Cirhóza jater

Napájení

Cirhóza - polietiologic chronické onemocnění charakterizované extenzivního rozvoje fibrózy a tvorby abnormálních regeneračních uzlů, je znázorněno snížení jater a portální hypertenze. Podstata patologický proces spočívá ve smrti (nekróza), hepatocytů, zničení retikulární sítě s následným fibrózy, vaskulární přesmyk architektonická a nodulární regenerace parenchym zachována.

Cirhóza jater by měla být považována za konečnou fázi mnoha chronických onemocnění jater. Tempo vývoje fibrózy a cirhózních uzlů není stejné. Takže v případě alkoholické cirhózy a virové cirhózy je struktura lobulů v počátečním stádiu narušena a při prodloužené blokaci žlučových cest v pozdním stadiu.

Etiologie

Cirhózy na základě etiologických faktorů jsou rozděleny do tří skupin:

  1. cirhóza se stanovenými etiologickými faktory;
  2. cirhóza s možnými etiologickými faktory;
  3. Cirhóza neznámé etiologie.

Chcete-li nastavit etiologické faktory zahrnují virovou hepatitidu, alkoholismus, metabolická onemocnění, obstrukce žlučových cest, chronického srdečního selhání, chemické a léčivé látky, sarkoidóza, kongenitální hemoragická teleangiektázie.

Role virové hepatitidy je prokázána v řadě prací. Incidence cirhózy u pacientů s chronickou hepatitidou virové etiologie se pohybuje od 1 do 12%. Jednou z hlavních příčin cirhózy je alkoholismus. Denní užívání alkoholu (60 g u mužů, 20 g u žen) může vést k cirhóze jater. V současnosti existuje tendence ke zvýšení počtu pacientů s alkoholickou cirhózou jater mezi ženami a mladými lidmi.

Metabolické poruchy, které vedou k cirhóze, jsou rozmanité. Ty zahrnují deficit α1-antitrypsin charakterizovány redukcí a1-antitrypsinu v krvi a ukládání tom v hepatocytech, což vede k senzitizaci poškození hepatocytů na ostatní látky, jako je například alkohol, ukončení syntézy a transportních proteinů. Tato skupina také etiologické faktory zahrnují vrozenou nepřítomnost galaktosa-1-fosfát uridiltransferazy projevuje galactosemie; onemocnění akumulace glykogenu; hemochromatóza - geneticky podmíněné narušení metabolismu železa; Wilson-Konovalovova choroba; vrozená hemoragická telangiectasie.

Porušení průchodnosti intra- a extrahepatálních žlčovodů může způsobit sekundární biliární cirhózu. Tento stav se obvykle vyskytuje v žlučové kameny, pooperační striktury z mimojaterního žlučovodu, primární sklerotizující cholangitida, alespoň - pro nádory a cysty intrahepatálních žlučovodů. V patogenezi sekundární biliární cirhózy, významnou roli hraje expanzí intrahepatálních potrubí a infekce chronické cholangitis.

Etiologie jaterní cirhózy významné chemické látky, které mají aktivitu hepatotropní (tetrachlormethan, methotrexat, dimetilnitroksolin, ethylenglykol, rostlinné jedy a kol.), A drogy (methyldopa, isoniazid, iprazid, Inderal, cytostatika a další.).

Chronické srdeční selhání třídy III NYHA funkční klasifikace (II B v. Na NDStrazhesko a VH Vasilenko) vede k cirhóze jater v důsledku poklesu krevního tlaku vstupu do jater, nasycení krve kyslíkem a zvyšuje centrální žilní tlak, což vede k atrofii a nekróze jaterních buněk. To vede k regenerační aktivitě a vzniku septa mezi centrálními žilkami. V budoucnu se vyvine regenerace žlučovodů, portální fibrózy a regeneračních uzlin.

Možné etiologické faktory cirhózy zahrnují podvýživu, mykotoxiny, autoimunity, infekční a parazitární onemocnění (ehinokkok, schistosomiáza, brucelóza, toxoplazmóza).

Cirhóza neznámé etiologie (kryptogenní) je podle údajů různých autorů 12 až 40%. Mezi ně patří primární biliární cirhóza, cirhóza v důsledku klinicky neurčeného viru hepatitidy B nebo A nebo B atd.

Klasifikace

1. O etiologii rozlišujte jaterní cirhózu:

  • virové (virové hepatitidy B, B + D, C, G),
  • alkohol (zneužívání alkoholu),
  • (methotrexát, amiodaron a další terapeutické látky),
  • sekundární biliární (prodloužená cholestáza),
  • vrozená (hemochromatóza, Wilsonova choroba, deficit α1-antitrypsinu, Typ IV glykogenóza, galaktosemie, kongenitální tirozinoz)
  • stagnující (cirkulační nedostatečnost),
  • onemocnění a Badda-Chiariho syndrom,
  • výměna-stravování (ukládání obtoku anastomózy tenkého střeva, obezity, těžkých forem diabetes mellitus),
  • cirhóza nejasné etiologie (kryptogenní, primární biliární, indické děti).

2. Podle morfologických rysů:

  • Plochý uzel (melkonodulární) forma je charakterizována uzly 1-3 mm v průměru. Falešné laloky představují část jaterní aciny a neobsahují portálové úseky a centrální žíly. Játra mohou být normální nebo mírně zvětšená. Tato forma cirhózy je pozorována s alkoholismem, obstrukcí žlučovodů, poškozením venózního odtoku.
  • Velkokodulární (makronodulární) forma je charakterizována uzly o průměru větším než 3 mm, některé uzly dosahují 5 mm. Pseudolobuly tvořící septa jsou široké, nepravidelné, připomínají jizvy a zahrnují několik částí portálního traktu. Játra mohou být zvětšena, normální a zmenšená. Nejčastěji se takový morfologický obraz rozvíjí s post-nekrotickou cirhózou jater.
  • Neúplná septální forma je charakterizována přítomností septa pojivové tkáně disekující parenchym a často slepě končí, bez připojení portálového pole k centrální žíle. Regenerace je k dispozici, ale neobsahuje nodulární, ale difuzní charakter. Histologicky se to projevuje ve formě dvouřadých jaterních destiček a pseudodunkční proliferace hepatocytů ("tvorba růžice").
  • Smíšený formulář, který identifikuje stejný počet malých a velkých uzlů.

