout kompenzace jeho funkce.

Pokud je to možné, odstranění příčiny nemoci, například alkoholická cirhóza vylučuje alkohol, virové cirhóza určuje antivirovou léčbu.

Výběr optimálního léčebného režimu u konkrétního pacienta může provádět pouze lékař.

Bylo prokázáno, že alkohol přispívá k dekompenzování jaterní cirhózy a jejímu průběhu, a proto je zakázáno užívání alkoholu jakéhokoli druhu a množství.

Pokud je konzervativní léčba (léčivá) neúčinná, jsou pacienti zařazováni do čekací listiny pro transplantaci jater.

Úspěšná léčba pacienta s jaterní cirhózou může být dosažena pouze tehdy, pokud je přísně dodržována rada lékaře.

Chování pacienta doma určuje průběh onemocnění.

Stages of fibrosis with cirrhosis of the liver

Fibróza a cirhóza jater

Jedním z jevů, které se vyskytují v játrech s cirhózou, je fibróza - proliferace pojivové tkáně.

Samotná fibróza však nelze považovat za cirhózu jater. Toto onemocnění je přiděleno samostatné skupině.

Takže fibróza jater je zvýšení množství pojivové tkáně v játrech, které se může vyskytnout na jednom místě nebo rovnoměrně rozložené v celém těle.

Fibróza je jedním z nejčastějších účinků chronického onemocnění jater, ale existují další příčiny tohoto stavu.

Příčiny jaterní fibrózy

Mohou být rozděleny do několika:

  • Vírusová hepatitida B, C, D
  • Metabolické poruchy (nedostatek alfa-1-antitrypsinu, Wilsonova-Konovalovova choroba, hemochromatóza, galaktozémie atd.)
  • Vrozená fibróza jater
  • Parazitické napadení (echinokokóza)
  • Bakteriální infekce (brucelóza)
  • Poruchy jaterního průtoku krve (srdeční selhání, komprese žilní žíly z jakéhokoli důvodu)
  • Zneužívání alkoholu
  • Toxické a léčivé látky (soli těžkých kovů, cytostatika (methotrexát), methyldopa, izoniazid atd.)

Mechanismus fibrózy jater

V játrech jsou buňky, které produkují vláknitou tkáň a buňky, které ovlivňují její zničení a snížení produkce. Za normálních podmínek jsou tyto faktory ve stavu rovnováhy.

Když destruktivní látky působí na jaterní buňky (nebo je jejich vrozená vada), tato rovnováha je porušena. Pro různé příčiny fibrózy je mechanismus poruchy odlišný.

Takže u virové hepatitidy ovlivňuje zánět hepatocytů: aktivuje buňky, které podporují růst vláknité tkáně.

Výsledkem je zablokování jaterních cév a stagnace krve v játrech. To vede k rozvoji portální hypertenze, což vede k dalším komplikacím: krvácení, ascites.

Většina typů fibrózy se nakonec změní na jaterní cirhózu.

Symptomy fibrózy jater

Jakékoliv změny ve všeobecném stavu, stížnosti u pacientů s fibrózou jater před vznikem komplikací nejsou zaznamenány.

Při rozvoji portální hypertenze vyvstávají všechny příznaky, které jsou pro tento stav charakteristické: zvýšené krvácení, křečové žíly žaludku, žaludek, hemoroidy, vnitřní krvácení, ascites.

Ve většině případů tento stav vede k rozvoji jaterní cirhózy.

Nerozrogenní fibrózy prakticky nejsou nalezeny. Jejich příčiny vývoje mohou být: chronické srdeční selhání, schistosomiáza, brucelóza, echinokokóza.

Až do výskytu komplikací se tyto fibrosy také v žádném případě neukazují. Při rozvoji portální hypertenze mohou nastat následující příznaky:

  • Zvýšená slezina
  • Snížení hemoglobinu, leukocytů, krevních destiček ve všeobecném vyšetření krve
  • Známky portální hypertenze
  • Snížená játra
  • Biochemické indikátory (transaminasy, bilirubin) jsou obvykle normální, může být zvýšena alkalická fosfatáza

V každém případě je diagnostika jaterní fibrózy obtížná. Buď se tento proces nezobrazuje, nebo kvůli symptomům portální hypertenze, je užíván pro cirhózu jater.

Proto je pro správnou diagnózu nutné použít jiné metody vyšetření.

Diagnóza fibrózy jater

Za prvé, pro stanovení přítomnosti fibrózy může jaterní biopsie. Navzdory skutečnosti, že tato studie je invazivní a spojená s různými komplikacemi, byla již dlouho jedinou metodou diagnostiky fibrózy.

Na základě výsledků biopsie a histologického vyšetření materiálu lze zjistit lokalizaci a šíření jaterní fibrózy:

  1. Ve stěnách centrálních žil a ve středu jaterních lobulí (charakteristické pro alkoholickou fibrózu)
  2. Kolem jaterních buněk (virové, alkoholické příčiny fibrózy)
  3. Kolem žlučovodu (fibróza virové přírody)
  4. Kolem portální žíly (virové, alkoholické, autoimunitní příčiny)
  5. Smíšené lokality

V souvislosti s možností vývoje biopsie komplikací byly dosud vyvinuty a stále se vyvíjejí metody pro diagnostiku fibrózy jater, které nepředstavují riziko pro pacienty. Tyto metody budou popsány později.

