Stages of liver cirrhosis

Napájení

V závislosti na stupni projevů příznaků, jak vnějších, tak vnitřních, existují čtyři stadia jaterní cirhózy. Pokud dojde k včasné detekci prvních příznaků abnormální degenerace buněk do vláknité tkáně, může být onemocnění zastaveno, což eliminuje riziko relapsu.

Každá fáze cirhózy má charakteristické projevy. Takže cirhóza jater o 1 stupni se projevuje formou obecného oslabení těla, častými známkami průjmu a zvracení. Když onemocnění postupuje, změny jsou výraznější - břišní dutina se začíná zvyšovat ve velikosti, vypadá žlutá kůže.

S růstem vláknité tkáně je fungování orgánu téměř úplně zlomeno, což vede k infekci celého organismu ak rozvoji souběžných patologických stavů. Postupná porážka vede ke komatu a následně ke smrtelnému výsledku.

Příběhy našich čtenářů

Když mi byla diagnostikována jaterní cirhóza, lékaři říkali: "Všechna sushi pádla". Ale nevzdával jsem se, bojoval jsem a teď žiji celý život. Neřeknu, že tento boj byl jednoduchý. Ale podařilo se mi a všem děkuji.

1 stupeň cirhózy jater

1 stupeň cirhózy jater se vyznačuje složitostí diagnózy v důsledku latentního průběhu onemocnění (téměř úplná absence symptomů). Během nástupu onemocnění se začíná projevovat zánětlivě-nekrotický proces v tkáních orgánu. Orgán se začíná zvyšovat ve velikosti, což vede k narušení trávicího procesu.

Přes hepatomegalii se povrch jater nezměnil - s palpací doktor prohlašuje absenci uzlů a růstů.

Kromě bolestivého syndromu je třeba poznamenat další příznaky počátečního stadia cirhózy, které se skládají z následujících patologických projevů onemocnění:

  • vzhled suchých krust (zaedov) v koutcích rtů;
  • kůže se vysuší, objeví se trhliny;
  • v horní části těla se objevují telangiektasy;
  • pokožka hlavy ve slabinách, na obličeji a pod podpaží začíná vypadávat.

Co může lékař zjistit v laboratorní diagnostice prvního stupně cirhózy:

SPUSTITE PROCES OBNOVENÍ ŽIVÍČKY

Naši čtenáři si vybírají STABILIN - produkt s přírodními ingrediencemi. Začíná proces obnovy jater, odstraňuje toxiny a toxiny. Účinnost je prokázána klinickými studiemi.

  • Portál a žilní žíly se rozšiřují v průměru;
  • rozměry jater a sleziny se zvyšují;
  • v břišní dutině je vytvořena volná tekutina.

2. fáze cirhózy jater

2 fáze jaterní cirhózy je doprovázena progresí léze více než 1/3 jater s vláknitou tkání, přirozený odtok žluči je narušen, pravděpodobnost vývoje ascites se objeví. Ovlivněný orgán nejen neustále roste, ale objevuje se heterogenita struktury. Lékaři diagnostikují selhání jater, které se projevuje ve formě následujících příznaků:

  • při palpaci doktor zjišťuje morbiditu orgánu, přítomnost četných hrbolů a uzlů;

  • ukazatele protrombinu, albuminu a cholesterolu v krvi výrazně poklesly, což ukazuje na porušení funkčnosti těla při výrobě těchto látek;
  • jaterní buňky začnou intenzivně umírat, což svědčí zvýšené hladiny bilirubinu a transamináz.
  • Při cirhóze 2. stupně je psychický stav pacienta narušen, což se projevuje formou nespavosti, nervozity a podrážděnosti.

    • žloutenka kůže a sklera;
    • epitel je suchý, je nesnesitelný svědění;
    • tělesná hmotnost je výrazně snížena;
    • je slabost ve svalech;
    • na přední stěně břišní dutiny se projevuje značné množství žil;
    • stažení tekutiny z těla se zpomaluje, což vede k otokům horních a dolních končetin.

    Kruhová cirhóza jater

    Fáze jaterní cirhózy je charakterizována porušením vláknité tkáně více než polovinou orgánu, což způsobuje doprovodné patologie jako hepatitida, anémie a rakovina. Kvůli tomuto patologickému procesu se v těle pacienta objevují komplikace, které se projevují jako sepse, pneumonie nebo jaterní kóma. Funkčnost organu je téměř zcela ztracena, což je doprovázeno takovými znaky:

    • pacient je diagnostikován s konstantní vysokou tělesnou teplotou;
    • Krvácení z nosní dutiny je doplněno análním a perorálním krvácením;
    • barva pokožky získává bronzový odstín a moč se stává hnědou.

    4 fáze cirhózy jater

    Konečná nebo čtvrtá fáze jaterní cirhózy je doprovázena poškozením mozku (encefalopatie) a ponořením pacienta do kómatu. V důsledku vyšetření postiženého orgánu odborníci zaznamenávají úplnou deformaci jater, která je doprovázena snížením (zmenšením) jeho velikosti. Cirhóza jater 4. stupně je doprovázena výrazným zvýšením sleziny.

    Čtvrtý stupeň onemocnění vede ke smrti pacienta.

    Příčiny onemocnění

    Faktory, které vyvolávají vývoj patologického stavu jater, se liší. Nejčastějšími příčinami patologie jsou:

    • alkoholismus;
    • negativní dopad narkotických a jiných silných léků;
    • parazitární, bakteriální a infekční poškození těla;
    • autoimunitní onemocnění;
    • dědičné faktory;
    • patologický stav kardiovaskulárního systému.

    Komplikace v různých fázích

    Komplikace cirhózy jsou pozorovány v důsledku progrese druhého, třetího a čtvrtého stadia onemocnění. Takže v důsledku nedodržování léčby drogami a dietní výživy je druhý stupeň cirhózy doprovázen ascitem. Také odborníci poznamenávají, že pacient má křečové žíly a zvyšuje křehkost cévních stěn.

    Komplikace třetí a čtvrté fáze onemocnění:

    • krvácení v zažívacím traktu, ke kterému dochází v důsledku rozšíření a traumatu jícnu a žaludku;
    • vývoj bakteriální peritonitidy;
    • progrese onemocnění ke jaterní kódě;
    • projevy renální a respirační insuficience;
    • produkci atypických buněk v jaterních tkáních;
    • výskyt portální hypertenze.

    Léčba v 1 stádiu

    Počáteční stadium jaterní cirhózy není léčitelné. Je nezbytné maximálně dodržovat zdravý životní styl, vylučovat smažené potraviny, mastné oleje a alkohol. Odborníci doporučují provádět jednoduché fyzické cvičení a udržovat pracovní kapacitu jater s bylinnými přípravky.

    Léčba ve dvou fázích

    Během fáze subkompenzace se na dietu pacientů ukládají přísná omezení. Pacientovi je předepsáno dodržování diety č. 5 a užívání hepatoprotektivních léků. Kromě léků na cirhózu se pacientovi doporučuje používat vitaminy B, kyselinu askorbovou.

    Léčba ve třech stupních

    Při diagnostice cirhózy třetího stupně je pacient přemístěn do nemocnice, kde je sledován potravinový proces. Kromě hepatoprotektivních léků a vitaminů je pacientovi podáváni glukokortikosteroidy a diuretika.

    Léčba třetí fáze cirhózy jater je více zaměřena na terapii cirhózy doprovázející patologie.

    Léčba se provádí ve 4 fázích

    Léčba posledního stadia cirhózy je nemožná. Zavedení hormonálních, vitamínových a jaterních regeneračních léčiv je zaměřeno na prodloužení života pacienta, který je bohužel téměř neúspěšný.