Kromě toho mikroskopicky izolované mono-, multi- a monomulobulární formy cirhózy jater a zpravidla:

  • mikronodulární cirhóza jater je monolobulární (mikronodulární uzlíky se skládají z části jednoho laloku);
  • makronodulární - multilobulární (falešné lobule zahrnují pozůstatky mnoha lobulů);
  • makromikronodulární (směsný) - monomultilobulární (počet monoobulárních a multilobulních laloků je přibližně stejný).

3. Klinické a funkční charakteristiky

  • Fáze nemoci: náhrada (počáteční); subkomenzace (klinické projevy); dekompenzace (rozvoj nedostatečnosti jaterních buněk a progrese portální hypertenze).
  • Procesní činnost: minimální; mírné; vyjádřeno.
  • Průběh onemocnění: pomalu postupující; rychle postupuje.
  • Syndrom portální hypertenze.
  • Komplikace: gastrointestinální krvácení z křečových žil jícnu a žaludku; hepatická a portosystémová encefalopatie a kóma; syndrom hypersplenizace; spontánní bakteriální peritonitida.

Mezinárodní statistická klasifikace cirhózy jater (ICD-10).

Fibróza a cirhóza jater (K74)
Vyloučeno:
- alkoholická fibróza jater (K70.2);
- srdeční skleróza jater (K76.1);
- cirhóza jater: alkoholická (K70.3), vrozená (P78.3), s toxickým poškozením jater (K71.7).
K74.0 Fibróza jater
K74.1 Skleróza jater
K74.2 Jaterní fibróza v kombinaci s jaterní sklerózou
K74.3 Primární biliární cirhóza
Chronická purulentní nedestruktivní cholangitida
K74.4 Sekundární biliární cirhóza
K74.5 Biliární cirhóza, nespecifikovaná
K74.6 Jiná a neurčená jaterní cirhóza:
- BDU;
- kryptogenní;
- krupnouzlova (makronodulární);
- malý uzel (mikronodulární);
- smíšený typ;
- portál;
- postnekrotické.

Klasifikace Child-Pugh. Funkce jaterních buněk v jaterní cirhóze je hodnocena Child-Pughem. Třída cirhózy je vystavena v závislosti na součtu bodů pro všechny parametry. Skóre 5-6 odpovídá třídě A (dítě A) se součtem 7-9 - třída B (dítě B) a pro celkem 10-15 bodů třídy C (dítě C).

Navrhovaný systém je vhodný pro odhad prognózy, zejména mimo akutní exacerbaci cirhózy a jejích komplikací. Na základě těchto kritérií bylo navrženo vyhodnotit potřebu transplantace jater: vysoká potřeba u pacientů zařazených do třídy C, mírná u pacientů třídy B a nízkých u pacientů třídy A.

  • Očekávaná délka života u pacientů s třídou A je 15-20 let, pooperační letalita s kavitární operací je 10%.
  • Třída B je indikací pro posouzení transplantace jater; zatímco pooperační letalita s kavitární operací dosahuje 30%.
  • U pacientů s třídou C je délka života 1-3 roky a pooperační letalita s intervencí dutiny je 82%.

Systém SAPS. Pro stanovení prognózy pacientů s cirhózou při závažných komplikací pomocí SAPS kritéria systém (Simplifed Akutní Physiology skóre), která zahrnuje hlavní fyziologické parametry (z velké části přímo nesouvisí s funkcí jater): věku, srdeční frekvence a dýchání, systolický krevní tlak, teplota, tělo, diuréza, hematokrit, počet bílých krvinek, sérová koncentrace močoviny, draslíku, sodíku a hydrogenuhličitan, krok hepatické kóma. Více v tomto článku: SAPS.

Symptomy

Klinický obraz cirhózy závisí na etiologii, stadiu onemocnění a aktivitě procesu.

Počáteční (kompenzovaný) stupeň. Je charakterizována mírnou závažností příznaků. Pacienti se mohou stěžovat pouze na plynatost, pocit těžkosti v správném hypochondriu, asténii, sníženou účinnost. Při funkčním vyšetření se objeví mírné zvýšení jater, okraj jater je hustý, špičatý. Mírné zvýšení sleziny odráží počáteční fázi portální hypertenze.

Fáze klinických projevů (subkompenzace). Stadium klinických projevů zahrnuje zvětšení jater a sleziny. Konzistence obou orgánů je hustá a během exacerbace se játra a slezina stávají bolestivými. Na kůži ramenního pletence jsou "cévní hvězdičky", příznaky "jaterních palmů", žloutenka, gynekomastie.

Pacienti vyvinuté s hypersplenismem Banti syndrom charakterizovaný poklesem myeloidních prvků kostní dřeně, leukopenie, lymfopenie a neutropenie; inhibice plastinkoobrazovaniya v kostní dřeně a periferní krve v trombocytopenii. U všech pacientů je zjištěno narušení funkčních vlastností leukocytů. V jaterní cirhózou je často pozorována anémie, která může být mikrocytární železo po krvácení do gastrointestinálního traktu, poruchy látkové výměny v důsledku macrocytic vitamínu B12 a kyseliny listové, a navíc, hemolytická což vede ke zvýšené destrukce červených krvinek ve slezině.

S výraznou aktivitou cirhózy se rozvíjí žloutenka a zvyšuje se tělesná teplota. Horečka nemůže být léčena antibiotiky a přechází pouze tehdy, když se funkce jater zlepšuje. Vedoucí k cirhóze kliniky je syndrom portální hypertenze a jejích následků, jako jsou křečové žíly v jícnu, žaludku a konečníku, krvácení z nichž je nejzávažnější komplikací onemocnění a ascites.

Tato fáze často rozvíjí chronickou gastritidu; u 10-18% pacientů - eroze a vředy žaludku a dvanácterníku; porucha pankreatu, jako pankreatitida s exokrinní nedostatečností (steatotermie, slabost, ztráta hmotnosti) a hyperglykemie. Při cirhóze v důsledku dlouhodobé intoxikace se zaznamenávají duševní poruchy, poruchy spánku, adynamie, letargie, ztráta paměti.

Při cirhóze jater se objevují změny v kardiovaskulárním systému. Charakterizována nárůstem objemu mrtvice a srdečního výdeje, srdeční index objemu cirkulující krve. Průběh onemocnění může být doprovázeno zhoršení kontraktility myokardu se zvýšenou koncový diastolický tlak v komorách a výskytem příznaků srdečního selhání, a to zejména se zvýšením ascites.

