Příčiny anémie v jaterní cirhóze

Metastázy

Zanechat komentář 5,148

Anémie je důsledkem onemocnění, která nejsou přímo spojena s tvorbou krve. K diagnostice snížené hladiny hemoglobinu dnes není problematické. Vznik anémie v jaterní cirhóze je běžným problémem, protože se často projevuje na pozadí problémů s játry, endokrinním systémem atd. Jeho léčba je přímo spojena s léčbou primárních onemocnění.

Zánět jater zahrnuje řadu poruch oběhového systému.

Obecné informace

Anémie často doprovází chronické nemoci. Anemie se vyznačuje sníženou hladinou hemoglobinu, někdy červených krvinek.

Hemoglobin je protein, který obsahuje železo. Tyto buňky nesou funkci transportu krve po celém těle. Když klesne hemoglobin v krvi, začíná kyslíkové hladování orgánů a tkání, proč je onemocnění nazýváno anémie.

Pokud je portální hypertenze v chronickém zánětu jater, v oblasti jater, jícnu a žaludku začíná časté krvácení z venózních orgánů, což vede k mikrocyklické anémii. Někdy, když se játra zapálí, začíná rozdělení erytrocytů, což způsobuje vývoj anemie spermií. Cirhóza může vyvolat problémy v metabolických procesech kyseliny listové a B12. To také vede k poklesu hemoglobinu.

Formy a stupně

Anémie jsou klasifikovány podle několika kritérií, které závisí na provokátorech příznaků, formě a závažnosti průběhu onemocnění. Anémie se dělí na:

Toto onemocnění lze také rozdělit na:

  • anémie s nedostatkem železa;
  • hypoplastický;
  • aplastická;
  • megaloblast;
  • nedostatek listů;
  • B-12 deficientní (zhoubné);
  • hemolytický;
  • autoimunní;
  • srpek.

Forma nedostatku železa vzniká nedostatkem železa v krvi. To se může stát, když není enzym vstřebáván tělem, jídlo se krmí příliš málo. Anémie se může vyvinout po darování krve nebo narušení rovnováhy hormonů v těle. Pro vyvolání syndromu anémie může být bohatá měsíční, těhotenská nebo krovopoteri při rakovině.

K zhoršení situace produkce krve u nemocné jater může dojít k těhotenství, menstruaci a onkologii.

Pokud kostní dřeň nesplňuje své funkce, může dojít k hypoplastické nebo aplastické anémii. Současně kostní dřeň nevytváří krevní buňky na správné úrovni. To může nastat v důsledku toxických účinků, radiační kontaminace nebo jako vedlejší účinek léků. Tato forma onemocnění je charakterizována zvýšeným množstvím ferumu v těle, ve kterém hladina hemoglobinu klesá a nové červené krvinky se nevyrábějí.

Při megaloblastické anémii v kostní dřeni jsou pozorovány megaloblasty. Když hemolytická forma onemocnění, erytrocyty žijí méně než předepsané, protože se tvoří protilátky, které zničí červené krvinky za méně než 2 týdny. Kritériem průměru erytrocytů je anémie rozdělena do:

  • normálnost;
  • mikrocyklické;
  • makrocyklické;
  • megaloblast.

K určení stupně anémie je nezbytné absolvovat obecný krevní test, v němž se objeví ukazatele erytrocytů a hemoglobinu v krvi. Stupně nemoci:

  • světlo (hemoglobin - 90+ pro ženu, 100+ pro muže);
  • průměrné (70 + a 90 +, respektive, existuje výrazná symptomatologie);
  • Těžké (50+, 70+, život ohroženého pacienta);
  • extrémně závažné (ukazatele pod 50 a 70).
Zpět na obsah

Příčiny

Existuje několik provokatérů vývoje syndromu:

  • krvácení v akutní nebo chronické formě;
  • problémy s produkcí červených krvinek buňkami kostní dřeně;
  • Snížení životnosti erytrocytů ze 4 měsíců na 2 týdny.

Anémie způsobená hypervolemií

Polycytemická hypervolemie je syndrom, při kterém se celkový objem krve stává větší díky zvýšení počtu jeho složek, zatímco Ht je vyšší než povolené limity. Hypervolémie je častým výskytem při cirhóze. Také se nazývá chovná anémie. Laboratorní údaje nevykazují odchylky od normy, pokud nejsou žádné jiné nemoci.

Hemolytická anémie

Cirhóza jater je často doprovázena hemolytickou anémií. Objevuje se, jestliže je velké množství erytrocytů zničeno před uplynutím doby, což se vnějším způsobem projevuje hemolytickou žloutenkou.

