Morfologie krve při tuberkulóze

Diety

Různé formy tuberkulózy s různou reaktivitou pacientů způsobují významné odchylky ve vzorcích leukocytů a počtu leukocytů. Statistické zpracování materiálu ukázalo, že počet leukocytů u pacientů s tuberkulózou častěji dosahuje 6 • 10 9 / l. U akutních a těžkých forem procesu může počet leukocytů dosáhnout 12-15 • 109 / l (u 35% pacientů). Počet pacientů vyšší než 15 • 10 9 / L je vzácný (u 3% pacientů) a v těchto případech je nutné hledat další onemocnění nebo její kombinaci s tuberkulózou. Počet leukocytů umožňuje posoudit stupeň reakce jednotlivých částí hematopoetického systému, tudíž u tuberkulózy, stejně jako u jiných onemocnění, tento počet by neměl být odhadován, že se oddělí od vzorce leukocytů. Množství buněk bílé krve je neutrofily. Tyto prvky kromě kvantitativních charakteristik, které ovlivňují celkový počet leukocytů, mají také kvalitativní charakteristiku, která je mnohem tenčí a dřívější indikuje různé patologické stavy.

Při tuberkulóze u dospělých je tedy v krvi pozorován nárůst počtu neutrofilů. Proto důkladné stanovení jaderného posunu neutrofilů má zvláštní význam pro tuberkulózu. U pacientů s infiltrační, nepárovou tuberkulózou dochází k posunu jádra neutrofilů doleva (7-10% bodnutí). S exacerbací tuberkulózy a rozvojem destrukce plicní tkáně může počet stonků dosáhnout až 20%. Výrazný nárůst posunu vlevo je pozorován s exacerbací fibro-kavernózní tuberkulózy, stejně jako s výraznými infiltračními formami s jevy dezintegrace. V těchto případech může procento bodnutí dosáhnout 20-30, někdy s výskytem metamyelocytů a promyelocytů (0,5-0,25%).

U tuberkulózy se také mění charakter granulometrie neutrofilů: namísto obvyklé jemnosti se může objevit hrubá patologická zrnitost, která není méně důležitá než změna jádra. K určení počtu neutrofilů s patologickou granularitou je nutné vyčistit krevní nátěry v roztoku pufru. Normálně až 6% neutrofilů obsahuje patologickou zrnitost. Na skvrnách, obarvených, aby odhalili patologickou zrnitost, můžete současně vypočítat vzorec leukocytů. Počet neutrofilů s patologickou granularitou se proto počítá spolu s určením jaderného posunu vzhledem k počtu neutrofilů, které se vyskytují (spíše než 100 neutrofilů).

Patologická zrnitost se nezvyšuje souběžně s jaderným posunem. Obvykle se pozoruje s prodlouženým průchodem tuberkulózního procesu, což vede k narušení dozrávání funkčně kompletních polymorfonukleárních makrofágů.

Přítomnost v periferních krevních neutrofilů s patologickou zrnitosti znamená, ochuzená vrstva neutrofilní myelocyty série rodiče a jejich tvorbu více primitivních buněk kostní dřeně. U pacientů s těžkými formami tuberkulózy téměř všechny neutrofily (80-90%) může obsahovat abnormální obilí, které v remisi tuberkulózy je obvykle udržována déle než ostatní změny formule krvi, což ukazuje neúplnou obnovu funkce kostní dřeně.

Eosinofily jsou rychle reagující prvky krve. Jsou velmi labilní a mohou se během dne změnit, a to zejména pod vlivem různých vzorků. Reakce eosinofilů je pozorována u mnoha alergických stavů.

Při klinickém hodnocení pacienta s tuberkulózou má určitý význam počet eozinofilů. Takže NA Shmelev (1959), NN Bobrov (1950), AI Kovyazina (1973) poznamenal, že klinicky se vyskytující tuberkulóza nastává s normálním počtem eozinofilů v krvi. Malá eozinofilie v nepřítomnosti posunu doleva v kombinaci s lymfocytózou doprovází příznivé případy tuberkulózy. Hypoeosinofilie a zejména aneosinofilie jsou zaznamenány u těžkých onemocnění u pacientů s tuberkulózou.

Obsah eosinofilů v krvi se může měnit zavedením tuberkulinu. Tento fenomén FA Mikhailov (1937) byl použit pro tuberkulinu-eozinofilní test, používaný u pacientů s cílem stanovit aktivitu tuberkulózního procesu.

U tuberkulózy se počet úzkých lymfocytů zvyšuje během období ranné tuberkulózní intoxikace během počátečního období primární tuberkulózy. Vysoký počet lymfocytů NA Shmelev (1959) se spojí s reaktivitou časného období primární infekce. Zvýšení počtu lymfocytů v krvi je také pozorováno při obnově ohniska infiltrační a fokální plicní tuberkulózy. Když onemocnění postupuje, počet lymfocytů klesá až do výrazné lymfopenie (10% a nižší). Jedná se o přirozený jev spojený s potlačením lymfopoézy.

Normální počet monocytů je pozorován u 66% pacientů s tuberkulózou, což je pod 22%. Stejné zvýšení počtu monocytů nastává při čerstvé hematogenní diseminaci, která se může vyskytnout ve všech fázích tuberkulózního zánětu. V těchto případech je stanoveno 10 až 20% monocytů při opakovaných krevních testech. Prudký pokles počtu monocytů se může vyskytnout u těžké primární tuberkulózy a kazuální pneumonie. Oscilace v obsahu monocytů závisí také na jiných látkách, které způsobují podráždění retikulogistiocytárního systému. Některou roli může také hrát nesnášenlivost chemoterapeutik, která způsobuje nežádoucí reakce, ke kterým dochází při zvýšení agranulocytárních forem, včetně monocytů.

V poslední době byla věnována velká pozornost funkci bazofilních leukocytů. Basofilní leukocyty obsahují látky podobné histaminu a histaminu. Společně s eosinofily přispívají k udržení tekutého stavu krve, čímž uvolňují histamin, heparin a aktivátory fibrinolýzy do cévní lůžka. Basophilam má velký význam při alergických reakcích.

Schelley (1962), Schelley, Parnes (1965) dokázali, že v. proces senzibilizace léku, počet bazofilů se zvyšuje v periferní krvi, a když je alergen znovu zaveden, prudce klesá v důsledku jejich degenerace a rozpadu. Schopnost bazofilních leukocytů měnit jejich morfologické vlastnosti během reakce antigen-protilátka je široce používána jako serologický test Shelley k detekci protilátek proti různým antigenům. Při obvyklém výzkumu krevní bazofily se vyskytují u 0,5-1,8% pacientů.

A. K. Herman a B. G1. Li (1970), NA Shmelev a AI Kovyazina (1971) zaznamenali nárůst absolutního počtu bazofilů u 30% pacientů s aktivní plicní tuberkulózou.