  1. Ultrazvuk - jsou určeny hyperechoické oblasti jaterní tkáně.
  2. Elastografie jater - pomocí zařízení "Fibroscan" určuje elasticitu jaterní tkáně. Metoda je založena na odlišné rychlosti přenosu nízkofrekvenčních oscilací tkání s různou pružností. K určení této charakteristiky je tlak aplikován na játra. Elastografie není informativní v případě nadměrných tukových depozit a ascitu.
  3. Zobrazování pomocí magnetické rezonance může stanovit hustotu jater a porovnat ho s normálními výsledky.
  4. Biochemické markery fibrózy jsou rozděleny na přímé a nepřímé. Přímé jsou v současné době používány v různých vědeckých studiích. Nepřímé se používají k diagnostice a léčbě na klinikách.
  5. Závažnost fibrózy je určena následujícími ukazateli: alfa-2-makroglobulin, haptoglobin, apiloprotein A1, gamma-GGT, celkový bilirubin, alaninaminotransferáza.

Léčba jaterní fibrózy

Fibróza jater, dokonce i ve fázi přechodu na cirhózu, je reverzibilní proces. V mnoha ohledech závisí její reversibilita na možnosti léčby základního onemocnění.

Takže s úspěšnou léčbou hepatitidy C se podle výzkumu snížila fibróza. Léčba zahrnuje následující kroky:

  1. Dieta, která chrání játra před poškozením: tabulka číslo 5
  2. Léky, které snižují zánět jater (kyselina ursodeoxycholová, glukokortikoidy)
  3. Snížení aktivity jaterních buněk, které způsobují tvorbu vláknité tkáně (alfa-interferon, vitamin E, Roncoleukin)
  4. Snížení syntézy vláknitého tkáně (simvastatin, pentoxifylin, penicilamin, atd.)

V současnosti jsou vyvinuty léky, které účinně ovlivňují jaterní fibrózu a zůstávají relativně bezpečné, mnoho výše uvedených činidel způsobuje závažné vedlejší účinky s prodlouženým přijetím.

Zapamatujte si! Samoléčení může způsobit nenapravitelné následky pro vaše zdraví! U prvních příznaků onemocnění doporučujeme okamžitě konzultovat odborníka!

Prosím ohodnoťte tento materiál!

Související články

Fibrózou jater je proliferace pojivové tkáně orgánu, ke které dochází při nadměrné akumulaci proteinů extracelulární matrice (základ pojivové tkáně). Tento proces je pozorován u většiny typů chronických onemocnění jater.

Fibróza nebo fibrogeneze je komplex různých dynamických procesů v játrech a především poškození hepatocytů (hlavní jaterní buňky), které vznikají v důsledku nekrotického zánětu a aktivace stelátových buněk orgánu. Stelátové buňky spolu s portální fibroblasty a myofibroblasty z kostní dřeně produkují kolagen v poškozené játrech, což je jeden z nejběžnějších proteinů v lidském těle. U zdravých jater zůstávají stelytové buňky pasivní, ale alkohol a jiné toxické látky, stejně jako viry hepatitidy, je řídí. Aktivní, začnou produkovat fibrogenní cytokiny, jako je TGF-beta1. angiotensin II a leptin. poškozující jaterní hepatocyty a tím vedoucí ke vzniku a rozvoji fibrózy.

Změna stavu stelátových buněk je začátkem fibrogeneze, progrese stejného procesu je spojena s cirhózou jater. jaterní nedostatečnost a portální hypertenzi, které lze nejčastěji eliminovat pouze transplantací orgánů.

Stupně jaterní fibrózy

Fibróza jater má 5 stupňů nebo fáze: F0, F1, F2, F3, F4 (cirhóza). U virové hepatitidy C se v průměru mění každých 5 let, ale v pozdějších stadiích se zvyšuje míra onemocnění. Určete jeho stupeň opravdu - nejúčinnější metodou je punkční jaterní biopsie, která se může opakovat 3 až 5 let po primárním postupu, aby se dosáhlo přesnějších výsledků.

Rychlost vývoje fibrózy závisí na mnoha faktorech a je u různých pacientů výrazně odlišná. Jeho progrese je především určena intenzitou zánětlivého procesu v játrech. Významné faktory však mohou vyvíjet i faktory, jako je

  • infekce u starších pacientů (současně neexistuje žádné přímé spojení mezi virovou zátěží a rychlostí vývoje fibrogeneze);
  • mužský sex;
  • zneužívání alkoholu;
  • oslabená imunita;
  • degenerace tuků v játrech;
  • obezita;
  • diabetes;
  • vysoká hladina ALT (alaninaminotransferáza - enzym, který se nachází hlavně v játrech a ledvinách a podílí se na metabolismu aminokyselin).

Léčba jaterní fibrózy

Nedávno bylo zjištěno, že proces zánětu spojivových tkání jater je reverzibilní, a proto může být léčen terapeuticky. Nejnovější antifibrotické léky mohou zastavit akumulaci fibrogenních buněk a / nebo zabránit srážení proteinů extracelulární matrice. Nicméně i přes skutečnost, že mnohé terapeutické intervence jsou účinné na laboratorní úrovni, jejich účinnost a bezpečnost v reálném životě u pacientů dosud nebyly prokázány. U virové hepatitidy je léčba fibrózy zaměřena na vyloučení příčin vzniku jejího onemocnění, avšak antivirová terapie může pomoci jen tehdy, když je u pacienta dosažena stabilní virologická odezva.

