Těhotenství v onemocněních jater

Diety

Během těhotenství ženy často prožívají závažnost různých onemocnění. Závažný dopad na průběh těhotenství a onemocnění jater. Mohou významně ovlivnit budoucnost dítěte a obecně o podmínkách budoucí matky. Následkem toho je prevence a léčba takových onemocnění záležitostí, kterou je třeba pečlivě podniknout.

Intrahepatální cholestáza

Důsledkem tohoto problému u těhotných žen je akumulace žlučových elementů v krvi. Důvodem jsou odchylky v procesech produkce žluči. Hlavním příznakem tohoto onemocnění je nadměrné svědění kůže. Můžete také pozorovat nažloutlý nádech očních bílkovin.

Důvodem prokazování takových problémů v těhotenství je nejčastěji hormonální abnormality, méně často genetické příčiny.

Cholestáza může mít vliv na budoucí dítě - více než polovina žen, které mají tuto hormonální abnormalitu, porodí předčasné dítě. Velmi malé procento je mrtvý (1% -2%).

Aby se předešlo takovým negativním jevům, je důležité provést diagnózu předem a podstoupit léčbu. V případě potvrzení cholestázy je třeba dodržovat jemnou stravu, v tomto případě je vhodná tabulka číslo 5. Obecně platí, že všechna opatření pro prevenci a léčbu cholestázy jsou prováděna pod přísným dozorem ošetřujícího lékaře. Po podrobném vyšetření může lékař předepsat léky na normalizaci tvorby žluče, ale jsou pacientovi předepsány s velkou opatrností.

Hepatitida u těhotných žen

Jedná se o virové onemocnění, které má tři nejběžnější formy - A, B a C. Problémy jsou zde poněkud komplikovanější, protože mnoho pacientů nemá vůbec žádné příznaky a některé zůstávají infikovány hepatitidou až do stáří.

Příčinou projevů hepatitidy A je příjem infikovaných potravin a tekutin.

Typicky se infekce hepatitidou B a C od člověka k člověku objevuje pohlavním stykem, používáním jedné jehly závislými osobami nebo proniknutím krve infikované osoby do otevřené rány jiné osoby.

Nejlepším způsobem prevence nejakutnějšího typu hepatitidy (A) může být očkování. Ale všechny nuance dopadu vakcíny na stav těhotných žen nebyly plně vyšetřeny.

Další dvě formy onemocnění lze léčit pomocí antivirových složek v předepsaných lécích. Zlepšení stavu je pozorováno při budování správné stravy, používající dietní komplexy, jako je tabulka číslo 5 a další, jejichž vnímání nemůže poškodit plod a matku dítěte.

Jiné nemoci

Existují dvě komplikované onemocnění jater u těhotných žen - syndrom HELP a akutní tuková dystrofie tuků. Jsou poměrně vzácné - první se vyskytuje pouze u 1% všech budoucích matek, druhá a ještě méně. Musí okamžitě projít důkladnou diagnózou, pokud se projeví hlavní příznaky těchto abnormalit - nauzea, obecná malátnost a zvracení, nepochopitelná bolest v břiše.

V případě tukové dystrofie může pomoci transfuze krve u těhotných žen. A dítě by se mělo objevit na světlo co nejdříve - po všech komplikacích může zesílit. Totéž platí pro syndrom HELP. Po porodu se stav pacientů výrazně zlepšuje.

Játra v těhotenství

Játra v normálním těhotenství

Při normálním těhotenství je játra a slezina přesnější než jejich velikost, zůstávají v normálních mezích. V určitou dobu (asi 60%) v 2-5 měsících těhotenství se může objevit palmární erytém a teleangiektázie na kůži prsu, obličej, krk, ruce, due hyperestrogenemia. Tyto kožní projevy zmizí během prvních dvou měsíců po porodu.

Těhotenství je charakterizováno slabou cholestázou, která je spojena s účinkem estrogenů. To se projevuje zvýšením žlučových kyselin v krevním séru a snížením vylučování bromsulfalenu. Zvyšuje se alkalická fosfatáza (ne více než 2 až 4krát vyšší než normální), především kvůli placentární frakci, která je na konci těhotenství přibližně 50% z celkového počtu sérových hladin v séru. Charakteristické zvýšení hladiny cholesterolu (o 1,5-2 krát), triglyceridů (3krát), a- a b-lipoproteinů, fosfolipidů. výše uvedené odchylky jsou nejvýraznější v třetím trimestru a rostou pozdě v těhotenství. Úroveň sérového bilirubinu se zpravidla nezmění, zřídka se v různých obdobích těhotenství mírně zvyšuje (ne více než 2krát). K dispozici je mírné snížení hladiny celkového proteinu, albumin 20% normy, vzhledem k jednoduché zředění se zvyšující objem krve dosáhne maximální hodnoty v pozdní fázi druhého trimestru a na začátku třetí. Úroveň y-globulinu se nemění nebo mírně snižuje. Ve stejné době, syntéza určitých proteinů v zvyšuje jater během těhotenství, což se odráží ve zvýšení hladiny A- a B-globulin, ceruloplasmin, transferin, fibrinogenu, některé koagulační faktory. Úrovně y-glutamyltranspeptidázy (γ-HT), stejně jako sérové ​​aminotransferázy, se běžně nemění. Normalizace biochemických parametrů změněných během těhotenství nastává v prvních 4-6 týdnech po porodu.

Během fyziologického těhotenství dochází k nárůstu objemu cirkulující krve a ke zvýšení srdečního výdeje. Je nesmírně důležité zvýšit portální žilní tlak, který je spojen s nárůstem objemu cirkulující krve, stejně jako s růstem těhotné dělohy a zvýšením intraabdominálního tlaku.

Kromě toho je těhotná děloha, zejména v poloze na zádech, mohou stlačovat dolní duté žíly, což vede ke zvýšení průtoku krve přes systém v.azygos a případně přechodné dilataci jícnu u zdravých těhotných žen. Maximální zvýšení portálního venózního tlaku je pozorováno na konci druhého - počátku třetího trimestru těhotenství, stejně jako ve druhé fázi porodu.

Histologické vyšetření jater u těhotných žen nezjistilo žádné patologické změny. Jsou možné nešpecifické změny, vyjádřené mírným zvýšením obsahu glykogenu, tukovými vakuoly v hepatocytech.

Poruchy jater v důsledku patologie těhotenství

Intrahepatální cholestáza těhotných žen (VCB)

Nejběžnější onemocnění jater způsobené poruchami těhotenství - intrahepatální cholestázy těhotných (VHB) (termín, který nahrazuje dříve použité termíny „rekurentní benigní cholestáza těhotných,“ „idiopatická žloutenka těhotenství“, „svědění těhotenství“).