Cirhóza jater je provázena různými endokrinními poruchami. U mužů dochází k narušení sexuální funkce, rozvoj hypogonadismu a feminizace. Ženy identifikují dysmenorei, amenoreu a neplodnost. Diabetes mellitus u pacientů s cirhózou se rozvíjí 4-5 krát častěji než u populace. U většiny pacientů je funkce nadledvinek narušena, projevuje se hyperaldosteronismem, zhoršuje metabolismus vody a soli a podporuje rozvoj ascitu.

Fáze dekompenzace. Charakterizované příznaky nedostatečnosti jaterních buněk a komplikací portální hypertenze. Selhání jaterních buněk je důsledkem poklesu hmotnosti normálně fungujících buněk a snížení detoxikační funkce jater a projevuje se encefalopatií. Komplikovaná portální hypertenze tím, že krvácí především z křečových žil jícnu a žaludku, což je hlavní příčina smrti. Charakteristické zvýšení ascitu a periferního edému vyžadující léčbu diuretiky ve velkých dávkách.

Komplikace. Průběh dalekosáhlé cirhózy má obvykle komplikaci s podmínkami, které nezávisí na etiologii onemocnění. Patří sem:

  • portální hypertenze, která se projevuje křečovými žilami jícnu, žaludkem, hemoroidálními žilkami, splenomegalií, ascitem;
  • hepatorenální syndrom, hepatální encefalopatie;
  • infekční komplikace, jako je pneumonie, sepse, bakteriální endokarditida nebo spontánní bakteriální peritonitida;
  • hepatocelulární karcinom.

Diagnostika

cirhóza činnosti se určuje podle klinických příznaků onemocnění a změn biochemických parametrů: konjugované hyperbilirubinémie a hypergammaglobulinemia zvýšené ALT a AST. Ale v terminálním stádiu těchto enzymů, nebo normální, nebo mírně vyšší, v důsledku porušení jejich syntézy. Sekundární koncové body pro aktivitu jsou cirhóza zvyšování imunoglobulinů všech tříd, identifikace protilátek složek jaterních buněk, inhibici transformace lymfocytů vysoké, zvýšení počtu supresorových / cytotoxických buněk.

Morfologichekie známky aktivity cirhózy detekované studiem punctates játra, které vykazují velký počet stupňovitého nekrózy výrazný dystrofie, fokální akumulace gistiolimfoidnyh infiltruje Regenerace uzly proliferaci pojivové tkáně mezi nimi, zahušťovacího trabekulární kvůli regeneraci jaterních buněk a další. Koloidní zlato Scan nebo technecium ukazuje difúzní nerovnoměrného rozložení radionuklidu v játrech a jeho hromadění ve slezině, což ukazuje, že Ultrazvuk a počítačové tomografické určit nárůst jater, cévní stavu portálový systém a ascites. Diagnóza portální hypertenze a jícnových varixů detekce uzavřené ezofagicheskogo a radiologického vyšetření jícnu.

Počáteční stavy jaterní cirhózy jsou odlišné od chronické virové hepatitidy a jaterní fibrózy. Rozdíl mezi cirhózou a chronickou virovou hepatitidou je někdy nemožný. Ve prospěch cirhózy, telangiektázie, významného zhutnění a nerovností dolního okraje jater, splenomegalie, významných křečových žil jícnu.

Fibroza jater obvykle není doprovázena klinickými projevy, jaterní funkce je obvykle normální. Vývoj portální hypertenze u pacientů s jaterní fibrózou s alkoholismem, sarkoidózou a schistosomiózou činí diagnózu obtížnou. Při biopsii jater je možné spolehlivé rozlišení mezi cirhózou a fibrózou. Na rozdíl od cirhózy, fibrózy, zachovává lobulární architektoniku.

Rakovina jater připomíná fázi klinické manifestace cirhózy. Rakovina se liší od cirhózy s akutnějším vývojem onemocnění, horečky, rychlého vyčerpání, bolestivého syndromu, leukocytózy, anémie, prudce zvýšeného ESR. Při rakovině se a-fetoproteiny detekují precipitační reakcí v agaru. Diagnostika je potvrzena angiografií a cílovou biopsií pod dohledem ultrazvuku a počítačové tomografie.

Idiopatická hemochromatóza (siderofilie, bronzová cukrovka, pigmentová cirhóza jater) se podobá pomalu progresivní cirhóze jater. Hemochromatóza je geneticky podmíněné onemocnění charakterizované akumulací hemosiderinu v játrech v důsledku zvýšené absorpce železa v střevě a jeho nedostatečného spojení s transferrinem. Nemoc se vyvíjí hlavně u mužů ve věku 35-50 let. Klinika je charakterizována postupným zvyšováním příznaků. Neexistují žádné stížnosti, někteří pacienti si stěžují na hyperpigmentaci kůže, impotenci, někdy dušnost spojenou se srdečním poškozením. Játra jsou zvětšená, husté, funkční indexy jsou blízké indexům počátečního stadia cirhózy. U mnoha pacientů se objevují endokrinní poruchy: hypogenetismus, adrenální nedostatečnost, hyperglykémie. Charakteristika hemochromatózy je vývoj kardiomyopatie doprovázené chronickým srdečním selháním. V krvi je koncentrace železa zvýšena více než 400 mg /% (50 μmol / l).

Wilsonova choroba (hepatolentikulární degenerace) dochází pomalu progresivní klinické cirhózy. Fermentopathy dědičné onemocnění se vyznačuje poklesem tvorby ceruloplasminu v játrech - transportní protein (2-globulin), měď-vázající v krvi. Měď je volně vázané na protein a je uložen v tkáních, inhibuje oxidační enzymy a v důsledku toho poskytuje metabolismus. Klinicky se projevují příznaky jaterní cirhózy a ekstarpiramidnymi poruchy (třes končetin, zvýšení svalového tonu, poruchy chůze, jako maska ​​obličeje mastným et al.), Často rozvíjet emocionální a duševní poruchy. Obvykle je kruh Kaiser Fleischer zeleno-hnědé barvy po obvodu rohovky. V séru se koncentrace mědi zvyšuje (více než 30 μmol / l). Časté exacerbace cirhózy jsou doprovázeny těžkou hemolytickou anémií.

Předpověď počasí

Prognóza jaterní cirhózy je nepříznivá, přestože zlepšení léčebných postupů se zlepšuje. Dekompenzovaná cirhóza vede k úmrtí 60-80% pacientů během 3 let. Životnost pacientů s ascitem nepřesahuje 3-5 let. S letální komatou v játrech dosahuje 90-100%, s peritonitidou - 50%. U alkoholické cirhózy je prognóza lepší než u virové. Po ukončení příjmu a léčby alkoholu po 70 letech přežilo 70% pacientů. Při primární biliární cirhóze je očekávaná délka života 5-15 let.