Výsledky laboratoře ukazují zvýšení hladiny bilirubinu a dalších změn ve vzorcích krve. Při hemolytické anémii je slezina často větší než obvykle.

Mikrocytická anémie

Anemie nedostatku železa se vyskytuje kvůli akutnímu nebo chronickému krvácení. Vzhledem k tomu, že během cirhózy dochází často k žilním krvácení v oblasti jícnu, žaludku atd., Tento typ onemocnění často doprovází zánět jater. Krevní test bez problémů ukáže přítomnost onemocnění.

Makrocytická anémie

Makrocytická anémie je onemocnění charakterizované zvýšenými velikostmi erytrocytů, s nedostatkem vitamínu B12 nebo kyseliny listové. Kyselina listová je často nedostatečná v závislosti na alkoholu. Provokátory tohoto jevu mohou být:

  • onemocnění trávicího systému, například problémy s játry, enteritida atd.;
  • těhotenství;
  • genetická predispozice;
  • stravě.

Anemie je doprovázena vznikem meta-lobastů v kostní dřeni, což způsobuje zničení červených krvinek.

Příznaky a příznaky

Příznaky anémie zahrnují následující:

  • slabost;
  • nízký krevní tlak;
  • člověk se rychle stává unavený;
  • nemají pocit, že by jedli;
  • tachykardie;
  • těžké se soustředit;
  • problémy se spánkem a pamětí;
  • šustění v uších.

Při anémii mohou nastat následující příznaky:

  • stopy krve v moči a stolici;
  • zvýšená tělesná teplota;
  • praskliny v ústech a rty, které způsobují nepohodlí;
  • šedý odstín pleti;
  • pokrývky pokožky blednou;
  • nehty jsou popraskané;
  • tam je křehkost a tupost vlasů;
  • práce imunitního systému se zhoršuje, což často způsobuje ARVI;
  • objeví se otok dolních končetin;
  • často chtějí jít na toaletu;
  • změna chuti a vůně.

Při aplastické a hypoplastické anémii jsou tyto příznaky:

  • řetězové kolečka na kůži;
  • sepse;
  • nadměrná bledost pokožky;
  • obezita;
  • nepříjemné pocity v ústní dutině;
  • krev z nosu;
  • bradavice se krvácejí.

U anémie typu kov-lalko jsou charakteristické následující charakteristiky:

  • mozek je obtížné zvládnout úkoly;
  • ruce a nohy pravidelně otupené, brnění;
  • nedostatek důvěry v proces chůze.

Pokud pacient trpí hemolytickou anémií, může se projevit následovně:

  • ztmavnutí moči;
  • ikterus kůže, atd.

V počátečních stadiích onemocnění se nemusí objevit žádné příznaky nebo je příliš nápadné a krevní test vždy ukazuje přítomnost problému. Při cirhóze je anémie často doprovázena příznaky krvácení.

Diagnostika anémie v jaterní cirhóze

Kompletní krevní obraz

Při provádění krevní zkoušky pozoruje odborník sníženou hladinu hemoglobinu a počet červených krvinek v krvi. Tento typ výzkumu může ukázat hematokrit. Obecná analýza krve zahrnuje oddělení erytrocytů do poddruhů (normo-, mikro-, makro-buněk). Je možné vidět, že se erytrocyty změnily ve velikosti, tvaru, získaly jinou barvu, v krvi se vytvořily spousty retikulocytů a tak dále.

Jiné metody

K diagnostice anémie mohou být někdy nezbytné další studie:

  • obecná analýza moči;
  • hemolýzní test;
  • biochemie krve;
  • punkce v kostní dřeni atd.
Zpět na obsah

Komplikace

Následující nemoci jsou považovány za komplikace anémie:

  • častá ARVI v důsledku zhoršené imunity;
  • dermatitis;
  • Nemoci kůže;
  • problémy s absorpcí ve střevě;
  • odchylky v práci nervového systému (agresivita, podrážděnost, slzotvornost, změny nálady);
  • kardiomyopatie;
  • hypertrofie levé komory srdečního svalu;
  • křehnutí kyslíkem;
  • smrtelný výsledek.

Léčba

Anémie není pravděpodobně nemoc, ale syndrom, který doprovází primární onemocnění, takže léčba je omezena na léčbu cirhózy. Pokud je příčinou anémie žilní krvácení, je důležité především zastavit krvácení.

Pokud je nedostatek železa, přípravky na přípravu železa jsou navíc předepsány na dlouhou dobu (delší než 3 měsíce). V tuto chvíli se doporučuje jíst potraviny bohaté na farmu.