V srdci VCB (intrahepatální cholestáza těhotných žen) je genetická předispozice k neobvyklé cholestatické reakci na estrogen a progesteron produkovaný během těhotenství. První klinické projevy VCB se zpravidla objevují ve třetím trimestru (méně často v prvním a druhém trimestru - v 10% a 25% případů). Intrahepatální cholestáza těhotných žen je charakterizována nárůstem klinických projevů ke konci těhotenství a jejich vymizení během prvních dvou dnů po porodu; opakující se povaha (ne vždy) s opakovaným těhotenstvím, perorální antikoncepce s výrazným snížením tělesné hmotnosti.

Charakteristicky: Významné zvýšení hladin alkalické fosfatázy (7-10-násobné), y-GT činnost s malým zastavěné ACAT / ALA (méně než 300 U / L) a bez zvýšení více než 5-násobné sérových hladin bilirubinu. Laboratorní zkoušky nejcitlivější je stanovit sérové ​​hladiny žlučových kyselin, což zvyšuje 5krát s / heno- kyseliny deoxycholové změnit poměr cholové kyseliny (4: 1) ve srovnání s těmi, které během normálního těhotenství (méně než 1,5: 1). Histologické studie v játrech ukazují cholestázu bez hepatocelulární nekrózy a známky zánětu.

Prognóza stavu pro matku trpící intrahepatální cholestázou těhotných žen je příznivá. V souvislosti s porušením absorpce hypoprothrombinemie vitaminu K a zvýšené riziko krvácení po porodu je možné. Zvýšené riziko žlučových kamenů. Intrahepatální cholestáza těhotných žen významně zvyšuje prognózu plodu: výrazně se zvyšuje četnost předčasných porodů (19-60%) a mrtvě narozených dětí (1-2%).

Akutní tuková játra těhotných žen (OZHPB) nebo Shihanův syndrom

Vzácná závažná komplikace těhotenství, jejíž etiologie nebyla nakonec stanovena. Akutní ztučnění jater těhotenství (OZHPB, Sheehan syndrom), odkazuje na skupinu mitochondriální tsitopaty, které mají podobné klinické a laboratorní projevy a histologie (rozprašovacího obezita hepatocytů). Tato skupina zahrnuje Reyeův syndrom, genetické defekty mitochondriálních enzymů a toxické reakce. Pozorování akutních tukových jater těhotných žen je spojeno s genetickými defekty oxidace žlučových kyselin.

Předispozicí k vývoji faktorů OZHPB (Shihanův syndrom) jsou: první a vícenásobné těhotenství, mateřský pohlaví plodu, vývoj preeklampsie, použití některých léků.

Symptomy Shihanova syndromu

V posledních letech se zlepšením diagnostiky akutních tukových jater těhotných žen je jejich frekvence přibližně 1 na 7000 narozených dětí. Syndrom Shihana (akutní mastná játra těhotných žen) se zpravidla rozvíjí nejdříve ve dnech 26-28 týdnů, nejčastěji v období 30 až 38 týdnů. Charakteristika počátku s nešpecifickými příznaky: zvracení (s frekvencí více než 80%), bolest v pravém hypochondriu nebo epigastriu (více než 60%), pálení žáhy, bolest hlavy. Po 1-2 týdnech se objevila žloutenka, zvýšená intenzita, horečka, rychle se vyvíjející jaterní selhání, poruchy srážení (DVS syndrom), akutní selhání ledvin. Stav je často spojen s těžkou gestózou (preeklampsií / eklampsií).

In vitro studie ukázaly, leukocytóza, aby 20-30x109, významné zvýšení hladiny kyseliny močové v krevním séru, závažné hypoglykemie, výraznému poklesu protein syntetické funkce jater (albumin, plazma koagulační faktor), s mírným zvýšením hladiny bilirubinu, sérové ​​aminotransferáz. Histologicky najít rozprašující obezity bez významného hepatocytů nekrózy a zánětu, ale biopsie je obvykle není možné kvůli vyjádřené poruchy srážení krve. Stav je charakterizován vysokou mortalitou pro matku a plod. Opakované těhotenství není kontraindikováno, protože opakování Sheehan syndrom (OZHPB) s opakovanými těhotenství jsou velmi vzácné.

Preeklampsie (eklampsie) těhotných žen. Syndrom HELLP. Porušení jater

Při těžké těhotenské gestóze (preeklampsie, eklampsie) je pozorováno poškození jater, jehož příčinou je mikroangiopatie jako součást generalizovaných cévních poruch. Spazmus arteriol a poškození endotelu jaterních cév s ložisky fibrinu, krevních destiček vede k ischemii, nekróze hepatocytů a krvácení do jaterního parenchymu.

Známky poškození jater při eklampsii (preeklampsie) je charakterizován na konci druhé - ve třetím trimestru těhotenství na pozadí rozvinutého klinického obrazu preeklampsie, charakterizované triádou příznaků - hypertenze, proteinurie a otoky. Často dochází pouze k laboratorním změnám. V závažných případech, progrese jaterní gestózou mírné žloutenky vyvíjí zvýšení 5-6-násobné hladiny bilirubinu (konjugovaného a nekonjugovaného), v kombinaci s vývojem DIC, intravaskulární hemolýza (mikroangiopatická hemolytická anémie), trombocytopenie - tzv HELLP syndrom (první písmena hlavní klinické projevy - hemolýza, zvýšené jaterní enzymy, sníženou hladinu krevních destiček). HELLP syndrom komplikuje 0,1-0,6% všech těhotenství - 70% těchto pacientů se vyvíjí v době od 27 do 36 týdnů těhotenství, asi jedna třetina pacientů vyvinout syndrom pozorovaný v prvních 2 dnech po narození.

Klinicky stav projevuje přídavkem symptomy preeklampsie a eclampsia syndrom bolesti břicha (v 65-90% pacientů), nevolnost a zvracení (50% pacientů), komplikace diseminované intravaskulární koagulace a může se podobat akutní ztučnění jater těhotenství (OZHPB). Tato podmínka může být kombinován s OZHPB který se ukázal jako morfologicky: kromě typické HELLP syndromu fibrinových sraženin v sinusoid, tsentridolkovyh nekróza a krvácení je často detekována rozprašovacích hepatocytů obezity. Vzácné a velmi závažné komplikace jaterních lézí v eklampsie je tvorba subkapsulární hematomu ruptury jater, vývoj nitrobřišního krvácení (o tom, jak poskytnout první pomoc pro různé typy krvácení, viz zde).