U většiny pacientů s tuberkulózou zůstávají indikátory červené krve v normě. Jen málo forem: tuberkulóza, která byla v poslední době vzácná, se vyskytuje s anémií a poklesem procenta hemoglobinu. Anémie je zaznamenána u primární případové pneumonie, miliární tuberkulózy a některých forem šíření tuberkulózy. Počet erytrocytů s těmito formami klesá na 1-2,5-1012 / l, hemoglobin - až 50-60 g / l.

Tak, vyjádřený hematologické změny s současné změně některých krevních indexů jsou pozorovány v rozpadu fázi plicní tkáně, který se vyznačuje tím, zvýšení počtu neutrofilů, lymfatická exprimovaný zpěvu, někdy s monocytóza. Ve většině případů jsou výše uvedené změny doprovázeny eosinopenií, méně často leukocytózou.

V procesu chemoterapie u pacientů s tuberkulózou mohou být různé změny parametrů krve způsobeny toxickými a alergickými účinky léků na tělo pacienta. V tomto případě je reakce pozorována u erytro-, leuko- a trombocytopoézy nebo současně všech tří výhonů.

Nejčastější reakcí je eosinofil, jehož počet se zvyšuje při léčbě antibiotiky: streptomycin,. biomitsin a kanamycin, alespoň rifampicin a cykloserin hodnocená při použití chemoterapeutické léky: Pasco, ethambutol, ethionamid méně, prothionamide, pyrazinamid, salyutizona, thioacetazon a derivátů GINK.

Hypereosinofilie může v některých případech sloužit jako prekurzor agranulocytových reakcí, které jsou pozorovány u jednotlivých pacientů. K těmto komplikacím dochází s těžkým klinickým obrazem: snížení počtu granulí tsitov, progresivní pokles počtu bílých krvinek, relativní zvýšení počtu lymfocytů a monocytů, a nástup plazmy a formule krvi retikulogistiotsitarnyh prvků. Při použití rifampicinu, protionamidu, ethionamidu a PASC se zvyšuje procento monocytů (až 10-18).

Při použití isoniazidu, PASK, streptomycinu, cykloserinu, rifampicinu jsou popsány závažné komplikace ve formě hemolytické aplastické anémie. Hemolytická anémie se může objevit při opakovaném a přerušovaném podávání rifampicinu a pokračovat v akutní renální a jaterní insuficienci. Navíc z hematologických komplikací při léčbě rifampicinem a ethambutolem byla popsána trombocytopenie.

Leukemidní reakce spojené s infekcí tuberkulózou jsou vzácné. Jejich vývoj je způsoben hlubokými poruchami reaktivity hematopoetického systému v důsledku přímého poškození myeloidní tkáně tuberkulózou. Leukemické reakce mohou simulovat leukémii.

Leukemoid účinky pozorované zejména v metastazujícím a miliární tuberkulózy proudícího z kostní dřeně, sleziny a jater, lymfatických uzlin, břišní dutiny, a sepse akutní tuberkulózy.

Existují dva typy reakcí: hyperplastické (skutečně leukemidní) a hypoplastické. U hyperplastického typu může počet leukocytů dosáhnout 2-3 • 10 9 / l. V krevní formulaci jsou zaznamenány buňky spojivové tkáně monocytární povahy (25-30%). Bazofilní protoplazma těchto buněk obsahuje azurofilní zrna. Spolu s monocytárními buňkami, lymfopenie, je zaznamenán ostrý posun vlevo od neutrofilů s výskytem jednotlivých myelocytů a promyelocytů. U červené krve - hypochromní anémie se sníženým počtem červených krvinek na 2-2,5 • 10 12 / l. Leukemoidní reakce hyperplastického typu jsou převážně přechodné, někdy v jejich průběhu existuje cyklicita, která může být spojena s vlnami hematogenní diseminace.

Hypoplastických reakce typu pozorovány hlavně při akutní sepsí tuberkulózy, ale může také dojít u pacientů s pokročilým a miliární tuberkulózy. V těchto případech, formule krvi charakteristická pevnost vyjádřená trombocytopenie (20-30 • 10 9 / l), leukopenii (1-2 • 10 9 / l) s neutropenií a relativní lymfocytóza, někdy hraničící agranulocytóza; v červených krvinkách, - výrazné anémie před 1,5-2 • prosinec 10 / L erytrocyty s poklesem hemoglobinu až 40 g / l. Při takových reakcích jsou zaznamenány malé remisí, doprovázené neúplnou obnovou bílé a červené krve.

V zájmu objasnění povahy reakce v krvi a včasnou diagnózu miliární tuberkulózy (tekoucí lézí hematopoetického systému) doporučuje cytologické vyšetření kostní dřeně a lymfatických uzlin, což umožňuje v případě tuberkulózy etiologie detekovat specifické prvky, tuberkulózní granulomy jsou epiteloidní pahorky - nezměněném a fibro kroku -zirovaniya s obřími buňkami, jako je kurs elementů Pirogovovy - Langhans, jakož i oblasti kaseózního detritu a Mycobacterium tuberculosis.

Dieta č. 11 (tabulka č.11): výživa s anémií, tuberkulózou, vyčerpáváním těla

loading...

Dieta č. 11 (tabulka č.11) - Terapeutický systém výživy, který je předepsán pro tuberkulózu plic, lymfatických uzlin, kloubů a kostí, také se sníženou tělesnou hmotností (po operaci, úrazu a infekčních chorobách).

Použití této terapeutické stravy s výše uvedenými problémy je možné pouze za nepřítomnosti lézí trávicího systému.

Účelem jmenování léčebného výživového systému č. 11 je obnovit energetický stav, zvýšit obranyschopnost těla a také posílit regenerační procesy postiženého orgánu. Menu stravy č. 11 se liší vysokým obsahem kalorií.

Chemické složení stravy číslo 11:

loading...
  • proteiny 110 až 130 g (40% zeleniny, 60% živočišného původu);
  • tuky 100-120 g (20-25% zeleniny, 75-80% živočišného původu);
  • sacharidy 400-450 g;
  • sůl 15 g;
  • kapalina 1,5-2 l.

Hmotnost denní dávky: 3 kg.
Denní sazba stravy č. 11: 2900 až 3400 kcal.
Režim napájení: 4-6krát denně.

Indikace pro použití stravy č. 11

loading...
  • snížená tělesná hmotnost;
  • tuberkulóza plic, lymfatických uzlin, kostí, kloubů (s mírnou exacerbací nebo vyblednutím);
  • vyčerpání po operaci, trauma, infekční onemocnění;
  • anémie (anémie);
  • pneumonie (pneumonie).

Dieta č. 11 (tabulka č. 11) - potravinářské výrobky

loading...

Co můžete jíst s dieta číslo 11:

Polévky: všechny polévky, které máte rádi, jsou povoleny.

