Portální hypertenze: faktory výskytu, znaky, průběh, eliminaci

Symptomy

Portální hypertenze (zvýšení krevního tlaku v portální žíle) se vytváří v případě, kdy se pohyb krve z portálu portální žíly objevuje bariérou - nižší, uvnitř nebo nad játry. Tlaková norma v portálovém systému je asi 7 mm Hg. pilíř, se zvýšením o více než 12 - 20 mm, stagnace se rozvíjí v žilách a rozšiřuje se. Tenké žilní stěny, na rozdíl od tepen, nemají svalovou část: snadno se protáhnou a roztrhnou. Při cirhóze jater se v téměř 90% případů rozvíjí křečové zvětšení v jícnu, žaludku, střevě, žaludku a jíceně. Jedna třetina je komplikována těžkým krvácením, až 50% - úmrtí po první ztrátě krve.

Topografie cévního lůžka

břišní krve

Gate Vídeň (. Portál Vídeň, latina vena Portale) - shromažďuje žilní krvi téměř všech orgánů umístěných v dutině břišní: spodní třetiny jícnu, sleziny a střeva, slinivky břišní, žaludku. Výjimkou je nižší třetina konečníku, kde protéká žilní krví hemoroidálním plexem. Next brána Vídeň dostane do jater je rozdělen do několika větví, pak se rozbije na malé žilky - plavidla s mikroskopicky tenkými stěnami.

Pak odkysličená krev proudí jaterních buněk (hepatocytů), kde s pomocí enzymů „čištění“ toxických látek použitých staré červené krvinky. Odtok vede k upevnění plavidel, na konci, všichni se shromáždí v jednom jaterní žíly, která se vlévá do dolní duté žíly (Lat. Vena cava inferior) a přes něj krev přechází do pravé srdeční komory.

portae systém komunikuje s dolní duté žíly a obchází játra, tvořící Porto-cava a přední strana-Caval anastomózy - původní „vlečky“, které působí ve vývoji syndromu portální hypertenze. Venózní anastomózy jsou otevřeny pouze v případě zvýšení tlaku (hypertenze) v portální žilní krvi pomáhá obnovení a snižuje zátěž na játra. Jako dočasný jev nastává, když se žaludeční rány a normální, například pod běžnou zácpě.

Příčiny syndromu portální hypertenze (PG)

Úroveň lokalizace bloku odtoku krve: může být pod játry, uvnitř nebo nad - v oblasti duté žíly. Klasifikace je přijata z důvodů (etiologie) onemocnění, dělení portální hypertenze do skupin, jsou tři.

  1. Vysoká (nadpechonochnaya) toku zablokování je častější u trombóze jaterních žil (Chiari choroba) a dolní duté žíly nad nimi (Budd-Chiariho syndrom), luminální zúžení vena cava inf. když jsou komprimovány nádorem nebo jizvou. Perikardiální zánět (srdeční pytle) s „lepení“ z jeho listů (konstriktivní perikarditida) může způsobit zvýšení tlaku v dutém žíly a bránit odtoku z jater.
  2. Překážky průtoku krve uvnitř jater - jaterní forma GHG pozorován kvůli cirhóze, chronického zánětu jater, růst nádoru a více srůstů po úrazu či operaci. Toxické (arsen, měď, chlorid, alkohol) zničení hepatocytů, stejně jako léků-cytostatika (methotrexat, azathioprin), čímž se zvyšuje odolnost proti průtoku krve.
    Jaterní buňky jsou překvapivě životaschopné a mohou být obnoveny nezávisle: i když je celá frakce zničena, zbývající části orgánu rostou a jejich funkce je zcela normalizována. Další věc - trvalá intoxikace, chronický zánět nebo systémová onemocnění (například revmatismus). Ve finále vedou k nahrazení aktivní tkáně spojivem, k tvorbě fibrózy a prakticky k odstranění jater z krevního řečiště.
  3. Obstrukce jater (extrahepatální blokáda) může být zánětem v břišní dutině, což vede ke stlačení nebo úplnému zablokování větví portální žilky; vrozené anomálie vývoje žil a komplikace po neúspěšných operacích na játrech a žlučových cestách. Izolovaná trombóza v.portae je často pozorována u dětí v důsledku intraabdominální infekce (nebo pupeční sepsy) novorozenců nebo - bez ohledu na věk - u infekčních onemocnění trávicího systému.

Symptomatologie a vývoj problému

Primární znaky a patogeneze PG jsou spojeny s onemocněním, které se stalo primární příčinou zvýšeného tlaku v portální žíle. Postupně se objevují klinické příznaky, které jsou stejné u všech forem syndromu jaterní hypertenze:

  • Zvýšená slezina (splenomegalie), snížený počet krevních destiček, erytrocyty a leukocyty, zhoršená koagulace krve (hypersplenismus);
  • Křečové žíly žaludku, jícnu a konečníku;
  • Žilní krvácení a anémie;
  • Ascites (tekutina v břišní dutině);

Klinické stadia PG:

  1. Předklinická fáze - pacienti se cítí těžce vpravo pod žebry, žaludek je oteklý, malátnost.
  2. Vyjádřené znaky: bolesti v horní části břicha a pod žebry vpravo, zvýšená nerovnováha trávení, játra a slezina.
  3. Všechny příznaky PG jsou přítomny, dochází k ascitu, ale zatím není krvácení.
  4. Stage s komplikacemi, včetně vážného krvácení.

symptomy významné portální hypertenze

Predpechonochnaya forma obvykle začíná v dětství, to trvá docela měkký, pozitivní výhled. Anatomicky portál Vídeň nahrazuje Cavernomas (konglomerát a tenkých krevních cév), jsou často komplikace - krvácení z žilách dolní třetiny jícnu, blokování lumen portální žíly, změny v srážení krve.

U hepatických PG se příznaky jaterní cirhózy stávají vedoucími. Dynamika závisí na úrovni aktivity, příčině vzniku hypertenze. Charakteristické primární a opakující se krvácení, je ascites. Žloutenka kůže a sliznic svědčí o hlubokých potížích s jaterními funkcemi, které se přeměňují na selhání jater. První známky žlutosti jsou lépe viditelné pod jazykem, na dlaních.

Nadledvinek forma skleníkových plynů syndromu je primárně spojena s Chiari onemocněním (nebo Budd-Chiari syndrom). Vždy - akutní nástup: náhlá, velmi silná bolest v horní části žaludku (v epigastriu oblast) a pravém horním kvadrantu, rychle zvyšuje játra (hepatomegalie), tělesná teplota stoupá, se připojí ascites. Příčinou úmrtí je krvácení a akutní selhání jater.

