Příčiny anémie v jaterní cirhóze

Metastázy

Zanechat komentář 5,148

Anémie je důsledkem onemocnění, která nejsou přímo spojena s tvorbou krve. K diagnostice snížené hladiny hemoglobinu dnes není problematické. Vznik anémie v jaterní cirhóze je běžným problémem, protože se často projevuje na pozadí problémů s játry, endokrinním systémem atd. Jeho léčba je přímo spojena s léčbou primárních onemocnění.

Zánět jater zahrnuje řadu poruch oběhového systému.

Obecné informace

loading...

Anémie často doprovází chronické nemoci. Anemie se vyznačuje sníženou hladinou hemoglobinu, někdy červených krvinek.

Hemoglobin je protein, který obsahuje železo. Tyto buňky nesou funkci transportu krve po celém těle. Když klesne hemoglobin v krvi, začíná kyslíkové hladování orgánů a tkání, proč je onemocnění nazýváno anémie.

Pokud je portální hypertenze v chronickém zánětu jater, v oblasti jater, jícnu a žaludku začíná časté krvácení z venózních orgánů, což vede k mikrocyklické anémii. Někdy, když se játra zapálí, začíná rozdělení erytrocytů, což způsobuje vývoj anemie spermií. Cirhóza může vyvolat problémy v metabolických procesech kyseliny listové a B12. To také vede k poklesu hemoglobinu.

Formy a stupně

Anémie jsou klasifikovány podle několika kritérií, které závisí na provokátorech příznaků, formě a závažnosti průběhu onemocnění. Anémie se dělí na:

Toto onemocnění lze také rozdělit na:

  • anémie s nedostatkem železa;
  • hypoplastický;
  • aplastická;
  • megaloblast;
  • nedostatek listů;
  • B-12 deficientní (zhoubné);
  • hemolytický;
  • autoimunní;
  • srpek.

Forma nedostatku železa vzniká nedostatkem železa v krvi. To se může stát, když není enzym vstřebáván tělem, jídlo se krmí příliš málo. Anémie se může vyvinout po darování krve nebo narušení rovnováhy hormonů v těle. Pro vyvolání syndromu anémie může být bohatá měsíční, těhotenská nebo krovopoteri při rakovině.

K zhoršení situace produkce krve u nemocné jater může dojít k těhotenství, menstruaci a onkologii.

Pokud kostní dřeň nesplňuje své funkce, může dojít k hypoplastické nebo aplastické anémii. Současně kostní dřeň nevytváří krevní buňky na správné úrovni. To může nastat v důsledku toxických účinků, radiační kontaminace nebo jako vedlejší účinek léků. Tato forma onemocnění je charakterizována zvýšeným množstvím ferumu v těle, ve kterém hladina hemoglobinu klesá a nové červené krvinky se nevyrábějí.

Při megaloblastické anémii v kostní dřeni jsou pozorovány megaloblasty. Když hemolytická forma onemocnění, erytrocyty žijí méně než předepsané, protože se tvoří protilátky, které zničí červené krvinky za méně než 2 týdny. Kritériem průměru erytrocytů je anémie rozdělena do:

  • normálnost;
  • mikrocyklické;
  • makrocyklické;
  • megaloblast.

K určení stupně anémie je nezbytné absolvovat obecný krevní test, v němž se objeví ukazatele erytrocytů a hemoglobinu v krvi. Stupně nemoci:

  • světlo (hemoglobin - 90+ pro ženu, 100+ pro muže);
  • průměrné (70 + a 90 +, respektive, existuje výrazná symptomatologie);
  • Těžké (50+, 70+, život ohroženého pacienta);
  • extrémně závažné (ukazatele pod 50 a 70).
Zpět na obsah

Příčiny

loading...

Existuje několik provokatérů vývoje syndromu:

  • krvácení v akutní nebo chronické formě;
  • problémy s produkcí červených krvinek buňkami kostní dřeně;
  • Snížení životnosti erytrocytů ze 4 měsíců na 2 týdny.

Anémie způsobená hypervolemií

Polycytemická hypervolemie je syndrom, při kterém se celkový objem krve stává větší díky zvýšení počtu jeho složek, zatímco Ht je vyšší než povolené limity. Hypervolémie je častým výskytem při cirhóze. Také se nazývá chovná anémie. Laboratorní údaje nevykazují odchylky od normy, pokud nejsou žádné jiné nemoci.

Hemolytická anémie

Cirhóza jater je často doprovázena hemolytickou anémií. Objevuje se, jestliže je velké množství erytrocytů zničeno před uplynutím doby, což se vnějším způsobem projevuje hemolytickou žloutenkou.

Výsledky laboratoře ukazují zvýšení hladiny bilirubinu a dalších změn ve vzorcích krve. Při hemolytické anémii je slezina často větší než obvykle.

Mikrocytická anémie

Anemie nedostatku železa se vyskytuje kvůli akutnímu nebo chronickému krvácení. Vzhledem k tomu, že během cirhózy dochází často k žilním krvácení v oblasti jícnu, žaludku atd., Tento typ onemocnění často doprovází zánět jater. Krevní test bez problémů ukáže přítomnost onemocnění.

Makrocytická anémie

Makrocytická anémie je onemocnění charakterizované zvýšenými velikostmi erytrocytů, s nedostatkem vitamínu B12 nebo kyseliny listové. Kyselina listová je často nedostatečná v závislosti na alkoholu. Provokátory tohoto jevu mohou být:

  • onemocnění trávicího systému, například problémy s játry, enteritida atd.;
  • těhotenství;
  • genetická predispozice;
  • stravě.

Anemie je doprovázena vznikem meta-lobastů v kostní dřeni, což způsobuje zničení červených krvinek.

Příznaky a příznaky

loading...

Příznaky anémie zahrnují následující:

  • slabost;
  • nízký krevní tlak;
  • člověk se rychle stává unavený;
  • nemají pocit, že by jedli;
  • tachykardie;
  • těžké se soustředit;
  • problémy se spánkem a pamětí;
  • šustění v uších.

Při anémii mohou nastat následující příznaky:

  • stopy krve v moči a stolici;
  • zvýšená tělesná teplota;
  • praskliny v ústech a rty, které způsobují nepohodlí;
  • šedý odstín pleti;
  • pokrývky pokožky blednou;
  • nehty jsou popraskané;
  • tam je křehkost a tupost vlasů;
  • práce imunitního systému se zhoršuje, což často způsobuje ARVI;
  • objeví se otok dolních končetin;
  • často chtějí jít na toaletu;
  • změna chuti a vůně.

Při aplastické a hypoplastické anémii jsou tyto příznaky:

  • řetězové kolečka na kůži;
  • sepse;
  • nadměrná bledost pokožky;
  • obezita;
  • nepříjemné pocity v ústní dutině;
  • krev z nosu;
  • bradavice se krvácejí.