Obiloviny: různé obiloviny, zejména pohanka a ovesné vločky, těstoviny, stejně jako čerstvé (vařené nebo pyré).

Zelenina, zelenina: různé, v jakékoli formě, ale častěji - surové.

Maso, ryby: různé druhy masa, drůbeže a ryb, s výjimkou jen velmi mastných, v jakékoli formě vaření. Také povoleno: játra, šunka, klobása, klobásy, sleď, kaviár, balyk, konzervované ryby atd.

Vejce: v jakémkoli množství, v jiné formě přípravy.

Ovoce a bobule: použití ve velkých množstvích v čerstvé formě, stejně jako v různých kulinářských ošetření.

Mléčné výrobky: celý sortiment je dovolen, vždy tvaroh a sýr.

Sladkosti: med, džem, džem a jiné sladké pokrmy.

Výrobky z mouky: pšeničný a žitný chléb, všechny druhy výrobků z mouky.

Tuky: zeleniny a másla v naturáliích, ghee - pro vaření.

Nápoje: různé nápoje, nutně ovocné a zeleninové šťávy, a také vývar ze žvýkačky a otruby.

Co nemůžete jíst s dieta číslo 11:

  • velmi masné odrůdy masa, drůbeže a ryb;
  • hovězí, vepřové, ovčí a kulinární tuky;
  • mastné a pikantní omáčky;
  • koláče a koláče se spoustou krému.

Dieta č.11 (tabulka č.11): nabídka za týden

loading...

Dieta č. 11 je různorodá a užitečná pro tělo. Níže je přibližné menu tabulky č. 11 po dobu jednoho týdne.

Produkty jsou připraveny jakýmkoli způsobem, který se vám líbí. Teplota podávání jídel je 15-65 ° C. Kromě jídla nezapomeňte pít vodu.

Pondělí

Snídaně: omeleta, tvaroh s ovocem a zakysanou smetanou, roll s čajem.
Oběd: sýr, vývar z divoké růže.
Oběd: kuřecí polévka s vermicelli, zeleninová guláš, čaj.
Svačina: ovoce.
Večeře: brambory zrazy s masem nebo zelím, zeleninový salát, kompot.

Úterý

Snídaně: zakysaná smetana se zakysanou smetanou a džemem, káva s mlékem.
Oběd: ovocné želé.
Oběd: polévka se zakysanou smetanou, pampuški s česnekem a bylinkami, vývar z otrub.
Svačina: ryazhenka, sušenky.
Večeře: líné zelí, zelenina.

Středa

Snídaně: omeleta s klobásou, cibulí a rajčaty, mrkev a jablečný džus.
Oběd: ovocné želé.
Oběd: polévka s houbami, kuřecí filet, zeleninový salát.
Svačina: jogurt s obilovinami.
Večeře: bramborová kaše, guláš, pečená zelenina.

Čtvrtek

Snídaně: mléčná polévka s ovesnou kaší, sendvič se sýrem, čaj.
Oběd: ovoce.
Oběd: polévka s masovými kuličkami a rýží, dušené zelí s masem, džus.
Svačina: sýr, čaj.
Večeře: těstoviny, kuřecí řízky, zeleninový salát, želé.

Pátek

Snídaně: sladká rýže s jablky, džus.
Oběd: Milkshake s ovocem.
Oběd: kuřecí polévka s ječmenem, steakem, zeleninou.
Svačina: ovoce.
Večeře: pilaf, čerstvý zelný salát s mrkví, rajčatová šťáva.

Sobota

Snídaně: palačinky s tvarohem a zakysanou smetanou, káva s mlékem.
Oběd: ovocný salát.
Oběd: kuřecí polévka s květákem, zeleninová dušená maso.
Svačina: džus.
Večeře: vařené brambory, pečené ryby se zeleninou, kompot.

Neděle

Snídaně: sladká ovesná vločka s ovocem a smetanou, kakao.
Oběd: sendvič, čaj.
Oběd: boršč se zakysanou smetanou, palačinky s masem, kompot.
Svačina: bobule, ovoce, džus.
Večeře: pohanka, kotlety, vinaigrette.

Anémie při tuberkulóze

loading...

Anémie - stav, který se vyskytuje v těle v důsledku snížení hemoglobinu a červených krvinek, nebo každý indikátor zvlášť. Známý posthemorrhagic, akutní a chronické hypochromní, megaloblastická B12 a kyseliny listové, hemolytické, aplastické anémie a mieloftiz (leukémie, lymfom).

Příčiny vedoucí k rozvoji anémie u pacientů s tuberkulózou, mohou být různé: specifický proces, jeho komplikace, vedlejší účinky chemoterapie.

Při tuberkulóze se počet erytrocytů a hemoglobinu snižuje kvůli tlumivému účinku na kostní dřeň endotoxinů.

Často u pacientů tuberkulóza vzniklou posthemoragickou anemii spojenou s plicním krvácením nebo prodlouženou a opakovanou hemoptýzou. V těchto případech se rozvíjí anchýza hypochromní nedostatku železa.

Druhá možnost hypochromní anémie - sideroblastická, spojená s porušením syntézy porfyrinů. U pacientů s tuberkulózou může být tento typ anémie spojen s izoniazidem. Zpomalení erytropoézy může být způsobeno nedostatečným příjmem bílkovin a vitaminů spolu s jídlem a zvýšenou ztrátou.

Anémie může způsobit poruchu absorpce, metabolismus železa, nedostatek vitaminu B12, kyselinu listovou nebo poškozený metabolismus. Pití alkoholu, užívání drog, může způsobit porušení absorpční kapacity tenkého střeva a vylučování žaludku vnitřním faktorem hradu, který naopak vede k rozvoji anémie.

Tuberkulóza terminální ileum může vést k rozvoji anémie s deficiencí B12. Difúzní poranění tenkého střeva při amyloidóze, které lze pozorovat u pacientů s chronickými formami tuberkulózy, také vede k nedostatku kyseliny listové a ke vzniku anémie. Na pozadí léčby léky proti tuberkulóze je možné vyvinout hemolytickou a aplastickou anemii.

Trombohemorrhagický syndrom (DIC) s tuberkulózou v důsledku aktivace srážlivosti krve vstupující endogenních (nekróza tkáně a buněčné produkty jeho rozpadu) nebo exogenních činidel, jakož i poškození endotelu stěně společné bakteriální toxiny a imunitní komplexy. Nejčastěji se k rozvoji roztroušené intravaskulární koagulace u pacientů s tuberkulózou vyvolává silné krvácení.

Nejcharakterističtější změny v krvi při tuberkulóze

loading...

Hlavní příčinou změn v kompozici krve u pacientů s tuberkulózou je intoxikace a hypoxie. U pacientů s počátečními stadii (tvary) tuberkulózy v krvi je normální počet erytrocytů a hemoglobinu normální.