Zapojení jater s nadměrným zvracením těhotných žen

Nadměrné zvracení těhotných žen se vyvine v prvním trimestru těhotenství a může vést k dehydrataci, poruchám elektrolytů, úbytku hmotnosti, katabolismu bílkovin. V důsledku toho mohou dojít k přechodným funkčním změnám v játrech. Charakteristicky k mírnému zvýšení hladiny bilirubinu (jak konjugovaného a nekonjugovaného), AST / ALT, alkalická fosfatáza, snížení hladiny albuminu v rychlé normalizaci v krevním séru těchto indexů po ustání zvracení a obnovení napájení. Zvláštní histologické změny v játrech chybí.

Onemocnění jater vzniká během těhotenství

Akutní virovou hepatitidu (OBV) v těhotenství

Mezi onemocnění jater, které se objevují během těhotenství, nejčastější je akutní virová hepatitida (OBV), která představuje 40-50% pacientů; žloutenka u těhotných žen. GPG lze pozorovat kdykoliv během těhotenství.

Klinický obraz je rozmanitá: od žloutených klinicky latentních forem po těžkou fulminantní hepatitidu je nutné rozlišovat se všemi formami onemocnění jater, těhotnými ženami. Zvýšení sérových aminotransferáz je obvykle méně výrazné při vývoji onemocnění na konci těhotenství než u akutní virové hepatitidy (OBV) v prvním a druhém trimestru.

Symptomy cholestázy mohou být výraznější. Nebezpečí pro matku a plod se může objevit jako závažné fulminantní formy akutní virové hepatitidy. Je možné zvýšit míru mrtvě narozených dětí. OBH u těhotných žen nevede ke zvýšení frekvence vrozených malformací. S rozvojem akutní virové hepatitidy (OBH) na konci těhotenství existuje riziko infekce dítěte.

Infekce způsobená virovou hepatitidou

Infekce virem hepatitidy je vzácné. Chronická hepatitida virové etiologie je nejčastější formou chronických difuzních onemocnění jater, včetně těhotných žen. V posledních desetiletích zaznamenala nárůst počtu infikovaní virem hepatitidy B / HBV /, C / HCV / delta a / HDV / a trpí virovou chronické hepatitidy, a to zejména mezi mladými lidmi, což vede ke zvýšení počtu mezi nimi těhotných žen a matek.

Chronická virovou hepatitidu

Chronická virovou hepatitidu, jak je známo, je charakterizován latentním tokem, převahou neaktivních a neaktivních forem a poměrně pomalým vývojem onemocnění až k tvorbě jaterní cirhózy. Těhotenství lze pozorovat v různých stádiích onemocnění, včetně pacientů s cirhózou jater.

Chronické hepatitidy B u těhotných žen je charakterizován, zpravidla nízkou aktivitou a vzácné exacerbace u těhotných žen, které se obvykle projevuje růst laboratorních známek cytolýze a vyskytují častěji v první polovině těhotenství a po porodu. Vzhledem k tomu, že poškození jater u virové hepatitidy je převážně imunologicky zprostředkované, aktivita jaterního procesu se v druhé polovině těhotenství často snižuje.

Přítomnost cirhózní fáze jater, příznaky aktivity jaterního procesu a / nebo cholestázy zvyšují riziko exacerbace onemocnění, komplikace během těhotenství (gesta, poporodní krvácení), nežádoucí účinky na plod. Incidence předčasného těhotenství u pacientů s cirhózou jater může dosáhnout 32%, perinatální mortalita - 18%.

Přítomnost chronické virové infekcea nezvyšuje riziko spontánních potratů, nevede ke zvýšení vrozených malformací. Hlavním problémem spojeným s přítomností aktivní virové infekce (akutní i chronické) u matky je riziko perinatální infekce dítěte virem hepatitidy.

Perinatální cesta infekce je jedním z hlavních způsobů šíření HBV. Riziko perinatální infekce HBV závisí na rozsahu markerů. V přítomnosti HBsAg a HBeAg je 80 až 90%, a riziko vzniku chronické infekce u infikovaného při narození - asi 90% (s vysokým rizikem vzniku jaterní cirhózu a hepatocelulární karcinom v pozdějším věku); v přítomnosti HBsAg u pacientů HBeAg-negativních riziko infekce je 2-15%, chronická infekce u infikovaných dětí je vzácné, ale může se objevit, a dokonce rozvoj akutní fulminantní hepatitidy u novorozenců.

Infekce dítěte

Infekce dítěte se vyskytuje hlavně během porodu, ale může se vyskytnout transplacentální a postnatální. Hlavní mechanismy infekce při porodu se považuje za vstupem do mateřské krve na otěr povrchu, spojivky plod během průchodu porodním kanálem, ovoce požití plodové vody a tzv matka-ovoce infuze pupečníkové žíly v důsledku prasknutí malých krevních cévách placenty. Ve prospěch přednostního infekce v průběhu dodávky naznačují zvýšené riziko perinatální infekce, jak se blíží načasování akutní hepatitidy B u matky na rody vzhled laboratorní příznaky infekce u dětí kolem tří měsíců věku (což odpovídá průměrné inkubační době HBV infekce), se ukázal infekčnosti vaginální sekrety, plodová voda, žaludeční sekrece neonatální pupečníková krev, jakož i účinnost imunizace, prov v prvních hodinách po porodu. Imunizace nezabrání infekci, avšak vyvolávají rychlý rozvoj virus specifické imunitní odpovědi moduluje dítěti infekci, což je přechodné, a tím zabraňuje chronization infekce a progrese onemocnění.

Postnatální infekce HBV v péči o novorozence a kojené (HBsAg PCR a DNA se nacházejí v mateřském mléce), je považován za méně významné, protože většina dětí s vysokým rizikem infekce při narození, a očkování při narození chrání proti infekci v postnatálním období.

U HCV infekcí (akutní nebo chronické) také demonstruje možnost perinatální přenosových cest, v důsledku výrazně snížit infekčnost HCV infekce perinatální roli v šíření infekce (na rozdíl od HBV infekce „je malý. Riziko perinatální přenosových průměrů 4,5 5,0%, a je považován za nízké několika studií prokázaly vyšší dítě často matky infikované trpící Narmanov (bez ohledu na úroveň virémie v otsutst HIV - nfektsii)..