Klasifikace jaterní cirhózy

Cirhóza jater je nevratný patologický proces, který často vede k smrti. Pokud je však nemoc diagnostikována včas a léčba je správně zvolena, pacient se může zotavit. Účinnost léčby cirhózy závisí na správnosti diagnózy. Proto se v průběhu diagnostických činností nutně používá obecně uznávaná klasifikace jaterní cirhózy.

Při diagnostice tohoto onemocnění lékař nejprve odhaduje onemocnění podle těchto kritérií:

  • morfologické charakteristiky (cirhóza portální, postnekotická, biliární):
  • na etiologii;
  • na funkční charakteristiku.

Je třeba poznamenat, že portál cirhóza je nejčastější u mužů - pacient gastrointestinální porucha projevuje lehká žloutenka, zánět žlučových cest a močového měchýře narušen srdeční systém.

Klasifikace cirhózy podle etiologie

Podle etiologie onemocnění se tyto typy cirhózy vyznačují:

  • virové cirhózy jater;
  • léčivé;
  • stagnuje;
  • toxická cirhóza;
  • sekundární biliární;
  • vrozená jaterní cirhóza;
  • alimentární cirhóza.

Klinici také poznamenávají, že cirhóza jater může mít neidentifikovanou etiologii. V tomto případě se rozlišují dva poddruhy nemoci:

Cirhóza virové etiologie může působit jako komplikace po hepatitidě jedné či druhé formy. Léčba (léková) cirhóza se projevuje na pozadí zneužívání drog. Dědičná typ onemocnění, mohou být přenášeny těchto nemocí:.. hemochromatóza, tirozinoz, glykogenóza atd Trávicí poškození jater způsobené metabolickými poruchami. To může přispět k obezitě a cukrovce.

Lékaři konstatují, že v posledních letech se u mladých lidí v důsledku špatného fungování žlučovodů rychle rozvíjí cirhóza. Je to způsobeno skutečností, že lidé nejedí správně, zneužívají nikotin a alkohol, neodkládají včas lékařskou pomoc a užívají drogy libovolně.

Klasifikace jaterní cirhózy Child-Pughem

Při diagnostice cirhózy se používá klasifikační systém Child-Pugh. Podle této metody je stupeň závažnosti onemocnění rozpoznán jednoduchými morfologickými přechody:

  • mělká uzlová forma - to znamená vytvoření 3 mm uzlin, přičemž játra si stále zachovávají své rozměry, často se vyskytují u lidí s alkoholovou závislostí a u pacientů s obstrukcí kanálů;
  • makronodulární podoba - je rozpoznán uzly 5 mm s přepážkami;
  • septální forma - septa z pojivových tkání se tvoří.

Díky této krátké gradaci onemocnění mohou lékaři rychle určit stupeň vývoje patologického procesu.

V některých případech se používá složitější systematizaci cirhózy. Podle této verze je onemocnění rozděleno do tří tříd, z nichž každá udává přibližnou délku života pacienta. Pro tento typ klasifikačního systému Child-Pugh existují:

  • třída A (dítě A) - kompenzovaná cirhóza;
  • třída B (dítě B) - subkompenzační cirhóza jater;
  • třída C (dítě C) Dekompenzovaná cirhóza.

Každá z těchto tříd má svůj vlastní bodovací interval, který je vypočítán součtem určitých parametrů. Abychom nesli závažnost pacienta do třídy A, součet skóre všech parametrů by neměl být vyšší než 5-6. Pro třídu B je požadován rozsah 7-9 a pro třídu C 10-15 bodů.

Pacienti, jejichž klinický obraz spadá do prvního stupně, mají nejlepší předpovědi. Jejich délka života dosahuje 15-20 let. V takovém případě přežije po operaci až 90% nemocných a transplantace donorových orgánů nebude prakticky zapotřebí.

U pacientů třídy B mohou přežít maximálně 10 let, po operaci přežívají 70% pacientů. Nejnižší míra přežití v třídě C. Ze 100 provozovaných lidí přežívá pouze 18 let. Transplantace orgánů je zároveň povinná kvůli vývoji nezvratného patologického procesu. Průměrná míra přežití je pouze 1-3 roky.

Poslední třída onemocnění, dekompenzovaná cirhóza, je nejsložitější. V tomto stádiu již existující jaterní buňky přestanou plnit svou hlavní funkci. V tomto případě je pozorován nejkomplexnější klinický obraz:

  • žloutenka;
  • zvýšená teplota;
  • zhoršení stolice;
  • vnitřní a vnější krvácení;
  • téměř úplný nedostatek chuti k jídlu.

Pro analýzu stavu pacienta v systému Child-Pugh se berou v úvahu klinické ukazatele následujících látek:

  • bilirubin;
  • albumin;
  • přítomnost tekutiny v břišní dutině;
  • protrombinový index.

Klasifikace jaterní cirhózy Child-Pughem určuje předpokládaný stav pacienta, ne přesný stav. To je způsobeno skutečností, že lékaři při analýze onemocnění se dívají na určité parametry, nikoliv na všechna data pacientů. Jedním z důležitých faktorů, které mohou ovlivnit diagnózu, je celkový klinický obraz:

  • první fáze - ultrazvuk ukazuje zvětšenou játra a slezinu, zprostředkovanou portální cirhózou;
  • fáze subkompenzace je charakterizována silnou bolestí všech orgánů, příznaky a příznaky se stávají výraznějšími v cirhóze jater;
  • stupeň dekompenzace je diagnostikován lékařem pouze v případě, že je odhalena úplná nedostatečnost hepatocytů.

Každá z těchto klasifikací má právo na existenci, ale jsou nedokonalé. Přesnou diagnózu, klinickou formu a fázi vývoje onemocnění je možné pouze kvalifikovaným lékařem, který vyvozuje závěry založené na výsledcích studie.

Klasifikace jaterní cirhózy podle Childa Pugha

Pro správné posouzení stavu pacienta a pro stanovení další kvality života lékaři z celého světa vyvíjejí přístupy k diagnostice závažnosti onemocnění na základě klinických projevů, laboratorních a přístrojových údajů. Jednou z takových metodik je klasifikace jaterní cirhózy podle dětského pugha, překonání zbytku v jeho jednoduchosti a složitosti přístupu.