U anémie typu kov-lalko jsou charakteristické následující charakteristiky:

  • mozek je obtížné zvládnout úkoly;
  • ruce a nohy pravidelně otupené, brnění;
  • nedostatek důvěry v proces chůze.

Pokud pacient trpí hemolytickou anémií, může se projevit následovně:

  • ztmavnutí moči;
  • ikterus kůže, atd.

V počátečních stadiích onemocnění se nemusí objevit žádné příznaky nebo je příliš nápadné a krevní test vždy ukazuje přítomnost problému. Při cirhóze je anémie často doprovázena příznaky krvácení.

Diagnostika anémie v jaterní cirhóze

loading...

Kompletní krevní obraz

Při provádění krevní zkoušky pozoruje odborník sníženou hladinu hemoglobinu a počet červených krvinek v krvi. Tento typ výzkumu může ukázat hematokrit. Obecná analýza krve zahrnuje oddělení erytrocytů do poddruhů (normo-, mikro-, makro-buněk). Je možné vidět, že se erytrocyty změnily ve velikosti, tvaru, získaly jinou barvu, v krvi se vytvořily spousty retikulocytů a tak dále.

Jiné metody

K diagnostice anémie mohou být někdy nezbytné další studie:

  • obecná analýza moči;
  • hemolýzní test;
  • biochemie krve;
  • punkce v kostní dřeni atd.
Zpět na obsah

Komplikace

loading...

Následující nemoci jsou považovány za komplikace anémie:

  • častá ARVI v důsledku zhoršené imunity;
  • dermatitis;
  • Nemoci kůže;
  • problémy s absorpcí ve střevě;
  • odchylky v práci nervového systému (agresivita, podrážděnost, slzotvornost, změny nálady);
  • kardiomyopatie;
  • hypertrofie levé komory srdečního svalu;
  • křehnutí kyslíkem;
  • smrtelný výsledek.

Léčba

loading...

Anémie není pravděpodobně nemoc, ale syndrom, který doprovází primární onemocnění, takže léčba je omezena na léčbu cirhózy. Pokud je příčinou anémie žilní krvácení, je důležité především zastavit krvácení.

Pokud je nedostatek železa, přípravky na přípravu železa jsou navíc předepsány na dlouhou dobu (delší než 3 měsíce). V tuto chvíli se doporučuje jíst potraviny bohaté na farmu.

Pokud jsou syndromy anémie způsobeny nedostatkem vitamínu B12, je pacient předepisován ve farmaceutických přípravcích. Hemolytický typ podléhá hormonální terapii glukokortikosteroidy.

Pacientovi mohou být podány krevní produkty nebo transfúze. Léčba anémie může být provedena ambulantně nebo hospitalizovaně v závislosti na stupni vývoje onemocnění.

Anémie chronických onemocnění

loading...

V klinické praxi, existují případy, kdy odhalil anémie je obtížné přiřadit k jedné z variant anémie. V takových situacích, laboratorní příznaky mohou mít, spolu s funkcemi příznaků anémie z nedostatku železa jiných anémií :. Megaloblastická, hemolytických atd Diagnostic vyhledávání neodhalí jejich klinické nebo instrumentální a laboratorní příznaky, které by mohly charakterizují anémie jako samostatná forma toho. Takové anémie jsou možné s různými nemocemi, a proto se nazývají sekundární, symptomatické, s důrazem na roli základní nemoci v jejich patogenezi. V poslední době se běžně používá termín "anémie chronických onemocnění".

Anémie chronických onemocnění se vyskytuje v chronických zánětlivých procesech různých orgánů (plíce, ledviny, játra), vč. způsobené infekčními činidly, systémovými onemocněními pojivové tkáně, endokrinní patologií a novotvary různých lokalit apod.

Patogeneze sekundární anémie komplikovaný; Často dochází ke kombinaci několika faktorů, což vede k anémii. Často je anémie chronických chorobných procesů rozbitých vstřebávání železa; Tak například, absorpce železa je snížena prasat; Přechod může být uzamčena železa z retikuloendotelových buněk erytroblastu kostní dřeně nebo zvýšená spotřeba železa během aktivace LPO neeritroidnymi buněk a bakterií.

V patogenezi anémie chronických chorob patří do role Inhibitory aktivace erythropoietinu: nádorový nekrotický faktor středních toxinů, což vede k inhibici erytropoézy. V některých případech, přítomnost určitých chorob dochází mikrokrovopoteri; léčení cytostatiky a radioaktivních metod jsou často doprovázena anémie, pancytopenie mající charakter. Aktivace buněk retikulogistiotsitarnoy systému vede ke zkrácení životnosti červených krvinek a hemolytická anémie přírody.

Změny obecných laboratorních a hematologických parametrů:

Soukromé formy anémie chronických onemocnění

Anémie u chronických zánětlivých (včetně infekčních) onemocnění. Nejčastěji anémie se vyskytuje v hnisavých onemocnění plic, ledvin a dalších orgánů, měsíc po nástupu onemocnění. Hemoglobin je snížen na 110-90 g / l; anémie normochromní, normocytární, hypochromic méně. Hladiny ferritinu v normálním rozmezí, a obsah železa v séru byla snížena; siderotsitov číslo v kostní dřeni, v normální rozdíl anémie z nedostatku železa, ve které je hladina feritinu v séru snížena, a obsah siderotsitov v kostní dřeni je snížena. Důležitým rozdílem anémie u chronických zánětlivých onemocnění pravého nedostatku železa je také normální hladina sérového transferinového receptoru u pacientů s anémií chronických chorob.

V některých případech se anémie stává hlavním příznakem latentní nemoci, například latentní choroby močového systému (zejména u starých lidí), infekční endokarditida, hnisavé procesy v břišní dutině.

U pacientů s chronickými obstrukčními plicními onemocněními - COPD (bronchiální astma, obstrukční bronchitida) byla stanovena role různých stopových prvků v patogenezi anémie, nejčastěji měď a zinek. Zároveň zůstává obsah manganu a železa normální, hladina transferinu je zvýšena při normálním obsahu sérového železa a feritinu. Tyto údaje ospravedlňují použití těchto léčiv u léčivých přípravků obsahujících měď a zinek.

Akutní onemocnění bakteriální, protozoální a virové povahy může být doprovázeno anémií, v němž jsou zapojeny vývoj stejných mechanismů. Spolu s tím, v patogenezi anémie u leptospirózu (přírodní fokální zoonosis) má zvýšenou aktivitu hodnota G-6-PDG v krevní plazmě a snížení aktivity tohoto enzymu v erytrocytech, což je doprovázeno hemolytická anémie s povyshennyem obsahujícím volný bilirubin a volný hemoglobin v krevním séru, zvýšení počtu retikulocytů.

I když je otázka získaných nebo dědičných anémií těchto dosud nebyly vyřešeny, definice deficitu G-6-PDG má prognostický význam v jejich vývoji a zdůvodnění patogenetické terapii-tokoferol acetátu.