Příčiny krvácení

Tlak v systému portální žíly je vyšší než v dutých žilách: obvykle je to 175 - 200 mm vodního sloupce. Při zablokování se průtok krve zpomalí, tlak stoupá a může dosáhnout 230 - 600 mm. Zvýšení žilního tlaku (s jaterní cirhózou a extrahepatálním PG) je spojeno se stupněm vývoje bloků a tvorbou porto-kaválních žilních cest.

Významné kategorie anastomózy vedou v důsledku k lokální dilataci žil a krvácení:

  • Mezi žaludkem a jícnem (gastroesofageálním) jsou uvedeny křečové žíly dolní třetiny jícnu a část žaludku. Krvácení z nich je nejnebezpečnější, v téměř polovině případů - smrtící.
  • Mezi perigeposkopy a dolní vena cava. Podkožní žíly na břicho, které se oddělí od pupku ke stranám, vypadají jako hřbet hady: nazývají se "hlava Medusa" (caput medusae). To se týká hrdinky řeckých mýtů - Meduse Gorgony, která místo vlasů na hlavě měla živé hady. Symptom, který je charakteristický pro jaterní cirhózu.
  • Mezi hemoroidální plexus (dolní třetina konečníku) a dolní vena cava, tvořící lokální křečové (hemoroidy).
  • Příčiny splenomegalie: stagnace krve v bazénu vena portae vede ke zvýšené náplni sleziny krví a zvyšování její velikosti. Slezina obvykle obsahuje 30-50 ml krve, se splenomegalií - více než 500 ml.

Ascites (hromadění tekutiny v břiše): pozorováno zejména u jaterních formě PG, v kombinaci se sníženým množstvím albuminu (bílkovinná frakce) v plazmě, játrech funkčním poškozením a opožděné vylučování sodíku ledvinami.

Komplikace portální hypertenze

Krvácení z křečových žil, projevy:

  1. Rvota s červenou krví, bez předčasného pocitu bolesti - s krvácením z jícnu.
  2. Zvracení, barva kávy - krvácení z žaludečních žil nebo tečení (z jícnu) s těžkým krvácením. Kyselina chlorovodíková, která je obsažena v žaludeční šťávě, ovlivňuje hemoglobin, což mu dává hnědavou barvu.
  3. Melena - výkaly černé barvy, urážlivé.
  4. Izolace šarlatové krve s výkaly - krvácení z hemoroidních uzlin konečníku.

Jaterní encefalopatie je komplex poruch nervového systému s časem - nevratným. Důsledkem dekompenzované portální hypertenze je pozorován u jaterní cirhózy a akutní jaterní nedostatečnosti. Důvodem jsou toxické dusíkaté látky, které jsou obvykle inaktivovány jaterními enzymy. Klinické stadia podle symptomů odpovídají závažnosti projevů onemocnění:

  • Problémy se týkají poruch spánku (nespavost), je obtížné, aby se pacient soustředil. Nálada je nerovnoměrná, sklon k depresi a podrážděnost, projev úzkosti v nejmenších příležitostech.
  • Neustálé ospalost, reakce na okolí je potlačena, pohyby jsou pomalé a neochotné. Pacient je dezorientovaný v čase a prostoru - nemůže jmenovat aktuální datum a určit, kde je. Chování je pro danou situaci nedostatečné, nepředvídatelné.
  • Vědomí je zmateno, nerozpozná druhé, poruchy paměti (amnézie). Hněv, bláznivé myšlenky.
  • Kóma - ztráta vědomí v budoucnosti - smrtelný výsledek.

Bronchiální aspirace - inhalace zvracení a krve; může být udušení v důsledku překrývajících se bronchiálních lumenů nebo vyvolání aspirační pneumonie (zánět plic) a bronchitida.
Renální selhání - v důsledku rozsáhlé stagnace krve a toxického poškození ledvin s dusíkatými produkty metabolismu.
Systémové infekce - sepse (celková infekce krve), zánět střeva, pneumonie, peritonitida.

Hepatorenální syndrom s portální hypertenzí

Známky hepatorenálního syndromu:

  1. Pocit slabosti, nedostatek energie, zkreslení chuti (dysgeuzie)
  2. Snížení výkonu moči během dne - méně než 500 ml
  3. Údaje z průzkumu pacienta: změna tvaru prstů na rukou a nohou - „paličky“, nehty zakřivené a vypadají jako „přesýpací hodiny“ očního bělma ikterické, na dlaních červené skvrny po celém těle „hvězda“ expanze podkožních kapilár, xanthelasma - nažloutlé klastry pod kůží a sliznicemi.
  4. Ascites, zvětšení podkožních žil na břiše ("Medusa je hlava"), kýla kolem pupku, výrazný edém na nohou a ruce.
  5. Rozšíření jater, sleziny.
  6. U mužů - růst prsních žláz (gynekomastie).

Diagnostická opatření

  • Diagnóza podle celkové analýzy krve: pokles hladiny hemoglobinu a železa - indikátor celkového krvácení během krvácení; málo erytrocytů, leukocytů a krevních destiček - projevy hypersplenizace.
  • Biochemický krevní test: detekce enzymů, které se obvykle nacházejí pouze uvnitř jaterních buněk - důkazy o destrukci hepatocytů. Markery virových protilátek - s virovou hepatitidou, autoprotilátky - se systémovými revmatickými onemocněními.
  • Ezofagografie: rentgenové vyšetření jícnu s použitím kontrastní látky (síran barnatý), můžete vidět změnu obrysů stěn v důsledku dilatačních žil.
  • Gastroduodenoscopy: pomocí flexibilního přístroje s optikou - gastroskopie, zavedené přes žaludek do žaludku, eroze a vředy, jsou nalezeny křečové žíly.
  • Rektomanoskopie: vizuální vyšetření konečníku, hemoroidy jsou viditelné.
  • Ultrazvukové vyšetření: stanovení ultrazvukových sklerotických změn v játrech, vyhodnocení průměrů portálu a slezinných žil, diagnostikování trombózy portálního systému.
  • Angiografie a venografie: do cév se vstřikuje kontrastní látka, pak se odebírá řada rentgenových paprsků. Jak postupuje kontrast, změny v topografii a struktuře arteriálních a venózních obrysů, přítomnost trombóz se stávají znatelnými.

Léčba

Léčba léčiv portální hypertenze na klinice je zaměřena především na odstranění život ohrožujících komplikací (krvácení, ascites, hepatální encefalopatie). Za druhé se zabývají hlavními nemocemi, které vyvolaly stagnaci v systému portální žíly. Hlavními úkolemi je snížit tlak v žilách, zastavit a zabránit krvácení, kompenzovat objem ztrát krve, normalizovat systém srážení krve a léčit jaterní selhání.