Pokud jsou syndromy anémie způsobeny nedostatkem vitamínu B12, je pacient předepisován ve farmaceutických přípravcích. Hemolytický typ podléhá hormonální terapii glukokortikosteroidy.

Pacientovi mohou být podány krevní produkty nebo transfúze. Léčba anémie může být provedena ambulantně nebo hospitalizovaně v závislosti na stupni vývoje onemocnění.

Anémie v jaterní cirhóze: příčiny, symptomy, příznaky

Zanechat komentář 1,498

Anémie je důsledkem onemocnění, která nejsou přímo spojena s tvorbou krve. K diagnostice snížené hladiny hemoglobinu dnes není problematické. Vznik anémie v jaterní cirhóze je běžným problémem, protože se často projevuje na pozadí problémů s játry, endokrinním systémem atd. Jeho léčba je přímo spojena s léčbou primárních onemocnění.

Obecné informace

Anémie často doprovází chronické nemoci. Anemie se vyznačuje sníženou hladinou hemoglobinu, někdy červených krvinek.

Hemoglobin je protein, který obsahuje železo. Tyto buňky nesou funkci transportu krve po celém těle. Když klesne hemoglobin v krvi, začíná kyslíkové hladování orgánů a tkání, proč je onemocnění nazýváno anémie.

Pokud je portální hypertenze v chronickém zánětu jater, v oblasti jater, jícnu a žaludku začíná časté krvácení z venózních orgánů, což vede k mikrocyklické anémii. Někdy, když se játra zapálí, začíná rozdělení erytrocytů, což způsobuje vývoj anemie spermií. Cirhóza může vyvolat problémy v metabolických procesech kyseliny listové a B12. To také vede k poklesu hemoglobinu.

Formy a stupně

Anémie jsou klasifikovány podle několika kritérií, které závisí na provokátorech příznaků, formě a závažnosti průběhu onemocnění. Anémie se dělí na:

Toto onemocnění lze také rozdělit na:

  • anémie s nedostatkem železa;
  • hypoplastický;
  • aplastická;
  • megaloblast;
  • nedostatek listů;
  • B-12 deficientní (zhoubné);
  • hemolytický;
  • autoimunní;
  • srpek.

Forma nedostatku železa vzniká nedostatkem železa v krvi. To se může stát, když není enzym vstřebáván tělem, jídlo se krmí příliš málo. Anémie se může vyvinout po darování krve nebo narušení rovnováhy hormonů v těle. Pro vyvolání syndromu anémie může být bohatá měsíční, těhotenská nebo krovopoteri při rakovině.

K zhoršení situace produkce krve u nemocné jater může dojít k těhotenství, menstruaci a onkologii.

Pokud kostní dřeň nesplňuje své funkce, může dojít k hypoplastické nebo aplastické anémii. Současně kostní dřeň nevytváří krevní buňky na správné úrovni. To může nastat v důsledku toxických účinků, radiační kontaminace nebo jako vedlejší účinek léků. Tato forma onemocnění je charakterizována zvýšeným množstvím ferumu v těle, ve kterém hladina hemoglobinu klesá a nové červené krvinky se nevyrábějí.

Při megaloblastické anémii v kostní dřeni jsou pozorovány megaloblasty. Když hemolytická forma onemocnění, erytrocyty žijí méně než předepsané, protože se tvoří protilátky, které zničí červené krvinky za méně než 2 týdny. Kritériem průměru erytrocytů je anémie rozdělena do:

  • normálnost;
  • mikrocyklické;
  • makrocyklické;
  • megaloblast.

K určení stupně anémie je nezbytné absolvovat obecný krevní test, v němž se objeví ukazatele erytrocytů a hemoglobinu v krvi. Stupně nemoci:

  • světlo (hemoglobin - 90+ pro ženu, 100+ pro muže);
  • průměrné (70 + a 90 +, respektive, existuje výrazná symptomatologie);
  • Těžké (50+, 70+, život ohroženého pacienta);
  • extrémně závažné (ukazatele pod 50 a 70).

Příčiny

Existuje několik provokatérů vývoje syndromu:

  • krvácení v akutní nebo chronické formě;
  • problémy s produkcí červených krvinek buňkami kostní dřeně;
  • Snížení životnosti erytrocytů ze 4 měsíců na 2 týdny.

Anémie způsobená hypervolemií

Polycytemická hypervolemie je syndrom, při kterém se celkový objem krve stává větší díky zvýšení počtu jeho složek, zatímco Ht je vyšší než povolené limity. Hypervolémie je častým výskytem při cirhóze. Také se nazývá chovná anémie. Laboratorní údaje nevykazují odchylky od normy, pokud nejsou žádné jiné nemoci.