Anémie, která se vyvíjí na pozadí onemocnění, které je uznáno jako hlavní, nejčastěji nevyžaduje zvláštní korektivní terapii, léčba by měla být zaměřena na základní onemocnění. V každém případě je třeba objasnit patogenezi anemie a diferenciální diagnózu s pravou anémií.

Anémie v terminálním stadiu chronického selhání ledvin je pozorován u každého pacienta. Jeho patogeneze je spojena s několika mechanismy: nejprve s toxickým účinkem na erytropoézu tzv. Středních molekul, které inhibují účinek erytropoetinu; ztráta železa s erytrocyty v erytrocytrii a při programové hemodialýze, syndrom DIC, při kterém se pozoruje krvácení a hemolýza.

Hematologické známky renální anémie: normocytární anémie; erytrocyty jsou často fragmentovány, počet retikulocytů se mění; erytropoéza je neúčinná. V přítomnosti syndromu DIC se stanoví trombocytopenie; je možné jak leukopenii, tak i leukocytózu.

Léčba ledvinné anémie by měla být být zaměřen primárně na léčbu základního onemocnění a DIC-syndromu: použití plasmapheresis, který odstraňuje střední molekuly - inhibitory erythropoietin. Známkou účinnosti plazmaferézy je retikulocytární krize; zvýšení hemoglobinu je pozorováno po 2-3 týdnech. od začátku léčby.

V poslední době, s anémií u chronického selhání ledvin začaly uplatňovat rekombinantního erythropoietinu v dávce od 300 do 10800, nebo intravenózně ME ME 1200-2500 podkožně 3x týdně u pacientů užívajících železa doplnění, protože požadavek železa v léčbě zvyšuje erythropoietinu. erythropoietin léčba vyvolává další příznivé účinky: zvýšení života, zdraví, duševní procesy. Transfuze červených krvinek se provádí pouze v případě pacientů s akutní ztrátě krve.

Anémie v systémových onemocněních pojivové tkáně je způsoben porušením syntézy erytropoetinu, nedostatkem železa v důsledku vředů a eroze gastrointestinálního traktu, rozvojem s prodlouženým příjmem protizánětlivých léků, nedostatkem vitaminu B12. redukcí funkce žaludku tvořícího kyselinu a enzym v důsledku atrofické gastritidy. Současně bylo zjištěno, že hladina erytropoetinu u revmatoidní artritidy je dokonce zvýšena, ale věří se, že stupeň anémie je nedostatečný. Nejčastěji se vyskytující onemocnění této skupiny - revmatoidní artritida - doprovází anémie v 16-65% případů, včetně anémie s nedostatkem železa je pozorována u 22-34% pacientů. Vývoj anémie u revmatoidní artritidy je podporován zvýšenou úrovní zánětlivých cytokinů: faktor nekrózy nádorů, interleukin-1 a interleukin-6; existuje inverzní korelace mezi hladinou cytokinů a obsahem sérového železa.

K objasnění patogeneze anémie při onemocnění pojivové tkáně se provádí studie sérového železa, TIBC feritinu protilátky erytrocytů Coombs reakce. Při absenci důkazů anémie z nedostatku železa a anémie z autoimunitních, nezbytné ke studiu obsahu erytropoetinu a cytokinů a držení (v případě zvýšené hladiny cytokinů) léčby prednisolon. Pokud je anémie s nedostatkem železa léčena železem. Ve všech případech anémie na podkladě onemocnění pojivové tkáně vyžaduje léčbu základního onemocnění. Zřízení autoimunitní povahy, nebo megaloblastická anémie vyžaduje přidělení v prvním případě, nebo glukokortikoidy, (v tomto pořadí) v vitamínu12. nebo kyselina listová. Při autoimunitní hemolytické anémii mohou být také použity cytotoxické látky (cyklofosfamid, azathioprin), cyklosporin A; byla provedena splenektomie.

V patogenezi anémie u chronické hepatitidy a jaterní cirhózy Patří k nim různé faktory: krvácení z křečových žil jícnu a žaludku - rozvíjí se anémie s nedostatkem železa; u některých pacientů je možný nedostatek kyseliny listové, zatímco hladina vitaminu B12., naopak, je zvýšena kvůli jeho výstupu z hepatocytů, v těchto případech je pozorována megaloblastická anémie; pro autoimunní hepatitidu, hypersplenismus, anémie má autoimunitní charakter. Lékařská korekce anémie závisí na její patogenezi.

Anémie

loading...

Anémie (nebo anémie) - stav, ve kterém je množství funkčně kompletních červených krvinek (erytrocytů) sníženo v krvi. Anémie - stav charakterizovaný poklesem obsahu hemoglobinu v jednotce objemu krve, častěji se současným poklesem počtu červených krvinek. Anémie je charakterizována stavy, kdy je koncentrace hemoglobinu u mužů nižší než 130 g / l u žen mladších 120 g / l u těhotných žen pod 110 g / l. Krev se skládá z buněk tří typů: červených krvinek (erytrocytů), bílých krvinek (leukocytů) a krevních destiček. Erythrocyty obsahují hemoglobin, pigment obsahující železo, který dodává krev v červených barvách a přenáší kyslík z plic do tělních tkání. Snížení koncentrace červených krvinek zvyšuje zátěž srdce - musí "pumpovat" více krve, aby byl zajištěn normální přístup kyslíku do tkání. Další informace o nejčastějších typech anémie - nedostatku železa, srpkovité buňky a aplastické anémie.

Typy a příčiny anémie

loading...

Anémie Je definován jako „patologické poklesu koncentrace hemoglobinu erytrocytů.“ Anémie je způsobena železa nebo nedostatkem vitaminů, hemolýza (zničení) nebo zkrácení doby života erytrocytů v krvi, běžná složka 4 měsíce, krvácení, a také v důsledku vrozené nebo získané vad a onemocnění. Emitují různé typy anémie, z nichž každá má své vlastní příčiny a léčby.

Klasifikace anémie je založen na patogenetickém principu, protože anémie je vždy sekundární a představuje příznaky různých onemocnění. Vzhledem k etiologickým a patologickým faktorům je anemie rozdělena do tří hlavních skupin: 1) anémie se ztrátou krve (posthemoragická); 2) anémie v případě poruch krevního oběhu; 3) anémie se zvýšenou ztrátou krve. Vzhledem k specifickým patogenetickým mechanismům, které jsou základem vývoje anemického syndromu, je každá skupina rozdělena na druhy a poddruhy.

Anémie s nedostatkem železa

loading...

Nedostatek železa anémie - nejběžnější forma tohoto stavu. Při nedostatku železa tvoří kostní dřeň malé bledé erytrocyty (tzv. Mikrocysty) vyčerpané hemoglobinem. Příčiny nedostatku železa v anémii: špatná absorpce železa tělem, nedostatečný příjem železa, těhotenství, růstové tepny v dospívání nebo ztráta krve v důsledku bohaté menstruace nebo vnitřního krvácení. Nemoc je zvláště častý u žen v plodném věku kvůli menstruační ztrátě krve, a také kvůli rostoucí potřebě železa během těhotenství (navíc ženy mají menší obsah železa než muži). Anémie s nedostatkem železa vede k poklesu koncentrace železa v erytrocytech, která se projevuje ve slabosti.