    Předpověď v různých fázích

    Moderní medicína dosáhla nové úrovně vývoje, která umožňuje rychlou a účinnou léčbu cirhózy v prvních fázích. Odhadovaná délka života po léčbě cirhózy 1. stupně je 10 let.

    Správný přístup k léčbě a provádění všech doporučení ošetřujícího lékaře umožňuje 50% pacientů žít více než 7 let po léčbě cirhózy 2. a 3. stupně. Průběh onemocnění ve stádiu 4 je však charakterizován přežíváním 10-40% a průměrná délka života není delší než 3 roky.

    Prevence onemocnění

    Abychom zabránili vzniku cirhózy jater, je třeba dodržovat jednoduchá pravidla, která jsou zdůrazňována zdravým životním stylem:

    • úplné odmítnutí tabáku a alkoholových výrobků;
    • jíst potraviny bohaté na vitamíny, sacharidy a bílkoviny;
    • udržovat fyzickou aktivitu;
    • včasná léčba nemocí spojených s kardiovaskulárním systémem;
    • maximální omezení užívání léků;
    • posílit imunitu a poskytnout rezistenci organismu k virové infekci.

    Cirhóza jater

    Cirhóza jater - patologický stav jater, která je důsledkem poškození oběhu v cévním systému, jater a žlučových cest dysfunkce obvykle dochází s chronickou hepatitidou a vyznačuje kompletní narušení architektonického jaterního parenchymu.

    Rizikovou skupinou pro toto onemocnění jsou zástupci mužské poloviny populace starší 45 let. Výskyt cirhózy mezi všemi nosologickými formami je podle světové statistiky 2 až 8%. Díky zavedení účinných metod léčby a prevenci této patologie není letalita více než 50 diagnostikovaných diagnóz na 100 000 osob.

    Játra jsou jednou z největších žláz vnitřního sekretu a mají řadu důležitých funkcí:

    - hlavní funkcí jater je detoxikace, tj. schopnost ničit škodlivé látky a odstraňovat toxiny z těla;

    - v játrech dochází k procesu tvorby žluči, obsahujících žlučové kyseliny, zapojené do procesu trávení;

    - Syntetická funkce těla je účastnit se tvorby bílkovin, sacharidů, vitaminů a tuků, stejně jako při ničení hormonů;

    - játra produkují nejdůležitější faktory koagulace krve;

    - játra se podílí na tvorbě ochranné funkce těla metodou tvorby protilátek;

    - játra obsahují velké množství užitečných látek, které v případě potřeby dodávají do všech buněk a orgánů.

    Strukturní jednotkou jaterní tkáně je jaterní lalok. Cirhóza jater je charakterizována významným snížením funkce jaterních buněk a restrukturalizací jaterního parenchymu s převahou složky pojivového tkáně. Při cirhóze se játra vyvíjejí změny, které nelze opravit, a lékař je úkolem zachovat funkci jater a udržovat stav životně důležitých orgánů pacienta na kompenzované úrovni.

    Cirhóza příčiny

    Mezi všemi etiologickými faktory vyvolávajícími tvorbu jaterní cirhózy tvoří cirhóza, která vznikla na pozadí chronické hepatitidy jakékoli formy (virové, toxické, autoimunní) více než 70% případů.

    Nejnebezpečnější virová hepatitida, že v 97% případů, vyvolává rozvoje cirhózy je hepatitida C. zákeřné a nepředvídatelnost onemocnění je, že má latentní příznaky a detekovány během konkrétních laboratorní studie. Virová hepatitida charakterizovány masivní destrukci hepatocytů a potom roste tkáně a jizva změny pojivové tvorba jater. Tato forma cirhózy se nazývá postnokrotická.

    Autoimunitní hepatitida je také komplikována vývojem jaterní cirhózy, ale frekvence jejího výskytu je poměrně nízká.

    Dlouhodobé vystavení tělu toxickým látkám také vyvolává vývoj toxické hepatitidy, která se dále přetváří do cirhózy jater. Toxické léky jsou: antibakteriální látky, antivirotika, pokud jsou používány po dlouhou dobu.

    Nedávno se stále častěji diagnostikovala cirhóza jater, která vznikla na pozadí nealkoholické steatohepatitidy. Mastná dystrofie jater postihuje osoby s obezitou a diabetem a v počátečním stádiu toto onemocnění nezpůsobuje významné změny struktury jaterního parenchymu. Když je zánětlivá složka připojena, spouštějí se patogenetické mechanismy proliferace pojivové tkáně a vytvářejí se jaterní změny v jaterní struktuře, tj. Se tvoří cirhóza.

    Chronické srdeční selhání je doprovázeno prodloužením žilního kongesce jater, čímž se vytváří podmínky pro cirhózní degeneraci jater.

    Důležitým faktorem pro vznik cirhózy jater je stav cévního systému jater, takže porucha krevního oběhu v systému hepatálních tepen a žil vede k fibrotickým změnám v jaterní tkáni. Takže mnoho pacientů trpících kongestivní poruchou oběhu následně rozvíjí cirhózu jater.

    Nemoci spojené s hlubokými metabolickými poruchami (hemochromatóza, cystická fibróza, talasémie, Wilsonova-Konovalovova choroba) vyvolávají vývoj jaterní cirhózy.

    Významným faktorem ve vývoji biliární cirhózy je stav žlučových cest, protože v důsledku výtoku žluči jsou vytvořeny podmínky pro toxické poškození jaterních buněk žlučovými kyselinami. Konečná fáze takových onemocnění, jako je například cholecystitida a cholangitida, primární sklerotizující cholangitida, za předpokladu, že nedochází k žádné léčbě, je vývoj jaterní cirhózy.

    Pokud není spolehlivě zjištěna příčina cirhózy, jedná se o kryptogenní formu cirhózy, která představuje 20% případů v celkové struktuře morbidity.

    Existují dvě hlavní skupiny cirhózy, v závislosti na etiologickém faktoru výskytu: pravdivý (primární) a symptomatický (sekundární), vznikající na pozadí chronického srdečního selhání nebo chronické cholecystitidy.

    Symptomy cirhózy

    Symptomy cirhózy jater jsou poměrně rozmanité. Stupeň klinických projevů přímo závisí na stupni onemocnění a na přítomnosti jiných chronických onemocnění u pacienta. Při této chorobě jsou zaznamenány nejen patologické procesy v játrech, ale jsou postiženy všechny orgány a systémy lidského těla.

    Cirhóza jater se vyznačuje pomalou progresí s postupným zvyšováním klinických projevů. Velmi často dochází k latentnímu (latentnímu) průběhu onemocnění, což je nebezpečné, protože pacient nemá žádné stížnosti a pro lékařskou péči je pacient již ve stadiu komplikací cirhózy. Průběh onemocnění je v průměru 5-6 let, ale se závažnou souběžnou patologií může dojít k smrtelnému výsledku jeden rok po stanovení diagnózy.