Hemolytická anémie

Cirhóza jater je často doprovázena hemolytickou anémií. Objevuje se, jestliže je velké množství erytrocytů zničeno před uplynutím doby, což se vnějším způsobem projevuje hemolytickou žloutenkou.

Výsledky laboratoře ukazují zvýšení hladiny bilirubinu a dalších změn ve vzorcích krve. Při hemolytické anémii je slezina často větší než obvykle.

Mikrocytická anémie

Anemie nedostatku železa se vyskytuje kvůli akutnímu nebo chronickému krvácení. Vzhledem k tomu, že během cirhózy dochází často k žilním krvácení v oblasti jícnu, žaludku atd., Tento typ onemocnění často doprovází zánět jater. Krevní test bez problémů ukáže přítomnost onemocnění.

Makrocytická anémie

Makrocytická anémie je onemocnění charakterizované zvýšenými velikostmi erytrocytů, s nedostatkem vitamínu B12 nebo kyseliny listové. Kyselina listová je často nedostatečná v závislosti na alkoholu. Provokátory tohoto jevu mohou být:

  • onemocnění trávicího systému, například problémy s játry, enteritida atd.;
  • těhotenství;
  • genetická predispozice;
  • stravě.

Anemie je doprovázena vznikem meta-lobastů v kostní dřeni, což způsobuje zničení červených krvinek.

Příznaky a příznaky

Příznaky anémie zahrnují následující:

  • slabost;
  • nízký krevní tlak;
  • člověk se rychle stává unavený;
  • nemají pocit, že by jedli;
  • tachykardie;
  • těžké se soustředit;
  • problémy se spánkem a pamětí;
  • šustění v uších.

Při anémii mohou nastat následující příznaky:

  • stopy krve v moči a stolici;
  • zvýšená tělesná teplota;
  • praskliny v ústech a rty, které způsobují nepohodlí;
  • šedý odstín pleti;
  • pokrývky pokožky blednou;
  • nehty jsou popraskané;
  • tam je křehkost a tupost vlasů;
  • práce imunitního systému se zhoršuje, což často způsobuje ARVI;
  • objeví se otok dolních končetin;
  • často chtějí jít na toaletu;
  • změna chuti a vůně.

Při aplastické a hypoplastické anémii jsou tyto příznaky:

  • řetězové kolečka na kůži;
  • sepse;
  • nadměrná bledost pokožky;
  • obezita;
  • nepříjemné pocity v ústní dutině;
  • krev z nosu;
  • bradavice se krvácejí.

U anémie typu kov-lalko jsou charakteristické následující charakteristiky:

  • mozek je obtížné zvládnout úkoly;
  • ruce a nohy pravidelně otupené, brnění;
  • nedostatek důvěry v proces chůze.

Pokud pacient trpí hemolytickou anémií, může se projevit následovně:

  • ztmavnutí moči;
  • ikterus kůže, atd.

V počátečních stadiích onemocnění se nemusí objevit žádné příznaky nebo je příliš nápadné a krevní test vždy ukazuje přítomnost problému. Při cirhóze je anémie často doprovázena příznaky krvácení.

Diagnostika anémie v jaterní cirhóze

Kompletní krevní obraz

Při provádění krevní zkoušky pozoruje odborník sníženou hladinu hemoglobinu a počet červených krvinek v krvi. Tento typ výzkumu může ukázat hematokrit. Obecná analýza krve zahrnuje oddělení erytrocytů do poddruhů (normo-, mikro-, makro-buněk). Je možné vidět, že se erytrocyty změnily ve velikosti, tvaru, získaly jinou barvu, v krvi se vytvořily spousty retikulocytů a tak dále.

Jiné metody

K diagnostice anémie mohou být někdy nezbytné další studie:

  • obecná analýza moči;
  • hemolýzní test;
  • biochemie krve;
  • punkce v kostní dřeni atd.

Komplikace

Následující nemoci jsou považovány za komplikace anémie:

  • častá ARVI v důsledku zhoršené imunity;
  • dermatitis;
  • Nemoci kůže;
  • problémy s absorpcí ve střevě;
  • odchylky v práci nervového systému (agresivita, podrážděnost, slzotvornost, změny nálady);
  • kardiomyopatie;
  • hypertrofie levé komory srdečního svalu;
  • křehnutí kyslíkem;
  • smrtelný výsledek.