V počátečních stádiích portální hypertenze se zachází konzervativně. Chirurgická léčba se stává hlavním stupněm s výraznými příznaky a komplikacemi. Okamžité intervence se provádějí s těžkým krvácením z jícnu a žaludku a plánované operace u pacientů s esofageální žilou druhého stupně, ascites, splenomegalie s příznaky hypersplenizace.

Kontraindikace k chirurgickému zákroku: pokročilý věk, pozdní stadia tuberkulózy, dekompenzované onemocnění vnitřních orgánů, těhotenství, zhoubné nádory. Dočasná kontraindikace: aktivní stadium zánětu jater, akutní tromboflebitida systému portální žíly.

  1. Přípravky propanololu, somatostatinu, terlipresinu (snižují šance na krvácení o polovinu) v kombinaci s obvazováním křečových žil nebo skleroterapií. Somatostatin může snížit renální průtok krve a narušit rovnováhu vody a soli při ascites, činidlo se podává s opatrností.
  2. Endoskopická skleroterapie - zavedení pomocí endoskopu (gastroskopu) somatostatinu do změněných žil jícnu, žaludku. Výsledkem je zablokování lumen žíly a "lepení" (sklerotizace) jejich stěn. Efektivita je vysoká - 80% případů, metoda odkazuje na "zlatý standard" léčby.
  3. Tamponáda (stlačení uvnitř) jícen: balónek sonda-manžetou je zaveden do žaludku, je balónek nafouknut, komprimuje rozšířené cévy v žaludku a dolní části jícnu, krvácení zastaví. komprese Trvání - ne více než jeden den, nebo mohou tvořit defekty ve stěnách (proleženiny) těla komplikací - Rozdíl vrstvy a vývoj zánětu pobřišnice.
  4. Endoskopická ligace žil (jícnu a žaludku) pomocí elastických kroužků (legování). Účinnost je 80%, ale praktická implementace je obtížná v případě pokračování krvácení. Dobrá prevence opakovaného krvácení.
  5. Chirurgie pro léčbu křečových žil: pouze v případě stabilizace stavu pacienta a normální funkce jater s neúčinnými terapeutickými a endoskopickými metodami. Po chirurgické léčbě se sníží výskyt hepatorenálního syndromu, ascitu a peritonitidy (zánět peritonea).
  6. Transplantace jater: indikace - pouze s cirhózou jater, po dvou přenesených krvácení s potřebou transfúze krve dárce.

Prognóza závisí na průběhu základního onemocnění, které způsobilo portální hypertenzi, stupeň vývoje jaterní nedostatečnosti a účinnost léčebných postupů zvolených lékařem.

Ascites v portální hypertenzi

Příčiny portální hypertenze je třeba hledat jak v játrech, tak mimo ni. Ve většině případů je ascites způsobeno intrahepatální blokádou (komprese nejmenších sběrných větví jaterní žíly regeneračními uzlinami). V menší části je blokáda extrahepatální: ve vztahu ke směru průtoku krve se může objevit obstrukce na játrech (superhepatální blokáda) nebo pod játrem (subhepatické).

  1. Intrahepatální blokáda je příčinou ascitu v jaterní cirhóze. Nejčastější a časnější ascites se vyskytuje u klasické cirhózy Laennec nebo cirhózy portálního původu. S biliární cirhózou, ascitem a "vaskulární dekompenzací" jsou pozdní jevy.

Ve většině případů, je diagnóza není obtížné, a je založen na následujících příznaků: velká pevná játra s ostrou hranou, zvětšenou slezinu, ve většině případů pozitivní funkčních jaterních testů, bromsulfaleina zpoždění žíly jícnu, mírné žloutenka, erytém na dlaních a chodidlech, cévní „kolo“, atd.

Vzorky pro proteinovou labilitu a koloidní stanovení jsou často negativní, ale velmi vzácně negativní test bromsulfaleinu. V takových případech může být diagnóza provedena pouze na základě výsledků jaterní biopsie.

V některých případech, s edematičnými formami akutní hepatitidy, se může vyskytnout ascites včas a může být reverzibilní. Chronická hepatitida, při které dochází k ascitu, se může oprávněně nazvat cirhózou. Postnkrotická (hrubozrnná) cirhóza obvykle vede později k portální hypertenzi a ascites.

  1. Superhepatální blokáda nezpůsobuje vždy ascitu. Taková blokáda může vzniknout v důsledku trombózy nebo zánětu portální žíly nebo vzniku uzlů v portální žíle a jejích větvích. Pellerombóza, zejména pileflebitida doprovázená příznaky peritonitidy, náhlý ascites, silná bolest v břiše.

Často cirhózou jater s portální hypertenzí a ascitem je trombóza portální žíly, množství ascitické tekutiny se dramaticky zvyšuje. Lymfoidní leukemie a lymfogranulomatóza málokdy způsobují ascites, s portálními lymfatickými uzlinami, jako s tuberkulózou, často způsobují žloutenku. Prakticky není nutné počítat s možností gumování. Vzácně ascites může způsobit karcinom pankreatu, ale ne v důsledku metastáz peritonea, ale v důsledku rozšíření procesu na portální žílu.

Nalezeno ascites kvůli pankreatické zánětu, je to spíše vznik zánětlivých tekutiny, ale chronická pankreatitida v důsledku zvýšení tlaku v portální žíle může způsobit recidivující hromadění tekutiny v břišní dutině.

Ascites způsobené superhepatálním blokem jsou pozdní příznaky. Je častější v mladém věku, zatímco v většina epizod výrazně zvýšil slezinu - giperspleniya, játra méně zvýšená, jaterní testy jsou negativní, biopsie údaje nevykazují žádné porušení, podkožní žíly nejsou viditelné na povrchu břicha. Intrahepatální bariéra je pozorována ve stáří a vyskytuje se častěji. V tomto případě, ascites je časný příznakem sleziny je zvětšený nebo mírně zvětšený, giperspleniya je vzácná, ale většina z jater, jaterní testy jsou pozitivní, se často vyskytuje subikterichnost, jaterní biopsie dává obraz cirhózy, povrchové žíly v břiše často jasně viditelné.

  1. Podjaterní blokáda dochází především během okluze jaterní žíly. Tento Budd-Chiariho syndrom, který může být způsoben nádoru, jaterní absces, trombóza dojít z neznámých důvodů nebo z důvodu endoflebita obliterans (Budd-Chiariho chorobou).