    Hlavní klinické typy cirhózy jater jsou:

    - portální cirhóza jater, která je charakterizována závažnými symptomy portální hypertenze bez závažného cholestatického syndromu. V před akutním období onemocnění je zaznamenán výrazný meteorismus, dyspeptický syndrom, astenovegetativní symptomy a časté krvácení z nosu. Ascitické období je charakterizováno výskytem bolesti břicha s různou lokalizací, slabostí, zvracením a výskytem symptomů "medúzy hlavy". Pozdní fáze této formy cirhózy jater je kachexie. Přechod od ascetického k kachektickému trvá v průměru 6-24 měsíců. Kachexie se projevuje ve formě prudkého poklesu hmotnosti, kůže se stává mdlobou, bledou, pacient má tendenci k hypotenzi, žaludeční krvácení. Smrt nastává v důsledku jaterní koma nebo interkurentního onemocnění;

    - hypertrofické biliární cirhóza je charakterizována prodlouženou kurzu a zpomalení růstu klinického obrazu. Mezi symptomy a potíže pacienta na první známky cholestázy vyčnívat - výrazné žloutnutí sliznice dutiny ústní, skléry a kůže, svědění, poškrábání a vzhled pokožky, xanthelasmas a trofický poškození kůže. Smrtelný výsledek vzniká v důsledku masivního hemoragického syndromu;

    - smíšená cirhóza, doprovázená rychlou dynamikou klinického obrazu a progresivním zvýšením příznaků portální hypertenze.

    Všechny formy cirhózy jsou doprovázeny asthenoplazmatickými příznaky (nemotivovaná slabost, snížený výkon, snížená chuť k jídlu, pocit rychlého srdečního rytmu).

    Bolest v projekci pravého hypochondria bojí a zesílí po fyzické aktivitě. Nástup bolesti je způsoben zvýšeným objemem jater a podrážděním nervových zakončení, které jsou v kapsli.

    Častým časným příznakem jaterní cirhózy je hemoragický syndrom, který se projevuje krvácením dásní a menších krvácení z nosu. Hemorrhagický syndrom je způsoben nedostatečnou produkcí hlavních faktorů srážení krve v játrech.

    Pacienti se stěžují na otoky a bolest v útrobách, na zvracení a pálení žáhy. Při projekci pravého hypochondria je pocit těžkosti a praskliny.

    Časté příznakem jaterní cirhózy je kontinuální zvýšení tělesné teploty na 37 ° C, a v konečné fázi onemocnění může být přechodná horečka, způsobený přidáním infekčních komplikací a střevní endotoxemie.

    Cirhóza jater je často spojena s dalšími poruchami trávicího funkce, takže připojit střevní symptomy dysbiózou (rozrušení stolice, bolest v průběhu střeva) reblyuks jícnu (nevolnost, říhání obsahu žaludku), chronická pankreatitida (bolest pletenec horní břicha, průjem, zvracení) a chronická gastroduodenitis ( „hlad“ bolesti v nadbřišku, pálení žáhy).

    Pacienti s těžkou formou cirhózy zaznamenávají ztrátu všech druhů citlivosti (hmatové, teploty, bolesti), což svědčí o rozvoji polyneuropatie.

    V konečné fázi jaterní cirhózy se objevují příznaky, které poukazují na komplikace základního onemocnění, jako když se jedná o portální hypertenzi, nejen trávicí systém, ale také hormonální, oběhový, nervový.

    Tak, dlouhodobé akumulace ve střevě produktů látkové výměny, zejména amoniaku, který je toxický pro mozkové buňky, buněčné struktury, dochází k poškození nervové tkáně a vzhled příznaků hepatické encefalopatie. Příznaky encefalopatie jsou: euforická nálada, který rychle ustupuje do hluboké deprese, poruchy spánku, poruchy řeči, dezorientace na svém místě a identity, stejně jako různé stupně zhoršené vědomí. Jaterní kóma jako extrémní stupeň poškození mozku je největší příčinou úmrtí u pacientů s cirhózou jater.

    Při prodloužené akumulaci ascitické tekutiny v břišní dutině se vytváří zánětlivé změny, které vedou k spontánní bakteriální peritonitidě.

    U pacientů s významnými porušování funkčního stavu jater zvyšuje riziko žaludku a jícnu krvácení, projevovala zvracení hustá hmota tmavě hnědé nebo čerstvou žilní krvi je tmavě červenou barvu.

    Časté cirhóza jater je komplikována hepatorenálním syndromem, který by měl být podezřelý, pokud má pacient těžkou astenii, anorexii, žízeň, snížený turgor kůže, otok obličeje.

    Známky cirhózy jater

    Diagnóza cirhózy jater není velkým problémem a často již při počátečním vyšetření pacienta je možné identifikovat řadu specifických příznaků charakterizujících toto onemocnění.

    Cirhóza jater je vždy doprovázena zvýšením sleziny a jater, které lze stanovit palpací břicha. Zvýšení velikosti nastává v důsledku progresivního procesu proliferace pojivové tkáně. Povrch jater je nerovný, nerovný a hrany jsou špičaté.

    Pacienti s jaterní cirhózou mají typické změny v kůži ve formě zemitého stínu pokožky a sliznic a vzhledu telangiectasií v horní polovině kmene.

    V důsledku porušení funkce jater se v krvi vyskytuje nedostatek bílkovin, který je doprovázen anemickým syndromem. Navíc každá patologie gastrointestinálního traktu způsobuje nedostatek vitamínu B12, což vede k anémii.

    Specifickým znakem přechodu jaterní cirhózy do stadia dekompenzace je akumulace tekutiny v břišní dutině, potvrzená metodami objektivního vyšetření pacienta. Pokud je v břiše velký objem tekutiny, není k dispozici palpace a perkuse je zaznamenána pro tupý zvuk bicí.

    Při vyšetření rentgenových snímků břišní dutiny můžete určit nepřímý znak ascitu - vysoké uspořádání membránových kopule. Nejspolehlivějším diagnostickým postupem v této situaci je ultrazvukové vyšetření břišní dutiny s určením objemu ascitické tekutiny.

    Existuje celá řada specifických a obecných laboratorních příznaků vývoje jaterní cirhózy, jejichž prioritou jsou hematologické změny (anémie, trombocytopenie a leukopenie). Při spojení s infekčními komplikacemi v krevní zkoušce se zvyšuje počet leukocytů a ESR a zaznamená se posun levokocytového vzorce doleva. Změny v parametrech biochemické analýzy krve lze kombinovat do cytolytického syndromu (zvýšení hladiny AST a ALT) a cholestatického syndromu (zvýšení hladiny celkového bilirubinu, alkalické fosfatázy a LDH). V důsledku nedostatečnosti syntetické funkce jater, prudkého poklesu hladiny albuminové frakce proteinu v krvi, sníženého koagulačního faktoru v koagulogramu a hypocholesterolemie.

    Známky cirhózy jater, které vznikly na pozadí hepatitidy virové etiologie, jsou stanovení specifických markerů určitého viru v analýze krve.

    Mezi instrumentální diagnostické metody, které přispívají k diagnóze, jsou nejúčinnější: ultrazvuk, rádionuklidová studie, EFGDS, laparoskopická jaterní vyšetření a biopsie punkce s histologií biopsie.

    Specifické změny v jaterní cirhózou jsou na ultrazvuku: zvětšení jater a velikost sleziny v počáteční fázi a ostrý kalení na jaterní dekompenzace kroku, heterogenita jaterního parenchymu s příchodem vyšší hustotou a oblastí echogenicity, zvýšená lumen sleziny žíly a portálu.

    Radionuklidové studie ukazují na nerovnoměrnou distribuci koloidních přípravků v jaterní tkáni a v oblastech s nadměrnou proliferací pojivové tkáně dochází k úplnému nedostatku akumulace léku radioaktivním štítkem.

    EFGDS a kontrastní metody radiační diagnostiky se používají ke studiu stavu stěn a lumen jícnu a žaludku. Při cirhóze jater se často vyskytují křečové žíly v projekci jícnu a kardia u pacientů.