Je zřejmé, že z nedostatku železa anémie postihuje téměř 20% žen v plodném věku a 50% těhotných žen. Pacienti s anémií s nedostatkem železa často cítí chlad a nemůžou se udržovat v teple - že železo hraje hlavní roli při regulaci tělesné teploty, takže jeho nedostatek vede k neschopnosti šetřit teplo. Kromě toho nedostatečné zásobování tkání kyslíkem vede k pocitu únavy a slabosti. U pacientů s nedostatkem železa anémie bledá kůže, často trpí dušností, závratě a bolesti hlavy. Krevní testy mohou určit hladinu hemoglobinu, stejně jako hladinu železa v séru a schopnost krve vázat železo. Vegetariáni jsou ohroženi rozvojem anémie, pokud obohacují stravu dostatečným množstvím přírodních zdrojů železa - brokolice, špenát atd.

Anémie a těhotenství

loading...

Nedostatek železa během těhotenství vede často k rozvoji anémie. Proto je důležité předložit testy na anémii během prvního prenatálního vyšetření. Během těhotenství je velmi důležité použít množství železa potřebné pro tělo. Vzhledem k rostoucímu plodu se zvyšuje potřeba železa. Asi 20 týdnů těhotenství jsou zásoby železa v těle ženy vyčerpány. Nedostatek železa se odráží nejen na zdraví budoucí matky, ale také na zdraví dítěte.

Autoimunitní hemolytická anémie

loading...

Někdy se kostní dřeň nedokáže vyrovnat se svým úkolem a nemůže produkovat dostatečné množství buněk, zvláště pokud dojde k předčasné erozi červených krvinek. Tento stav je znám jako "hemolytická anémie". Hemolytická anémie může být způsobena mnoha příčinami - v některých případech je způsobena infekcemi nebo určitými léky, například antibiotiky, které ničí erytrocyty. Triggery hemolytické anémie mohou být také stresory, například kousnutí jedovatého hada nebo hmyzu, stejně jako některé produkty.

Při autoimunní hemolytické anémii imunitní systém napadá erytrocyty, mylne je za cizí organismy. Hemolytické onemocnění je také pozorováno u kojenců, jestliže matkový imunitní systém napadá červené krvinky dítěte. Zničení erytrocytů může také vyvolat vaskulární štěpy, umělé srdeční chlopně, nádory, těžké popáleniny, účinky chemických látek, vysoký krevní tlak a poruchy srážení.

Křečová anémie

loading...

Křečová anémie také způsobené ničením červených krvinek. V normálním stavu mají červené krvinky kulatý tvar a měkkou konzistenci. Erytrocyty snadno procházejí cévami a přenášejí kyslík do všech tkání těla. Kmenovité buňky se liší od normálních červených krvinek tím, že jsou mnohem tužší a mají nepravidelný tvar. Jejich tvar zabraňuje jejich snadnému pohybu po cévách, takže se uvíznou v malých cévách, což komplikuje normální krevní oběh. Mezitím některé orgány (mozek, srdce, ledviny) potřebují trvalý a konstantní přítok krve.

Navzdory skutečnosti, že organismus napadá a ničí tyto srpkovité buňky, nemůže produkovat nové buňky tak rychle, aby nahradily zničené buňky. To vede k poklesu koncentrace červených krvinek v krvi, což vede k anémii. Sickle cell anémie obvykle způsobené genetickými vadami nebo dědičným onemocněním. Dítě, nemocná srpkovitá anémie, zděděná od rodičů vadný gen s hemoglobinem. Symptomy srpkovité buňky anémie: Únava, slabost, dušnost, bušení srdce, pomalý sexuálního vývoje, oslabený imunitní systém, náchylnost k infekcím, bolesti v penisu, bolesti na hrudi a sníženou plodnosti.

Thalassemia

loading...

Thalassemie je těžká forma anémie, ve kterém se červené krvinky rychle rozpadají a žehlička se usadí v kůži a životně důležitých orgánech. Anémie tohoto typu je způsobena poklesem produkce hemoglobinu nebo porušením mechanismu jeho výroby. Hemoglobin je molekula ve složení červených krvinek. Hemoglobin obsahuje bílkovinné řetězce dvou typů - řetězce alfa a beta. Jakýkoli nedostatek těchto řetězců způsobuje narušení mechanismu tvorby, velikosti a tvaru červených krvinek.

Existují dva typy talasémie - alfa-thalassemie a beta-thalassemie. Forma talasémie je určena defektní molekulou hemoglobinu v krvi. Obě formy thalassemia jsou způsobeny genetické poruchy, alfa-talasemií spojena chromozomu 16, a beta-talasemií - chromosomálních 11. Thalassemia se dědí a která je způsobena genetickými poruchami. Ve skutečnosti je to nejčastější genetická onemocnění na světě. Protože je talasémie přenášena geneticky, rodiče mohou tuto chorobu předat dětem. Geny, které způsobují thalassemii, jsou v autozome recessively zděděny. To znamená, že dítě vyvine talasemii pouze v případě, že je v obou rodičích přítomen vadný gen.

Anémie způsobená ztrátou krve

loading...

Příčinou anémie může být také silná ztráta krve. Velké množství červených krvinek může být ztraceno s krví s prodlouženým nebo nepovšimnutým krvácením. Takové krvácení se často vyskytuje v důsledku onemocnění gastrointestinálního systému, například vředů, hemoroidů, gastritidy (zánětu žaludku) a rakoviny. Chronické krvácení může také nastat u nesteroidních protizánětlivých léků, jako je aspirin nebo mothrin. Často dochází ke ztrátě krve v důsledku menstruace a porodu, zejména u těžkého menstruačního krvácení.

Chudá anémie

loading...

Perverzní anémie je klasickým projevem nedostatku vitamínu B v těle12.. Vitamin B12. se nachází v mase, mléce, mléčných výrobcích a vejcích. Zvláště citlivá na nedostatek tohoto vitaminu je kostní dřeň a tkáně nervového systému; při absenci léčby se objevuje anémie a degenerace nervů. Charakteristickým znakem této anémie je tvorba abnormálních velkých buněk v kostní dřeni namísto obvyklých prekurzorových buněk erytrocytů, tzv. megaloblasty. V megaloblastech se zvyšuje obsah cytoplazmy, ale jádro je nedostatečně rozvinuté; oni nejsou schopni přeměnit na erytrocyty a zemřít v kostní dřeni. Tímto znakem je perniciózní anémie klasifikována jako megaloblastická anémie. V roce 1926 J. Mino a W. Murphy objevili pozitivní účinek jaterních extraktů s perniciózní anémií. Toto důležité poznání sloužilo jako impuls pro studie, které vedly k vysvětlení tohoto účinku a samotné povahy onemocnění. Bylo prokázáno, že hlavní příčinou onemocnění je vrozená neschopnost žaludku vylučovat látku (nazývanou vnitřní faktor) nezbytná pro absorpci vitaminu B12. ve střevě. Chudá anémie nejčastěji se vyskytuje u dospělých a je spojena s atrofií žaludku. Zjistěte, že perniciózní anémie pomůže při běžném vyšetření krve. Schillingova analýza určuje absorpci vitaminu B12. ve střevě. Zdroje vitaminu B12. a kyselina listová: mléko, vejce, maso, korýši a drůbeží maso.