Infekce HCV, jako je HBV, se vyskytuje během porodu! U všech novorozenců z matek infikovaných HCV v krevním séru bylo zjištěno, že matky anti-HCV pronikají do placenty. U neinfikovaných dětí vymizí protilátky během prvního roku života, i když ve vzácných případech mohou být detekovány až 1,5 roku. Detekovatelná HCV RNA u novorozenců je obvykle doprovázena trvalou detekcí anti-HCV v následujících letech. U některých dětí (proti imunosupresi, infekci HIV a bez zjištěných příčin) je v nepřítomnosti detekovatelných anti-HCV pozorována perzistentní HCV infekce. Pozorovány jsou přechodná viremie u novorozenců.

Existují rysy taktiky řízení a léčby žen v plodném věku a těhotných žen trpících chronickou virovou hepatitidou. Zvláště důležitá je včasná diagnóza založená na screeningových studiích na HBsAg a anti-HCV u žen s rizikem infekce virem hepatitidy. Léčba antivirovými léky je určena mladým ženám v plodném věku, kteří mají chronickou virovou hepatitidu se známkami aktivity a měla by být provedena před zahájením těhotenství. Vzhledem k nedostatku specifické imunoprofylaxe perinatální HCV infekce by se snaha vyhnout se riziku infekce dítěte měla být považována za závažný argument ve prospěch terapie u mladých žen s nízkým chronickým hepatitidou C.

Podle doporučení vypracovaných Evropskou asociací pro studium jater a doporučeními Světové zdravotnické organizace není těhotenství kontraindikováno u žen infikovaných virem hepatitidy. Přítomnost chronické virové hepatitidy, včetně fáze jaterní cirhózy (při neexistenci výrazných příznaků portální hypertenze), není indikací pro potrat.

Léčba virové hepatitidy u těhotné ženy

Vzhledem k charakteristikám průběhu chronické virové hepatitidy u těhotných žen a také k antiproliferativním účinkům interferonu se antivirová terapie nedoporučuje během těhotenství. V současné době se v literatuře popisuje několik desítek pozorování skončilo těhotenství, během nichž kvůli diagnostikované pozdní fázi těhotenství nebo záchranu života u pacientů s neoplastickou chorobou, interferon, používaného. Nebyly zaznamenány případy vrozených malformací, ale zaznamenala se významná frekvence hypotrofie plodu.

Na základě těchto údajů se předpokládá, že v případě těhotenství na pozadí léčby interferonem neexistují žádné absolutní náznaky přerušení léčby interferonem, ale léčba by měla být přerušena. Ribavirin má teratogenní účinky a během těhotenství je kontraindikován; těhotenství je možné nejdříve šest měsíců po ukončení léčby tímto lékem. Navzdory existenci některých zkušeností s lamivudinem v kombinaci s jinými antivirovými léky u těhotných žen infikovaných HIV nebyla dosud stanovena jeho bezpečnost pro plod. Ukazuje se, že způsob podání (prostřednictvím přirozeného růstového kanálu nebo císařského řezu) neovlivňuje výskyt perinatální infekce HCV a HBV. V multicentrické studii císařským řezem k protržení vaku blan bylo spojeno s výrazně nižším rizikem přenosu VHC dítě než vaginální porod trase nebo nouzové císařským řezem. Nicméně dosud neexistuje žádný platný důvod pro doporučování císařského řezu, aby se snížilo riziko infekce dítěte jak s HBV, tak s HCV.

Všechny novorozenci z mateřských nosičů HBsAg podléhají povinné imunoprofylaxi infekce HBV. První podání vakcíny (pro děti matek nosičů HBsAg a HBeAg v řadě zemí se doporučuje v kombinaci s podáváním HBIg) by měla být prováděna během prvních 12 hodin po porodu, další - po 1 a 6 měsíců. Účinnost imunizace novorozenců matky nosičů HBsAg na prevenci vývoje chronické infekce HBV u dětí přesahuje 95%. Kromě toho zabraňuje rozvoj infekce HDV u dětí. V některých zemích s vysokou nosnou obvodu je určen pasivní imunizace nitroděložní infekce pomocí imunoglobulinových podávány HBeAg nosiči ve třetím trimestru těhotenství třikrát 3, 2 a 1 měsíc před dodáním. Taková imunoprofylaxe byla pro plod bezpečná a vede k významnému snížení rizika vzniku chronické infekce HBV. Zajímavé jsou také zprávy o použití lamivudinu v posledním trimestru těhotenství u pacientů s HBeAg pozitivní chronickou hepatitidou-B, aby se zabránilo infekci plodu.

Přítomnost infekce HBV nebo HCV u matky se nepovažuje za kontraindikaci ke kojení novorozence.

Literatura
1. "Praktická hepatologie", vydané RAMS N.A. Mukhina. 2004
2. "Játra a těhotenství" Ignatova. 2004
3. "Nemoci jater a žlučových cest" Wolfgang Gerok. 2009

21.1. Onemocnění jater u těhotných žen

Při klasifikaci onemocnění jater u této skupiny pacientů je těhotenství považováno za možný "etiologický" faktor (Tabulka 21.2).

Tabulka 21.2. Klasifikace onemocnění jater u těhotných žen

Onemocnění jater způsobené těhotenstvím. Zapojení jater s hyperemesis gravidarum. Nevolné zvracení těhotných žen se vyvine v prvním trimestru a může vést k dehydrataci, elektrolytové nerovnováze a výživovým nedostatkům. Frekvence vývoje je 0,02-0,6%. Rizikové faktory: věk mladší 25 let, nadváha, mnohočetná těhotenství.

Dysfunkce jater se vyskytuje u 50% pacientů 1-3 týdny po vzniku závažného zvracení a je charakterizována žloutenkou, ztmavnutím moči a někdy i pruritusem. Biochemická studie ukazuje mírné zvýšení bilirubinu, transaminázu - alaninu (ALT) a asparágové (AST) a alkalické fosfatázy (APF).

Symptomatická léčba je prováděna: rehydratace, antiemetické léky. Po korekci poruch vody a elektrolytů a návratu k normální stravě se testy jaterních funkcí (CFT) po několika dnech vrátí k normálu. Diferenciální diagnóza se provádí s virovou a lékem vyvolanou hepatitidou. Prognóza je příznivá, ačkoli podobné změny se mohou projevit i v následných těhotenstvích.

Intrahepatální cholestáza těhotných žen (VCB). Také označováno jako pruritus, cholestatická žloutenka, cholestáza těhotných žen. VCB je poměrně benigní cholestatická onemocnění, která se obvykle rozvíjí ve třetím trimestru, je řešena sama o sobě několik dní po porodu a často se opakuje v následných těhotenstvích.