Se zvyšující se patologické změny ve výměně plicní tkáně plynu je narušen, což vede u pacientů s tuberkulózou může vyvinout hyperchromní anémie (zvýšení hladiny hemoglobinu na snížení počtu červených krvinek). V ostrém vyhubnutí pacienta lze pozorovat jev hypochromní anemie, který se vyznačuje poklesem počtu červených krvinek a hemoglobinu.

Při eozinopenii a lymfopenii se vyskytují závažné formy tuberkulózy. Lymfopenie je charakteristická pro kazuovou formu bronchoadenitidy, kauzální pneumonie, miliární tuberkulózu. U malých a čerstvých forem tuberkulózy se obvykle pozoruje lymfocytóza.

Léčba tuberkulózy je charakterizována normalizací forogramu.

Celkový počet proteinů v tuberkulóze zůstává u většiny pacientů v normálních mezích. Při rozsáhlých jeskynních procesech a v terminálním období onemocnění je pozorována hypoproteinemie.

Poznámkový blok z fthisiatrician - tuberkulóza

loading...

Všechno, co chcete vědět o tuberkulóze

Periferní krevní test na tuberkulózu

loading...

V.Yu. Mishin

Infekce tuberkulózy není silným dráždidlem hematopoetického systému a to způsobuje nepřítomnost specifického vzorce tuberkulózní choroby krve, stejně jako převážně malé posuny v hemogramu.

Změny v hematologických parametrech závisí na povaze procesu, závažnosti toku, reaktivitě organismu a stavu jeho ochranných sil.

Vyšetření by mělo být provedeno s tuberkulózou spočítat celkový počet leukocytů a procentuální složení v nátěrech z krve, stanovení množství erytrocytů, hemoglobinu, a rychlost sedimentace erytrocytů (ESR).

Leukocyty. Počet leukocytů se pohybuje v rozmezí 5-12 × 10 9. U pacientů s těžkými exacerbacemi fibro-kavernózní tuberkulózy, u kterých hraje určitou roli sekundární flóra, může počet leukocytů dosáhnout 12-15 × 10 9. Při posuzování závažnosti onemocnění je velmi důležité určení jaderného posunu neutrofilů; Vlevo s tuberkulózou je obvykle vyjádřeno jedinými buňkami.

Pacienti s infiltračními a fokálními formami tuberkulózy bez rozpadu mají neutrofilní posun doleva v rozmezí 7-10% všech bodových jader. Při vypuknutí tuberkulózy a jevy destrukce plicní tkáně dosahuje posun 10-20% bodnutí.

Výrazný nárůst posunu vlevo je pozorován při zhoršení chronického fibro-kavernózní tuberkulóze, šířeného infiltrative procesu a kaseózní pneumonie rozpadu jevů. V těchto případech je počet pásu může dosáhnout 20-30%, někdy o 50% s malým množstvím metamelotsitov (Young) a jednotlivé promyelocyty (0,5 až 0,25%).

Při tuberkulóze způsobuje patologický proces kromě jaderného posunu změny v charakteru neutrofilní granularity, kdy místo obvyklého jemného granulátu se může objevit celková patologická granularita.
Normálně až 6% neutrofilů obsahuje patologickou zrnitost.

V nátěrech obarvených pro detekci neutrofilů patologické zrnitost může současně počítání leukocytů vzorec, takže počet neutrofilů bylo počítáno s abnormální obilí spolu s definicí jaderného posouvá vzhledem k počtu neutrofilů setkali (a ne 100 neutrofilů).

Patologická granularita neutrofilů se nezvyšuje paralelně s jaderným posunem, obvykle se vyskytuje u těžké tuberkulózy, kdy je vyčerpána normální tvorba neutrofilů v kostní dřeni.

U pacientů s těžkými formami tuberkulózy téměř všechny neutrofily (80-90%) může obsahovat abnormální obilí, které v remisi TB obvykle trvá déle než jiné změny v formule krvi, což ukazuje neúplnou obnovu funkce kostní dřeně.

Eosinofily. Klinicky se vyskytující tuberkulóza obvykle vyskytuje s normálním počtem eozinofilů v krvi. Malá hypereosinofilie v nepřítomnosti posunu neutrofilů doleva v kombinaci s lymfocytózou doprovází příznivé případy tuberkulózy.

Při exacerbaci tuberkulózy se počet eozinofilů může snížit (2 až 4%) nebo přestat být detekován. Hypoeosinofilie a zejména aneosinofilie jsou pozorovány u těžkých onemocnění u pacientů s tuberkulózou.

Počet eozinofilů se může lišit v důsledku přímého účinku antituberkulózních léků. Při léčbě aminoglykosidy a PASK může jejich obsah dosáhnout 20-30%, což je často symptom alergických nežádoucích účinků. Méně často se při léčbě izoniazidu, rifampicinu a cykloserinu pozoruje eozinofilie.

Lymfocyty. Počet lymfocytů se zvyšuje v období ranné tuberkulózní intoxikace, v počáteční fázi primární tuberkulózy, stejně jako při vymizení ohniska infiltrační a fokální plicní tuberkulózy.

Při závažné tuberkulóze klesá počet lymfocytů (často až na 10% nebo méně). Lymfopenie je typičtější u akutních progresivních forem tuberkulózy, jako je například kauzální pneumonie.

Monocyty. Kolísání obsahu monocytů závisí na různých látkách, které způsobují podráždění retikulogistiocytárního systému. Některou roli může také hrát nesnášenlivost proti antituberkulózním lékům.

U tuberkulózy dochází k trvalému zvyšování počtu monocytů při čerstvé hematogenní diseminaci; 10-20% monocytů se stanoví v řadě opakovaných analýz. Prudký pokles hladiny monocytů je charakteristický pro silný průběh primární tuberkulózy.

"Červená krev" většina pacientů s tuberkulózou zůstává v normálních mezích a u anémie se vyskytují pouze některé formy tuberkulózy. Anémie je pozorována u primární tuberkulózy, kauzální pneumonie a některých forem šíření tuberkulózy, ke které dochází při poškození orgánů hematopoetického systému; množství erytrocytů je 1,5-2 x 10 12. Při léčbě pacientů s cycloserinem je pozorována malá anémie.

Leukémoidní reakce spojené s tuberkulózou jsou vzácné, ale lékař je musí pamatovat, protože na rozdíl od leukémie jsou účinnými léky proti tuberkulóze. Existují dva typy reakcí: hypoplastické a hyperplastické (ve skutečnosti leukemidní).

U hyperplastického typu dosahuje množství leukocytů 20 30 x 109. Významné množství (přibližně 25%) primitivních retikulárních buněk monocytární povahy se objevuje v krvi, jednotlivé azurofilní zrna se vyskytují v bazofilním protoplazmu těchto velkých buněk.