Aplastická anémie

loading...

Aplastická anémie se vyvíjí v důsledku neschopnosti těla produkovat erytrocyty v dostatečném množství. Při této anémii neexistuje prakticky žádná tkáň v kostní dřeni, která tvoří krvinky. V některých případech je příčinou účinků ionizujícího záření, například rentgenového záření nebo toxických látek, včetně některých lékových sloučenin; v jiných případech je příčina nejasná. Vrozené hypoplastická anémie (Fanconiho syndrom) je způsoben nevysvětlitelnou neschopností kostní dřeně produkovat erytrocyty. Aplastická anémie nastává náhle nebo se postupně rozvíjí. Mezi běžné příznaky tohoto typu anémie patří: únava, dušnost, rychlý srdeční tep, bledost, vyrážka a špatné uzdravení řezů. Aplastic anémie je také zděděno. Pokud jsou oba rodiče nositeli defektního genu (s vrozenou hypoplastickou anémií), je možné, že onemocnění bude předáno dětem. Aplastic anémie je diagnostikována na základě výsledků vyšetření krve a kostní dřeně. Jedná se o závažné onemocnění vyžadující okamžitou léčbu antibiotiky. Dále se provádí transplantace kostní dřeně a transfuze krve. Pacient je izolován, aby zabránil přenosu infekce a snížil příznaky anémie. Kvůli špatné koagulaci jsou pacienti s aplastickou anémií náchylní k závažnému krvácení. Choroby jsou stejně ovlivněny muži a ženami, bez ohledu na věk a národnost.

Léčba anémie

loading...

Racionální způsob práce a odpočinku, výživa s vysokým obsahem živočišných bílkovin (do 120 g), vitamíny a omezení tuků se doporučuje. Ve stravě by měla být čerstvá zelenina, ovoce, bobule, čerstvé zeleniny.

Lékařská terapie by měla být provedena s přihlédnutím k patogenezi anémie.

Při nedostatku železa je patogenetickou terapií přípravek železa, který se doporučuje užívat s malými dávkami kyseliny askorbové, což zvyšuje absorpci železa. Doba trvání léčby přípravky železa je určena rychlostí úplného zotavení erytropoézy v periferní krvi a zásoby tkáně železa v jeho sérové ​​hladině.

V další zdroj kyseliny askorbové byl použit v infuzi divoké růže plody (Fructus rosae) a dřevo jahodníku (Fragaria vesca) na 1 / 4-1 / 2 šálku 2 krát denně. Vývarové listy divokých jahod si vezmou 1 sklenici denně.

Léčivé rostliny jsou široce používány k zastavení krvácení. Při menopauze a metrorrhagii jsou předepsány infuze kopřivy (Fol. Urticae dioicae 10,0) 1/2 šálku 2krát denně; herba ovčák (Herbae Bursae pastoris) 1/2 šálku 3 krát denně; odvar oddeněk krve (Rhiz. Sanguisorbae 10,0) na 1 lžíci 3-4krát denně. V atonickou krvácení z dělohy aplikovat tinkturu listí Amur dřišťál (Berberis Tinctura foliorum fmurensis) při 2530 kapek 3krát denně po dobu 2-3 týdnů. Infuze vodního pepře (Infant Herbae Polygonii hydropiperis) je předepsána pro děložní hemoroidní krvácení děložní v jedné lžíci 2-4krát denně.

Hemostatický cíl se doporučuje i pro přesličky (Herbae Equiseti). Ve vývarech se podává 1 polévková lžíce 3-4 krát denně. Příprava přesličky je kontraindikována u nefritídy a oleje.

Brány pluh (Ononis arvensis L.) ve formě tinktury z kořenu (Tinctura Ononidis) nebo bujónu (Decoctum Ononidis) u pacientů s hemoroidy usnadňuje židli, zastavuje krvácení a otok se snižuje. Tinktura stopky je předepsána interně pro 40-50 kapek na recepci 3krát denně po dobu 2-3 týdnů. Stéblový vývar trvá 2-3 lžíce třikrát denně před jídlem po dobu 2-4 týdnů.

Jako doplňkové látky a pro udržovací terapii při anémii se doporučují plody z černého rybízu bohaté na kyselinu askorbovou, horský popel, boky, jahody. Z plodů a listů těchto rostlin připravte vitamínový čaj.

  • Rowanberry (plody) 25,0
  • Skořicová skořice (ovoce) 25,0

Tato nálada je užívána 1 sklenkou denně.

Čaj z listů jahod (Folgaria Fragariae 20,0) vezme 1 lžíci 3-4 krát denně. Infuze boků (Fruct. Rosae 25,0), bobule z černého rybízu (Fruit Ribae 25,0). Vezměte 1/2 šálku 3-4krát denně.

Ve stravě pacientů s anémií patří zelenina, bobule a ovoce jako nosiče "faktorů" hematopoézy. Železo a jeho soli obsahují brambory, dýně, rutabaga, cibuli, česnek, hlávkový salát, kopr, pohanka, angrešt, jahody, hrozny.

kyselina askorbová a vitaminy skupiny B obsahují brambory, zelí, lilek, cuketa, meloun, dýně, cibule, česnek, šípky, rakytník řešetlákový, ostružiny, jahody, brusinky, brusinky, hloh, angrešt, citrón, pomeranč, meruňky, třešně, hrušky, kukuřice a další.

Prevence. Při prevenci a léčbě anémie s nedostatkem železa je důležitá včasná detekce a eliminace zdroje ztrát krve a správné výživy. Plná výživa ženy během těhotenství a laktace zabraňuje vzniku anémie u matky a dítěte.

Tradiční medicína při anémii (anémie) doporučuje:

loading...

Připravte šťávu z červené řepy, černé ředkvičky a mrkve, promícháme ve stejných poměrech. Nalijte směs do litiny a vložte do trouby po dobu 3 hodin. Aplikujte na lžíci třikrát denně před jídlem.

Připravte si tinkturu hořčičích palmových jablíček, které byly shromážděny v květnu: 100 g bylinky na 0,5 litru vodky, trvejte alespoň 20 dní na suchém místě. Na prázdný žaludek naneste 1 až 5 kapek na 30 ml vody.

Připravte infuze jetele louky (10 g květinové květenství nalijte sklenici vroucí vody, trvá 45 minut, napětí). Vezměte 2 lžíce třikrát denně.