V západní Evropě a v Kanadě se VCB vyskytuje u 0,1-0,2% těhotných žen. Nejvyšší frekvence je popsána ve skandinávských zemích a Chile: 1-3% a 4.7-6.1%. Toto onemocnění se často objevuje u žen, které mají rodinnou anamnézu VCB nebo s indikací vývoje intrahepatální cholestázy při užívání orální antikoncepce.

Etiologie a patogeneze nejsou dobře známy. Ve vývoji VCB je vedoucí úloha věnována vrozené přecitlivělosti na cholestatické účinky estrogenů.

Onemocnění obvykle začíná na 28-30 týdnů. těhotenství (méně často - dříve) s výskytem kožní svědění, která se vyznačuje variabilitou, často zesílí v noci a zachycuje kmen, končetiny včetně dlaní a nohou. Po několika týdnech od výskytu svědění, 20-25% pacientů má žloutenku, která je doprovázena ztmavnutím moči a vyčištěním stolice. Současně se udržuje blahobyt, na rozdíl od akutní virové hepatitidy (OBV). Nevolnost, zvracení, anorexie, bolesti břicha jsou vzácné. Rozměry jater a sleziny se nemění. Při krevní zkoušce je koncentrace žlučových kyselin významně zvýšena, což může být první a jediná změna.

Zvýší se hladina bilirubinu, APP, gamma-glutamyltranspeptidázy (GGTP), 5'-nukleotidázy, cholesterolu a triglyceridů. Transaminázy se mírně zvyšují.

Pro diagnostiku VCB je v ojedinělých případech nutná jaterní biopsie. Morfologicky se VCB vyznačuje centrolobulární cholestázou a žlučovými zátkami v malých žlučových cestách, které mohou být zvětšeny. Hepatocelulární nekróza a známky zánětu obvykle chybí. Po porodu se histologický obraz vrátí do normálu.

Diagnostika je založena na klinických a biochemických údajích. Nejčastěji se VCB odlišuje choledocholitiázou, která se vyznačuje bolesti břicha a horečkou. V tomto případě ultrazvuk (ultrazvuk) pomáhá při diagnostice.

VCB je poměrně bezpečný pro matku a dítě. Předčasné doručení je zřídka nutné.

Léčba je symptomatická a má za cíl poskytnout maximální pohodlí pro matku a dítě. Jako prostředek volby ke snížení svědění kůže se užívá cholestyramin v denní dávce 10-12 g rozdělených na 3-4 dávky. Lék nemá žádnou toxicitu, nicméně jeho účinnost je nízká. U pacientů s vážnými příznaky nočního svědění lze použít hypnotika. Existují samostatné údaje o použití kyseliny ursodeoxycholové (ursosana) při léčbě VCB. V nekontrolovaných studiích bylo zjištěno snížení svrbení a zlepšení laboratorních parametrů při použití krátkého průběhu UDCA v dávce 1 g. denně, rozdělených do tří dávek. Pozitivní vliv na pruritus kůže byl zaznamenán při jmenování 7-denního průběhu dexamethasonu v denní dávce 12 mg. V některých studiích je ukázán pozitivní účinek S-adenosin-L-methioninu.

Ženy s VCB mají zvýšené riziko krvácení po porodu kvůli snížené absorpci vitaminu K, proto se doporučuje podávat přípravky s vitamínem K injekčně.

Prognóza pro matku je charakterizována zvýšením frekvence poporodní krvácení a infekcí močových cest. Při opakovaných těhotenstvích se zvyšuje riziko tvorby kamenů v cholické bublině. U dítěte narůstá riziko nedonošení, nízká porodní hmotnost. Zvýšená perinatální mortalita.

Akutní tukové játra těhotných žen (OZhBB). Jedná se o vzácné idiopatické onemocnění jater, které se objevuje ve třetím trimestru těhotenství a má velmi nepříznivou prognózu. Při biopsii jater se objevují charakteristické změny - mikrovesikulární obezita hepatocytů. Podobný vzor se pozoroval s Reye syndrom, genetické defekty oxidace dlouhodobé a se středně dlouhými řetězci mastné kyseliny (schodek odpovídající acyl-CoA-dehydrogenázy) a při užívání některé léky (tetracyklin, kyselina valproová). Kromě charakteristického histologického obrazu mají tyto stavy podobné skupině mitochondriálních cytopatií podobné klinické a laboratorní údaje.

Četnost CLCB je 1 z 13 000 narozených dětí. Riziko vývoje se zvyšuje u primiparů, v případě vícečetného těhotenství, pokud je plod chlapcem.

Přesná příčina WHD není stanovena. Předpokládá se hypotéza o genetické deficienci 3-hydroxy-acyl-CoA dehydrogenázy, která se podílí na oxidaci mastných kyselin s dlouhým řetězcem. OZhBB se rozvíjí u matek - heterozygotních nosičů genu kódujícího tento enzym, pokud je plod homozygotní pro tento rys.

OZhBB se obvykle vyvíjí nejdříve 26 týdnů. těhotenství (popsané v jiných termínech těhotenství a v bezprostředním po porodu období). Nástup je nešpecifický s výskytem slabosti, nevolnosti, zvracení, bolesti hlavy, bolesti v pravém hypochondriu nebo epigastrické oblasti, které mohou napodobovat refluxní ezofagitidu. Po 1-2 týdnech. od nástupu těchto příznaků se vyskytují známky selhání jater - žloutenka a jaterní encefalopatie (PE). Není-li OZHBB rozpoznán včas, postupuje s vývojem fulminantní jaterní insuficience (FPN), koagulopatie, selhání ledvin a může vést k úmrtí.

Fyzikální vyšetření určí drobnými změnami: břišní něžnost v pravém horním kvadrantu (často, ale ne konkrétní symptom), játra se zmenší a není hmatatelná, v pozdějších stádiích onemocnění spojená žloutenka, ascites, edém, příznaky PE.

Krevní testy odhalily erytrocyty, které obsahují jádro a segmentované erytrocyty označen leukocytóza (15x10 9 litrů nebo více), s příznaky diseminované intravaskulární koagulace (DIC), - zvýšení protrombinu (PT) a parciálního tromboplastinového času (PTT), zvýšení obsahu degradačních produktů fibrinogen, snížení fibrinogenu a krevních destiček. Tyto změny se týkají CFT zvýšení bilirubinu, transamináz a alkalické fosfatázy. Také stanovena hypoglykemie, hyponatremie, zvyšuje koncentraci kreatininu a kyseliny močové. Při provádění ultrazvuk, počítačová tomografie (CT), z jater může být detekována steatózu, ale jejich nepřítomnost nevylučuje diagnostiky OZHPB.