Léčba

Anémie není pravděpodobně nemoc, ale syndrom, který doprovází primární onemocnění, takže léčba je omezena na léčbu cirhózy. Pokud je příčinou anémie žilní krvácení, je důležité především zastavit krvácení.

Pokud je nedostatek železa, přípravky na přípravu železa jsou navíc předepsány na dlouhou dobu (delší než 3 měsíce). V tuto chvíli se doporučuje jíst potraviny bohaté na farmu.

Pokud jsou syndromy anémie způsobeny nedostatkem vitamínu B12, je pacient předepisován ve farmaceutických přípravcích. Hemolytický typ podléhá hormonální terapii glukokortikosteroidy.

Pacientovi mohou být podány krevní produkty nebo transfúze. Léčba anémie může být provedena ambulantně nebo hospitalizovaně v závislosti na stupni vývoje onemocnění.

Pozor prosím! Informace zveřejněné na stránkách jsou pouze pro informační účely a nejsou doporučeními k použití. Nezapomeňte konzultovat s lékařem!

Anémie (anémie) - stav charakterizovaný poklesem počtu červených krvinek (normální samčí 4 - 5,1h10.12 / l u žen 3,9-4,7h10.12 / l) a snížení obsahu hemoglobinu na jednotku objemu krve (míra samec 130-160 g / l, ženy - 120-140 g / l).

To je často zjištěny i kvalitativní změny červených krvinek, jejich velikost, tvar a barvu. Z pravý anémie třeba odlišit hemodiluci, že je ředění krve v důsledku bohaté přílivu tkáňové tekutiny, nablyudaemoe6 například u pacientů mezi špičkou bobtnání po operaci se mimotělního oběhu.

Současně může být pravá anémie maskována zhrubnutím krve s rozsáhlou ztrátou tekutiny (zbytečné zvracení, hojivý průjem, vylévání potu). Charakteristickým rysem pravé anémie je buď absolutní pokles hmotnosti erytrocytů erythronu nebo funkční nedostatečnost erytronu kvůli poklesu obsahu hemoglobinu v oddělených červených krvinkách.

Při anémii v těle dochází k narušení oxidačních procesů a k rozvoji hypoxie. A klinik často pozoruje nesrovnalost mezi závažností anémie a stavem pacienta. Kostní dřeň, její erythropoietická funkce, hraje důležitou roli při odstraňování anémie a obnovení normálního složení krve.

Stav hematopoézy při anémii lze rozdělit do 4 typů: regenerační normoblastický, hyporegenerativní normoblastický, megaloblastický, aregenerační (aplastický).

Regenerační normoblastichesky, označení zrychlené tempo zrání červených krvinek, zvýšené hladiny eritronormoblastov, retikulocytů v kostní dřeni, kde jejich počet je vyšší než v periferní krvi. Anémie má obvykle normochromní charakter. Často je tento stav hemopyzy charakteristický pro ztráty krve.

V hyporegulačním normoblastickém typu dochází k zpomalení rychlosti dozrávání erytrocytů. V periferní krvi je pozorována hypochromická anémie a pokles počtu retikulocytů. Tento typ hematopoézy je typický pro nedostatek železa.

Megaloblastická typ krvetvorby vyznačuje přechodem na embryonální typu. Megalocytes přítomnost v kostní dřeni způsobuje zpoždění dozrávání normálních červených krvinek. Periferní krev byla megalotsitarnaya hyperchromický anémie s rostoucím množstvím retikulocytů a přítomnost těchto patologických jevů, jako basofilní erytrocytů telecího Jolly a Cabot kruhu.

V případě aegenerativního, aplastického (hypoplastického) typu je kostní dřeň v buňkách leuko- a erytropoézy obsahujících jádro špatná a obraz tukové náhrady kostní dřeně roste. Z periferní krve se vyskytuje výrazná pancytopenie.

Etiologie a patogeneze. Anémie se vyskytuje, nebo, když snížení erytrocytů v krvi v důsledku ztráty krve nebo krovorazrusheniya v tomto časovém intervalu je větší než maximální regenerace kostní dřeně je to možné, a to buď z důvodu nedostatku funkce erytropoetická kostní dřeně, který závisí jak na deficit potřebné pro normální hematopoezy látek (železo, vitamin B12, kyselina listová) - tzv deficitní anémie, a z nestrávené (nevyužitých) látky dat dřeně (tzv ahresticheskie anémie). V podstatě lze říci, základem klasifikace anémií je jejich rozdělení do tří velkých skupin, jak bylo navrženo M.P.Konchalovsky a později změněn neskoleo IA Kassirskii a G.A.Alekseev.