Obecné charakteristiky klasifikace dítěte Pugh

Systém pro hodnocení přežití pacienta a závažnost onemocnění je rozdělen do tří hlavních tříd, které jsou určeny na základě systému skóre exponovaných při získávání objektivních údajů při monitorování pacienta.

  • Třída A v kategorii Child Pugh odráží nejslabší stupeň, v němž adaptivní vlastnosti těla jsou stále schopny pracovat v podmínkách kompenzace. Rozsah 5-6 bodů odpovídá této kategorii.
  • Třída B v Child Pughu je charakterizována subkomenzací patologických procesů. Při výpočtu bodů bude tato třída odpovídat rozsahu 7-9 bodů.
  • Třída C u dítěte Pugha nastává při dekompenzování patologických procesů, což je nejnepříznivější kategorie pro přežití pacientů. Třída C se vyznačuje rozsahem 10-15 bodů.

Parametry vyžadované pro hodnocení podle Child Pugh

Cirhóza způsobuje abnormality ve všech tělesných systémech a je obtížné posoudit přežití nebo závažnost stavu bez scoringového systému, protože klinický obraz onemocnění u různých pacientů se může výrazně lišit. Klasifikace cirhózy Child Pughem vám umožňuje vybrat každý parametr odděleně od souboru dat a racionálně ho vyhodnotit.

  • Celkový bilirubin je stanoven biochemickým krevním testem. Cirhóza je charakterizována nárůstem přímého a nepřímého bilirubinu. Kvůli poškození jaterního parenchymu je konjugace (vazba) toxické nepřímé na přímý netoxický bilirubin přerušena. Klinicky se zvýšení tohoto parametru projevuje žloutenkou.
  • Albumin, protein syntetizovaný v játrech, je také stanoven biochemickým vyšetřením krve. Porušení funkce tvorby albuminu vede k jejímu poklesu a také se zvyšuje podíl přímého bilirubinu.
  • Ascites jsou určovány objektivní prohlídkou pacienta nebo ultrazvukem orgánů břišní dutiny. Edém dutiny je důsledkem zvýšeného tlaku v portální žíle a poklesu onkotického tlaku, ke kterému dochází při syntéze albuminů a dalších proteinů, které drží krevní plazmu a narušují její výstup z cévní lůžka do břišní dutiny. Vypadá to jako obrovské břicho s křečovými žíly na přední stěně břicha.
  • Hepatální encefalopatie se projevuje závažnými neuropsychickými poruchami. Vzniká kvůli neschopnosti jater neutralizovat toxické produkty, které se objevují během metabolismu. Jedním takovým produktem je amoniak, který zůstává po rozpadu bílkovin. Toxiny, které nepodléhají detoxikaci v játrech, volně vstupují do mozku a narušují metabolismus v nervové tkáni a postupně vedou pacienta k jaterní komatu.
  • Protrombinový index (PTI),% protrombinového času (PTW), mezinárodní normalizovaný poměr (MNO) - parametry systému srážení krve, stanovené pomocí koagulogramu. Jednou z nejdůležitějších funkcí jater je syntéza bílkovin potřebných pro normální činnost koagulačního systému krve, změny těchto parametrů často vedou pacienty k masivnímu krvácení, zejména z jícnu a konečníku.

Tabulka pro výpočet skóre

Při výpočtu celkového počtu bodů na základě výše uvedených parametrů používají lékaři níže uvedenou tabulku.

Cirhóza jater

Poprvé se tento termín objevil v literatuře v roce 1819. V naší době se cirhóza vyvíjí u 1-1,5% populace slovanských zemí. A nejčastěji to jsou muži ve věku 40 let. V 80-85% případů je hlavní příčinou alkoholismu a virové hepatitidy.

Cirhóza jater je chronické onemocnění jater, které rychle roste a vede k rozvoji funkčního selhání orgánů a portální hypertenze (zvýšený tlak v systému cév, které přicházejí z vnitřních orgánů do jater).

Když vznikne cirhóza, jaterní buňky umírají a nahradí je pojivovou tkání (podobnou jizvům na kůži), krevní cévy jater jsou upraveny. To vede k tomu, že játra přestávají plnit své obvyklé funkce.

Stages of liver cirrhosis

V současné době existuje několik různých klasifikací jaterní cirhózy, které jsou založeny na různých aspektech onemocnění.

Klasifikace jaterní cirhózy

Klasifikace podle morfologických znaků:

  • Mikronodulární nebo cirhóza malých uzlin - průměr uzlin se mění v intervalu 1-3 mm;
  • Makronodulární nebo hrubá nodulární cirhóza - průměr uzlů od 3 mm nebo více;
  • Smíšená cirhóza - kombinace uzlů různých tvarů;
  • Neúplná septická cirhóza.

Klasifikace cirhózy v důsledku jejího výskytu:

  • Virová cirhóza - se vyvíjí na pozadí virové hepatitidy B nebo C;
  • Alkoholická cirhóza jater - se vyvíjí z dlouhé konzumace velkého množství alkoholu, který nejprve vede k tukové játre, následované alkoholickou hepatitidou a na konci cirhózou;
  • Léčivá cirhóza - vzniká dlouhodobým užíváním určitých léčivých látek, které ve velkém množství mohou nepříznivě ovlivnit jaterní buňky (například některé antibiotika);
  • Sekundární biliární cirhóza;
  • Vrozené - rozvíjí se u dětí v nepřítomnosti žlučovodů;
  • Stagnantní, srdeční cirhóza jater - v případě selhání oběhu, která vzniká v případě onemocnění srdce;
  • Syndrom a nemoc, Budd-Chiari syndrom - znepokojeni bolest v oblasti jater (pod pravým oblouk žeberní) Pacienti, zvýšení velikosti břicha, horečka, mírné žloutenka, jater je velmi velký, je spodní okraj bolestné, slezina je mírně zvětšený, časté krvácení z jícnových žil. Pro tuto formu nejcharakterističtější léze zadním povrchu jater a cévních změn;
  • Alimentární cirhóza - diabetes mellitus, obezita;
  • Cirhóza s nejasným důvodem.

Kryptogenní cirhóza jater je extrémně vzácná. Má však tendenci k rychlému rozvoji klinických příznaků a nástupu komplikací. Je přímým indikátorem transplantace jater.

Primární biliární cirhóza jater - hlavní stížnosti v této formě je výrazem silné svědění a žloutenka, později spojený slabost v celém těle, úbytek tělesné hmotnosti, a bolesti v kostech. Komplikace se objevují později než u jiných forem onemocnění.