Biopsie jater dává charakteristický obraz: mikrovesikulární obezita centrolobulárních hepatocytů. Při tradičním histologickém vyšetření nemusí být diagnóza potvrzena vzhledem k tomu, že se tuk během fixace pohybuje. Aby se zabránilo falešně negativním výsledkům, měly by být vyšetřeny zmrazené vzorky jaterní tkáně.

Diagnóza CLD je založena na kombinaci klinických a laboratorních údajů se známkami mikrovesikulární obezity jater. Diferenciální diagnostika se provádí AVH, onemocnění jater v preeklampsie / eklampsie, hepatitidy vyvolané léky (tetracyklin, valproová kyselina). GPH se vyvine kdykoliv v těhotenství, má epidemie a charakteristický sérologický profil. U OBV jsou hladiny transamináz obvykle vyšší než u BFB a syndrom DIC není typický.

U 20-40% s OZhBB se vyskytuje preeklampsie / eklampsie, což způsobuje značné obtíže při diferenciální diagnostice těchto stavů. V tomto případě není nutná jaterní biopsie, jelikož zdravotní opatření jsou podobná.

Specifická léčba není vyvinuta. Vybranými prostředky zůstává okamžité podání (nejlépe císařským řezem), jakmile je stanovena diagnóza, a udržovací léčba. Před a po porodu kontroluje hladinu krevních destiček, PV, TCHV, glykémie. V případě potřeby se provádí korekce těchto indikátorů: roztok glukózy, čerstvá zmrazená plazma, hmotnost destiček. Při neúčinnosti konzervativních opatření a progrese FPN je řešena otázka transplantace jater.

Prognóza pro matku a plod je nepříznivá: úmrtnost matek je 50% (s okamžitou dodávkou - 15%), kojenecká úmrtnost je 50% (s okamžitou dodávkou - 36%). U žen, které přežily po BSE, se funkce jater po porodu rychle zlepšuje a následně se nezaznamenávají žádné známky onemocnění jater. Pokud se objeví další těhotenství, obvykle se vyskytuje bez komplikací, i když jsou popsány opakované epizody CLD.

Zapojení jater s preeklampsií / eklampsií. Preeklampsie je systémové onemocnění neznámé etiologie, které se obvykle vyskytuje během druhého trimestru těhotenství a je charakterizováno triadou příznaků: arteriální hypertenze, proteinurie, edém. Eklampsie je pokročilejší fáze onemocnění s výskytem křečových záchvatů a / nebo kómatu. Souvisí s renální insuficiencí, koagulopatií, mikroangiopatickou hemolytickou anémií, ischemickou nekrózou mnoha orgánů. Porážka jater s preeklampsií a eklampsií je podobná a pohybuje se od středně těžké hepatocelulární nekrózy až po prasknutí jater.

Preeklampsie se vyskytuje u 5-10%, eklampsii u 0,1-0,2% těhotných žen v trimestru II. Může se vyvinout po porodu. Rizikové faktory jsou: horní a dolní věkové hranice příznivé pro těhotenství, první těhotenství, vícečetné těhotenství, polyhydramnios, rodinná anamnéza preeklampsie, již existující onemocnění: cukrovka, vysoký krevní tlak.

Etiologie a patogeneze preeklampsie / eklampsie není zcela pochopena. Současná hypotéza zahrnuje vazospazmus a zvýšenou reaktivitu endotelu, což vede k hypertenzi, zvýšené koagulaci a intravaskulární depozici fibrinu. Je diskutován vliv redukované syntézy oxidu dusnatého.

U preeklampsie mírné závažnosti se zvyšuje krevní tlak ze 140/90 mm Hg. až 160/110 mm Hg. U těžké preeklampsie je krevní tlak vyšší než 160/110 mm Hg. V závažných případech se mohou objevit bolesti v epigastriu a pravém hypochondriu, bolesti hlavy, poruchy vizuálních polí, oligurie, srdeční selhání. Rozměry jater zůstávají v normě nebo se mírně zvyšují. Krevní testy ukázaly významné zvýšení transamináz, které je úměrné závažnosti onemocnění, zvýšené hladiny kyseliny močové v krvi, bilirubin, vyvíjí trombocytopenii, diseminovanou intravaskulární koagulaci, mikroangiopatické hemolytická anémie. Komplikace preeklampsie / eklampsie jsou syndrom HELLP a ruptura jater.

Histologické vyšetření jaterní tkáně odhalily difuzní ukládání fibrinu kolem sinusoid (částečně fibrinu se ukládá v malých krevních cévách jater), krvácení, nekróza hepatocytů.

Diagnostika se provádí na základě klinických a laboratorních údajů. Diferenciální diagnostika se provádí pomocí OZhBB.

Výběr způsobu léčby závisí na závažnosti onemocnění a na načasování těhotenství. U eklampsie mírné závažnosti a gestace méně než 36 týdnů. je poskytována podpůrná terapie. Arteriální hypertenze je řízena hydralazinem nebo labetalolem. Pro prevenci a kontrolu záchvatů se používá sulfátová magnézie. Jako preventivní nástroj pro progresi preeklampsie může být aspirin použit v nízkých dávkách. Jediný účinný způsob léčby závažné preeklampsie a eklampsie je okamžité podání. Po porodu se laboratorní změny a histologický obraz jater vrátí k normálu.

Výsledek závisí na závažnosti preeklampsie / eklampsie, věku matky (předčasné těhotenství), pre-existujících nemocech u matky (diabetes, arteriální hypertenze).

Prognóza pro matku je spojena se zvýšením úmrtnosti (ve specializovaných střediscích kolem 1%), z nichž většina - 80% - je způsobena komplikací CNS; se zvýšeným rizikem přetrvávání jater a předčasného přerušení placenty. Riziko vzniku preeklampsie / eklampsie v příštím těhotenství je 20-43%. Děti narozené matkám s preeklampsií / eklampsií mají nízkou porodní hmotnost a vývojové zpoždění.

Syndrom HELLP. To bylo poprvé určeno v roce 1982. v USA. Je charakterizována mikroangiopatickou hemolytickou anémií (Hemolisis), zvýšená aktivita jaterních enzymů (Evybírané Liver enzymy) a trombocytopenie (Low Ppočet konců).

HELLP syndrom je registrován u 0,2-0,6% těhotných žen. Objevuje se u 4-12% pacientů s těžkou preeklampsií. Nejčastěji se rozvíjí po 32 týdnech. těhotenství. U 30% žen se objevuje po porodu. Riziko syndromu HELLP je zvýšeno v případě opětovného narození ve věku nad 25 let.