Reverzní vývoj fibrózy v jaterní cirhóze: klinické pozorování Text vědeckého článku o oboru medicíny a zdravotní péče

  • Jaterní cysta, nbsp
  • REVERSE DEVELOPMENT OF FIBROSE

Abstrakt
vědecký článek o medicíně a veřejném zdraví, autor vědecké práce - Surkhayeva MI

Cirhóza jater - chronické polyetiologické difúzní progresivní onemocnění jater, charakterizované významným snížením počtu funkčních hepatocytů a zvýšením nevratné fibrózy. V poslední době se v literatuře existují zprávy o možném zpětném fibrózy u jaterní cirhózy, a který znázorňuje naše klinické nablyudenie.Bolnaya G. 56 let došlo v gastroenterologické oddělení GKB 5 po dobu 5 let. První projevy onemocnění byly žloutenka, slabost, bolest v pravém hypochondriu. Zkoumání odhalilo cytolytické (transaminasy více než 10N) a cholestatické syndromy. Kruh diferenciální diagnostiku zahrnují virovou hepatitidu, alkoholické onemocnění jater, primární a metastatický nádor jater, YAG, primární biliární cirhóza, Wilsonovy choroby, hemochromatózy. Antinukleární a antimitochondriální protilátky nebyly nalezeny. S elastometrií jater byla identifikována fibróza 4. stupně. Diagnóza: chronická hepatitida s neověřenou etiologií, AIII, F4. Byla léčena Geptor, Duphalac, ursosan, pacient byl propuštěn v uspokojivém sostoyanii.V zdraví zhoršila opět objevila žloutenka, pravý horní bolest kvadrantu, slabost. Během hospitalizace byla provedena jaterní biopsie, histologicky byl zjištěn vzorec cirhózy v důsledku autoimunní hepatitidy, stadia fibrózy F4. V krvi byly detekovány protilátky proti hladkým svalům s ultrazvukovými příznaky portální hypertenze. Byla diagnostikována: Cirhóza jater ve výsledku autoimunitní hepatitidy třídy A. Portální hypertenze. Léčba GCS, azathioprinem, heptarolem a ursosanem byla provedena s dobrým účinkem. Poslední hospitalizace byla 04.14. V době hospitalizace neexistují žádné stížnosti. U elastometrie je jaterní fibróza 2 stupně. Diagnóza: Cirhóza jater ve výsledku autoimunitní hepatitidy třídy A. A0. F2. Portální hypertenze. U tohoto pacienta jsme podle elastometrie pozorovali pokles stupně jaterní fibrózy.

Vědecký článek o odborné medicíně a zdravotní péči z Vědeckého časopisu Bulletin lékařských internetových konferencí, Surkhayeva M.I.

Zkopírujte odkaz na formátovanou bibliografii skrz schránku nebo přejděte na některý z odkazů, který chcete importovat do správce bibliografie.

Surkhayeva MI Reverzní vývoj fibrózy v jaterní cirhóze: klinické pozorování // BMIK.. 5. URL: http://cyberleninka.ru/article/n/obratnoe-razvitie-fibroza-pri-tsirroze-pecheni-klinicheskoe-nablyudenie (referenční datum:. 25.12).

Surkhayeva MI Reverzní vývoj fibrózy v jaterní cirhóze: klinické pozorování Bulletin lékařských internetových konferencí 5 (). URL: http://cyberleninka.ru/article/n/obratnoe-razvitie-fibroza-pri-tsirroze-pecheni-klinicheskoe-nablyudenie (referenční datum:. 25.12).

Surkhayeva MI (). Reverzní vývoj fibrózy v cirhóze: klinické pozorování. Bulletin of Medical Internet Konference URL: http://cyberleninka.ru/article/n/obratnoe-razvitie-fibroza-pri-tsirroze-pecheni-klinicheskoe-nablyudenie (rozhodnému dni. 25.12).

Zkopírujte odkaz na formátovanou bibliografii skrz schránku nebo přejděte na některý z odkazů, který chcete importovat do správce bibliografie.

Surkhayeva MI Reverzní vývoj fibrózy v jaterní cirhóze: klinické pozorování // BMIK.. 5 P.397.

Surkhayeva MI Reverzní vývoj fibrózy v jaterní cirhóze: klinické pozorování Bulletin lékařských internetových konferencí 5 ().

Surkhayeva MI (). Reverzní vývoj fibrózy v cirhóze: klinické pozorování. Bulletin lékařských internetových konferencí

Cirhóza jater: co je nového v léčbě

  • KLÍČOVÁ SLOVA: cirhóza jater, hepatitida C, Sovriad, Rifaximin

Podle Světové zdravotnické organizace (WHO) v posledních 20 letech na světě existuje jasná tendence ke zvýšení počtu chronických onemocnění jater různého původu (alkoholické, virové, metabolické poruchy z důvodu, který je příjemcem hepatotoxické léky). Jak ukazují výsledky první studie WHO o příčinách úmrtí na jaterní onemocnění, míra úmrtnosti na cirhózu a rakovinu jater se během posledních dvou desetiletí zvýšila o 50 milionů [1]. Cirhóza jater (CP) je konečná histologická fáze širokého spektra chronických onemocnění jater: důsledkem poškození hepatocytů a ochranných mechanismů v játrech je regenerace a fibróza.