    K určení morfologické varianty cirhózy je třeba provést laparoskopické vyšetření jater. Pro mikronodulární cirhózu jater jsou charakteristické následující charakteristiky: šedo-hnědé barvy, celá plocha jater je reprezentována malými jednotnými tuberkulkami, odpojeným pojivem a játra jsou zvětšeny.

    Macronodulární cirhóza jater je charakterizována těmito změnami: povrch jater je nerovnoměrný v důsledku tvorby velkých uzlinových deformací z kolaterálního jaterního intersticitia mezi nimi. Cirhóza jaterní jater se vyznačuje výrazným zvýšením velikosti jater a jemnozrnného povrchu.

    Nejpřesnější metodou diagnostiky cirhózy jater je biopsie punkce. Histologické vyšetření zabaveného materiálu odhaluje velké oblasti nekrotického tkáně a významnou proliferaci komponentů pojivové tkáně mezi zhroucenou stromou orgánu. Provedení jaterní biopsie umožňuje spolehlivě stanovit diagnózu, zjistit příčinu onemocnění, stupeň poškození jaterní tkáně, určit léčivou techniku ​​a dokonce vám umožní předpovědět život a zdraví pacienta.

    Existují dvě hlavní techniky biopsie: perkutánní a transvenózní. Absolutní kontraindikace pro perkutánní biopsii je tendence ke krvácení, projevující se ascitu a obezity.

    Stages of liver cirrhosis

    Cirhóza jater jakékoli etiologie se vyvíjí podle jediného mechanismu, který zahrnuje 3 stadia onemocnění:

    1 stupeň (počáteční nebo latentní), který není doprovázen biochemickými poruchami;

    2 fáze subkompenzace, kdy jsou pozorovány všechny klinické projevy, které svědčí o funkčním porušení jater;

    3 fáze dekompenzace nebo stadia vývoje nedostatečnosti jaterních buněk s progresivní portální hypertenzí.

    Existuje společná klasifikace dětské cirhózy Child-Pugh, která kombinuje klinické a laboratorní změny. Podle této klasifikace se rozlišují tři stupně závažnosti onemocnění.

    Cirhóza jater třídy A představuje součtu bodů 5-6, třída B je 7-9 bodů, a třídy C je považován za koncového stupně a je více než 10 bodů. Klinickými parametry klasifikace jsou přítomnost a závažnost ascitu a jaterní encefalopatie. Proto v nepřítomnosti ascitu a encefalopatie projevů přiřazených 1 bod, s malým množstvím tekutiny a středně jen patrné známky encefalopatie by měl shrnout 2 body, 3 míst odpovídá vyjádřené ascites potvrzeny instrumentálních metod a jaterní kóma.

    Z laboratorních parametrů krve je třeba uvažovat o závažnosti následujících parametrů: celkový bilirubin, obsah albuminu a index protrombinů. 1 bod odpovídá obsahu bilirubin menší než 30 μmol / l, albuminu více než 3,5 g a prothrombinového indexu 80-100%. 2 body by měly být shrnuty, pokud je hladina bilirubinu 30-50 μmol / l, albuminemie je na úrovni 2,8-3,5 g a index protrombinů je 60-80%. Významné změny v laboratorních parametrech by měly být posuzovány na 3 body - bilirubin ve výši vyšší než 50 μmol / l, obsah bílkovin v krvi nižší než 2,8 g a index protrombinu nižší než 60%.

    Další složkou klasifikace je stav jícnových žil: 1 bod odpovídá křečím žilám až 2 mm, 2 body se přidávají u žil 2-4 mm a 3 body - přítomnost křečových žil o více než 5 mm.

    Při formulaci diagnózy "cirhózy" jakékoliv etiologie je tedy povinné označit třídu nemoci podle mezinárodní klasifikace Child-Pugh.

    Také pro určení morfologického typu cirhózy se rozlišují čtyři formy: portální cirhóza jater, postnkrotická, biliární primární a sekundární, a také smíšená.

    Cirhóza jater poslední fáze

    Konečná fáze jaterní cirhózy je charakterizována výrazným zhoršením stavu všech orgánů a systémů lidského těla a prakticky nelze léčit. V této fázi je játra významně zmenšena, má kamennou konzistenci a zcela ztrácí schopnost regenerace.

    Vzhled pacienta má specifické znaky, takže diagnóza v poslední fázi cirhózy není obtížná. Kožní pokrývky zemité barvy, nízké turgor. Tam je výrazný otok končetin a obličeje, zejména paraorbitální oblast. Břicho získává obrovské rozměry v důsledku akumulace velkého množství tekutiny v břišní dutině. Na povrchu přední břišní stěny je hustá žilní síť.

    Pacienti s cirhózou jater v dekompenzovaném stadiu potřebují okamžitou hospitalizaci, aby poskytli lékařskou korekci a podpořili fungování všech orgánů a systémů.

    Hlavní nebezpečí a nepředvídatelnost koncový stupeň je náhlému zhoršení zdravotního stavu pacienta a projevy komplikací - žaludeční a jícnu krvácení, encefalopatie, koma a nakonec maligním procesu a tvorbě rakoviny jater.

    Jedinou účinnou metodou léčby jaterní cirhózy v poslední fázi je transplantace jater a konzervativní léčba je výhradně preventivní povahy.

    Biliární cirhóza

    Pro vývoj biliární cirhózy je typická následující sekvence: chronická cholangitida s destruktivní složkou - prodloužená cholestáza - cirhóza jater.

    Rizikovou skupinu tvoří ženy s dědičností, která je tímto onemocněním zatížena. Frekvence výskytu je 6 případů na 100 000 obyvatel.

    Při prodloužené cholangitidě jsou vytvářeny podmínky pro poškození žlučových cest a narušení metabolických transformací žlučových kyselin se změnou struktury (koncentrace toxických kyselin se zvyšuje). V důsledku toxického účinku žlučových kyselin se vyskytují nejen jaterní, ale i systémové léze. Toxické poškození jater nastává v důsledku poškození buněčných membrán hepatocytů a inhibice regenerace jaterních buněk.

    Systémové projevy způsobené škodlivým účinkem žlučových kyselin zahrnují: erytrocytární hemolýzu, zhoršenou ochrannou funkci lymfocytů a změnu krevního oběhu hyperkinetickým typem.

    Při prodloužené cholestázi jsou buněčné membrány poškozeny nejen v hepatocytech, ale také ve všech orgánech a systémech na úrovni buněk.

    Počáteční projevy biliární cirhózy jsou bolestné svědění, zesílení po teplé sprchě a také v noci. Kůže získává nažloutlý odstín a stává se hrubým. Později v oblasti velkých kloubů existují oblasti hyperpigmentace s macerací kůže. Charakteristickým znakem biliární cirhózy je vzhled xantézy v oblasti horní poloviny kmene. V počátečním stadiu nejsou žádné známky hypersplenizace a extrahepatálních změn.

    Ve stadiu podrobného klinického obrazu jsou hlavními stížnostmi pacientů: závažná slabost a ztráta tělesné hmotnosti, anorexie, podkožní stav, dilatovaná bolest v epigastriu a pravé hypochondrium. Zvýšená velikost jater a sleziny může být palpována bez použití instrumentálních metod vyšetřování. Komiksy získají zemitý nádech s oblastmi hyperpigmentace.

    Biliární cirhóza je rychle komplikována jaterní encefalopatií a žaludečním krvácením.

    Laboratorní ukazatele potvrzující diagnózu jsou: přítomnost antimitochondriálních protilátek, pokles hladiny T-lymfocytů, zvýšení IgG a IgA. V biochemické analýze krve je pozorováno zvýšení konjugované frakce bilirubinu, cholesterolu, alkalické fosfatázy a žlučových kyselin. Změny v koagulogramu jsou snížení hladiny albuminů se současným zvýšením hladiny globulinů v krvi.