Při anémii bylo doporučeno pít čaj z listů jahod.

Smíchejte šťávu z černého rybízu, červeného horského popela, jahody ve stejném poměru. Použijte půl šálku dvakrát denně.

Naplňte láhev strouhanou řepou, nalijte vodku, trvejte na teplo nebo slunce po dobu 12 dnů. Vyfotografujte den před jídlem.

Je užitečné vypít černý ředkvičový džus bez jeho odstranění ze země. Obvykle to dělají: vystřihněte díru v ředkvičce, která vypouští šťávu, a je to trochu opilé, dokud se shromažďuje.

Se silným poklesem síly s anémií se doporučuje jíst před jídlem lžíce česneku, vařeného medem.

Trvejte na listy divokých jahod a tuto infuzi pít namísto čaje s mlékem a cukrem.

Mnozí léčitelé dodržují názor, že česnek je nejlepší lék na léčbu roztroušené sklerózy a anémie. Peel a umyjte 300 g česneku. Vložte jej do láhve, nalijte litr alkoholu a trvejte tři týdny. Vezměte 20 kapek na poloviční sklenici mléka třikrát denně. Tinktura česneku se však považuje za slabší prostředek než samotný česnek.

Při léčbě anémie je lepší přehrát 4-5 stroužků česneku ráno a večer můžete denně užívat čerstvého česneku.

Ruští léčitelé vždy radili svým pacientům, aby vypili růžové boky na zdraví a dlouhověkost, na ochranu před nemocemi a jako prostředek proti chudokrevnosti a zkrocení. Polévková lžíce sušeného ovoce se nalije sklenicí vroucí vody a trvá na teplotě 8-10 hodin. Napijte čaj třikrát denně po jídle.

Starobylý lék na vyčerpání, anémii a počáteční fázi spotřeby. 400 g vnitřního sádla a šest velkých zelených jablek jemně nakrájených, smíchaných a vyhřívaných v peci s nízkou teplotou, aby se zabránilo vyhoření. Pak rozdrtíme dvanáct žloutků se sklenicí cukru a přidáme 400 g drcené čokolády. Naplňte sítkem sádlo s jablky a promíchejte s žloutnou hmotou. Výsledný produkt se rozloží na chléb a jíst třikrát až čtyřikrát denně, umyje se teplým, téměř horkým mlékem.

Tento nástroj vám umožní získat váhu až 2 kg týdně. Téměř všichni lékaři ruské lidové medicíny ji vždy úspěšně používali po staletí.

Anémie u hepatitidy

loading...

Cíl studie - podrobně studovat patogenezi a klinické projevy anémie spojené s CPT u pacientů s CHC.

Materiál a metody. Studie zahrnovala 224 pacientů s CHC, kteří měli známky CBT. HCV genotyp 1a se vyskytuje v 3,1%, 1b - 55,3%, 3a - 28,6% a 2 a - 16,1% mužů. Virové zátěže (L), v 29,9% pacientů bylo 5 IU / ml, v 46,9% - 3 x -6 x 10 květen květen 10 IU / ml a 23,2%> 6 x května 10 IU / ml. Všechny subjekty byly zařazeny do KPT podle moderních mezinárodních standardů. 51,8% pacientů dostávalo ribavirin v kombinaci s alfa-pegylované interferony (pegylovaný IFN-a), a 48,2%, - s „krátká“. CPT se zastavil v nepřítomnosti časné virologické odpovědi (EVR) a / nebo u pacientů vyvine závažné AES. V průběhu práce bylo provedeno několik vysoce specializovaných studií. ukazatele Stanovení formule krvi byla prováděna automatizovanou analýzu hematologické ( «ADVIA 2120i» (Siemens)) bezprostředně před CPT, 4, 8, 12, 24 a 48 (osob infikovaných HCV genotyp 1.) týdnů CBT. Morfologické charakteristiky červených krvinek byla provedena v jednovrstvé nátěrech periferní krve (PC) za použití programu „erythrocytometer“ a složitý hardware a software „Mekos-TS1“. PC intracelulární ultrastruktura červených krvinek byl zkoumán pomocí transmisní elektronové mikroskopie, transmisní elektronový mikroskop «Tecnai G2 Spirit BioTWIN» (Philips, The Netherlands). Pro zkoumání úlohy peroxidace lipidů v patogenezi anémie CPT-spojené pozorován u pacientů zkoumání aktivity superoxiddismutázy byla provedena (SOD), kataláza, glutathion-peroxidáza (objekt) a glutathion reduktázy (GR), a obsah malondialdehydu (MDA) a ectoglobular hemoglobinu (VEG) v krevní plazmu. sérové ​​koncentrace endogenního erytropoetinu (EPO) byly stanoveny pomocí automatického chemiluminiscenční imunostanovení ( «IMMULITE 2000» Siemens Healthcare Diagnostics, USA-Německo). Screening erytrocytární protilátky bylo provedeno zvýšením přímého antiglobulinovým Coombsova testu metodou Y. Lapierre et al. (1990), za použití ID karty «ScanGel TM Coombs anti-IgG» (Bio-Rad Laboratories, USA, Francie). Výše uvedené metody výzkumu provádí dvakrát: před a po ukončení nebo nucené ukončení CBT. Kromě toho v testovaných subjektů ze strany "real time PCR" se provádí na studium jedno-nukleotidů DNA polymorfismy (SNP) genu superoxiddismutázy-2 (SOD2) Ala16Val (rs4880), kataláza genu (CAT) -262C / T (rs1001179) a gen glutationperoksidazy- 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). Pro SNP genotypování za použití alelově specifických sond Kits "SNP-Screen" (Syntol, Rusko). Posledním krokem bylo pečlivá statistická analýza získaných výsledků, které se provádí po dokončení klinicko-laboratorní nástroj pro sledování všech pacientů.

Výsledky. Z 224 pacientů s HCV 67,9% pacientů dokončilo průběh CPT. Stabilní virologický účinek (SVR) byl dosažen u 66,1% pacientů, z nichž 28,6% bylo infikováno 1; 14,3% - druhý a 23,2% - třetí genotyp HCV. U pacientů s peg-IFN-α byl výskyt SVR 55,2%; kteří obdrželi "krátké" - 77,8%. U pacientů s HCV s prvním genotypem HCV byl SVR pozorován v 51,6% případů; s druhým a třetím genotypem HCV - u 88,9% a 81,3% případů.