Navzdory rychlému pokroku v diagnostice a léčbě chronických onemocnění jater léčba CP zůstává globálním zdravotním, sociálním a ekonomickým problémem. Například alkoholový cytokin je osmou nejčastější příčinou smrti ve Spojených státech a druhou hlavní příčinou úmrtí mezi nemocemi trávicího systému ve světě [2].

Nejčastější příčinou vývoje CP v USA je virus hepatitidy C (virus hepatitidy C, HCV): 26% případů se vyskytuje v CP v důsledku chronické hepatitidy C (HCV). Alkohol je druhou nejdůležitější příčinou CP, která představuje více než 20% případů CP. CP kombinované s HCV infekcí a alkoholovým onemocněním jater (ABP) tvoří asi 15% CPU, kryptogenní cirhóza - 18% CPU. Nicméně podle některých údajů jsou kryptogenní CP obvykle zpravidla reprezentovány nealkoholickým tukovým onemocněním jater (NAZHBP). Konečně, v 15% případů dochází k infekci virem hepatitidy B (HBV) a kombinaci infekce HBV a HDV. Podíl CP jiné etiologie představuje asi 5% všech vznikajících cirhóz [3].

Podle epidemiologických údajů Evropské společnosti pro studium jater (EASL, 2013), mezi všemi primárními příčinami transplantace jater v letech 1988-2009, CPU zaujímá vedoucí pozici - 59% všech chronických onemocnění jater (obr. 1) [4].

Přes úspěšnost antivirové terapie (HTV), výskyt CP ve výsledku HCV stále roste. Většina pacientů infikovaných HCV si však infekci neuvědomuje a pro mnohé, u kterých je diagnostikována nemoc, léčba zůstává nedostupná. Prevalence CPU neklesá kvůli ABP. Podle oficiálních údajů je v Rusku více než 10 milionů alkoholiků, od 500 000 do 1 milionu lidí trpí alkoholickým CP, který se v průměru po 10-20 letech zneužívání alkoholu vyvíjí [5]. Míra úmrtnosti v této skupině pacientů je navíc spojena se širokým rozšířením infekce HCV, která urychluje vývoj CP [6]. Zvláštní pozornost hepatologů je zaměřena na NAJBP a nealkoholickou steatohepatitidu, zvláště spojenou s obezitou a metabolickým syndromem. Role viru hepatitidy B je podceňována. Podíl cirhózy jater spojený s HBV představuje 20-30% případů infekce HBV. A pouze asi 23% lidí infikovaných HBV si je vědom přítomnosti viru [1, 4, 7].

Podle našich údajů, u všech pacientů hospitalizovaných v hepatologie odboru Ústředního výzkumného ústavu gastroenterologie (TSNIIG) v letech 2011-2013. Pacienti s CP převládaly u pacientů s chronickou hepatitidou (Obr. 2).

Proto je procento pacientů s CP, které potřebují terapeutickou a chirurgickou péči, vysoké. Ačkoliv množství léků s indikací „chronické hepatitidy a jaterní cirhóza“ v návodu k použití se zvyšuje, správnou léčbu fibrózy a CPU zůstává výzvou a léčba CPU je obvykle omezena na léčbu jejích komplikací. Nicméně v posledních letech lékaři stále častěji zaznamenávají velké úspěchy jak v etiotropní, tak v patogenetické terapii pacientů s CP. To umožňuje lékařům nerovnávat diagnózu jaterní cirhózy a věty a pacienti doufají nejen v prodloužení délky života a zlepšení její kvality, ale také v oživení.

Léčba cirhózy jater HCV-etiologie

Nejnovější odhady více než 185 milionů pacientů infikovaných HCV, umírá ročně 350 000 1/3 případech chronické infekce vede k CPU, selhání jater nebo hepatocelulární karcinom (HCC) (asi 2-4% za rok) [8].

Pacienti s cirhózou spojenou s HCV mají šanci na zotavení?

V současné době je hlavním cílem HTV dosažení trvalé virologické odpovědi (SVR), která je definována jako nepřítomnost HCV RNA v krevním séru pacienta 12-24 týdnů po dokončení PVT. Dokázalo se, že SVR odpovídá úplné celoživotní léčbě a zlepšuje prognózu onemocnění jako celku: dosažení SVR snižuje riziko úmrtí z jiných příčin o 45% a riziko komplikací CP je 27%. Uvědomte si, že účinnost HTV i při použití moderních přímých antivirových léků (v zahraniční literatuře se používá termín DAA - přímé antivirotika) je přímo úměrná závažnosti fibrózy. Pro sledování účinnosti PVT s použitím přímých antivirových léků se při hodnocení hladiny HCV RNA v reálném čase [9] použije prahová hodnota 15-25 IU / ml.