V některých případech pacient s trombocytémií (zvýšený počet krevních destiček) vyvine trombózu končetin a pak výskyt syndromu Budd Chiari.

Onemocnění se může objevit u jakékoli nemoci, která způsobuje tendenci k trombóze (například v leukémii). Vývoj tohoto syndromu může způsobit různé příčiny: nejčastěji polycytemie, velmi často antikoncepce, polyneuritida, retroperitoneální neurinom, aspergilóza.

Onemocnění je akutní, její průběh může být násilný, se smrtelným následkem, způsobeným okluzí všech větví jaterní žíly. V jiných případech se onemocnění vyvíjí pomalu, postupně a liší se od cirhózy pouze tím, že vznik ascites a expanze povrchových žil břicha jsou relativně rychlé.

Pacient si stěžuje na velmi silnou bolest v břiše. Je charakteristické, že ascites obvykle s použitím diuretik nesníží a po propíchnutí se rychle znovu tvoří. Funkční jaterní testy se postupně stávají pozitivní, slezina se zvyšuje. Diagnóza je v této části potvrzena, ale pokud se tyto příznaky vyvinou na pozadí známého základního onemocnění, měla by se tato možnost vzít v úvahu.

Podobný obraz onemocnění může způsobit trombózu dolní vény cavvy, která se šíří centrálně a často doprovází trombózu žil dolních končetin. K syndromu Badda-Chiariho se spojuje významná albuminurie. Badda-Chiariho syndrom může být způsoben nejen okluzí nižší žilní žíly a jaterních žil, ale také tvorbou retikulární krevní sraženiny v dolní žíle a nádorem pravého atria.

Pokud příčina syndromu nelze identifikovat, mluví o primární nemoci Buddhy-Chiari, ačkoliv platnost takové definice je sporná.

Tato nemoc je spojena s uzávěrem větve jaterní žíly a dayushee Podobné obrázky s Budd-Chiari syndrom, poprvé popsané v Jamajce, to bylo později nalezeno v jiných zemích, a to především u dětí. „žíly obliterans nemoc“, který připisované vlivu rostlin cholestázou jedu je nalezen jako nezávislý onemocnění, ale může být připojena k tropické a nutriční cirhózy.

Komplikace cirhózy jater

Cirhóza jater je proces smrti jaterních buněk, který postupně v zanedbávané formě může vést k různým komplikacím, jako jsou:

    • ascites;
    • krvácení (doprovázeno zvracením šarlatové krve a snížením krevního tlaku);
    • vývoj infekce a peritonitidy;
  • hepatická encefalopatie (neuropsychiatrické poruchy, které se vyskytují na pozadí portosystémového posunu);
  • hepatický koma (ztráta vědomí, poruchy dýchání a průtok krve);
  • rakovina jater.

Ascites v cirhóze - vzhled mezi orgány tekutiny břišní dutiny. Při této diagnóze je velikost břišní dutiny výrazně zvýšena, což vede k narušení funkční kapacity tak důležitých orgánů, jako je srdce a plíce. Vývoj takového onemocnění v 15% případů přispívá k různým chronickým patologiím vnitřních orgánů a v 75% případů k cirhóze. Chcete-li zjistit, jak může být ascitem, může existovat dvěma způsoby: buď když uvidíte lékaře, nebo pomocí ultrazvuku a CT.

Pokud jste diagnostikováni jako taková, pak musíte být připraveni na to, že léčba může být vyžadována po celý život.

Důvody pro vznik ascites, kromě výše uvedených, zahrnují následující:

  • amyloidóza, glomerulonefritida - problémy s ledvinami;
  • karcinomatóza - léze (rakovina) žaludku nebo střev, stejně jako gynekologické orgány;
  • tuberkulóza;
  • Mezoteliom:
  • nádory vaječníků a cysty;
  • myxedém;
  • revmatismus, lupus erythematosus;
  • pankreatitida;
  • peritonitida - zánět peritonea;
  • zvýšený tlak v lícní lázni jater.

K onemocnění, jako je nákaza přední lidé:

  1. zneužívání alkoholu;
  2. plněné tetování;
  3. které vedly k transfuzi krve;
  4. Virové hepatitidy jakéhokoli druhu;
  5. při kterém se zvyšuje hladina cholesterolu;
  6. kteří injekčně podávají léky do žíly.

Tato nemoc se zpravidla vyskytuje náhle, ale postupně se to děje. Hlavní příznaky se projevují hlavně po nahromadění více než 1 litru vody v břišní dutině. Proto hlavní příznaky ascites zahrnují:

  • bolest břicha;
  • pocit "koule" v břišní části - břicho získá sférický tvar a lehce visí; pokud člověk leží, potom je žaludek rovnoměrně rozložen po stranách;
  • vyčnívání pupku a vzhled strií (jako v těhotenství);
  • zvýšení hmotnosti s růstem břicha;
  • pocit nepohodlí při ohýbání;
  • plynatost a pálení žáhy;
  • silná dechová slabost i při pomalé chůzi;
  • opuch nohou.

Pokud máte některý z těchto příznaků, okamžitě kontaktujte svého lékaře. Vzhledem k tomu, že včasné poskytování lékařské péče pomůže rychleji zmírnit bolesti. Musí se také vzít na vědomí, že při nedostatku bílkovin může docházet ke ztrátě nebo zanedbávání symptomů. Ovšem otoky končetin a výčnělky břicha by vás měly upozorňovat a povzbudit vás k prozkoumání celého těla.

Měli byste také vědět, že účinky cirhózy jater - zanedbaného ascitu - jsou důvodem pro vznik portální hypertenze - skarifikace průtoku krve v játrech a zvýšený tlak v portální žíle. Symptomy tohoto onemocnění jsou velmi podobné splenomegalii a ascitu a jsou doprovázeny dilatací žil žaludku a jícnu, stejně jako gastrointestinálním krvácením.

U portální hypertenze existuje několik fází onemocnění:

  1. počáteční;
  2. mírné - bez ascites, je nenápadná dilatace jícnu;
  3. výrazný - edematózní-ascitický syndrom;
  4. onemocnění s komplikacemi - krvácení je pozorováno s výraznou jaterní nedostatečností a peritonitidou.

Hlavní faktory vzniku poruchy hypertenze jsou:

  • zvýšení velikosti sleziny;
  • výskyt eroze žaludku;
  • tekutina pouze v břiše (břišní dutina) - ascites;
  • problémy s gastrointestinálním traktem.