1. Anémie způsobená ztrátou krve (posthemoragická)

a) akutní hemoragické (normochromní) anémie

b) chronická (hypochromická) posthemoragická anémie

11. Anémie způsobená poruchou tvorby krve

A) Chudokrevnostní anémie

1. Exogenní (alimentární) nedostatek železa

2. Exogenní nedostatek železa v souvislosti se zvýšenou náročností těla

3. Nedostatek resorpce železa v patologických stavech gastrointestinálního traktu, "chirurgická" anémie s nedostatkem železa

B) Žáruvzdorná (sidero-chrastická) anémie

B) B-12 folikom deficientní anémie

1. Exogenní nedostatečnost vitaminu B-12 kyseliny listové

2. Endogenní nedostatečnost vitaminu B-12 kyseliny listové kvůli zhoršenému asimilaci potravy vitaminu B-12 v důsledku ztráty sekrece gastromukoproteinu

3. Porucha asimilace vitaminu B-12 kyseliny listové ve střevě

4. Zvýšená konzumace vitaminu B-12 kyseliny listové

D) B-12 folikabdominální anémie v důsledku zhoršené asimilace vitaminu B-12 kyseliny listové kostní dřeně

E) Dyserothiopoietická anémie způsobená neúčinnou erytropoézou

E) Aplastická (hypoplastická) anémie

G) Metaplastická anémie způsobená substitucí kostní dřeně

111. Anémie způsobená zvýšeným krvácením (hemolytická)

A) Anemie způsobená faktory exoerytrocytů

B) Anemie způsobená faktory endoerytrocytů

Příčinou akutní anémie ze ztráty krve jsou různé vnější zranění spolu s poškozením krevních cév nebo krvácením z vnitřních orgánů. Obrázek akutní posthemoragické anémie bezprostředně po krvácení se skládá ze skutečných anemických symptomů a obrazu kolapsů. Mohlo by dojít k ostrému blednutí pokožky, závratě, mdloby, častému impulsu, poklesu teploty, studeným potem, zvracení, křečemi. Vývoj hypoxie. Pokud rychle nezpůsobíte ztrátu krve, zhroutíte, snížíte diurézu a selhání ledvin.

Při analýze krve je třeba vzít v úvahu fakt kompenzačního oběhu do krve z depa. V tomto případě dochází ke zúžení kapilár, ke snížení celkového periferního odporu, k reflexní vaskulární fázi kompenzace.

Je důležité, aby praktický lékař věděl, že anémie není okamžitě zřejmá, ale po 1-2 dnech, kdy nastane hydromitická fáze kompenzace. Snižuje počet červených krvinek a hemoglobinu, aniž by se snížil index barvy, což znamená, že anémie je normochromní.

SPUS 4-5 dny po krvácení v krvi se objeví ve velkém počtu novobrazovannye kostní dřeně červených krvinek - retikulocytů, tzv retikulotsitarny krizi, což znamená zvýšenou funkci erytropoetická kostní dřeně.

Chronická posthemoragická (hypochromická) anémie se vyvine buď jako výsledek jedné, ale hojné ztráty krve, nebo menší, ale prodloužené opakované ztráty krve. Nejčastěji krvácení z gastrointestinálního traktu (vřed, rakovina, hemoroidy), stejně jako krvácení z ledvin a dělohy. Ve skutečnosti jsou tyto anémie nedostatkem železa, protože ztráta dokonce malého množství krve (1-2 čajové lžičky denně, tj. 5-10 ml) vede k vyčerpání zásob železa v těle.

Anémie z nedostatku železa - nejběžnější typ anémie (80% všech forem), vzhledem k nedostatku železa v krevním séru, kostní dřeně a depu, což vede k trofické poruchy ve tkáních.

Obvykle je obsah železa v plazmě 14-32 μmol / l. Nedostatek železa v krevní plazmě - sideropenie, nedostatek v tkáních se nazývá hypoxidóza. Vyčerpání zásob v tělesných tkáních (giposideroz) vede ke zhroucení redox procesy v tkáních, která je vyjádřena jako trofických poruch epiteliálními listů. Nedostatek železa se vyvíjí, když ztráta překročí 2 mg / den.

Anémie s poklesem hemoglobinu na 110-90 g / l je považována za lehkou, 90-70 g / l - střední závažnost a méně než 70 g / l - závažnou anemii.