Na základě vlastních zkušeností, výsledků klinických studií a pozorování pacientů s HCV, kteří dostávali HTP, můžeme usoudit, že moderní ideální schéma antivirové léčby by mělo splňovat řadu požadavků:

nejvyšší možná účinnost léčby (bez ohledu na počáteční charakteristiky, především v případě CP);

co nejkratší HTT (bez ohledu na počáteční charakteristiky včetně CPU);

nepřítomnost (minimální) interakcí mezi léky;

Absence nežádoucích jevů (AE) nebo jejich nevýznamné množství, které neovlivňuje toleranci PVT.

„koktejly“ přímých antivirových činidel vyvinuté na bázi kombinace léčiv s různým mechanismem účinku (viz obr. 3), slibné pro léčbu pacientů s chronickou hepatitidou C, a to zejména u pacientů s cirhózou.

Vzhled první DAA - první generace inhibitorů proteázy (boceprevir a telaprevir) otevřena nová éra v léčbě pacientů s genotypem 1 chronické hepatitidy C (obrázek 4). Metaanalýza pěti klinických studií HTP (fáze III) od pacientů s třídou boceprevir CPU klasifikace Child - Pugh činí SVR 55% oproti 17% standardní duální HTP [10, 11].

Nečekaná a zajímavá byla zkušenost přístupového programu na počátku s telaprevir u pacientů s pokročilou fibrózou (F3) nebo cirhózou (F4) v ruské populace: SVR sazba byla vyšší než v evropském nebo americkém kohorty. Frekvence dosažení SVR v ruské populaci u pacientů, kteří dosud nebyli léčeni, byla 82%, u pacientů s relapsem - 96%, u pacientů s nulovou odpovědí - 67%. U pacientů z jiných regionů (1762 pacientů ze 16 zemí) byly tyto ukazatele 68, 72 a 34% (obrázek 5).

Hlavním důvodem pro vysoké účinnosti u pacientů ruských vzorku, autoři se domnívají, že drtivá většina pacientů mělo genotyp 1b, ve kterém je použití inhibitorů proteáz, účinnější než u genotypu 1a [12-13].

Je velmi důležité, podle našeho názoru, srovnávací datové aplikace telaprevir a simeprevira (NS3 / 4A inhibitor proteázy, druhá generace), což vede k dosažení studii, a může být pravděpodobné, že pro přenos zkušeností používání telaprevir v ruském souboru pacientů na jiné inhibitory proteázy, především na simeprevir.

Doporučení (tabulka 1 a 2.) EASL a Americká asociace pro studium jaterních onemocnění (American Association pro studium jaterních onemocnění - AASLD) v moderních obvodech HTP chronické HCV infekce zavádí nové přímé antivirotika, zaregistrovány a schváleny pro použití regulačních orgánů v příslušných zemích (food and Drug Administration (FDA) - řízení o hygienické kontrole food and Drug Administration, Evropská agentura pro léčivé přípravky (EMA) - Evropská agentura pro léčivé přípravky 2014). Bohužel, vzhledem ke stávajícím systémům pro pacienty ruské populace je k dispozici až do malé části nových léků, což umožňuje zvýšit rychlost SVR a snížit výskyt nežádoucích účinků.

V současné době se Rusko dosud registrovaných léků daklatasvir, sofosbuvir. Doporučení pro léčbu chronické hepatitidy C [14] jsou uvedeny možnosti, pokud sofosbuvir, daklatasvir simeprevir a nemusí být k dispozici. V tomto případě je genotyp 1 je považován za použití inhibitorů proteázy první generace Telaprevir a bocepreviru v obvodech s PEG-IFN-alfa / ribavirin, na základě údajů o registraci léčiv (FDA bocepreviru, FDA telaprevir, EMA bocepreviru, EMA telaprevir), včetně pacientů s kompenzovaným CPU. Nicméně je třeba připomenout, že telaprevir, boceprevir au pacientů s jaterní cirhózou mají nízký profil bezpečnosti. simeprevir - inhibitor nové generace proteázy, druhý registrovaný v Rusku. V souladu s tím, na základě kritérií účinnosti a bezpečnosti pro ruského obyvatelstva s genotypem 1 chronické hepatitidy C je nejzajímavější kombinace inhibitoru proteázy druhé generace simeprevira + PEG-IFN-alfa a ribavirinu, kdy genotypy 2 a 3 - obvyklé dvojité standardní terapie „PEG-IFN-alfa + ribavirin. "

Na rozdíl od inhibitorů první úrovně proteázy má simeprivir několik výhod:

je užíván jednou denně;

nevyžaduje tukovou stravu pro lepší biologickou dostupnost;

doba trvání léčby je 24 týdnů, a to i u pacientů s CP (u neléčených a pacientů s relapsem);

nízký výskyt AE ve srovnání s telaprevirem a boceprevirem, především vývojem anémie a kožních reakcí, jako je pruritus, vyrážka (tabulka 3) [14].

Jak je patrné z tabulky. 3 se simeprevir blíží k ideálním bezpečnostním profilům (nebo je srovnatelný s placebem). To je velmi důležité pro zachování kvality života pacientů na pozadí antivirové léčby, zejména u CP, kdy výskyt nežádoucích účinků může vést k dekompenzování onemocnění, ke zrušení HTV [15]. Jak je známo, předčasné ukončení PVT v důsledku AE může způsobit vývoj rezistentních kmenů viru hepatitidy C v důsledku výběru odolnějšího, zůstávajícího v těle neléčeného pacienta.