Je třeba poznamenat, že při prvním krvácení s portální hypertenzí je 65% - letální výsledek, zbylých 35% dochází k relapsu onemocnění, tak brzy také zemřou. Toto období trvá od několika dnů do šesti měsíců.

Při pokročilých stadiích jaterní cirhózy se objevuje rakovina jater. K tomu se podílí také virová hepatitida - v 28% případů chronický alkoholismus - ve 14% případů. Cirhóza jater může být asymptomatická a v remisi, takže je možné detekovat rakovinu až později, kdy je téměř nemožné ji vyléčit. Ano, existuje mnoho způsobů léčby: léky, záření a tak dále, ale v pokročilých stádiích je již neúčinná. Rakovina je diagnostikována pomocí ultrazvuku a TC, kde jsou odhaleny objemy jater a velikost nádoru.

Hlavní příznaky rakoviny jater jsou náhlé zhoršení zdraví, rychlá úbytek hmotnosti - pokles tělesné hmotnosti (doslova 5 až 7 dní), pocit akutní bolesti z pravé horní části břicha.

Rozhodně pro stanovení diagnózy "rakoviny jater" pomáhá biopsie novotvaru, která se provádí skrze kůži nebo laparoskopii. Při rakovině jater na pozadí cirhózy je prognóza smutná a neuspokojivá. Proto v některých případech v pokročilých stádiích lze považovat cirhózu za rakovinu.

Při cirhóze, pokud není včas diagnostikována, se dříve nebo později objeví komplikace:

  1. spojené s ascitem:
  • porucha vědomí a kognitivní poruchy;
  • peritonitida na pozadí sepsy a stafylokoků;
  • nepřesvědčivá ztráta hmotnosti;
  • porucha funkce ledvin, která může vést k úmrtí;
  • vypouštění tekutiny přes pupeční kýlu.

Očekávaná délka života s takovou diagnózou se pohybuje od 3 měsíců do 3 let - 25% pacientů, avšak podle lékařských postupů jsou výjimky také na pozadí diuretických léků 8 let.

  1. spojené s portální hypertenzí:
  • zničení krevních buněk slezinou;
  • snížení hladiny hemoglobinu;
  • krvácení - trombocytopenie spolu s poklesem hladiny krevních destiček;
  • výskyt latentního gastrointestinálního krvácení;
  • pokles počtu bílých krvinek v krvi;
  • poškození mozku (délka života nejvýše jeden rok);
  • vzhled kýly;
  • hepatorenální syndrom (typ selhání ledvin), vede nejčastěji ke žloutence;
  • žloutnutí kůže a dekompenzace (nezvratný proces průběhu onemocnění).

Tuto chorobu překonali ne více než 40% pacientů po dobu tří let. U většiny pacientů dochází ke smrti mnohem dříve.

  1. spojené s rakovinou jater:
  • supuraci a exfoliaci nádoru;
  • krvácení z nádoru - nejčastěji vede ke smrti;
  • otravy lidského těla žlučovými kyselinami;
  • stlačení nádoru velkých cév, čímž blokuje dodávku krve do těla.

Prognóza rakoviny není nejpříznivější, ale lékaři v každém případě bojují o život pacienta. takže šance na přežití a udržení nemoci v remisi je vždycky tam.

Všechny komplikace jsou smutné. Pokud nejste lhostejní k vašemu zdraví, neudržujte své "vředy" a nepřivedete je do chronické fáze. Cirhóza jater je vážným onemocněním, v počáteční fázi je léčeno a velmi úspěšné. Ale pokud jste v procesu léčby udělali jen jeden špatný krok a můžete s ním platit. Proto, drahí čtenáři, pečujte o sebe a své zdraví! A nikdy nebuďte nemocní!

Portální hypertenze

Portální hypertenze - syndrom, která se vyvíjí v důsledku poškození průtoku krve a vysoký krevní tlak v portální žíle bazénu. Portální hypertenze je charakterizována dyspepsie, křečové žíly jícnu a žaludku, splenomegalie, ascites, gastrointestinální krvácení. V diagnostice portální hypertenze vedoucí místo ray technik (radiografie jícnu a žaludku, venacavography, portografie mezenterikografiya, splenoportography, tseliakografiya), perkutánní splenomanometriya, endoskopie, ultrazvuk, atd radikální léčení portální hypertenze. - řádek (překrýt portokavální anastomózy selektivní splenorenální anastomózy mezentericko-kavální anastomóza).

Portální hypertenze

Podle portální hypertenze (portální hypertenze), odkazuje na patologický příznak v důsledku zvýšení hydrostatického tlaku v portální žíle a žíly spojené s poruchou žilní průtok krve různé etiologie a lokalizace (na úrovni kapilár nebo velkých žil portálu pánve, jaterních žil, dolní duté žíly). Portální hypertenze může komplikovat průběh mnoha nemocí v gastroenterologii, cévní chirurgie, kardiologie, hematologie.

Příčiny portální hypertenze

Etiologické faktory vedoucí k rozvoji portální hypertenze jsou různorodé. Acts hlavní příčinou masivní poškození jaterní parenchym v důsledku jaterních onemocnění: akutní a chronická hepatitida, cirhóza, karcinom jater, parazitárních infekcí (schistosomóza). Portální hypertenze se může vyvinout v patologii způsobené extra- nebo intrahepatální cholestáza, sekundární biliární cirhóza, primární biliární cirhóza, a nádory jater choledoch žlučových cest žlučové kameny, rakovina pankreatu, hlavy intraoperační poškození nebo podvázání žlučovodu. To hraje roli hepatotoxicitu s hepatotropní otravy toxiny (drogy, houby apod).

Vývoj portální hypertenze může vést k trombóze, vrozené atrezii, neoplastické kompresi nebo stenóze portální žíly; trombóza jaterní žíly v syndromu Budd Chiari; zvýšený tlak v pravém srdci s restriktivní kardiomyopatií, konstriktivní perikarditidou. V některých případech může být rozvoj portální hypertenze spojena s kritickými stavy během operace, trauma, rozsáhlé popáleniny, DIC syndrom, sepse.

Povolovací bezprostředních faktorů, které dávají impuls k rozvoji klinického obrazu portální hypertenze, často působí infekce, krvácení do trávicího traktu, masivní terapie sedativa, diuretika, s nadměrnou spotřebou alkoholu, nadbytek živočišných bílkovin v provozu potravin.

Klasifikace portální hypertenze

V závislosti na oblasti vysokého krevního tlaku v portální žíle prevalence rozlišit celkem (pokrývající celou portálního systému vaskulatury) a segmentové portální hypertenzi (omezený porušení sleziny žilní průtok krve při zachování normální průtok krve a tlak v portálu a mezenterických žíly).