    Alkoholická cirhóza jater

    Množství pozorování a randomizovaných studií dokazuje, že příčinou alkoholické cirhózy je spíše nedostatečná výživa alkoholu než toxický účinek alkoholu.

    Rizikovou skupinou pro toto onemocnění jsou muži ve věku 40-45 let. V počáteční fázi nemá pacient žádné stížnosti na své zdraví, ale s objektivní prohlídkou, v tomto stadiu je určeno zvýšení velikosti jater.

    Ve stadiu podrobného klinického obrazu se zjistí ztráta chuti k jídlu, zvracení, rozrušení stolice, parestézie končetin, hypotrofie svalové hmoty horní poloviny kostí a kontraktury, alopecie. V důsledku vývoje metabolických poruch se objevují známky deficitu vitaminu a bílkovin.

    Když je alkoholická cirhóza jater typická pro časný vývoj porušení v hormonální sféře. U mužské poloviny populace existují známky gynekomastie, atrofie varlat, impotence a u žen s alkoholickou cirhózou, riziko neplodnosti a spontánního potratů.

    Alkoholická cirhóza je charakterizována rychlým výskytem příznaky portální hypertenze - nevolnost, bolesti bolesti v obkličovat horní části břicha, břišní a dunění podél střeva, ascites.

    V počátečním stadiu alkoholické cirhózy jater nejsou biochemické krevní testy významné změny, pouze mírné zvýšení hladiny gamaglobulinů a aminotransferáz.

    Přechod z kompenzované fáze jaterní cirhózy na terminální nedostatečnost jaterních buněk trvá poměrně dlouho, avšak konečný stupeň alkoholické cirhózy je doprovázen výrazným zhoršením stavu pacienta.

    Manifestace hepatocelulární nedostatečnosti jsou závažná žloutenka, hemoragický syndrom, horečka a refrakterní k konzervativní léčbě ascites. Smrtelný výsledek u těchto pacientů nastává v důsledku krvácení z jícnu a jaterní kómy.

    Laboratorní příznaky vývoje jaterní insuficience jsou významné snížení hladiny celkového proteinu v důsledku albuminu, což je známkou nedostatečnosti syntetické funkce jater.

    Léčba cirhózy

    K určení taktiky a rozsahu terapeutických opatření je nutné vzít v úvahu etiologii cirhózy jater, stupeň její progrese, zánětlivou nekrotickou aktivitu a přítomnost komplikací a souběžných onemocnění.

    Pacienti s jaterní cirhózou by měli mít omezenou fyzickou aktivitu a dietní stravu, a ve fázi dekompenzace je prokázáno, že přísný odpočinek v lůžku zlepšuje cirkulaci jater a aktivuje regeneraci jaterní tkáně.

    Všichni pacienti s cirhózou jater by měli úplně opustit užívání hepatotoxických léků a alkoholu. Nepoužívejte fyzioterapii a léčbu vakcínou u pacientů v aktivním období onemocnění.

    Etiotropní léčba je vhodná pouze tehdy, pokud je příčina onemocnění spolehlivě zjištěna (léky, virové, alkoholické jaterní cirhózy) a má pozitivní účinek pouze v počáteční fázi cirhózy.

    Jak došlo etiotrop léčbu cirhózy na pozadí virového onemocnění jater, se používá antivirovou terapii s IFN (Laferon 5000000 IU / m 1 p. Denní nebo 10 milionů IU subkutánně tři str. Týdně po dobu 12 měsíců). Jaterní cirhóza dekompenzované antivirová terapie je používán opatrně s ohledem na vedlejší reakce drogy (cytopenie, hepatocelulární insuficience, cytolytické krize). V této situaci bude vhodné předepisovat Lamivudin 100-150 mg denně perorálně nebo Famciclovir 500 mg 3 r. denně perorální cestou po dobu nejméně 6 měsíců.

    Jako hepatoprotektivní léčba s subkompenzovanou jaterní cirhózou je přípravku Essentiale předepsáno 2 kapsle po 3 r. denně po dobu 3-6 měsíců, Gepabene 2 kapsle 3 r. denně po dobu 3 měsíců, Lipamid 1 tableta 3 r. za den po dobu 1 měsíce. Pro intravenózní infuze se použije 5% glukózy, intravenózně se kapkují 200 ml v průběhu 5 infuzí a neohemodeze v / v kapce 200 ml.

    Ve výrazném snížení hladiny proteinu v krvi vzhledem k albuminu frakce je vhodné použít proteinové roztoky - 10% roztok albuminu v dávce 100 ml / kapání a rychlost infuze 5 Retabolil / m v dávce 50 mg 2 s. měsíčně intramuskulárně s průběhem alespoň 5 injekcí. K odstranění anémie způsobené nedostatkem železa se používají přípravky obsahující železo - Tardiferron 1 tableta 2 rub. denně, intramuskulární injekce přípravku Ferrum-lek 10 ml s průběhem 10 injekcí.

    Pro zmírnění příznaků portální hypertenze léků používaných v položce-blokátory (Inderal 40-100 mg denně po dobu 3 měsíců), prodloužené nitroglycerinu (Nitrosorbit v dávce 20 mg čtyřikrát denně rychlostí alespoň 3 měsíce).

    Povinné je jmenování kombinovaných vitaminových komplexů s dlouhodobými klinickými studiemi (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tableta denně).

    Pro zlepšení syntetické funkce jater se používá Riboxin, což zlepšuje proces syntézy bílkovin v hepatocytech v dávce 200 mg 3 r. za den po dobu 1 měsíce. K normalizaci metabolismu uhlohydrátů se předepisuje ko-karboxyláza v dávce 100 mg denně v 2-týdenním cyklu.

    Patogenetická léčba spočívá v použití hormonálních léků a imunosupresiv, které mají protizánětlivé a antitoxické účinky. Lék volby pro provádění odpovídající hormonální terapie je prednizolon. Maximální dávka přípravku Prednisolon je 30 mg a toto množství hormonu musí být provedeno před normalizací biochemických parametrů krve (snížení hladiny aminotransferáz a bilirubinu). Je třeba mít na paměti, že s prudkým přerušením léčby přípravkem Prednisolon se vyskytuje "abstinenční syndrom", takže dávka by měla být postupně snížena (2,5 mg 1 rub za 2 týdny). Někteří pacienti potřebují dlouhodobou hormonální léčbu, takže v této situaci byste měl užívat prednisolon v udržovací dávce 10 mg. Pacienti s projevy hypersplenizace vykazují krátký průběh hormonální léčby během jednoho měsíce.

    Absolutní kontraindikace k použití glukokortikoidů je cirhóza ve stádiu dekompenzace, protože se zvyšuje riziko komplikací infekční povahy, septického stavu a osteoporózy.

    Zvláštní pozornost zasluhuje pacientům s cirhózou jater s ascitem. Tito pacienti by měli dodržovat zvláštní dietu bez soli a přísné odpočinek na lůžku. Počáteční terapeutické intervence zaměřené na odstranění ascites, pacienti konzumovali omezení kapaliny a označení obvodových diuretik individuální aplikace - veroshpiron v denní dávce 300 mg furosemidovým 80 mg za den, hydrochlorothiazidem v dávce 25 mg za den. S rozvojem rezistence na diuretika se uchýlí k určení ACE inhibitorů (Captopril perorálně 25 mg denně po ránu).