Neméně důležitý aspekt: ​​použití programu "simeprevir + PEG-IFN-alfa / ribavirin" zvyšuje frekvenci SVR. Je statisticky významně vyšší ve skupině simeprevir (simeprevir + PEG-IFN-alfa / ribavirin) ve srovnání s placebem, bez ohledu na stupeň fibrózy. Vezměte prosím na vědomí: dokonce i s CPV CP se simeprevirem vede k dosažení SVR v 60% případů (obr. 6) [16].

Ve srovnání s inhibitory proteázy první generace existuje řada rozdílů v schématech užívání simeprevir a pravidlech zrušení. Délka trvání léčby simeprevirem u pacientů, kteří dosud nebyli léčeni, a pacientů s relapsem bez ohledu na stupeň fibrózy je tedy 24 týdnů (včetně u pacientů s F4). Pokud se HTP provádí podle schématu "simeprevir + PEG-IFN-alfa / ribavirin", je také hodnocena rychlá a prodloužená virologická odpověď ve 4. a 12. týdnu. Pokud je v týdnu 4 detekována HCV RNA na úrovni 25 IU / ml nebo vyšší, měla by být PVT přerušena, jako v případě detekce HCV RNA po 12 týdnech PVT v této koncentraci [17].

Frekvence dosažení SVR u pacientů s těžkou fibrózou vede k významnému snížení vývoje komplikací, dekompenzace a HCC. Zvláštní pozornost by měla být věnována monitorování a nápravě nežádoucích účinků u skupiny pacientů s CP, kteří jsou obvykle starší a mají další komorbiditu, a proto užívají další terapii. Je nutné zvážit riziko možných lékových interakcí, protože tolerance PVT u této skupiny pacientů může být horší.

Podle doporučení EASL a AASLD (2014) v zahajovacím prioritní HTP musí být podáván pacientům s kompenzovaným F3 a procesoru pro zabránění další komplikace chronickou HCV infekcí (úroveň A1 doporučení, EASL, AASLD). Pacienti, kteří nebyli dříve léčeni kompenzovaným CP, včetně HCC, by měli dostávat terapii doporučenou pacientům bez CP (třída I, úroveň A, EASL, AASLD) [18].

HTP obvod obsahující PEG-IFN-alfa, může být použit u pacientů s kompenzovaným CPU (třída A stupnice Child - Pugh) a intaktní funkce jater, různé genotypy (doporučení B1, EASL). Tyto pacienty by měli být velmi přísně vybráni, přičemž by se měla vzít v úvahu hladina albuminu a přítomnost cytopenií. Dostupné údaje podtrhují významné množství AE během léčby pacientů s CP se schématy obsahujícími PEG-IFN-alfa, zvláště u pacientů s počtem destiček 3 a hladinou sérového albuminu 18 [15, 18].

Pro pacienty s CPR třídy B poskytuje stupnice Child-Pugh individuální přístup ve specializovaných střediscích (doporučení C2, EASL). Pacienti s cyklem C třídy C nevykazují současnou trojitou terapii s použitím PEG-IFN-alfa (doporučení A1, EASL).

U pacientů s CP kvůli portální hypertenzi a hypersplenizaci mohou být hladiny leukocytů a destiček zpočátku nízké [20]. Hematologické AE u pacientů s CP jsou častější než u pacientů bez CP a obvykle slouží jako kontraindikace k léčbě. V této skupině lze použít růstové faktory (doporučená úroveň C2, EASL). Například agonista thrombopoetinového receptoru eltrombopagu se používá k monitorování hladin krevních destiček u pacientů s CP, což umožňuje léčbu PEG-IFN-alfa. Je však třeba si uvědomit, že na pozadí užívání eltrombopagu u pacientů s CP se zvyšuje riziko trombózy portální žíly. Léčba by měla být používána s opatrností a pouze ke zvýšení počtu krevních destiček na bezpečnou úroveň [21].

Vymeďme nová ustanovení týkající se pacientů, kteří čekají na transplantaci jater.

1. Pacienti s dekompenzovaným CP (třída C na stupnici Child-Pugh) na pozadí HTV by měli být pod dohledem specialisty (v centru transplantace jater) (třída I, úroveň C, AASLD). Pacienti s CP (třídy B-C) ​​s jakýmkoli genotypem viru jsou kandidáty na transplantaci jater (doporučení A1, EASL) [18].

2. Pacienti, kteří jsou na seznamu čekatelů, 30 dní před transplantací jater, mají HPV pro prevenci infekce (doporučení A1).

3. Pacienti s HCC, který ukazuje po transplantaci jater, játra se zachovanou funkcí (třída A stupnice Child - Pugh) zadáno ribavirin (1000-1200 mg / den v závislosti na hmotnosti) + sofosbuvir (400 mg / d) (doporučení A1).

U pacientů s funkcí HCC jater a uloženy (na třídy měřítku Dítě - Pugh), který je transplantace jater, výběr obvod může být PEG-IFN-alfa a ribavirinem (1000 - 1200 mg / den) + sofosbuvir (400 mg / den) do 12 týdnů (doporučení B1) [18].