Spolu s monocytoidními buňkami je pozorován ostrý posun vlevo od neutrofilů při výskytu jednotlivých myelocytů. Na rozdíl od leukémie je nedostatek bazofilů a eozinofilů, je pozorována výrazná lymfopenie. Rychle se vyvíjející hypochromní anémie se sníženým počtem erytrocytů na 2-2,5 x 1012.

V hypoplastickém typu je pozorována přetrvávající závažná leukopenie (1,5-2,5x109), anémie (1,5-2,7 × 10 12 erytrocytů) a trombocytopenie (20x109). Závažná neutropenie (20-30%) je doprovázena ostře posunem vlevo za přítomnosti mladých a myelocytů.

Tyto formy poskytují malé remisie, ale ne úplné zotavení leukocytového vzorce. Při propíchnutí hrudní kosti v kostní dřeni se často objevují epitelioidní tuberkulózy, někdy s obrovskými buňkami Pirogov-Langhans a masivní oblasti vláknité tkáně. To indikuje tuberkulózu a pomáhá eliminovat leukémii.

Leukémoidní reakce u tuberkulózy jsou většinou přechodné; někdy dochází k cyklickosti v jejich průběhu, což může být spojeno s vlnami hematogenní diseminace.

Rychlost sedimentace erytrocytů (ESR) u pacientů s tuberkulózou je citlivým indikátorem zhoršení procesu. Vysoké hodnoty ESR jsou zaznamenány v akutně progresivních formách tuberkulózy, s exudační povahou procesu.

Je třeba poznamenat, že ESR se zvyšuje se zvýšením hladin fibrinogenu a globulinů v krvi; zrychlení ESR způsobuje mukopolysacharidy. Index ESR je také ovlivněn počtem červených krvinek: jeho snížení anémie vede k zrychlení ESR, přičemž erytrocytóza se pomalu usazuje.

Anémie při tuberkulóze

loading...

Jako výsledek, intoxikace, změny reaktivity a poškození tkání u pacientů s tuberkulózou se vyskytují v přírodě různé posuny v hematopoetického systému. Důležitou roli hraje nejen formu, ale i fáze a dynamika procesu. S ohledem na omezené a neaktivních forem počet červených krvinek je obvykle v normálním rozmezí a že neexistují žádné známky anémie. Při masivní infiltráty nebo kaseózní pneumonie v pokročilém kaseózní lymfadenitida konkrétní lézí střeva, zapojení jater v procesu, sleziny, kostní dřeně, a plic po velké pooperačního krvácení nebo označený pokles počtu erytrocytů a změnu jejich morfologie (oligo- a polihromaziya) a někdy megaloblastická, aplastické anémie nebo smíšená (megaloblastická a železo). Tím se zvyšuje obsah není velmi zralých červených krvinek - retikulocytů (více než 0,5 až 1%) a počet krevních destiček (250 000 až 300 000). Podobně se mění erytropoetická funkce kostní dřeně.

Častěji a víc tuberkulóza, ale hlavně v výrazných, progresivních a komplikovaných formách se leukogram mění. V některých případech může dojít k mírné leukocytóze (až 10 000-15 000 bílých krvinek), méně často k leukopenii. Tak EL Kan (1972) pozoroval leukopenii u 20,7% pacientů s omezenou a snadno tekoucí formou procesu a 12,5% - s destruktivní a progresivní plicní tuberkulózou.

Nejběžnější směny vyskytují ve vzorcích leukocytů. Počet neutrofilů se zvyšuje jak v absolutním, tak v relativním vyjádření díky formám ve tvaru bodce (až 15-20%). Zároveň se snižuje obsah lymfocytů (až 8-15%). S výrazným a prodlouženým infiltračním procesem a rozsáhlou bronchogenní kolonizací se objevuje patologická granularita neutrofilů. Rozpoznání podle pozorování NN Bobrov (1950) a NA Shmelev (1959) zvyšuje monocytózu (až 10-18%).

Obsah eozinofily v periferní krvi kolísá také v závislosti na fázi procesu a alergickém stavu organismu. Jejich počet se snižuje až do aneozinofiliya u těžké a dlouhodobé vypuknutí nemoci, a naopak se zvyšuje (8-10%) se resorpce infiltráty a pleurální výpotek, jakož i časné formy primární tuberkulózy. V druhém případě je monocytóza často určována současně. Ale to není označen eozinofilie vyrazhenpoy charakteristiku „volatile“, eosinofilní pneumonie alergické nebo virového původu, jako eosinofilní granulomas rozvíjet v různých vnitřních orgánů.

Pozornost je věnována údaji o navýšení absolutní počet bazofilů s aktivním tuberkulózním procesem. Trombocytární profil periferní krve se vyznačuje zvýšenou specifickou hmotností forem podráždění a degenerativních prvků, což je způsobeno stupněm aktivity procesu a intoxikací.
Tak, individuální fáze plicní tuberkulózy charakterizované následujícími hematologickými syndromy.

Fáze infiltrace: Střední nebo vážné leukocytóza, peytrofilov výrazný posun vlevo, normální nebo zvýšené neutrofilů patologické zrnitosti, výrazné zrychlení nebo středně ESR trombotsitogrammy posunutí vpravo zvýšením obsahu a degenerativních formy stimulace prvků.

Fáze rozpadu: Lehký leukocytóza nebo normální počet leukocytů, zvýšení procenta neutrofilů s patologickou písku a levého posunu, někdy s výskytem myelocytů, snížené funkce eosinofilů a lymfocytů významné zrychlení ESR.
Fáze hematogenní diseminace: normální počet leukocytů, absolutní a relativní monocytóza.
Fáze rozpouštění: zvýšení počtu eozinofilů a lymfocytů, absence jaderného posunu doleva.
Fáze zhutnění: normální indexy hemogramu, někdy i lymfocytóza.

Hemogram u pacientů s tuberkulózními změnami během léčby. Ve výhodných případech se normalizuje kvantitativní a kvalitativní složení krevních buněk. Takové pozitivní změny se obvykle vyskytují po 2-3 měsících, tj. Po delším období po vymizení horečky a dalších symptomů intoxikace. Hematologické posuny zmizí rychleji, čím úspěšnější je terapeutický zásah, tj. Čím dříve dojde k intoxikaci, ohniska a infiltrační zóny se rozpustí, dutiny jsou uzavřeny, bacily jsou zastaveny.
Mělo by však být na paměti dopad na hematopoéze různých antibakteriálních léčiv. Často způsobují eozinofilii, v některých případech - leukocytózu a častěji leukopenii; někdy je inhibována tvorba neutrofilů až po agripulocytózu a může být stimulována lymfoidní retikulární reakce. Tyto změny se vyskytují v důsledku alergických nebo toxických účinků léků na kostní dřeň.