Tkáňová hyposideróza se otáčí trofickými poruchami. Takže pacienti mají změny v pokožce v podobě sucha, prasklin a loupání. Objevuje se podélné a příčné řezání nehtů, jejich nevhodný růst, křehkost. Někdy se nehty stávají lžičkovitými (koilonihia, Koilos-dutý), ztráta vlasů je známá. Slizniční membrána jazyka je ovlivněna formou atrofické glossitis, v rohu ústa se objevují trhliny - úhlová stomatitida. Objevuje se sideropenická dysfagie (symptom Rossolimu-Bektejěv) se změnami sliznice jícnu.

U pacientů dochází ke změnám v chuti (pica chlorotica) ve formě závislosti na kříži, uhlí, jílu (geofágii), ledu (pogofágii) a vápnu. Pacienti jedí těsto, syrové maso, vejce. Perversiony pachu se projevují tím, že se jim líbí pachy petroleju, benzínu, výfukových plynů.

V noci je slinění, časté močení ráno, inkontinence moči se smíchem a inkontinence plynů jako odraz slabosti svěračů. Tam jsou otoky pod očima ráno a pastózní nohy večer.

V 10-20% případů je sideropenická horečka - teplota v rozmezí 37,2 ° C - 37,6 ° C

Existují dva typy nedostatku železa - endogenní a exogenní. U exogenní anémie dochází k poklesu příjmu železa u podvýživy, stejně jako u žen během těhotenství a laktace. Dříve se při vzniku anémie významnou roli přisuzovala porušení absorpce železa se snížením sekrece žaludku.

Je třeba poznamenat, že koncepce vedoucí úlohy žaludku v procesu absorpce železa je zastaralá, protože Achilles nezpůsobuje anémii nedostatku železa. Hlavní příčinou anémie u dospělých, jak bylo zmíněno výše, je ztráta krve, zejména jmenovitá, ale prodloužená.

U žen je ztráta krve spojena především s menstruačním cyklem. Pokud ženy, které ztratily porod, ztratily 30 ml krve na jednu menstruaci, ztrácejí se ti, kteří porodí v průměru 40-60 ml, pak s nadměrnou menstruací až 100-500 ml krve. U mužů má velký význam při výskytu anémie ztráta krve z gastrointestinálního traktu. Stupeň krvácení lze odhadnout z označení pomocí radioaktivního chrómu. Bylo zjištěno, že melena se objeví pouze v případě ztráty více než 100 ml krve. Gergersenova reakce určuje krev v množství větším než 15 ml, takže malé množství krve nelze určit dostupnými testy. Je třeba si uvědomit, že je nezbytné provést studii o gastrointestinálním traktu u všech osob s anémií s nedostatkem železa. Porušení absorpce železa a dalších látek důležitých pro hematopoézu se také vyskytuje po resekci žaludku nebo části tenkého střeva.

Nedostatek železa je častý u dospívajících dívek, zvláště těch, které se narodily z matek s anémií s nedostatkem železa. Podle WHO 700 milionů lidí trpí nedostatkem železa, tedy každých 5-6 lidí.

Podle statistik z rozvinutých zemí (Švédsko, Francie, Velká Británie), anémie z nedostatku železa ovlivňuje 7,3-11% všech žen v plodném věku a 30% žen a 50% malých dětí je skrytý deficit tkáně železa. V bývalém Sovětském svazu bylo v Tádžikistánu zjištěno vysoké procento anémie způsobené nedostatkem železa, kdy ženy porodí a jsou dlouho kojeny. Takže v letech 1960-1965 bylo mnoho nemocných dívek s chronózou mladistvých, neboť se narodili v těžkých vojenských a poválečných letech. Chloróza se vyskytuje během puberty. Existuje únava, letargie, palpitace, ospalost. Pak se vyvíjí alabastrová bledost pokožky, často se zeleným nádechem. Charakteristické zkreslení chuti, dysfagie, tj. Výrazné příznaky hypoxidózy.

Průběh onemocnění je chronický, recidivující. Může jít o porušení jater, srdečního svalu. Značené tachykardie, srdeční šelest anemický - systolický šelest na vrcholu, v důsledku snížení viskozity krve, hluku na horní straně krčních žil, spojený se snížením viskozity krve.

Nedostatek železa vede k vyčerpání zásob železa tkáně (giposideroz), což vede ke zhroucení redox procesy v tkáních, a je vyjádřen jako trofických poruch epiteliálními listů.

Při ezofagoskopii a rentgenovém vyšetření jsou pozorovány atrofické změny sliznice hltanu a jícnu.

Krevní obraz je charakterizován hypochromickou anémií - poklesem koncentrace hemoglobinu a nízkým indexem barvy (0,7 a nižším). Morfologicky se stanoví hypochromie erytrocytů, jejich mikrocytóza, anizo- a poikilocytóza.