    Pokud má pacient velkou dávku ascitické tekutiny podle ultrazvuku a není-li dosaženo pozitivního výsledku z použití diuretik v maximální dávce, měla by být použita diagnostická paraketéza s asitosorpcí. Tato metoda zahrnuje extrakci ascitické kapaliny, její čištění pomocí uhlíkového sorbentu z toxických metabolitů a zpětné podání pacientovi intravenózně, aby se zabránilo prudké ztrátě elektrolytů a bílkovin.

    Úleva od žaludečního a ezofageálního krvácení u pacienta s cirhózou jater je kombinovaným použitím konzervativních a chirurgických metod léčby.

    Medikamentózní léčba zahrnuje použití krvácení vasopresinu 0,1-0,6 za minutu v kombinaci s nitroglycerinem v dávce 40-400 mikrogramů za minutu / infuzi 200 ml 5% glukózy s 20 U pituitrina, somatostatin v dávce 500 mikrogramů v metodě / v kapací infuzi.

    Chcete-li provést hemostázy vhodné provádět / kapat do 5% roztoku kyseliny aminokapronové v množství 100 ml každý 6 hodin / spravování 12,5m% roztoku etamzilat dávce 4 ml m podáním 1% p / -Ra vikasol v dávce 1 ml, a bez vlivu - 500 ml čerstvé zmrazená plazma, antihemophilic plazmy o objemu 100 ml.

    Minimálně invazivní metody chirurgické léčby zahrnují endoskopickou skleroterapii a laserovou terapii. Endoskopická skleroterapie znamená zavedení do krvácejících křečových žil jícnu Sclerosent v jednorázové dávce 2 ml. Průběh skleroterapie je 8 injekcí.

    Nedávno byl široce použit způsob zavedení hemostatických léků přímo do varikózně rozšířeného uzlu za použití endoskopu.

    Indikace k operaci je nedostatek účinku léčby drogové závislosti, při neexistenci závažné komorbidity pacienta, pacientově mladém věku a výraznou cytolytické a cholestatických syndromů. Mezi nejčastější a efektivní operace v této situaci jsou: gastrektomie s prošitím jícnu, perkutánní endovaskulární embolizace žaludeční žíly elektrokoagulace jícnových žilách.

    K léčbě pacientů s jaterní encefalopatie glutamová kyselina se používá v denní dávce 2 mg, Ornitsetil / m v dávce 4 mg za den, s delším používání Glutargin perorálně v dávce 750 mg 3 s. denně, perorální Citrarginin v dávce 1 ampule na 100 ml vody 2 p. za den. Jako látky detoxikační terapie se doporučuje použití širokospektrých antibiotik.

    Terminál stadium vývoje pacienta jaterní kóma přiřazen masivní terapii kapaliny - 5% roztokem glukózy na 2 litry za den v množství 20 kapek na 1 minutu, cocarboxylase v denní dávce 300 mg prednisolonu / 90 mg každé 4 hodiny 10% kyseliny glutamové, 150 ml každých 8 hodin. V situaci, kdy je metabolická acidóza, je vhodné použít / kapat do 4% roztoku uhličitanu sodného v dávce 200-600 ml.

    U pacientů s biliární cirhóza aplikovat léky ovlivňující patogenetické mechanismy cholestázu, mezi nimiž jsou nejúčinnější - Geptral, antrální a kyseliny ursodeoxycholové.

    Schéma aplikace přípravku Heptral: po dobu dvou týdnů intravenózně po 5-10 ml, po kterém přechází na perorální podání 400 mg 2 r. za den po dobu 1 měsíce. Ursodeoxycholová kyselina (Ursofalk) je předepsána dlouhou cestou v dávce 1 kapsle 3 r. za den. Antral se aplikuje po dobu 6 týdnů v denní dávce 0,75 g.

    K odstranění závažného svědění je pacientovi předepsána dávka Rifampicinu v denní dávce 300 mg nebo fenobarbitalu v dávce 150 mg denně.

    Aby se zlepšila normalizaci jater funkční kapacity při použití biliární cirhóza Methotrexat 15 mg za týden, v nepřítomnosti pozitivních výsledků inhibitoru buněčné imunity Cyklosporin-A až 3 mg na kg tělesné hmotnosti za 4-6 měsíců. Indikace pro použití glukokortikoidů s biliární cirhózy však prednisolon použít pouze krátký kurs jako prostředek k odstranění svědění v dávce 10 mg za den.

    Při nastavení Hypersplenismus syndrom, není důvod používat leykopoeza stimulancia (Pentoxyl dávce 200 mg 4 str. Denně v denní dávce leucogen 0,06 g nukleinat sodného v dávce 0,2 g 4 str. Denně) 1-3 okruhu měsíc. Indikace pro transfuzi erytrocytů nebo součásti destiček je hladina hemoglobinu nižší než 50 g / litr, vyjádřeno a trombocytopenie.

    U jaterní cirhózy, hepatorenální syndrom složité nutné zvýšit objem krevní plazmy, pro které pacient / okapní podávány dextrany (Reopoligljukin nebo Poliglyukin 400 ml). Při exponované redukované denní diuréze se aplikuje intravenózní podání 20% rn-mannitolu v dávce 150 ml každých 2 hodin. Pro zlepšení oběhový systém renálních tepen a renální ischémie odstranění kůry doporučených v / v roztoku 2,4% aminofylin v dávce 10 ml a přiřazení Dopegita v dávce 0,25 g 3 s. za den. Aby se zabránilo katabolismu proteinů, doporučuje se užít Retabolil v dávce 50 mg intramuskulárně 1 p. za 2 týdny.

    Nejradikálnější metodou léčby jaterní cirhózy je transplantace orgánů. Tato operace má úzký rozsah aplikace a provádí se za přísných podmínek: deficitu v konečné fázi hepatocelulární, pancytopenie kritické kombinaci s hypersplenismus syndrom jícnu krvácení, primární biliární cirhózy a stádiu onemocnění autoimunitní ukončení.

    Dieta pro cirhózu jater

    Terapeutická dietní výživa hraje obrovskou roli při zlepšování zdraví pacientů s cirhózou jater spolu s příjmem léků.

    Při sestavování menu pro pacienta s cirhózou jater je nutné vzít v úvahu stupeň onemocnění a stupeň narušení syntetické funkce jater. Při kompenzované cirhóze, která si zachovává schopnost neutralizovat amoniak, není vhodné omezovat produkty obsahující bílkoviny. Portální cirhóza jater není doprovázena výrazným narušením schopnosti neutralizovat amoniak, takže tento typ cirhózy musí zvýšit příjem bílkovin s jídlem. Jediná indikace pro omezení potravin obsahujících proteiny je terminální fáze cirhózy.

    Kromě proteinových produktů by měla omezit spotřebu tuků živočišného původu a za přítomnosti zvracení a nevolnosti by mělo zcela vyloučit příjem tuku v těle.

    Sacharidy mohou být konzumovány v jakémkoli množství, ale současně s obezitou, sladkosti a cukr by měly být vyloučeny.

    Pacienti s jaterní cirhózou se souběžným ascitem by měli sledovat režim pití a přihlížet k denní diuréze. Množství použité kapaliny by mělo být omezeno na 1-1,5 litru. Vzhledem k tomu, že masivní diuretická léčba je předepsána pro ascites, existuje riziko prudkého poklesu hladiny draslíku v těle, takže pacienti by měli pít dostatek sušeného ovoce a zeleniny.

    Zvláštní pozornost by měla být věnována způsobu přípravy jídel: všechny potraviny by měly být připraveny ve formě pyré, jelikož husté a pevné potraviny jsou obtížně strávitelné. Produkty musí být tepelně ošetřeny metodou vaření a pečení.