Důvody vývoje syndromu nejsou plně pochopeny. Ve svém vývoji se mohou účastnit faktory, jako je vazospazmus a hyperkoagulace.

Pacienti se syndromem HELLP mají nespecifické příznaky: bolest v epigastrické oblasti nebo v pravém hypochondriu, nevolnost, zvracení, slabost, bolesti hlavy. Většina je diagnostikována se středně těžkou arteriální hypertenzí.

Ve fyzickém vyšetření neexistují žádné specifické příznaky. Krevní testy: mikroangiopatická hemolytická anémie se zvýšenou hladinou laktátdehydrogenázy, nepřímá hyperbilirubinemie, zvýšení transamináz, trombocytopenie, snížení haptoglobinu, mírný nárůst v MF (respektive snížit PI) a PTT, zvýšené hladiny kyseliny močové v krvi a kreatininu. Při analýze moči proteinurie.

Diagnostika je založena na kombinaci tří laboratorních příznaků. Diferenciální diagnostika je prováděna s těžkou preeklampsií, OZhBB.

Plán léčby zahrnuje sledování krevního tlaku, počet trombocytů, koagulační testy. Pokud jsou plicy plodu zralé nebo existují známky významného zhoršení matky nebo plodu, proveďte okamžitý výdej. Pokud je gestační doba kratší než 35 týdnů a stav matky je stabilní, kortikosteroidy se podávají několik dní, po kterém se podává. V případě potřeby je čerstvě zmrazená plazma nebo destičky transfúzována.

Prognóza pro matku: zvýšené riziko syndromu DIC, jaterní nedostatečnost, kardiopulmonální nedostatečnost, předčasné odmítnutí placenty. Opakované epizody se objevují u 4-22% pacientů.

Prognóza plodu: zvýšení úmrtnosti na 10-60%, zvýšení rizika předčasného porodu, vývojové zpoždění, riziko DIC syndromu a trombocytopenie.

Akutní prasknutí jater. Je to vzácná komplikace těhotenství. Více než 90% případů je spojeno s preeklampsií a eklampsií. mohou také vyvinout, ale mnohem méně často v hepatocelulárního karcinomu, adenomu, hemangiomu, absces jater, OZHPB, HELLP syndromu.

Frekvence se pohybuje od 1 do 77 případů na 100 000 těhotných žen. Rozvíjí se u 1-2% pacientů s preeklampsií / eklampsií, obvykle v III. Trimestru. Až 25% případů se vyskytne do 48 hodin po porodu. Častěji se vyskytuje při opětovném narození ve věku nad 30 let.

Etiologie není definitivně stanovena. Krvácení a prasknutí jater jsou pravděpodobně způsobeny těžkou hepatocytovou nekrózou a koagulopatií u těžké preeklampsie / eklampsie.

Onemocnění začíná akutně s výskytem silné bolesti v pravém hypochondriu, který může vyzařovat do krku, lopatky. Až 75% případů je spojeno s prasknutím pravého laloku jater. Pokud dojde k prasknutí levého laloku, je bolest obvykle lokalizována v epigastrické oblasti. Může se také objevit nevolnost a zvracení.

Při fyzickém vyšetření jsou pozorovány známky preeklampsie a napětí břišních svalů. Během několika hodin po výskytu bolesti se objevuje hypovolemický šok při absenci příznaků vnějšího krvácení. Krevní testy ukazují na anémii a snížení hematokritu, což je významné zvýšení transamináz. Zbývající změny odpovídají těm, které se týkají preeklampsie.

Diagnóza je založena na klinických dat (bolest v pravé podžebří a hypovolemického šoku) a detekce krvácení a prasknutí játra ultrazvukem, CT. Diagnostická laparotomie, peritoneální výplach a angiografie mohou být také použity pro diagnostiku.

Diferenciální diagnostika jiné stavy, které mohou poskytnout podobné příznaky: odtržení placenty, perforace dutého tělesa, ruptura dělohy, vaječníků nebo dělohy kroucení, sleziny tepny aneurysma prasknutí.

Včasné rozpoznání akutní ruptury jater je nezbytnou podmínkou úspěšné léčby. Je třeba stabilizovat parametry hemodynamiky a okamžitého podání. Transfúze krve se provádí. Chirurgické procedury zahrnují: hemoragickou evakuaci tekutiny, lokální podávání hemostatika, šití ran, ligaci arteria hepatica, parciální hepatektomii, perkutánní katetr do arteria hepatica embolizaci. Pooperační komplikace zahrnují: opakované krvácení a tvorbu abscesu.

Bylo zaznamenáno zvýšení úmrtnosti matek na 49% a kojenecké úmrtnosti na 59%. U pacientů, kteří přežili akutní ruptuře jater, hematom postupně vymizí do 6 měsíců. Opakované epizody jsou popsány v ojedinělých případech.

Onemocnění jater, které mají zvláštnosti úniku u těhotných žen. Jaterní onemocnění (SCI). Četnost CLS u žen je mnohem vyšší než u mužů. To také závisí na věku: 2,5% žen ve věku 20-29 let a 25% těch ve věku 60-64 let trpí GAD. Riziko CLD se po čtvrtém těhotenství zvyšuje 3,3krát.

Když je těhotenství koncentrováno, cholesterol v játrech a žlučníku. Celkový obsah žlučových kyselin se zvyšuje, ale současně se zvětšuje sekvestrace žlučových kyselin v žlučníku a tenkém střevě, způsobená sníženou motorickou aktivitou. To vede ke snížení sekrece žlučových kyselin v žluči, snížení enterohepatální cirkulace žlučových kyselin a snížení poměru chenodeoxycholické kyseliny k cholové. Tyto změny předpovídají srážení cholesterolu v žluči. Při těhotenství je také zvýšený zbytkový objem a objem nalačno žlučníku kvůli poklesu jeho kontraktility.

Biliární kal vzniká u 30% žen na konci třetího trimestru. U 10-12% s ultrazvukem jsou detekovány kameny v žlučníku, u 30% se vyvíjí žlučová kolika. Klinické a laboratorní údaje odpovídají údajům těhotných žen.