Klasifikace jaterní cirhózy podle Child-Pugha:

Křečové žíly jícnu

Podle množství bodů jsou vystaveny 3 třídy onemocnění. Třída A - 5-6 bodů, třída B - 7-9 bodů, třída C - 10-15 bodů. Třída C označuje poslední stupeň cirhózy jater.

Klasifikace stupňů cirhózy:

  • Kompenzovaná cirhóza jater;
  • Subkomenzovaná cirhóza jater;
  • Dekompenzovaná cirhóza jater.

Klasifikace podle klinického průběhu:

  • Subakutní cirhóza- je přechodná fáze mezi hepatitidou a cirhózou. Trvá od 5 měsíců do 1 roku.
  • Rychle progresivní cirhóza- velmi rychle vyvinout komplikace a jasný klinický obraz. Očekávaná délka života je přibližně 5-6 let po nástupu onemocnění.
  • Pomalu progresivní cirhóza- Symptomy se postupně rozvíjejí dostatečně a po dlouhou dobu neexistují žádné komplikace. Trvání této varianty onemocnění je více než 11 let.
  • Pomalu- neexistují prakticky žádné klinické příznaky, změny v analýzách jsou minimální. Délka tohoto formuláře je více než 16 let.
  • Latentní cirhóza jater- nedošlo k žádné změně v analýzách, žádné stížnosti a žádné komplikace. Průměrná délka života nezávisí na této cirhóze. Diagnostika se provádí náhodou, když diagnostikuje jiné nemoci.

Příklad psaní diagnóza: stupeň cirhóza dekompenzace, mikronodulární, alkoholickém etiologie, třída C Chaild-Pugh, křečových žil jícnu zvětšení stupně II, hepatická encefalopatie stupeň I.

Symptomy a příznaky jaterní cirhózy

Symptomy cirhózy zahrnují těžkou slabost, co motivovaný, ztráta paměti, horečka, bolest v pravém horním kvadrantu, úbytek na váze, nevolnost, břišní rozšíření, suchá kůže.

Znaky, které zjistí lékaři při průzkumu zahrnují zvětšená játra a slezinu, červený dlaň, hladké a zářivě červený jazyk, cévní „hvězdy“, nárůst v žilách v břiše ( „Medusa hlava“), plešatějící hlavu a třísla, žloutenka, jiný krvácení v těle, křečové žíly.

Léčba cirhózy jater

Mezi hlavní léčebné činnosti patří:

  • odstranit účinek příčinného faktoru;
  • dodržování výživy (odmítání alkoholu, mastných, smažených, kořeněných potravin, z některých potravin);
  • léčba onemocnění, které způsobilo cirhózu (sorbenty, hepatoprotektory, detoxikační terapie, antivirotika a další).

Příčiny cirhózy jater

Dvě nejdůležitější příčiny vedoucí k cirhóze jater jsou virové hepatitidy (primárně hepatitida B a C) a alkoholismus.

Společně způsobují nejméně 80% veškeré cirhózy jater.

Alkohol se vztahuje na přímé hepatotoxické jedy, ale neexistuje přímá korelace mezi mírou poškození jater a množstvím alkoholu. Většina vědců se domnívá, že užívání 40-80 gramů ethanolu (100-150 gramů vodky) denně po dobu 10-12 let nebo více než 80 gramů ethanolu po dobu nejméně 5 let způsobuje riziko poškození alkoholu játry. Riziko vývoje nezávisí na typu alkoholického nápoje. Konstantní spotřeba alkoholu je nebezpečnější, a proto riziko vzniku alkoholového poškození jater je nižší u osob, které pijí alkohol s přerušeními alespoň dva dny v týdnu. Odmítnutí pít alkohol může zabránit progresi onemocnění.

Ve vývoji nemoci hrají také roli:

  • autoimunní hepatitida. Toto onemocnění je spojeno s poruchami v imunitním systému: tělo náhle rozvíjí látky, které poškozují vlastní játra;
  • "Metabolická" hepatitida. Tato vzácná onemocnění se vyskytují v důsledku genetických defektů (hemochromatóza, Wilsonova-Konovalovova nemoc, a1-antitrypsinová nedostatečnost atd.);
  • prodloužená cholestáza - porušení odtoku žluče spojené s blokádou intrahepatálních nebo extrahepatálních žlučových cest
  • Otrava toxickými látkami (například, některé léky (methyldopa, cytostatika), průmyslových rizik (4-methylen uhlíku, methotrexát, rostlinné jedy), ale často - alkohol);
  • zablokování jaterních žil (venokoklyuzionnaya choroba, Badd-Chiariho syndrom);
  • neidentifikované příčiny (tzv. kryptogenní cirhóza).

Symptomy a příznaky jaterní cirhózy

Zvláštní symptomy, charakteristické pouze pro cirhózu jater, neexistují. Všichni mohou být i s různými nemocemi. Ale kombinace velkého počtu symptomů může vést k myšlence vyšetření jater pro cirhózu.

První známky cirhózy jater a často jediné jsou stížnosti na nadměrnou únavu, zvýšený ospalost, i po delším spánku, zhoršení pracovní kapacity. Ale s takovými stížnostmi se jen málo pacientů obrací na lékaře. Z tohoto důvodu se lékař poprvé setká s pacienty v pozdější fázi onemocnění.

V budoucnosti mohou být k prvním příznakům přidány další příznaky jaterní cirhózy. Patří sem:

  • Snížení paměti a zpomalení rychlosti myšlení. To může znamenat, že porážka mozku s různými toxiny začíná (tzv. Jaterní encefalopatie);
  • Žlutá sliznice, kůže a oči. Může mít různou míru závažnosti - od mírného, ​​neviditelného pacienta až po jasné, výrazné;
  • Svědění kůže. Tento příznak se vyvine kvůli tomu, že malé cévy pod kůží dostávají žlučové kyseliny (látky, které se vyrábějí a zpracovávají játry, ale kvůli orgánovému poškození se stávají příliš mnoho);
  • Zkusnění palmového povrchu rukou (palmový erytém);
  • Suchá kůže a snížení její pružnosti;
  • Alopecie hlavy, nohou, tlustých oblastí;
  • Symptomy dyspepsie. Patří mezi ně pocit těžkosti v břiše, blednutí vzduchu nebo jedení v předvečer jídla, pravidelná mírná nevolnost, střídání průjem a zácpa;
  • Zvýšení břicha v důsledku hromadění ascitické tekutiny v dutině;
  • Vzhled různých hematomů (modřin) v celém těle bez jakékoliv zjevné příčiny (kvůli slabým cévám);
  • Cévní "hvězdičky" - na těle se objeví malá červená vazba nádob, ve tvaru podobném hvězdičkám;
  • Na kůži břicha existuje vaskulární vzorek ve formě modrých propletených větví (tzv. "Hlava medúzy");
  • Jazyk získává jasně růžovou (karmínovou) barvu, povrch je hladký a lesklý ("lakovaný" jazyk);
  • Ztmavnutí moči (zakalené a hnědé) a vyčištění výkalů;
  • Hemoroidy (křečové žíly hemoroidních žil). Periodicky krvácí. A také křečové žíly na nohou;
  • Zvýšené krvácící dásně;
  • Zvýšení tělesné teploty na 38 ° C;
  • Zvýšení velikosti jater a sleziny. Játra jsou hustá, bolestivá, s ostrou hranou, povrch je hubovitý, hlíznatý. A v poslední fázi onemocnění mohou jeho rozměry klesat;
  • U mužů se zvyšuje množství mléčných žláz v množství (gynekomastie);
  • Snižování sexuální touhy u mužů i žen.