    Orgány zažívacího traktu s jaterní cirhózou se nedokáží vyrovnat s velkým množstvím potravy, takže by pacient měl jíst potravu částečně. Poslední jídlo by mělo být nejpozději do 19:00.

    Mléčné výrobky by měly být upřednostňovány před výrobky z mletého masa, páry, z nízkotučných odrůd masa. První jídlo se připravuje na zeleninovém vývaru ve formě polévkovitých brambor. Kaše by měly mít tekutou konzistenci. Není žádoucí jíst syrovou zeleninu a ovoce. Absolutně zakázané přípravky pro cirhózu jater jsou káva a alkohol.

    V lidové medicíně existuje mnoho receptů na vývary, které pozitivně ovlivňují regenerační vlastnosti jater a mají detoxikační vlastnosti. Nejúčinnějším prostředkem je ovesné vločky, které se používá místo čaje. Pro vaření míchat 3 polévkové lžíce. pražený oves, 3 polévkové lžíce. břízy, 2 polévkové lžíce. rozdrcené červené listy borůvky a vylejte tuto suchou směs 4 litry vyčištěné vody. Samostatně připravte vývar z dogrose. Oba vývary musí trvat 1 den na chladném suchém místě. Poté musíte kombinovat obě infuze a přidat 2 lžíce k nim. kukuřičné vločky a 3 polévkové lžíce. knotweed. Varíme infuzi po dobu 15 minut, napneme gázu a uchováváme v chladničce. K použití infuze je třeba předehřát 4krát denně místo čaje.

    Přibližný denní příjem jídla:

    Na snídani: 1 vařené vejce, 200 g pohankové kaše s pečeným jablkem, 100 g bezlepkového chleba, 100 ml ovseného bujónu s 1 lžičkou. cukru.

    Na oběd: 250 g pečených brambor se zeleninou a rajčaty, 100 g vařených ryb z nízkotučných odrůd, ovocná želé 100 ml.

    Pro občerstvení: zelený čaj s mlékem, bezlepkový chléb s džemem.

    Na večeři: 200 g zeleninové polévky s 1 lžící pyré. kozí smetana s nízkým obsahem tuku, 90 g kuřecího filé, páry, 100 g ovocné želé.

    Kolik žije s jaterní cirhózou

    Aby bylo možné předpovědět pacienta, je nutné si být jisti, že pacient má touhu a touhu být zdravý. S výhradou provedení všech doporučení ošetřujícího lékaře mohou pacienti s jaterní cirhózou, která je ve vyrovnávací fázi, žít poměrně dlouho. Samozřejmě, tato patologie je charakterizována nevyhnutelnými změnami v játrech, ale s odpovídající léčbou pro kvalitu života pacienta se nemoc nebude prakticky odrazit.

    Chcete-li se vrátit k normálním normálním životům, je někdy postačující pouze odstranit příčinu, která způsobila cirhózu a příjem stravy. Pokud se choroba dostala do konečné fáze, pak je dosažení pozitivních výsledků léčby obtížné, a to i při moderních metodách léčby.

    Podle světové statistiky je délka života pacientů s kompenzovanou jaterní cirhózou delší než 10 let. Při dekompenzované cirhóze zemře 40% pacientů v prvních třech letech od data diagnózy. Pacienti s hepatální encefalopatií nemohou žít déle než 1 rok.

    Nejúčinnější způsob, jak prodloužit životnost jaterní cirhózy je změna životního stylu pacienta: odmítnutí zlozvyků, normalizace stravovací návyky, jíst velké množství ovoce a zeleniny, udržovat zdravou pokožku, podrobit pravidelné lékařské prohlídky a dodržování doporučení léčebných ošetřujícího lékaře.

    Cirhóza jaterní prognózy

    Příznivý výsledek nemoci je pozorován pouze v případě zpoždění, pokud jde o klinických a morfologické projevy jaterní cirhózy, jakož i úplné odstranění hepatotoxických látek (alkoholu, drog, hepatotoxických léků, a viry).

    Cirhóza jater ve fázi rozšířeného klinického a biochemického obrazu je nevyléčitelná a příznivá je udržení stavu pacienta v kompenzačním stadiu. Podle světových statistik se smrtelné výsledky v jaterní cirhóze objevují v důsledku vývoje jaterní buněčné insuficience a žaludečního krvácení. 3% pacientů s jaterní cirhózou ve stádiu dekompenzace je nemocným hepatocelulárním karcinomem.

    Jaké jsou předpovědi pro cirhózu třetího stupně

    Jaká je prognóza pro cirhózu třetího stupně? Jaterní cirhóza (HC) - chronické onemocnění doprovázené játrech léze (parenchymu) tkáně. Léčba patologie není možná, ale moderní metody terapie mohou zpomalit degenerativní změny trávicího ústrojí. Očekávaná délka života závisí na různých příčinách. Někteří pacienti žijí více než 10 let, jiní - zemřou během jednoho a půl roku po diagnóze.

    Prognóza vzniku cirhózy závisí na různých faktorech: etiologii (původu) nemoci, stupni vývoje patologických procesů, přítomnosti komplikací atd. Podle hepatologů hraje životní styl pacienta v této věci důležitou roli. Soulad s dietou a včasným přechodem lékové terapie může významně prodloužit život pacienta a snížit pravděpodobnost vývoje postranních patologií.

    Stupně cirhózy

    Kolik žijících lidí, kteří byli diagnostikováni s cirhózou? Dokonce i cirhóza jater může částečně plnit své funkce, čímž prodlužuje život pacienta. V hepatologii se rozlišuje několik fází vývoje onemocnění, z nichž každá je charakterizována zvláštními vlastnostmi:

    Ve stádiu dekompenzace se pacientům doporučuje podstoupit transplantaci jater, po níž pacienti žijí 10 let nebo více.

    Ihned je třeba poznamenat, že 3 stage cirhóza není konečná a mohou být doporučení lékaře, stejně jako změny životního stylu, střední délka života se může podstatně zvýšit.

    Rychlost degenerace trávicího ústrojí a následné snížení jeho funkcí závisí na řadě důvodů. Vyloučení alespoň některých z nich umožňuje významný dopad na průběh onemocnění.

    Na čem závisí prognóza?

    Podle statistických údajů žije přibližně 40% pacientů s dekompenzovanou cirhózou nejvýše tři roky. Lékaři však upozorňují pacienty na skutečnost, že délka života závisí na řadě faktorů. Včasná diagnóza a léčba onemocnění může významně zpomalit proces degenerace parenchymu do pojivové tkáně. Zachování aktivity hepatocytů brání narušení funkcí trávicího ústrojí a v důsledku toho vzniku smrtelných komplikací.

    Etiologické faktory

    Cirhóza je nebezpečné onemocnění, které vede k nevratným procesům v zažívací žláze. Rychlost degenerace parenchymálního tkáně závisí na příčinách, které vyvolaly úmrtí prvních hepatocytů. Dysfunkce jater nejčastěji souvisí s intoxikací těla, což může být způsobeno exogenními nebo endogenními faktory.

    Podle etiologické klasifikace patologií může být cirhóza:

    • virus;
    • léčivé;
    • stagnuje;
    • biliární;
    • výměnné potraviny;
    • alkoholické;
    • vrozené;
    • kryptogenní atd.

    Cirhóza v počátečních stádiích vývoje je téměř asymptomatická, takže v čase detekce a prevence degenerace orgánů je možná v přibližně 26-30% případů.

    Nejméně příznivým trendem jsou nemoci, u nichž nelze vyloučit vliv negativních faktorů. Jedná se zejména o vrozenou a biliární cirhózu. Při stagnaci nebo alkoholické cirhóze je možné eliminovat příčiny, které vedou k intoxikaci jater a narušení jeho funkcí.