Při vývoji agranulocytóza je nutné přestat užívat léky, které jí způsobily. Alergizace na léčivo je stanovena laboratorními testy (Shelleyův test, Ouaneova reakce). Naléčení sodíku nebo pentoxyl nukleotidu, kortikosteroidních hormonů, multivitaminů, krevní transfúze podporuje obnovu hematopoézy kostní dřeně.
Tak, systematické hematologická kontrola a správná analýza výsledků získaných v tomto případě je nezbytná pro posouzení klinického stavu pacienta, dynamiky procesu a účinnosti použité léčby. Hematologická data získávají určitou hodnotu v diferenciální diagnostice tuberkulózy a dalších respiračních onemocnění.

Morfologie krve při tuberkulóze

loading...

Různé formy tuberkulózy s různou reaktivitou způsobují významné odchylky ve vzorcích leukocytů a počtu leukocytů. Předkládá NA. Shmeleva (1959), je počet leukocytů u pacientů s tuberkulózou často (58%) dosahuje 6v109 / l pro akutní a těžkých forem procesu - 12-15v109 / l (35%). Počet bílých krvinek více 15v109 / l je vzácný (3% pacientů), a v těchto případech je třeba hledat jiné onemocnění nebo kombinace jeho tuberkulózy. Podle počtu leukocytů může posoudit míru reakce jednotlivých částí hematopoetického systému, nicméně tuberkulózu, stejně jako u jiných nemocí, by toto číslo není vyhodnocen „vytrhnout“ z leukocytů vzorce.

U dospělých zpravidla způsobuje tuberkulózní proces zvýšení počtu neutrofilů. Pacienti s infiltračními a ohniskovými formami bez rozkladu mají posun ve tvaru bodce (7-10%). Za přítomnosti destrukce plicní tkáně může počet neutrofilů v bodě 10-20%. Významné zvýšení posunu vlevo je zaznamenáno s exacerbací fibro-kavernózní tuberkulózy, stejně jako s rozsáhlými procesy s jevami rozpadu. V těchto případech může procento bodnutí dosáhnout 20-30, někdy se objeví meta- a promyelocyty (0,5-0,25%).

Při tuberkulóze se také mění charakter zrnitosti neutrofilů. Namísto obvyklé tenké se může objevit drsná patologická zrnitost, která není méně důležitá než změna jádra. K určení počtu neutrofilů s patologickou granularitou by měly být krevní nátěry barveny v roztoku pufru. Normálně až 6% neutrofilů má patologickou zrnitost. Zvýšení počtu neutrofilů periferní krve s patologickou zrnitosti ukazuje vyčerpání myelocyty neutrofilů sdružování a vytvoření množství z nich jsou méně diferencované buňky kostní dřeně. U pacientů s těžkými formami tuberkulózy téměř všechny neutrofily (80-90%), mohou obsahovat abnormální obilí, které v remisi patologického procesu obvykle trvá déle krevního obrazu další změny, což ukazuje neúplnou obnovu funkce kostní dřeně.

Klinicky se vyskytující tuberkulóza vyskytuje s normálním počtem eozinofilů v krvi. Malá eozinofilie v nepřítomnosti posunu doleva v kombinaci s lymfocytózou doprovází probíhající tuberkulózní procesy. Hypoeosinofilie a zejména aneosinofilie jsou zaznamenány v těžkém stavu pacientů.

Počet úzkých lymfocytů se zvyšuje v období ranné tuberkulózní intoxikace v počátečním období primární tuberkulózy. Vysoký počet lymfocytů NA. Shmelev (1959) spolupracuje s reaktivitou časného období primární infekce. Zvýšení tohoto ukazatele v krvi je pozorováno při výskytu epidemie infiltrační a fokální plicní tuberkulózy. Při progresi onemocnění klesá až do výrazné lymfopenie (10% nebo méně). Jedná se o přirozený jev spojený s potlačením lymfopoézy.

Normální počet monocytů je pozorován u 66% pacientů s tuberkulózou, což je pod normou - u 22%. Přetrvávající zvyšování indikátoru nastává při čerstvé hematogenní diseminaci, která se může objevit ve všech fázích tuberkulózního zánětu. V těchto případech se z 10 až 20% monocytů stanoví opakovanými krevními testy. Prudký pokles počtu monocytů může být způsoben těžkou primární tuberkulózou a kazovou pneumonií. Kolísání obsahu těchto buněk závisí také na jiných látkách, které způsobují podráždění retikulogistiocytárního systému. Některá role v tomto procesu může rovněž hrát intoleranci chemoterapie, což způsobuje nežádoucí reakce, ke kterým dochází při zvýšení počtu agranulocytových forem, včetně monocytů.

Při obvyklém výzkumu krevní bazofily se setkávají u 0,5 1, 8% pacientů. N.A. Šmelev a AI. Kovyazina (1971), A.K. Herman a B.P. Lee (1970) zaznamenal zvýšení absolutního počtu bazofilů u 30% pacientů s aktivní plicní tuberkulózou. Schopnost bazofilních leukocytů měnit jejich morfologické vlastnosti během reakce antigen-protilátka je široce používána v sérologickém testu Shelley k detekci protilátek proti různým (primárně léčivým) antigenům.

Složení červené krve u většiny pacientů s tuberkulózou zůstává v normálních mezích. Anémie je zaznamenána u primární případové pneumonie, miliární tuberkulózy a některých forem šíření tuberkulózy. Počet erytrocytů s těmito formami klesne na 1-2,5 na 1012 / l, úroveň hemoglobinu - až na 50-60 g / l.

Při chemoterapii může dojít k řadě změn v parametrech krve, kvůli toxickým a alergickým účinkům léků na tělo pacienta. Nejčastěji pozorovanou reakcí jsou eozinofily. Jejich počet se zvyšuje antibiotickou léčbou (streptomycin, viomycin a kanamycin, méně často cykloserin a rifampicin). Hypereosinofilie někdy může sloužit jako prekurzor agranulotsitarnoy účinků projevujících pokles počtu granulocytů postupným poklesem počtu leukocytů, zvýšení relativního počtu lymfocytů a monocytů a vzhled v plazmě a formule krvi retikulogistiotsitarnyh prvků. Při použití rifampicin, prothionamide, ethionamid a PAS pozorováno zvýšení procenta monocytů (až 10-18). Při použití isoniazid, PAS, streptomycin, rifampicin a cykloserin popsány závažné komplikace, jako jsou hemolytické a aplastické anémie. Hemolytická anémie se může objevit při opakovaném a přerušovaném užívání rifampicinu s akutní renální a jaterní nedostatečností. Navíc z hematologických komplikací při léčbě rifampicinem a ethambutolem byla popsána trombocytopenie.