Lokalizací žilního bloku se izoluje před-játra, intrahepatická, post-jaterní a smíšená portální hypertenze. Různé formy portální hypertenze mají své vlastní příčiny. Vývoj prehepatální portální hypertenze (3-4%) je tudíž spojen se zhoršeným průtokem krve v portálu a splenickými žilami v důsledku jejich trombózy, stenózy, komprese atd.

Ve struktuře intrahepatální portální hypertenze (85-90%) rozlišovat presinusoidalny sinusový a postsinusoidalny jednotku. V prvním případě dochází k překážce intrahepatické krevní kapiláry před-sinusoid (nachází se v sarkoidózy, schistosomiáza, Alveococcosis, cirhóza, syndrom polycystických, nádory, nodulární transformace jater); druhé - v sobě jaterní sinusoidy (důvody - nádory, hepatitida, cirhóza); Třetí - mimo jaterních sinusoid (vyvinut s alkoholickým poškozením jater, fibróza, cirhóza jater, onemocnění venookklyuzionnoy).

Posthepatická portální hypertenze (10-12%) je způsobena syndromem Badd-Chiari, konstriktivní perikarditidou, trombózou a stlačením dolní žíly a dalšími příčinami. Ve smíšené formě portální hypertenze dochází k narušení průtoku krve, a to jak v extrahepatických žilách, tak iv játrech, například s cirhózou jater a trombózou portální žíly.

Základní patogenetické mechanizmy jednat portál přítomnost hypertenze překážek výtokové portální krve, zvýšení portálního průtoku krve, zvýšené větve odpor portálu a jaterní žíly, portální průtok krve skrze sourozenců systému (potrtokavalnyh anastomóza) v centrální žíly.

V klinickém průběhu portální hypertenze lze identifikovat čtyři stupně:

  • počáteční (funkční)
  • mírná (kompenzovaná) - středně splenomegalie, malá dilatace jícnu, abscita
  • (dekompenzované) - výrazné hemoragické, edematózně-ascitické syndromy, splenomegalie
  • portální hypertenze komplikované krvácením z křečových žil jícnu, žaludku, konečníku, spontánní peritonitidu, jaterní nedostatečnost.

Symptomy portální hypertenze

Nejčasnější klinické projevy portální hypertenze jsou dyspeptické příznaky: nadýmání, nestabilní stolice, pocit plnosti, nevolnost, ztrátu chuti k jídlu, bolest v nadbřišku, pravý horní kvadrant, kyčelní oblast. Výskyt slabosti a rychlé únavy, ztráta hmotnosti, vývoj žloutenka.

Někdy se splenomegalie stává prvním znakem portální hypertenze, jejíž závažnost závisí na míře obstrukce a na množství tlaku v portálovém systému. Současně se velikost sleziny zmenšuje po gastrointestinálním krvácení a poklesu tlaku v portální žilní nádrži. Splenomegalie mohou být kombinovány s hypersplenismem - syndrom charakterizovaný anémie, trombocytopenie, leukopenie a rozvojových v důsledku zvýšené destrukce a částečné ukládání ve slezině krevních buněk.

Ascites v portální hypertenzi je charakterizován přetrvávajícím průtokem a odolností vůči probíhající terapii. Současně dochází ke zvýšení objemu břicha, otoku kloubů při vyšetření břicha, v přední břišní stěně je vidět síť dilatovaných žil ve formě "medúzy hlavy".

Charakteristické a nebezpečné projevy portální hypertenze jsou krvácení z křečových žil jícnu, žaludku a konečníku. Gastrointestinální krvácení se vyvine náhle, má hojný charakter, je náchylné k relapsu, rychle vede k rozvoji posthemoragické anémie. Při krvácení z jícnu a žaludku se objeví krvavé zvracení, melena; s hemoroidální krvácení - rozdělení šarlatové krve z konečníku. Krvácení během portální hypertenze může být vyvoláno slizničními ranami, zvýšeným intraabdominálním tlakem, sníženým srážením krve a podobně.

Diagnostika portální hypertenze

Prokázání portální hypertenze umožňuje pečlivé prozkoumání historie a klinického obrazu, stejně jako provádění souboru instrumentálních studií. Na vyšetření se pacient věnovat pozornost k přítomnosti zajištění oběhu značek: břišní stěny rozšíření žil, cévní dostupnost zvlněný kolem pupku, ascites, hemoroidy, pupeční kýlou a dalších.

Výtlak laboratorní diagnostika v portální hypertenze studie zahrnuje klinická analýza krve a moči, koagulace, biochemické ukazatele protilátky proti hepatitidě typu virů, séra imunoglobulinu (IgA, IgM, IgG).

V komplexu rentgenové diagnostiky se používá kavografie, portografie, angiografie mezenterických cév, splenoportografie a celiakografie. Uvedené výzkumy umožňují odhalit stupeň blokování portálního prokrvení, odhadnout možnosti zavedení vaskulárních anastomóz. Stav jaterního průtoku jater může být hodnocen během statické jaterní scintigrafie.

Ultrazvuk břišní dutiny je nezbytný pro detekci splenomegalie, hepatomegalie, ascites. Pomocí dopplerometrie cév jater se vyhodnocují velikosti portálu, slezinné a vyšší mezenterické žíly, jejichž expanze umožňuje posoudit přítomnost portální hypertenze. Pro zachycení tlaku v portálovém systému se používá perkutánní splenometonomie. Při portální hypertenzi může tlak ve splenové žíle dosahovat 500 mm vody. zatímco v normě nepřesahuje 120 mm vody. Art.

Vyšetření pacientů s portální hypertenzí zajišťuje povinnou ezofagoskopii, FGD, sigmoidoskopii, která umožňuje odhalit křečové žíly gastrointestinálního traktu. Někdy se namísto endoskopie provádí rentgenové záření jícnu a žaludku. Biopsie jater a diagnostická laparoskopie jsou uchváceny, když je nutné získat morfologické výsledky potvrzující onemocnění, které vedlo k portální hypertenzi.

Léčba portální hypertenze

Terapeutické způsoby léčení portální hypertenze, může být použitelná pouze ve fázi funkčních změn intrahepatické hemodynamiky. Při léčení portální hypertenze použitých nitráty (nitroglycerin, isosorbidových), beta-blokátory (atenolol, propranolol), inhibitory ACE (enalapril, fosinopril), glykosaminoglykany (sulodexide), a další. V akutních vyvinuly krvácení z varixů jícnu nebo žaludku uchýlily k jejich endoskopické ligace nebo sklerotizace. S neúčinnosti konzervativní zásahů uvedených blikat křečové žíly modifikované sliznicí.