    Účinnost a pravidelnost léčby

    Dobře navržený léčebný režim může zabránit degenerativním procesům v orgánech hepatobiliárního systému, ke kterému patří játra. Terapie spočívá v použití léků, které snižují míru intoxikace těla. Z tohoto důvodu se sníží zatížení trávicí žlázy, což zabraňuje úmrtí hepatocytů v něm.

    Tradičně se k léčbě onemocnění používá následující:

    • hepatoprotektory - chrání buňky těla před negativními účinky toxinů a metabolitů léků;
    • kyselina ursodeoxycholová - doplňuje tělový nedostatek žlučových kyselin, což vede k obnovení normálního procesu trávení;
    • hypotenzní léky - snižují krevní tlak v cévách trávicího ústrojí, což zabraňuje výskytu krvácení.

    Lékařská léčba zlepšuje pohodu pacienta a umožňuje prodloužit jeho život po několik let. Mělo by být zřejmé, že žádné léky nemohou zastavit vývoj této nemoci. Lidé, kteří trpí kompenzovaným CP, dříve nebo později projdou všemi stadii vývoje patologie, tj. subkompenzované, dekompenzované a koncové.

    Dodržování stravy

    Dieta je jedním z nejúčinnějších inhibitorů degenerace hepatocytů do vláknité tkáně. Správná výživa může snížit zatížení orgánů detoxikace a tím prodloužit dobu jejich fungování. Především je nutné vyloučit z potravy produkty obsahující konzervační látky, toxické přísady, syntetická barviva atd.

    Výživový program prochází silnými změnami, když pacient vyvine edematózně-ascitický syndrom a portální hypertenzi.

    Shoda s dieta číslo 5 vám umožňuje žít s pacienty s CP nejméně o 2-3 roky delší než ti, kteří nereagovali na doporučení lékaře a odborníka na výživu.

    Abyste zpomalili smrt hepatocytů v zažívací žláze, musíte zvážit následující rysy výživy:

    1. za den nemusíte používat více než 350 gramů sacharidů, 90 gramů tuku a stejný počet bílkovin;
    2. z menu je nutné vyloučit smažené potraviny a pokrmy (vývary, polévky), které stimulují vylučování žaludeční šťávy;
    3. by mělo upustit od používání potravin bohatých na cholesterol - vepřové maso, droby, mastné ryby a maso atd.;
    4. je vhodné konzumovat více čerstvé zeleniny, protože zesilují žlučovod;
    5. Používejte jídlo v malých porcích, ale nejméně 4-5krát denně.

    Přítomnost komplikací

    Ve třetí fázi CP zemře velká část hepatocytů a v důsledku toho se na jejich místě vytvoří hroty z pojivové tkáně. V tomto ohledu se játra přestávají vyrovnávat s obvyklými zátěžemi, takže pacient má často komplikace. Očekávaná délka života závisí do značné míry na závažnosti komplikací a rychlosti jejich progrese.

    Při dekompenzované cirhóze jsou běžné následující nežádoucí účinky:

    • hepatická encefalopatie - neuropsychiatrické poruchy, které se vyskytují v důsledku intoxikace těla a poškození mozku;
    • portální hypertenze je patologie způsobená zvýšením krevního tlaku v játrech, což často vede ke zvýšení sleziny a vnitřnímu krvácení;
    • ascites je patologický stav, při kterém se začíná hromadit velké množství volné tekutiny v břišní dutině.

    Pokud pacient trpí břichem (ascites), délka života se sníží na 2-3 roky.

    Statistiky

    Existuje mnoho statistických ukazatelů, které pomáhají odhadnout délku života pacientů s CP. Jak ukazuje praxe, míra přežití pro takové závažné onemocnění je poměrně vysoká: více než 50% pacientů žije více než 7 let po diagnóze. Je třeba poznamenat, že příznivá povaha prognózy do značné míry závisí na stupni odškodnění.

    Nejdéle žili lidé trpící kompenzovanou cirhózou - více než 7-8 let. Se středně těžkou až těžkou závažností onemocnění nejsou předpovědi tak uklidňující. Subkomenzovaná cirhóza snižuje očekávanou délku života na 5 let a dekompenzuje až 3 roky.

    Ve 3 stadiích CP v trávícím žláze prakticky neexistují žádné živé hepatocyty, v důsledku čehož se v celém těle objevují destruktivní změny. Znovuzrození orgánu doslova podkopává životaschopný potenciál těla. Na pozadí cirhózy se u pacientů vyskytují závažné patologické stavy, jako je ascites, portální hypertenze a abnormální zvětšení sleziny. Kvůli porušení tónu žilových cév se u pacientů vyskytuje vnitřní krvácení, které v 70% případů končí smrtelným výsledkem.

    Největším nebezpečím pro člověka je cirhóza v terminální fázi vývoje. Kromě selhání jater, krvácení a břišního pádu existuje riziko jaterního kómatu. Kompletní potlačení funkce trávicího ústrojí vede k porušení dýchání a krevního oběhu. Akumulace toxinů v těle vede k poškození mozku a ztrátě vědomí.

    Je možné prodloužit život?

    Životnost procesoru může být změněna pomocí poměrně jednoduchých doporučení. Játra se týkají orgánů s dostatečně vysokými regeneračními schopnostmi. Ano, proces obnovy hepatocytů postupuje pomalu, nicméně pokud změníte svůj životní styl, můžete zpomalit jejich degeneraci. Chcete-li to provést, postupujte podle několika jednoduchých doporučení:

    1. musíte přísně dodržovat dietu, která zahrnuje vyloučení tučných, smažených a uzených potravin z jídelníčku;
    2. Před jídlem se doporučuje použít malé množství minerální vody, které stimuluje začátek trávicích procesů v těle;
    3. s biliární cirhózou je užitečné užívat hepatoprotektory rostlin, které zahrnují bodlák nebo lněný olej;
    4. snížená fyzická námaha zabraňuje zhoršení trávicího ústrojí;
    5. dodržování hygieny a včasné ošetření zubatých zubů zabraňuje vzniku infekčních komplikací.

    Důležité! Nezávislá změna v režimu pití může nepříznivě ovlivnit zdravotní stav.

    Výše uvedená opatření umožňují zlepšit prognózu a zpomalit patologické reakce v játrech. Kromě toho se doporučuje snížit psychoemotional zatížení na těle, které negativně ovlivňuje práci nervového systému, a tím i celého organismu.

    Závěr

    Cirhóza jater je vážné onemocnění charakterizované nevratnými procesy v zažívací žláze. Moderní léčivé přípravky nemohou nabízet léky, které mohou úplně zastavit proces degenerace hepatocytů v těle. Z tohoto důvodu je prognóza onemocnění ve většině případů nepříznivá.

    Očekávaná délka života závisí na různých faktorech: stupeň kompenzace funkce jater, přítomnost komplikací, účinnost léčby, životní styl pacienta, souběžné patologie atd. Dodržování diety a doporučení lékaře ohledně léčby onemocnění ovlivňuje průběh progrese onemocnění a očekávanou délku života.

    Pacienti s diagnózou "kompenzované cirhózy" žijí v průměru 7-10 let. Ve stadiu subkompenzace a dekompenzace zemře většina hepatocytů v zažívací žláze. V této souvislosti vznikají neslučitelné s životními komplikacemi - ascites, vnitřní krvácení, jaterní kóma atd. V průměru tito pacienti žijí ne více než 3 roky, pokud podstoupí včasnou lékařskou péči.