Při studiu závažnosti CPT-asociované anémie klasifikace European Society of Medical Oncology, podle které vyzařují světlo (Hb 10,0-11,9 g / dl) byla použita, střední (Hb 8,0-9,9 g / dl) a těžký. (Hb 11,9 g / dl skupina 2 (n = 28) se skládala z pacientů s chronickou hepatitidou C s mírnou anémií CPT-související: Hbmin v rozsahu 10,0 až 11,9 g / dl. Skupina 3 (n = 56) sestávala z osob s mírným a závažným stupněm anémie: Hbmin 25; a přijímání v kombinaci s ribavirinem léková forma pegylovaný interferon-a-2a (p 0,05). Nicméně, bylo pozorováno u pacientů třetí skupiny k výraznému poklesu těchto parametrů po 4 týdnech CBT, zatímco u pacientů s 1. a 2. - pouze až 12. Obecně se výše uvedené údaje o téměř ve všech fázích CBT byly podstatně nižší ve třetí skupině (p 0,05). Na konci CPT bylo zvýšení relativního počtu macrocytes, zejména ve třetí skupině pacientů (p 0,05). Pacienti také skupinové průměry třetí SOD a aktivity katalázy před léčbou byly signifikantně vyšší (p 0,05). Podobná situace je při porovnání s průměry GR aktivity: v prvních dvou skupin enzymové aktivity se zvýší o 126% a 130% (p 0,05). Průměrná koncentrace MDA a zeleniny před CPT pozorován u pacientů z 1. a 2. skupiny měly žádné významné rozdíly (P> 0,05) ve 3. skupině byla také významně vyšší parametry dat (p 0,05) a VEG - o 9,1% a 9,3% (p> 0,05). Pacienti CHC Třetí skupina poznamenat, mnohem výraznější změny v těchto ukazatelů: MDA vzrostla o 92,1% a VEG - o 47,4% (p 0,05). Zcela jiná situace byla mutace 718C / T (rs713041) GPX4 gen jako v 1. skupině pacientů s CHC „mutant“ genotyp T / T byl zjištěn 14,3 ± 5,9% pacientů ve skupině 2. - 17,8 ± 6,3% a nakonec ve třetím - na 78,6 ± 5,3% u pacientů s chronickou hepatitidou C, což je výrazně vyšší než u prvních dvou skupin pacientů (p

Neviditelné onemocnění s vážnými důsledky: chronická virovou hepatitidu C

Infekční onemocnění v současné fázi vývoje lékařské vědy a veřejného zdraví stále zaujímají přední místo v struktuře patologických onemocnění mezi lidmi. Gastrointestinální trakt je často cílem různých patogenů. Většina infekcí se však vyskytuje v akutní formě a končí léčbou s odpovídající léčbou. Chronická virový hepatitida C se vyznačuje nenápadným průběhem a závažnými následky.

Definice pojmu

Chronická virový hepatitida C je dlouhý zánětlivý proces v játrech infekční povahy, což vede k závažným změnám v jeho anatomické struktuře a fungování.

Příčinou chronické hepatitidy C je virus patřící do rodiny Flaviviridae.

Synonymum pro onemocnění: parenterální hepatitida C.

Virus hepatitidy C patří do celé skupiny infekcí, které postihují játra. Příčinný činitel byl objeven v průběhu výzkumu hepatitidy A a B. Vědci nalezli virus, který se nepodobá předchozím dvěma a má speciální kurz infekčního poškození jater. Zápalový proces je v tomto případě charakterizován chronickým průběhem a nakonec vede k tvorbě změn v játrech na mikroskopické úrovni - cirhóza a primární buněčný karcinom.

Příčinou tohoto onemocnění je virus z rodiny Flaviviridae

Klasifikace

Chronický infekční proces v játrech způsobený hepatitidou C se dělí na dva hlavní typy:

  • v nichž jsou vyslovovány klinické a laboratorní příznaky onemocnění;
  • latentní (latentní), charakterizovaná vyhlazením symptomů a relativní normalizací laboratorních indikátorů.

Příčiny a faktory vývoje

Virus hepatitidy C je příčinný činitel, který je několikrát menší než jakýkoli jiný mikroorganismus. Ve skutečnosti není infekční organismus živým organismem, protože hostitel se krmí a nerozmnožuje dříve, než vstoupí do vnímavého organismu. Virus hepatitidy C patří do skupiny patogenů parenterální hepatitidy. Infekce se v tomto případě vyskytuje při kontaktu s biologickými tekutinami: krev, sliny, spermie. Virus se tak šíří následujícími způsoby:

  • s transfuzí krve a jejích složek;
  • při provádění chirurgických zákroků, zubních a kosmetických procedur;
  • při použití jedné injekční stříkačky u injekčních uživatelů drog;
  • s nechráněným sexem;
  • při transplantaci orgánů a tkání.

Způsoby kontrakce viru hepatitidy C - galerie

Virus vstupuje okamžitě do krevního řečiště, avšak pro infekci je nezbytné určité množství patogenu. Při průtoku krve proniká infekční látka do jater a lymfatických uzlin.

Anatomická struktura jater pod mikroskopem je soubor strukturních jednotek orgánů - lobule neobvyklého šestihranného tvaru, v jehož středu se nachází arterie, žíly a žlučovod.

Lidská játra se skládá z mnoha jedinečných struktur - jaterních lobulí

Vírus rozpoznává jaterní buňky - hepatocyty - a proniká je, po které se infekční částice rozebírají do svých složek. Dědičná informace ve formě molekuly ribonukleové kyseliny je zabudována do nativního genomu hepatocytů, po kterém jsou všechny procesy přeskupeny do cesty tvorby kopií viru. Ten druhý vstupuje do krevního řečiště a infikuje nové buňky.

Virus hepatitidy C podřídí buňku a přiměje ji, aby shromáždila nové částice patogenu

V reakci na zavedení patogenu začíná migraci imunitních buněk - lymfocytů, monocytů - z krevních cév do místa patologického ložiska. Tvorba specifických proteinových protilátek také přispívá k porušení hepatocytů.

Správná hexaedrická forma laloků jater je nahrazena časem spojivovým tkáněm, který nahrazuje zánětlivý proces. Mezi jizvy dochází k normální reprodukci hepatocytů, ale ztrácí se jedinečná struktura, vzniká cirhóza.

Cirhóza - ztráta jedinečné cytoarchitektonie orgánů

Cirrótický proces vede k porušení krevního oběhu v játrech, což vede k selektivnímu rozšíření žilních cév v břišní dutině: konečníku, jícnu, přední stěně břicha. Patologicky změněné cévy se často stávají zdrojem vnitřního krvácení a akumulace edematózní tekutiny.

Konečným stupněm vývoje infekčního procesu v játrech je tvorba specifického maligního nádoru - hepatocelulárního karcinomu.

Hepatocelulární karcinom je konečným výsledkem dlouhodobého infekčního procesu v játrech

Klinický obraz

Chronická forma onemocnění se vyskytuje ve většině případů po cyklickém vyrovnaném toku akutního procesu během šesti měsíců. Kombinace klinických projevů s aktivními a latentními formami virové hepatitidy C je poněkud odlišná. Existuje mnoho příznaků onemocnění, které odráží podstatu infekčního procesu - narušení práce hepatocytů tvorbou látek nezbytných pro tělo a odstraněním škodlivých (toxinů).