Leukemoid účinky spojené s tuberkulózní infekce, jsou vzácné a pozorovat zejména v šířených akutní formy šíření fáze tekoucí z kostní dřeně, sleziny a jater, lymfatických uzlin, břišní dutiny, a sepse akutní tuberkulózy. V naší zemi jsou popsány E.M. Tareev (1948), E.D. Timasheva (1963) a v zahraničí - N. Reinwein. W. Rosing (1938), J. Tripatti a kol. (1984).

Druhy reakcí

loading...

Existují dva typy reakcí:
hyperplastický (ve skutečnosti leukemidní) a hypoplastický.
U prvního typu může počet leukocytů dosáhnout 20-30k109 / l. Spolu s monocytózou, lymfopeniemi je zaznamenán ostrý posun vlevo od neutrofilů s výskytem jednotlivých myelocytů a promyelocytů. Ze strany červené krve je zaznamenána hypochromická anémie se sníženým počtem erytrocytů na 2-2.51012 / L. Leukemoidní reakce hyperplastického typu jsou převážně přechodné, někdy cyklické, což může být spojeno s vlnami hematogenní diseminace.

Hypoplastický Typ reakcí se vyskytuje hlavně při akutní tuberkulózní sepse, ale někdy se může vyskytnout u pacientů s diseminovanou formou, miliární tuberkulózou. V těchto případech je formule krvi je charakterizován trvale trombocytopenie 20,0-30,0 „109 / l> 1-2v109 leukopenie / l neutropenie a relativní lymfocytóza, někdy hraničící agranulocytózy v červených krvinkách - výraznější anémie: červených krvinek na 1, 5-2 "1012 / l, množství hemoglobinu klesne na 40,0-50,0-60,0 g / l.

V zájmu objasnění povahu reakce a krve pro včasné zjištění miliární tuberkulózy (tekoucí léze hematopoetického systému) doporučené cytologické vyšetření kostní dřeně, lymfatických uzlin. To umožňuje v případech tuberkulózní etiologie procesu odhalit specifické prvky tuberkulózního granulomu a mykobakterie tuberkulózy.

Ukazatele ESR při tuberkulóze

loading...

V současné době podle statistiky je tuberkulóza nejčastějším onemocněním lidí. Nejčastěji toto onemocnění postihuje děti a nízkopříjmové segmenty obyvatelstva. Stojí za zmínku, že každý rok se procento nemocných lidí zdvojnásobí. V souvislosti s tím se vyvíjejí nové léky a metody pro léčbu tuberkulózy.

Hlavním faktorem přispívajícím k rozvoji tuberkulózy je snížení imunity, které může být způsobeno znečištěním životního prostředí. Diagnózu této nemoci lze provést pomocí testů a mnoha jinými způsoby.

Analýza krve pro tuberkulózu je hlavním indikátorem pro stanovení onemocnění u lidí. Tuberkulóza je nebezpečné infekční onemocnění. Stojí za zmínku, že v mnohem zanedbatelnějším stádiu je onemocnění velmi obtížné léčit, proto je velmi důležité, aby byla nemoc včas zaznamenána a zahájena řádná léčba v nemocnici.

Způsoby zániku tuberkulózy

Nemoc má mechanismus přenosu kapek vzduchu. Tak může dojít k infekci v důsledku získání patogenu do těla přes sliznici. Kromě toho může být tuberkulóza přenášena z nemocné matky na vyvíjející se plod.

Ve většině případů působí tuberkulóza na dýchací systém. Oddělit extrapulmonární formu onemocnění (ovlivňuje trávicí systém, centrální nervový systém, narušuje vizuální funkci, klouby, urogenitální systém).

Hlavním zdrojem onemocnění je mykobakterium - Kochova hůlka. Ovlivňuje plíce, kůži, kosti a mnoho dalších orgánů. Tuberkulóza může zpravidla vést ke zdravotnímu postižení nebo dokonce ke smrti osoby. Je-li však nemoc diagnostikována co nejdříve, pak je léčebná.

Ukazatele ESR při tuberkulóze

loading...

Krevní test na definici tuberkulózy ukazuje klinický průběh zánětlivého procesu. Obvykle je rychlost sedimentace erytrocytů: u mužů 1-10 mm / h u žen 2-15 mm / h.

Příčinný činitel, který se dostává do lidského těla, způsobuje poškození tkání a orgánů různých systémů. Zahrnuje změnu ukazatelů krve. Takže když jsou infikovány tyčinkou, pozoruje se velmi silné zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů. Také počet bílých krvinek se zvyšuje, protože zánětlivé procesy probíhají v těle.
Tuberkulóza zpravidla nezpůsobuje významné změny erytrocytů. Vývoj malé anémie a nízkého hemoglobinu se může vyvinout pouze se signifikantní ztrátou krve. Proto je tuberkulóza doprovázena přebytkem ESR, který je mnohem vyšší než normální hodnota.

Symptomy

loading...

Mezi hlavní příznaky tuberkulózy patří:

  1. Zvýšená tělesná teplota;
  2. Noční pocení;
  3. Výskyt dechu;
  4. Suchý, silný kašel s hlenem (mohou se vyskytovat krevní řasy);
  5. Obecná únava;
  6. Ostrý úbytek hmotnosti;
  7. Rychlá únava;
  8. Letargie;
  9. Agresivita;
  10. Nedostatek chuti k jídlu;
  11. Bolest v hrudi.

Děti, na rozdíl od dospělých, jsou nejvíce náchylné k infekci tuberkulózou. Proto je nutné pravidelně vyšetřovat své dítě a provést test k identifikaci hůlku Kocha. Včasná diagnóza umožňuje dosáhnout pozitivního výsledku bez vážných následků.

Někteří lidé mají silný imunitní systém. V tomto případě se symptomy onemocnění začínají objevovat až v pozdních stadiích. S oslabenou imunitou se na počátku onemocnění objevují příznaky.
Tuberkulóza se rozvíjí pomalu a postupně:

  • Primární formulář.
    Vyvíjí se okamžitě po infekci. Hlavními příznaky v této fázi jsou zvětšení lymfatických uzlin.
  • Latentní (skrytá forma).
    Nástup onemocnění je charakterizován nepřítomností příznaků. Dále se objevují ve formě specifických bolestí při dýchání a kašli, nedostatku chuti k jídlu, nadměrného pocení, rychlé únavy. Taková forma může být považována za neinfekční.
  • Otevřete formulář.
    Nejzávažnější forma onemocnění. Pro léčbu je nutné ochránit nemocného před ostatními v uzavřených zdravotnických zařízeních. To je nezbytné pro zajištění bezpečnosti pro okolní lidi.
  • Sekundární forma.
    Je pozorován v důsledku opakované infekce.

Diagnostika tuberkulózy

loading...

Detekce onemocnění je komplikována vzhledem k podobnosti prvních příznaků s chronickou bronchitidou. Vedoucí úlohu při diagnostice tuberkulózy hraje včasné podávání testů od potenciálních pacientů. Takže pokud je pacient podezřelý z tuberkulózy, vyšetření sputa se provádí. Za tímto účelem se během dne odebírá sputa a odešle do laboratoře k detekci mykobakterií.