Příčiny cirhózy jater

Důvody pro cirhózu zahrnují velké množství různých faktorů. Jedná se například o:

  • Alkoholismus. Při pití alkoholu ve velkých množstvích denně po dobu 10 až 15 let se játra přestanou vyrovnávat se zpracováním. Její buňky začínají měnit strukturu, což způsobuje první tukovou dystrofii jater, pak alkoholickou hepatitidu av poslední fázi alkoholickou cirhózu.
  • Virové hepatitidy B, C a D. Když vnikne do lidské krve virus hepatitidy, začíná postupné zničení buněk jater. Ale hepatitida B je léčitelná as včasným odvoláním na doktora je možné úplné zotavení. Nicméně, pokud dojde k infekci hepatitidou C, bude jeho poslední etapa cirhóza jater, protože tento virus nemůže být odstraněn z těla.
  • Dědičné faktory. K dispozici jsou dva genetické choroby (hemochromatóza a Wilsonova choroba), ve které se v těle, zejména v játrech, což je hromadění některých látek, které mohou způsobit poškození jater, a to až k cirhóze.
  • Autoimunitní hepatitida. Tato hepatitida je způsobena poruchami imunitního systému, při kterých jsou jaterní buňky zničeny samotným tělem. Po ukončení onemocnění se hepatitida dostává do cirhózy.
  • Toxiny. Mohou to být některé škodlivé látky, které vstupují do těla, nebo užívají léky, které mají nepříznivý vliv na jaterní buňky.
  • Nemoci srdce. Při některých srdečních patologiích dochází k prodloužení krevní staze, což nakonec může způsobit srdeční cirhózu jater.

Diagnóza cirhózy jater

Diagnostická kritéria pro cirhózu zahrnují:

  1. Vyšetřování pacienta pro zneužívání alkoholických nápojů přenos virové hepatitidy B, C a D.
  2. Stížnosti, Charakteristické pro cirhózu (krvácení z nosu, obecná slabost v těle, bolesti břicha a další, jsou popsány podrobněji v odpovídající části).
  3. Objektivní studie pacienta - lékař zjistí kůže žilky pacienta, bledé nehty, zabarvení kůže a sliznic (šedavé nebo nažloutlé), hustá s játry s ostrým okrajem, zvětšení sleziny a dalších kritérií.
  4. Laboratorní výzkum:
    • Celkový krevní test (anémie nebo anémie, pokles počtu bílých krvinek a krevních destiček);
    • Biochemické vyšetření krve (frakce proteinů, aminotransferáza, funkce koagulace krve);
    • Imunologické vyšetření krve (odhaluje formu cirhózy v důsledku její příčiny)
  5. Instrumentální výzkum:
  • Ultrazvuk jater a sleziny (určuje jejich velikost a strukturu, stejně jako přítomnost tekutiny v břišní dutině a zvýšený tlak v jaterních cévách);
  • Počítačová tomografie (jedna z nejvíce odhalujících metod, umožňuje vidět přesnější strukturu jater, přítomnost tekutiny v břišní dutině v minimálních množstvích);
  • Radionukleové skenování (minimální účinnost, provedená za použití izotopu stříbra);
  • Angiografie (vyšetření cév jater a dalších vnitřních orgánů pro určení zvýšení tlaku v nich);
  • Jaterní biopsie pro punkci (nejúčinnější metoda umožňující pod mikroskopem vidět strukturu jater a fázi onemocnění);
  • Diagnostická laparoskopie (prováděná pomocí speciální komory přes otvor v přední stěně břicha).

Léčba cirhózy jater

Principy léčby cirhózy zahrnují: odstranění příčin, které způsobily onemocnění, dodržování správné stravy, eliminaci příznaků komplikací, které se objevily.

Odstranění příčin, které způsobily onemocnění

  • S alkoholickou cirhózou - vyloučit užívání alkoholu a vyvést z těla produkty jeho rozkladu (detoxikační terapie);
  • S virovou cirhózou - nejprve léčbu virové hepatitidy (antivirotika, hepatoprotektory, vitamíny, detoxikační terapie);
  • S léčivou hepatitidou - přestat užívat drogu, která způsobila onemocnění, a stáhnout ji z těla;
  • Při autoimunní cirhóze - užívejte speciální léky, které potlačují imunitní systém, protože imunita v tomto případě vnímá své tělové buňky jako cizí.

Dodržování správné stravy

Dieta pro cirhózu jater je odmítání alkoholu, mastných, smažených, kořeněných a uzených pokrmů. Houby, čokoláda, rajčata a česnek se nedoporučují ke spotřebě. V ascites je množství stolní soli sníženo, protože podporuje zadržování a akumulaci tekutiny v těle. Výživa pro cirhózu jater by měla být vyvážená a zahrnuje 80-90 g bílkovin, 70-80 g tuku, 350-450 g sacharidů a velké množství vitamínů denně.

Odstranění příznaků komplikací

  • V ascites - předepisovat použití diuretik, které postupně odstraňují kapalinu. Pokud je však množství kapaliny větší než 5 litrů, je možné ho odstranit proniknutím přední stěny břicha (laparocentézou);
  • S jaterní kóma - zvýšená detoxikační terapie (vylučování toxinů z těla a zejména z mozku). Ale tato komplikace je horší než všechny ostatní jsou léčitelné, protože se vyskytují v poslední fázi cirhózy;
  • Při krvácení z jícnu - Zavede do jícnu speciální endoskopické zařízení, které pomáhá zastavit krvácení nebo aplikovat chirurgickou léčbu;
  • S rakovinou jater - záření a chemoterapie. Ve vzácných případech - transplantace jater (pokud neexistují žádné kontraindikace a je nalezen vhodný dárce).