Symptomy chronické virové hepatitidy C - tabulka

  • svědění;
  • urtikárie;
  • zčervenání dlaní;
  • žloutenka.
  • slabost;
  • bledost pokožky;
  • dušnost.
  • cévní hvězdičky;
  • zarudnutí dlaní.
  • úzkost;
  • podrážděnost;
  • svalové záškoláctví;
  • duševní poruchy (encefalopatie).
  • nevolnost;
  • zvracení;
  • volné stolice;
  • ztráta hmotnosti;
  • zvětšení jater a sleziny.
  • patologické zlomeniny;
  • křehkost kostí.
  • pocení;
  • zvýšená srdeční frekvence;
  • suchá kůže;
  • křehké vlasy.

Symptomy chronické virové hepatitidy C - galerie

Klinické aspekty chronické virové hepatitidy C - video

Metody diagnostiky onemocnění

Chronickou virovou hepatitidu C diagnostikují následující lékařské vyšetření:

  • důkladné dotazování s identifikací možných faktorů infekce virem;
  • s objektivním vyšetřením, žloutnutím kůže, cévními hvězdičkami, zčervenání dlaní, zvýšením jater a sleziny;
  • neurologické vyšetření umožňuje identifikovat ohnisko lokálního patologického procesu v mozku na pozadí hepatitidy;
  • celkový krevní test může odhalit snížení počtu červených krvinek a krevních destiček;

Krevní test je způsob, jak zjistit anémii, zvýšené krvácení a zvýšené jaterní enzymy

Ultrazvukové vyšetření odhaluje strukturální změny jater

Počítačová tomografie orgánů břišní dutiny je nejpřesnější metodou studia anatomických struktur

Genetický materiál viru v krvi je určen polymerázovou řetězovou reakcí

Diferenciální diagnóza se provádí s následujícími chorobami:

  • virové hepatitidy B;
  • autoimunní hepatitida;
  • primární biliární cirhóza;
  • chronická cholecystitida;
  • Badi-Chiariho syndrom;
  • rakovina žlučníku;
  • chronické srdeční selhání.

Způsoby léčby

Léčba chronické virové hepatitidy C se provádí pod vedením lékaře infekční choroby a skládá se ze souboru terapeutických opatření.

Léky

Při léčbě hepatitidy C se mnoho farmakologických činidel používá k eliminaci nejen samotného viru, ale i dalších doprovodných negativních příznaků onemocnění.

Léčiva k léčbě hepatitidy C - tabulka

Farmakologické prostředky pro léčbu chronické virové hepatitidy C - galerie

Dieta

Během léčby chronické virové hepatitidy C musíte dodržovat dietu. Přijaté potraviny by měly být rozděleny na čtyři až pět metod, podrobených jemnému tepelnému ošetření. Ve stravě pacientů se používají tyto produkty:

  • nízkotučné odrůdy masa a ryb;
  • fermentované mléčné výrobky;
  • vaječná bílá;
  • rostlinné oleje;
  • čerstvé ovoce;
  • čerstvá zelenina;
  • bobule kompoty.

Produkty schválené pro použití v hepatitidě C - galerie

U chronické hepatitidy je třeba se vyvarovat následujících potravin:

  • živočišné tuky;
  • odrůdy mastného masa;
  • bohaté masné bujóny;
  • vedlejší produkty;
  • uzené výrobky;
  • konzervované výrobky;
  • pikantní koření a koření;
  • cukrářské výrobky se smetanou;
  • přebytek soli;
  • alkoholické nápoje.

Produkty zakázané pro použití v hepatitidě C - galerie

Přibližné denní menu - tabulka

Lidové prostředky

Tradiční léky používané při léčbě chronické hepatitidy C se souhlasem lékaře, a to pouze po dobu dalších terapeutických opatření nejsou náhradou za základní ošetření.

  1. Mlít bodlák. Šest lžíce mleté ​​suché závod syrový nalít litru vařící vody a dusíme nad oheň na snížení objemu kapaliny na polovinu. Výsledná náprava vychladne, vyčerpá. Odvar si jednu lžíci třikrát denně. Průběh léčby je jeden až dva měsíce.
  2. Pampeliška. Vysušte základní kořenovou rostlinu sklenicí vroucí vody, vezměte infuzi a vezměte jednu lžíci před jídlem.
  3. Bylinná sbírka. Smíchejte dvě části sušené rostlinné suroviny z neplodných květů, kukuřičných škrobů, trávy rostlin, fenyklového ovoce, kořenu pampelišky. Čtyři polévkové lžíce směsi nalijeme 1 litr vroucí vody, trvají na nejméně sedm hodin. Přijatý přípravek by měl být podán třikrát denně před jídlem.
  4. Mumiyo. Tři gramy suroviny se rozpustí ve vařené vodě při pokojové teplotě. Vezměte sklenku třikrát denně. Průběh léčby je deset dní s pětdenní přestávkou.

Lidové prostředky k léčbě chronické virové hepatitidy C - galerie

Související doporučení

Virová hepatitida C je příležitostí vést zdravý životní styl, jíst správně podle doporučení lékaře, cvičit fyzickou zátěž. Dodržování režimu dne, práce a odpočinku pozitivně ovlivňuje průběh onemocnění.

Komplikace a prognóza

Chronická forma virové hepatitidy C má dlouhý progresivní průběh, takže prognóza léčby onemocnění je velmi opatrná. V závažných případech se mohou objevit následující komplikace:

  • hepatická kóma;
  • krvácení z rozšířených žil jícnu;
  • akumulace edematózní tekutiny v břišní dutině (ascites);

Ascites - znamení vzniku cirhózy jater

Po dvaceti letech chronického výskytu virové hepatitidy C se tvoří cirhóza jater v 15%, u 5% hepatocelulárního karcinomu. Očekávaná délka života při onemocnění závisí na mnoha faktorech:

  • věk pacienta;
  • souběžné infekce jinými viry hepatitidy nebo lidské imunodeficity;
  • dostupnost odpovídající antivirové léčby;
  • rysy fungování imunity.

Od okamžiku infekce virem až po vznik celkové choroby - cirhózy nebo karcinomu - trvá deset až padesát let.

Prevence

Prevence infekce hepatitidou C a prevence rizikové diagnostiky zahrnuje následující činnosti:

  • dodržování aseptických a antiseptických postupů při provádění chirurgických zákroků a jiných invazivních postupů;
  • vyšetření dárců orgánů a krevních složek pro přenos viru;
  • zaúčtování všech nosičů viru hepatitidy C;
  • použití jednorázových injekčních stříkaček uživateli injekčních léků;

Použití jednorázových injekčních stříkaček - metoda prevence infekce virem hepatitidy C

Chronická virový hepatitida C je závažné onemocnění charakterizované prodlouženým průběhem a vznikem nepříznivého výsledku ve formě cirhózy nebo rakoviny jater. Léčba patologie by měla být řešena výhradně lékařem infekční nemoci. Samostatná aplikace léků přispívá ke zhoršení průběhu procesu ak urychlení vývoje komplikací.