Je třeba poznamenat, že diagnóza tuberkulózy má další metody pro vyšetření pacientů.

Nejúčinnější způsoby diagnostiky onemocnění jsou:

  1. B / x krevní test;
  2. Analýza moči;
  3. Analýza sputu;
  4. Mantoux test, Pirke;
  5. CT scan (počítačová tomografie);
  6. Sérologické vyšetření krve (ELISA, PCR);
  7. Bronchoskopie;
  8. Biopsie;
  9. Pleurální punkce;
  10. Fluorografie;
  11. Fluoroskopie.

Je třeba poznamenat, že tuberkulóza je doprovázena zvýšením koncentrace cholesterolu, lysozymu, kyseliny močové a Cu v séru. Na tomto základě mohou být všechny změny v tuberkulóze velmi specifické.

Každá forma onemocnění je charakterizována průtokem, závažností, diagnózou a léčbou. Proto, když se objeví první příznaky, měli byste se okamžitě poradit s lékařem a neměl by se léčit sám. Protože situaci můžete pouze zhoršit a zhoršit svůj stav.

V současné době existuje mnoho léků, které účinně bojují proti původci tuberkulózy. Vedoucí úlohu při ozdravění osoby hraje včasná diagnóza a kompetentní léčba. Celkový stav pacienta závisí také na procesu obnovy po onemocnění. Pokud jsou tedy dodržovány všechny lékařské doporučení, může se snížit riziko opakované infekce.

Analýzy plicní tuberkulózy

loading...

Plicní tuberkulóza - infekční onemocnění způsobené tuberkulózy bacilu a doprovázen lézí různých orgánů a tkání (plic, pohrudnice, mozkových blan, střeva, močového měchýře, a další).

Infekce se vyskytuje v dýchacích cestách, méně často potravou (prostřednictvím jídla), kontaktem (přes povrch rány) a in utero (u matky s tuberkulózou, se rozvíjí vrozená tuberkulóza).

Faktory předisponující k tuberkulóze jsou neuspokojivé pracovní a životní podmínky, snížení imuno-rezistence, znečištění ovzduší, onemocnění plic, bronchiální a pleurální onemocnění a nachlazení.

V posledních letech se výskyt tuberkulózy a úmrtnosti na tuto chorobu významně zvýšil, zůstává velmi vysoký a postižený.

Význam laboratorního výzkumu při tuberkulóze nelze přeceňovat.

Krevní testy

loading...

Obecný krevní test - s progresí tuberkulózy se zvyšuje počet leukocytů - leukocytóza, posun levokocytového vzorce doleva, lymfopenie, zvýšená ESR.

S útlumem výskytu tuberkulózy se tyto změny normalizují a objevuje se lymfocytóza. Neutropenie a lymfocytóza mohou být pozorovány u chronické hematogenně diseminované a fokální tuberkulózy. Při závažných onemocněních (zvláště s miliární tuberkulózou) se může objevit leukemidní reakce myeloidního typu.

Anémie není typická pro proces tuberkulózy. Je třeba poznamenat, že změny v krvi s touto nemocí postrádají specificitu. Přečtěte si o diagnóze anémie v článku "Diagnóza anémie. Jaké testy mám vzít? ".

Biochemická krevní analýza - stanovení bílkovin akutní fáze, směr změn hladiny celkového proteinu a bílkovinných frakcí v séru závisí na formě a stupni onemocnění. Zaznamenávají se zvýšené hladiny cholesterolu, kyseliny močové, lysozymů a mědi. Aktivita kreatinkinázy a ukazatele NST-testu se zvyšují. Při fibrotických změnách v plicích se aktivita angiotensin konvertujícího enzymu zvyšuje v krvi. Vzhledem k poklesu alveolární ventilace se rozvíjí respirační acidóza (snižuje se pH a pCO se zvyšuje2).

S možnými komplikacemi chemoterapie je vhodné vyšetřit funkci jater - provést jaterní vyšetření.

Imunitní systém je fenomén sekundární imunodeficience v imunogramu.

Vyšetření sputa

loading...

Při tuberkulóze je analýza sputa povinná. Množství sputa je obvykle malé, jeho povaha je muko-purulentní, někdy s příměsí krve. Výrazné krvácení může nastat při kavernózní formě onemocnění v důsledku zničení cév. Sputum v přítomnosti jeskyní obsahuje těla rýže ("čočky Koch"), elastická vlákna, různé krystaly. Ve sputu je spousta bílkovin, na rozdíl od sputa při chronické bronchitidě.

Pro fázi rozpadu je plicní tuberkulóza charakterizována "Ehrlichovou trojicí" - přítomností tuberkulózních bacil, elastických vláken, krystalů cholesterolu a vápenatých solí ve sputu.

Analýza bronchoalveolárního výplachu - s aktivním tuberkulózním procesem se počet alveolárních makrofágů mírně snižuje a obsah neutrofilů se prudce zvyšuje. Když je neúčinný, dochází k poklesu počtu lymfocytů a mírnému zvýšení alveolárních makrofágů.

Exudátová analýza pro tuberkulózní pleurisy často je exsudát serózní, serózně fibrinózní. V prvních dnech onemocnění jsou v exsudátu detekovány neutrofily, lymfocyty, endotelové buňky, později lymfocyty začnou převládat.

Bakteriologická analýza sputa na mykobakteriální tuberkulóze se provádí ve speciálně obarvených nátěrech. Pokud jsou výsledky negativní, analýza se opakuje několikrát. Doporučuje se používat metodu obohacování (flotace). Pro diagnózu je použita kultivační metoda (naočkování na živné prostředí Levenstein-Jensen) a biologická metoda (infekce laboratorních zvířat).

Další testy

loading...

Analýza cerebrospinální tuberkulózní meningitidy odhaluje velké množství neutrofilů, v 80% případů s touto chorobou se vyskytuje tuberkulózní bacil.

Sérologické testy - stanovení sérových imunoglobulinů G na mykobakteriální antigeny (enzymová imunoanalýza). Tato metoda je zvláště vhodná u dětí. Diagnostický titr protilátek proti látce vyvolávající tuberkulózu je vyšší než 1: 8. Obecné protilátky proti mykobakteriální tuberkulóze jsou screening, umožňující stanovit možnost mít různé formy infekce tuberkulózy, zejména její latentní formy.

Velmi slibnou roli v diagnostice tuberkulózy je použití PCR (DNA analýza mycobacterium tuberculosis). Výhodou této metody je vysoká citlivost a všestrannost.

Data sérologických studií však definitivně neovlivňují diagnózu.

Důležitou diagnostickou hodnotou je reakce Pirke a Mantoux.

Předchozí Článek

Recenze