4. Podle doporučení AASLD než u pacientů s transplantací jater sofosbuvir podávaných (400 mg / den), ribavirin (pro clearance kreatininu a koncentrace hemoglobinu) až 48 týdnů (třída IIb, stupeň B).

Pacienti s CP (třída C na stupnici Child-Pugh) se nedoporučují:

PVT obsahující PEG-IFN-alfa (třída III, úroveň A, AASLD);

monoterapie s PEG-IFN-alfa, ribavirinem nebo DAA (třída III, úroveň A, AASLD);

režimy obsahující telaprevir, boceprevir, simeprevir (třída III, úroveň A, AASLD).

Pacienti ve skupině s vysokým rizikem by měli být zaměřeni na schémata, která neobsahují IFN, a to i prostřednictvím rozšířených přístupových programů [15, 18].

Všichni pacienti s CP v důsledku infekce HCV, včetně těch, kteří dosáhli SVR, by měli být pravidelně vyšetřováni na přítomnost HCC (doporučení A1) [18].

Léčba cirhózy jater s etiologií HBV

Hlavním cílem moderního HTP u pacientů s chronickou hepatitidou B (CHB) je zabránit progresi nemoci, tj. Rozvoj CP.

V roce 2012 bylo v CRIIG vyšetřeno 9617 pacientů, u kterých byla zjištěna infekce HBV u 128 (1,3%). U téměř 30% pacientů překročil vířivá zátěž 2000 IU / ml. CP ve výsledku CHB byla diagnostikována u 19 (14,8%) pacientů [22].

Ve světové klinické praxi se pro antivirovou léčbu CHB používá sedm léčiv. Existují však pravidla pro výběr a použití těchto léčiv pomocí CP (tabulka 5).

Bylo prokázáno, že HTV je účinný při potlačení replikace infekce HBV, při regresi procesů zánětu a fibrózy, zabraňující progresi onemocnění. Moderní léky však nemohou vést k úplné eradikaci viru. V tomto případě musí být infekce HBV kontrolována.

O jakých pacientech a kdy by měla začít léčbu?

U pacientů s CP s etiologií HBV není taktika "sledování a čekání" vhodná. EASL a AASLD doporučují zahájit léčbu všech pacientů s CP, včetně dekompenzovaných, bez ohledu na úroveň virové zátěže a aktivitu alaninaminotransferázy. Navíc všichni pacienti před transplantací jater určují HTT, což snižuje riziko recidivy infekce HBV po operaci.

Co je nového v léčbě HBV-etiologie?

Existuje rostoucí důkaz, že dlouhodobá léčba nukleosidovými analogy (AN) nejen zabraňuje progresi onemocnění, ale také mění stadium fibrózy [22, 23]. Tyto fáze III klinických studií o použití tenofoviru (zapojené 348 pacientů zkoumán biopsie HTP pět let), ukázala, že v 51% případů fibrózy snížil o jeden krok, nebo více, 74% regrese byla pozorována CPU [24].

Kromě toho existují údaje o účinnosti AN aplikace pro dekompenzované CP. Proto byla prokázána účinnost a bezpečnost dvojročního užívání kombinace tenofoviru a entekaviru u pacientů s dekompenzovaným CP. Podobná účinnost je však ukázána v jiné studii, během níž byly srovnávány entekavir a tenofovir. Současně byly tyto léky ve srovnání s účinností srovnatelné [25, 26].

Všechna doporučení naznačují potřebu dlouhého, často celoživotního HTV pomocí AN v souboru pacientů s HBV-etiologií. U pacientů s kompenzovaným CP lze uvažovat o ukončení terapie pouze tehdy, pokud je eliminován HBsAg. Po zrušení HTV by měli být všichni pacienti pečlivě sledováni, aby se zabránilo opakování virové infekce a riziku vývoje HCC [18, 26].

Léčba komplikací cirhózy jater

Léčba komplikací CP zahrnuje terapii:

akutní jaterní nedostatečnost;

spontánní bakteriální peritonitida;

portální hypertenze (prevence a léčba krvácení z křečových žil jícnu);

hepatorenální syndrom (GDS).

Moderní úspěchy v léčbě komplikací CP jsou z velké části zastoupeny v doporučeních EASL 2010 [27].

Ascites jsou nejčastější komplikací CP. V 50% případů se u pacientů s kompenzovaným CP po dobu 10 let rozvíjí ascites. Všimněte si, že ascites je hlavní příčinou hospitalizace pacientů s CP [28, 29].

Hlavní patogenetickou léčbou ascitického syndromu je adekvátní doplňování albuminu, které v praxi není vždy realizováno a má nepříznivé důsledky. Je velmi důležité dodržovat režimy podávání a dávkování albuminů v závislosti na doprovodných faktorech a podmínkách (tabulka 6) [27].