Hlavními indikacemi pro chirurgické léčbě portální hypertenze je krvácení do trávicího traktu, ascites, hypersplenism. Operace spočívá v tom, kterým portokavální cévní anastomózy, umožňuje vytvářet obtokového anastomózy mezi portální žíly a jeho přítoky (superior mezenterických, sleziny žíly) a dolní duté žíly nebo renální žíly. V závislosti na tvaru portálových operací hypertenze může být provedena přímo portokavální bypass mesocaval selektivní splenorenální bypass transyugulyarnogo intrahepatální portosystémová snížení zkrat sleziny arteriální krevní tok, splenektomie.

Paliativní opatření pro dekompenzovanou nebo komplikovanou portální hypertenzi mohou zahrnovat odtok břišní dutiny, laparocentézu.

Prognóza portální hypertenze

Prognóza portální hypertenze je určena povahou a průběhem základní nemoci. Při intrahepatální formě portální hypertenze je výsledek ve většině případů nepříznivý: úmrtí pacientů pochází z masivního gastrointestinálního krvácení a selhání jater. Extrahepatální portální hypertenze má blahodárnější průběh. Superpozice vaskulárních porcostálních anastomóz může prodloužit život někdy o 10-15 let.

Cirhóza a portální hypertenze: hlavní klinický obraz a prognóza

Játra a její role v těle

Játra jsou nejdůležitějším orgánem, který plní mnoho potřebných funkcí k zajištění normální životně důležité činnosti člověka.

Za prvé, játra jsou bariérou a filtrem, kterým se prakticky veškerá krev lidského těla čerpá a čistí.

Za druhé, zde se mnoho sloučenin rozpadá s následnou dezinfekcí a likvidací. Mohou to být látky pocházející z vnějšího prostředí nebo tvořené tělem v množství překračujícím stávající potřebu. Skupina xenobiotik (cizí složky) mohou zahrnovat některé léky, alergeny, toxiny, jedy, a tím tělu vlastní látky, - hormony, neurotransmitery, vitamíny a meziprodukt produkty látkové výměny, například fenol a aceton.

Zatřetí, tato žláza vnější sekrece je zapojena do procesu hematopoézy, syntézy vitaminů a některých hormonů, enzymů a lipidů, žlučových a žlučových kyselin.

Navíc játra jsou nejdůležitějším orgánem trávení a univerzálním procesorem a zásobníkem energie, který zajišťuje nepřerušený tok všech reakcí v těle.

Ve spojení s obrovským množstvím vitálních funkcí, které žláza provádí, má játra silné kompenzační schopnosti, které jí umožňují pracovat po mnoho let bez závažných poruch a poruch. Ale stejně jako každý jiný orgán má játra svou rezervu a v některých případech může dojít k poruchám v její činnosti. Obvykle jsou tyto poruchy doprovázeny závažnými patologickými stavy jaterní žlázy, například organickými lézemi, prodlouženými intoxikacemi, hepatitidou nebo cirhózou.

Cirhóza: charakteristický obraz

Cirhóza jater je závažným, nevratným procesem, který je důsledkem poruch dystrofických orgánů, konečné fáze některých typů hepatitidy, chronického alkoholu nebo intoxikace s omamnými látkami, dlouhodobé užívání léků.

Tento fenomén je charakterizován nahrazením normální (parenchymové) jaterní tkáně spojivovým tkáním, jeho proliferací a úplnou degenerací buněk, blokádou žlučových cest a v důsledku toho špatnou funkcí orgánu. Jak je známo, anatomicky se játra skládají ze dvou lobulů, ve středu každého z nich je centrální žíla. Při cirhóze dochází k přesunu krevních cév do boční polohy jaterního laloku, což nepochybně vede k porušení krevního oběhu v žláze.

Cirhóza má takové klinické příznaky jako slabost, zažívací potíže (střídání průjem a zácpa), bolest v oblasti jater, plynatost, snížená chuť k jídlu. Játra se zvětšují, což se jasně projevuje palpací. Zvláště nebezpečným projevem této těžké hepatální patologie je syndrom portální hypertenze.

Mechanismus vzniku portální hypertenze

Portální hypertenze - život ohrožující stav, který ovlivňuje všechny orgány v břišní dutině, přičemž je pozorována obstrukce průtoku krve v portálu systému (portální žíly) a v důsledku toho k výraznému zvýšení tlaku v této oblasti (v některých případech mohou být vyšší než značka 20 mmHg ve srovnání s 7-12 mm Hg fyziologického významu).

Gate Vídeň - hlavní céva dutiny břišní - místo pro odběr krve od všech orgánů: to je nižší jícnu a žaludku, a slinivky břišní se sleziny, a téměř celý střevo, s výjimkou spodní třetině rekta.

Systém portální žíly má také několik anastomóz, jejichž úlohou je rychlý pohyb krve z portální (portální) žíly do celkového průtoku krve, čímž se obchází játra. Například žíly umístěné v dolní části jícnu nebo v konečníku díky anastomosům mohou přímo reagovat s dolní vena cava. Mechanismus vývoje tohoto jevu se vysvětluje nepodmíněným reflexem, který v případě potřeby vzniká, když tlak v dolní dutině vene, pokud je jeho narušení narušen. To je nezbytné, když je třeba rychle vypustit krev do systému velkého kruhu cirkulace, aniž by se uchýlilo k jeho čištění pomocí jaterních enzymů, například při poranění břišní dutiny.

Portální hypertenze nastává v případech, kdy proudění krve skrze povodí portální žíly objevuje vznik bariéry - vyšší, uvnitř nebo pod játry. Je známo, že normálně je tlak v portálovém systému přibližně 7 mm Hg. a tato hodnota se zvyšuje na 20 mm Hg. Art. dochází ke vzniku stagnačních jevů v žilách, jsou napnuty a následně roztrhány.

Pro cirhózu jater charakterizuje vývoj stagnace krve v jícnu, žaludku a střevě, často (asi třetinu případů) dochází ke vzniku krvácení, což je příčinou úmrtí přibližně 50% pacientů s touto patologií.

V mechanismu vývoje syndromu portální hypertenze existují 4 fáze:

  1. Počáteční (funkční);
  2. Mírné (kompenzované);
    V tomto okamžiku absentuje ascites (akumulace tekutiny v břišní dutině), pažní žíly jsou mírně roztaženy.
  3. Výrazné (dekompenzované);
    Ascites a otoky jsou výraznější, slezina je zvětšená, je přítomen hemoragický syndrom.
  4. Portální hypertenze, doprovázená krvácením z žil jícnu, konečníku, žaludku;

Často je doprovázen jaterní nedostatečností a peritonitidou.