Ve většině případů jsou konzervativní opatření účinná. Pokud se vyvine choledocholitiáza, pak je možná papillosinoterotomie. Bezpečná metoda pro rozpouštění kalu a cholesterolu žlučové kameny je použití kyseliny ursodeoxycholové (ursosana): Tato metoda je účinná, pokud potvrzena povahou cholesterol kameny, pokud se jejich rozměry nepřesahují 10 mm a objem močového měchýře je naplněna ne více než 1/3 jeho bezpečnostní funkce. Cholecystektomie je nejbezpečnější v I. a II. Trimestru. Výhodou oproti tradiční je laparoskopická cholecystektomie. Po porodu břišní kaly zmizí o 61% během 3 měsíců a 96% během 12 měsíců, malé kameny se rozpouštějí spontánně u 30% žen během roku. Těhotenství je předisponujícím faktorem nejen pro vývoj CLS, ale také pro projev klinických příznaků u žen, které dříve měly "hluboké" kameny.

Akutní cévní cholecystitida. Četnost je 8 případů na 10 000 těhotných žen. Terapie je obvykle konzervativní. Často je chirurgie nejlépe odložena na poporodní období. Pacienti s recidivujícími příznaky nebo obstrukcí společného žlučovodu potřebují chirurgický zákrok, který je spojen s nízkým rizikem mateřské a dětské úmrtnosti.

Hepatitida způsobená infekcí virem herpes simplex (HSV). HSV hepatitida se zřídka vyskytuje u dospělých bez známky imunodeficience. Asi polovina těchto případů je popsána u těhotných žen. Úmrtnost dosahuje 50%. Onemocnění začíná horečkou trvajícími 4 až 14 dní, proti které se vyskytují systémové příznaky virové infekce a bolesti břicha, častěji v pravém horním kvadrantu. Vyvinou se komplikace z horních cest dýchacích a dochází k herpetickým výsevům na krčku nebo vnějších genitáliích. Žloutenka obvykle není přítomna. Prvním příznakem onemocnění může být PE.

Krevní testy jsou charakterizovány disociací mezi prudkým nárůstem transamináz (až 1000-2000 ME) a ​​mírným zvýšením bilirubinu. Zvyšuje PV. Při rentgenovém vyšetření plic se mohou objevit známky pneumonie.

Pomoc při diagnóze může mít jaterní biopsii. Charakteristické znaky jsou: ohnisky nebo odvodňovací pole hemoragických a koagulačních intranukulárních herpetických inkluzí v životaschopných hepatocytech.

Byla provedena studie kultury HSV v játrech jater, v sliznici cervikálního kanálu, ve vlaštovce z hltanu a také v sérologických studiích.

Léčba - acyklovir nebo jeho analogy. Odpověď na léčbu se rychle vyvíjí a vede k významnému snížení úmrtnosti matek. Podpora vývoje selhání jater.

Přestože se často nevyskytuje vertikální přenos HSV, měly by být děti narozené od matek, které prodělaly HSV hepatitidu, vyšetřeny na infekci ihned po narození.

Badda-Chiariho syndrom (viz kapitola 20). Je to okluze jedné nebo více jaterních žil. Nejběžnější forma vaskulární trombózy popsaná u těhotných žen. Předisponujícím faktorem je estrogenem zprostředkované zvýšení srážení krve spojené se snížením aktivity antitrombinu III. U některých žen, jaterní žilní trombózy je spojován s pokročilou žilní trombózy, což může nastat současně v kyčelní žíly nebo dolní duté žíly. Ve většině případů je registrován do 2 měsíců nebo ihned po narození. Může se vyvinout po potratu.

Onemocnění začíná akutně s výskytem bolesti v břiše, pak se rozvíjí hepatomegalie a ascites, rezistentní na diuretika. U 50% pacientů splenomegalie spojí. U krevních testů dochází k mírnému zvýšení bilirubin, transaminázy, alkalické fosfatázy. Ve studii ascitické tekutiny: bílkovina 1,5-3 g / dl, gradient sérového ascitického albuminu> 1,1, leukocyty 3.

Diagnostická a léčebná opatření odpovídají těm, které nejsou těhotné ženy.

Prognóza je nepříznivá: letalita bez transplantace jater je více než 70%.

Virové hepatitidy E. Epidemická forma hepatitidy, přenášená fekálně-orální cestou, jejíž četnost a závažnost vzrůstá u těhotných žen. Úmrtnost hepatitidy HEV (hepatitida E virus) u těhotných žen je 15-20%, zatímco u populace 2-5%. Riziko spontánního potratu a intrauterinní úmrtí plodu je asi 12%. Těhotné ženy musí být izolovány od zdroje infekce. Nevyvíjí se specifická léčba a prevence.

Onemocnění jater nesouvisí s těhotenstvím. Vírová hepatitida (viz také kapitola 3.4). Charakteristiky virové hepatitidy u těhotných žen jsou uvedeny v tabulce. 21.3.

Těhotenství v chronických onemocněních jater. Těhotenství v chronických onemocněních jater se vyskytuje zřídka v důsledku vývoje amenorey a neplodnosti. U žen s kompenzovaným onemocněním jater však reprodukční funkce přetrvává a může dojít k těhotenství. Změny funkce jater u takových pacientů jsou nepředvídatelné a často pokračují v těhotenství bez komplikací z jater.

Autoimunitní hepatitida. Většina žen užívajících imunosupresivní terapii dobře toleruje těhotenství. Přechodné změny v PFT jsou však možné: zvýšení bilirubinu a alkalické fosfatázy, které se po podání vrátí k výchozím hodnotám. Byly popsány případy významného zhoršení stavu, což vyžaduje zvýšení dávky kortikosteroidů. Byly zaznamenány i případy úmrtí. Ovšem kontrolované studie nebyly provedeny a není jasné, s čím se vztahovalo zhoršení. Prognóza plodu je horší než u matky: frekvence spontánních potratů a intrauterinní úmrtí se zvyšuje.

Cirhóza jater. Těhotenství u pacientů s cirhózou je extrémně vzácné. Hodnocení skutečného rizika hepatálních komplikací u těchto pacientů je složité. U 30-40% se zvyšuje hladina bilirubinu a alkalické fosfatázy, což se v 70% obnoví počáteční hodnoty po porodu. Mateřská smrt zvýšila na 10,5%, z toho 2/3 je způsobena krvácení z varixů jícnu (z jícnových varixů), a 3,1 - jaterní nedostatečnost. Celková míra úmrtnosti se neliší od těch u gravidních nemocných s cirhózou.

Profylaxií krvácení z HSVP je uložení selektivního portocaválního zkratu nebo skleroterapie. Počet spontánních potratů se výrazně zvýšil na 17%, předčasné porodnictví na 21%. Perinatální úmrtnost dosahuje 20%. Riziko poporodní krvácení je 24%.

Tabulka 21.3. Virové hepatitidy u těhotných žen