Dalším relativně novým bodem je řízení pacientů ve vývoji GDS. Nyní se ukázalo, že standardem terapie GDS 1. typu je farmakoterapie s terlipresinem a albuminem, která zlepšuje funkci ledvin a významně zvyšuje míru přežití pacientů. Kromě toho lze tuto léčbu považovat za povinnou pro pacienty s GDS, kteří čekají na transplantaci jater, protože po posledním u těchto pacientů je prognóza zlepšena [30, 31]. Bylo prokázáno, že u pacientů léčených terlipresinem se v 50-78% případů zvýšila rychlost glomerulární filtrace> 40 ml / min. Doporučený režim pro užívání terlipressinu (1-2 mg jednou za 4 až 6 hodin intravenózní bolus) a albumin (1 g / kg a následně intravenózní kapa-tografie 40 g / dr) prokázaly významné zlepšení mikrocirkulace a renálních funkcí. Doba trvání terapie terlipresinem je až 14 dní. Ischemické vedlejší účinky jsou vzácnější (5-10%) a mírné ve srovnání s orlipressinem. Kromě toho je terlipresin účinný při prevenci vaskulární dysfunkce po odstranění velkého objemu tekutiny ascites. Kontraindikace k jmenování terlipresinu jsou ischemická kardiovaskulární onemocnění. Proto pacienti potřebují pečlivé sledování vývoje srdečních arytmií, příznaků viscerální a srdeční ischémie. Je zajímavé, že relapsy GDS typu 1 po ukončení terlipressinu jsou relativně vzácné (úroveň A1) [32].

Moderní opatření při vývoji GDS tedy předpokládají:

antibakteriální terapie pro prevenci spontánní bakteriální peritonitidy;

infuze albumin: 1 g / kg / den po dobu 1-3 dnů (další 40 g / den);

terlipressin infuze 1 mg / 4-6 hodiny (jedna-na dva dny) v nepřítomnosti pozitivní dynamiku třetí den (s poklesem hladiny kreatininu méně než 25%), - přechod na dávce 2 mg / 4-6 hodin.

Třikrát denně v kombinaci s 2,5 mg midodrinu nebo noradrenalinu 0,5-3 mg / h (i.v.) jako alternativní metoda pro nápravu GDS doporučuje oktreotid 100 mikrogramů (s.c.).

Pokud jsou tato opatření neúčinná, doporučuje se transgulární portosystémová posun (TIPS), hemodialýza, transplantace jater [33, 34]. Tipy - technika umožňující provádět účinnou dekompresi portálový systém prostřednictvím spojení mezi portální žíly a systémového oběhu a posléze odstranění příznaků portální hypertenze (prevenci a léčbě krvácení varixů jícnu a žaludku, refrakterní ascites).

Měly by být také zmíněny nové doporučení AASLD (2014) týkající se léčby hepatální encefalopatie (PE), jakož i nové aspekty týkající se léčby pacientů v této kategorii [34].

Přítomnost epizod PE (spontánní nebo rekurentní) vyžaduje aktivní léčbu (úroveň II-2, A1).

Sekundární prevence PE se doporučuje po prvních epizodách (úroveň I, A1).

Primární profylaxe prevence epizod PE je povinná u pacientů s CP (úroveň II-3, C2).

Rekurentní PE nepotřebný, společně s selháním jater, je indikací transplantace jater (úroveň I).

Doporučení obsahují povinný požadavek na průběžné monitorování a eliminaci provokujících faktorů PE u pacientů s chronickými onemocněním jater (úroveň II-2, A1).

Pokud jde o farmakoterapii, měla by PE vzít v úvahu následující ustanovení [34].

Laktulóza je terapie první linky pro epizodický a rekurentní EV (úroveň II-1, B1). Doporučujeme používat laktulovou (orálně) v malých množstvích, vypočtené jednotlivě (v průměru 25 ml 2-3 r / den) až do měkké stolice 2-3 r / den.

Rifaximin je účinnou dodatečnou terapií laktulózy k prevenci relapsu (úroveň I, B1).

Aminokyseliny s rozvětveným řetězcem mohou být použity jako alternativní nebo doplňující způsob léčby u pacientů, kteří nereagují na tradiční terapii (úroveň I, B2).

L-ornitin-L-aspartát (intravenózně) může být použit jako alternativní nebo dodatečný způsob léčby u pacientů, kteří nereagují na tradiční terapii (úroveň I, B2). Ukazuje se, že perorální podávání L-ornitinu-L-aspartátu není dostatečně účinné.

Neomycin se používá jako alternativní léčba PE (úroveň II-1, B2).

Metronidazol lze použít jako alternativní terapii PE (úroveň II-3, B2).

Znovu jsme si povšimli toho nového a účinného z pohledu ustanovení založených na důkazech, která musí být použita při léčbě pacientů s CP.

Pomocí moderních vysoce antivirotika na HCV-CPU etiologie jako etiotropic léčba ve většině případů vede k eliminaci viru hepatitidy C a umožňuje postihu fibróza a cirhóza, a výrazně snížit riziko lethality vzniku HCC.

Použití analogů nukleosidů s vysokou genetickou bariérou a vysokou antivirovou aktivitu v HBV-CPU etiologie poskytuje prodlouženou potlačení virové hepatitidy B, cirhóza a regrese fibrózy, což snižuje potřebu transplantace jater zlepšuje kvalitu života pacientů.

Přístupy k řízení pacientů s komplikacemi CP se neustále zlepšují. New farmakoagenty k léčbě CPU komplikace se vyskytují jen zřídka, takže je třeba průběžně kontrolovat přístupy, které získaly potvrzení z hlediska medicíny založené na důkazech, ke zlepšení domácí a realizaci mezinárodních doporučení do klinické praxe. Díky tomu bude lékařská pomoc pacientům účinnější.

Předchozí Článek

Urdoksa