Typy portální hypertenze a fáze vývoje patologického procesu

  1. V závislosti na stupni krytí zóny vysokého krevního tlaku v portální žíle:
    • Celková portální hypertenze;
    • Segmentální portální hypertenze.
  2. V závislosti na procesu lokalizace:
    • Prehepatický;
    • Intrahepatální;
    • Posthepatický;
    • Smíšené.

Klinické projevy syndromu portální hypertenze

Primární příznaky tohoto onemocnění jater lze uvést různé průjmových onemocnění, jako je tíhy v žaludku, nevolnost, nepravidelné, nestabilní stolice, nadýmání, ztráta chuti k jídlu, bolest v oblasti žaludku a v pravém horním kvadrantu.

Často pacient má ostrou ztrátu hmotnosti, slabost, únavu, žloutenku.

Dalším příznakem portální hypertenze je splenomegalie - zvýšení velikosti sleziny. Orgán je palpací na palpaci, jeho velikost se může snížit v případech gastrointestinálního krvácení, kdy tlak v portální žilní nádrži klesá.

Další charakteristický rys syndromu portální hypertenze - ascites - akumulace přebytečné tekutiny v břišní oblasti. Klinicky se tento jev projevuje zvýšením velikosti břišní dutiny, edému, "hlavy medúzy" - sítě kapilár na přední břišní stěně ve formě specifického vzoru.

Krvácení šarlatu z žilek konečníku, žaludku, jícnu - charakteristické a nebezpečné složky syndromu portální hypertenze. Rozvíjejí se náhle, mají tendenci k relapsu, hojně proudí, často vedou k posthemoragické anémii. Takové krvácení může být vyvoláno zvýšeným intraabdominálním tlakem, sníženou koagulací a sliznicí.

Diagnostika portální hypertenze

Diagnózu "portální hypertenze" lze provést po komplexním vyšetření, které zahrnuje jak studium detailního klinického obrazu, tak provádění diagnostických metod instrumentální.

Při externím vyšetření pacienta se věnuje zvláštní pozornost vizuálním změnám v břišní dutině: přítomnosti ascitu, rozšířených žil v pupku, periapické kýly a výskytu hemoroidů.

Laboratorní diagnostika portální hypertenze zahrnuje biochemické a CBC, koagulace, studovat přítomnost a kvantitativní obsah imunoglobulinu A, M a G, protilátky proti viru hepatitidy B.

Přístrojové metody pro detekci portální hypertenze zahrnují:

  • Ezofagografie - vyšetření jícnu metodou rentgenového záření s použitím síranu barnatého, umožňující vidět změnu obrysu orgánu v důsledku zvětšených žil;
  • Gastroduodenoscopy - metoda založená na vizuálním vyšetření žaludku pomocí gastroscopy - optického zařízení vloženého do jícnu;
  • Rektomanoskopie - vyšetření konečníku pro přítomnost hemoroidů;
  • Ultrazvuk je metoda nezbytná k určení přítomnosti nebo nepřítomnosti trombózy, hodnocení průměrů slezinných a portálních žil;
  • Venografie a angiografie - rentgenové vyšetření obrysů žil a tepen.

Kromě všech výše uvedených je možno provést biopsii a laparoskopii jater k určení přesné nemoci, která se stala hlavní příčinou hypertenze.

  • Asketický syndrom s tuberkulózou;
  • Ovariální cysta u žen (toto onemocnění je vizuálně podobné ascitu);
  • Periferní perikarditida;
  • Nemoci krve spojené s nárůstem sleziny.

Za tímto účelem provádí řada dalších studií úzké specialisty, které umožňují rozlišit tyto stavy.

Léčba portální hypertenze

Terapie vyšetřené vaskulární patologie se provádí konzervativními a chirurgickými metodami.

V první řadě lékaři na klinice zastavují život ohrožující projevy portální hypertenze, jako je krvácení, jaterní encefalopatie, ascites.

Dále je nutné diagnostikovat základní onemocnění, které se stalo primární příčinou krevní staze v portální žíle a současně se pokusilo eliminovat nebo minimalizovat klinické projevy této patologie. Za tímto účelem jsou přijata různá opatření ke zastavení krvácení, obnovení objemu krve, normalizaci procesu srážení krve a eliminaci jaterní nedostatečnosti.

V úvodních stádiích je onemocnění úspěšně léčeno konzervativními metodami, v pozdějších stadiích je často nutné používat chirurgické metody léčby. Operace mohou být prováděny buď na plánovaném základě, nebo v případě nouze.

Kontraindikace pro chirurgické zákroky jsou souběžně s tuberkulózou, pokročilým věkem, maligními nádory, těhotenstvím, některými onemocněními vnitřních orgánů.

  • Vylučování tekutiny z břišní dutiny ascitem;
  • Vytvoření dalších způsobů odtoku krve;
  • Blokování spojení mezi žilami žaludku a jícnu.

Portálová hypertenze je zpravidla typická pro dospělou populaci, ale někdy se vyskytuje u dětí. Hlavním důvodem pro toto jsou vrozené zvláštnosti portální žíly, stejně jako pupoční neonatální septikémie.

Léčba dětí i dospělých se provádí chirurgickými a konzervativními metodami. Včasné zahájení léčby minimalizuje riziko dalšího vývoje onemocnění a postižení malého pacienta.

Komplikace portální hypertenze a možné prognózy onemocnění

Nejpravděpodobnějšími komplikacemi s takovou vaskulární patologií, jako je portální hypertenze, jsou:

  1. Porušení z krevního systému:
    • Zvracení buď šarlatovou krví (krvácení z jícnu) nebo barva "kávy" (s žaludečním krvácením);
    • Izolace krve s výkaly - za přítomnosti hemoroidů.
  2. Porucha nervového systému:
    • Hepatální encefalopatie - neurologické poruchy, které vznikají v důsledku přítomnosti toxických látek v těle pacienta.
      Tento stav se může projevit nespavostí nebo neustálou ospalostí až do kómatu, zmatením vědomí.
  3. Z jiných orgánů a systémů:
    • Sepse;
    • Selhání ledvin;
    • U mužů došlo k nárůstu mléčných žláz.

Prognóza portální hypertenze závisí především na jevišti a průběhu základního onemocnění. Extrahepatální forma nemoci probíhá mnohem snadněji a má příznivější prognózu než intrahepatální.

Včasná konzervativní léčba a chirurgická intervence mohou prodloužit život pacienta po dobu 10-15 let.