A jak léčit cirhózu jater u konkrétního pacienta je již rozhodnuto lékařem po vyšetření a analýze.

Léčba cirhózy jater s lidovými léky

Léčba cirhózy jater s lidskými léky může být účinné v časných stádiích onemocnění. Ale v takových případech, kdy již vznikly komplikace, je třeba se podívat lékaři. Zde je několik receptů:

  • 15 g kopřivy, 25 g růžových boků, 25 g kořenů pšenice, 1 polévková lžíce těchto bylin vaříme v 1 sklenici vody po dobu 5-7 minut. Chlazený vývar pít sklenici před snídaní a večeří.
  • 1 polévková lžíce. Stigma kukuřice trvá na 3 hodinách v 1 sklenici vody 90-95 ° C. Vezměte 2 polévkové lžíce. před každým jídlem.
  • Smíchejte kořen čekanky, řebříčku, přesličky a třezalku. 1 polévková lžíce těchto bylin trval na 50 minut v 1,5 sklenicích vody 80-90 °. Pijte 0,5-1 pohár 2-3x denně na prázdný žaludek.
  • 1 polévková lžíce. Nalejte hrušky (nejlépe divoké) nalijte 250-300 ml vroucí vody. Vezměte čaj místo čaje na neomezenou dobu.
  • Džus celandinu na 1 dezertní lžíci, která se před každým jídlem podává 2-2,5 měsíce. Pít velkou vodu.
  • Směs mladiny, řebříčku, heřmánek, kořen lopuchu, psí růže, šalvěj, slon a šňůru. Během 45 minut trvejte na 1-2 polévkové lžíce. v 1 sklenici vody 80-90 ° С. Pijte 0,5 šálku 4-5krát denně na prázdný žaludek.
  • Pampeliška by měla být třela s cukrem a nechat stát asi dva týdny. Používejte místo běžného zaseknutého papíru v neomezeném množství.

Komplikace jaterní cirhózy

Komplikace cirhózy se vyskytují v poslední fázi onemocnění. Patří sem:

  • Krvácení z křečových žil jícnu. Existuje změna průtoku krve a zvýšený tlak v žilách, které nesou krev z vnitřních orgánů do jater. Na sliznici jícnu se objevují zvětšené žíly, které začínají krvácet. Současně až do krvácení pacientům nejsou podávány stížnosti;
  • Vývoj vředů duodena a žaludku. Kvůli narušení průtoku krve přes nádoby, které proudí z vnitřních orgánů do jater, může dojít k porušení přívodu krve do žaludku a dvanáctníku. Důsledkem toho může být výskyt eroze a vředů na sliznici těchto orgánů;
  • Jaterní kóma. Komu předchází takzvaná jaterní encefalopatie. Osoba je narušena spánkem a skoky nálady (od deprese k euforii), nevysvětlitelné obavy vznikají, třesoucí se v prstech rukou, dopis je rozbit. V budoucnosti může pacient přestat navigovat v čase a místě, paměť je přerušena. Dále tento stav přechází do kómatu;
  • Zdůrazněný ascites Je vzhled velkého množství tekutiny v břiše. K tomu dochází z důvodu porušení průtoku krve a rekonstrukce struktury jater s cirhózou;
  • Spontánní peritonitida - se vyskytuje, když je pacientům s cirhózou navázán bakteriální infekce. Existuje silná bolest v břiše, teplota těla stoupá na 39 ° C a vyšší, stav mozku se zhoršuje (příznaky zvýšení encefalopatie);
  • Rakovina jater. To je způsobeno tím, že jaterní funkce je přerušena, dochází ke zrychlené změně jaterních buněk, které se mohou stát zhoubnými a vzniká nádor.

Rakovina jater

Rakovina jater u pacientů s cirhózou vzniká ze skutečnosti, že růst a zotavení jaterních buněk je narušeno a jejich vývoj se zrychluje od mladých až po dospělé. To vše vede k tomu, že dojde k selhání a některé buňky se degenerují do maligních buněk. Dále rostou a rozdělují, což vede k tvorbě nádoru.

Symptomy:

  • Bolest v břiše, která nikdy předtím nebyla. Vzniká kvůli tomu, že nádor roste na velkou velikost nebo překračuje hladinu jater;
  • Zvýšení pocitu tíhy v pravém hypochondriu;
  • Zvýšená teplota v podpaží;
  • Posílení známky ascitu (akumulace tekutin v břišní dutině). Může to být buď samostatný příznak, který indikuje komplikaci cirhózy, a známkou rakoviny jater;
  • Zpevnění nebo vzhled žloutenky na pokožce, sliznici a očích;
  • Prudký pokles hmotnosti (více než 5 kg měsíčně bez zjevného důvodu), celková slabost v celém těle, pokles nebo úplný nedostatek chuti k jídlu.

Existují čtyři stadia rakoviny jater, v závislosti na velikosti nádoru, poškození sousedních orgánů metastázami a poškození krevních a lymfatických cév. Čím dříve je detekován nádor, tím větší je šance na záchranu člověka.

Diagnostika

Pro diagnostiku rakoviny se používají různé metody. Patří k nim krevní testy některých látek, které se ve vývoji této komplikace vyrábějí ve velkém počtu (AFP); Ultrazvuk (nedává 100% záruku, ale předběžná diagnóza dovoluje); počítačový tomogram (najde dokonce i ty nejmenší nádory, které ultrazvuk dokáže rozpoznat); magnetický rezonanční tomogram (metoda podobná předchozí, ale umožňuje přesnější zvážení struktury nádoru); biopsie buněk (nejpřesnější metoda, která vám umožňuje identifikovat rakovinové buňky pod mikroskopem).

Léčba

Léčba rakoviny jater způsobené cirhózou je nejčastěji symptomatická a zřídka se uchýlí k operaci. Pokud to svědectví dovolí, pak udělí transplantaci jater od dárce. U pacientů s cirhózou však existují kontraindikace k chirurgickému výkonu, a sice odstranění nádoru částí jater. To může vést ke zhoršení stavu, protože funkce jater se snižuje.

Chemoterapie Je způsob léčby rakoviny jater užíváním léků, které zastavují nebo zpomalují reprodukci rakovinných buněk.

Radiační terapie - snížení růstu rakovinných buněk ozářením některými paprsky.