Železo žáruvzdorná nebo sideroachrastická anémie je skupina anemických stavů charakterizovaných vysokým obsahem sérového železa a léčby žáruvzdorným vůči železu. Dědičná anémie způsobená nedostatkem železa je spojena s chromozomem X a nacházejí se výhradně u chlapců a mladých mužů, získaných v jakémkoli věku u mužů a žen. Etiologie a patogeneze této anémie jsou spojeny s narušením aktivity enzymových systémů podílejících se na syntéze hemů. Pacienti s bledou kůží a sliznicemi. Nepoužité železa je nadměrně uloženo v tkáních a orgánech, což vede k rozvoji sekundární hemosiderózy, zejména u osob, které často dostávají krevní transfúze. Symptomy cirhózy jater, pankreatických lézí (diabetes mellitus), srdečního selhání.

Při krevních testech je zaznamenána výrazná hypochromie červených krvinek. Pokud obsah erytrocytů není příliš nízký, hodnoty hemoglobinu dosahují 70-80 g / l a index barvy je 0,4-0,5, je zaznamenána hypersidémie. Kostní dřeň je charakterizována absolutní převahou erytroidních buněk.

B-12 folikom deficientní anémie B-12 folikom deficientní anémie je spojena se sníženou syntézou RNA a

DNA. Dříve byla tato anémie nazvána jmény autorů, kteří ji popsali

- Addison v roce 1849 a Birmer v roce 1872. Před objevením jaterní léčby bylo toto onemocnění fatální, se kterým je spojen starý termín "perniciózní anémie", což znamená fatální nebo maligní anémii. Dokonce i na konci minulého století byly v klinické praxi prováděny práce na použití syrových jater skotu.

Následné experimentální studie William Castle, významného amerického fyziologa, odhalily vztah mezi žaludkem a hematopoetickou aktivitou jater. Série experimentů s kombinovaným a odděleným krmením pacientů s perniciózní anémií s hovězím masem a žaludeční šťávy umožnila Castlovi uvést řadu ustanovení.

Ukázala přítomnost dvou složek hematopoetických látka: vneschnego obsažené v hovězím a vnitřní přítomné v žaludeční šťávě. Vzaimodestviya výsledkem dvou faktorů: vnější a vnitřní nebo exogenní nebo endogenní, hemopoietiny je látka, která je uložena v játrech a reguluje fyziologické procesy zrání buněk kostní dřeně, zejména erytroblast. Vnějším faktorem Kastly je kyanokobalamin (vitamin B-12). Místo výroby vnitřního faktoru - glykoprotein jsou parietální buňky fundu žláz - gastromukoprotein. Hlavní funkcí vnitřního faktoru je tvorba vitaminu B-12, slabá agregace komplex - proteintsiankobalamina, který se váže na specifické receptory v dolní a střední části ilea, která podporuje absorpci vitaminu v tenkém střevě, pak je vitamin B 12 je připojen k cyanocobalamine, které řídí hemopoietiny v játrech, což usnadňuje přechod kyseliny folivoy ve fyziologicky aktivní redukované formě, která se podílí na metabolismu krevních buněk tvorbu, ovlivnění tvorby DNA. Zásoby B-12 v těle jsou tak velké, že to trvá 3-6 let na vývoj deficitu B-12 v rozporu s jeho vstřebávání. Zásoby kyseliny listové se spotřebovávají za 4 měsíce.

Exogenní nedostatek vitaminu B 12 a kyseliny listové může být zažívací nebo nutriční povahy, jako jsou děti krmené kozí mléko, sušené mléko. Mohl by to být anémie, záření, léčivo (fenobarbitalovaya), jakož i v důsledku porušení intracelulární metabolismem folátů u pacientů, kteří dostávali cytostatika a anti-TB léčiv, a u pacientů, kteří konzumují alkohol.

Endogenní nedostatečnost vitaminu B-12 nastává kvůli zhoršení asimilace potravy vitaminu B-12 v důsledku ztráty sekrece žaludečního mukoproteinu. To může být pravá anémie Addison-Birmer, symptomatická anémie zhoubného typu u rakoviny, syfilis, lymfogranulomatóza, polypóza žaludku. Rozrušená asimilace vitaminu ve střevě probíhá během helminthické (dipylloborousní) anémie, se sprue, po resekci tenkého střeva. Zvýšená konzumace vitaminu je zaznamenána v těhotenství s cirhózou jater. Existují dědičné příčiny nedostatečného vylučování vnitřního faktoru. U některých pacientů jsou detekovány protilátky proti parietálním buňkám žaludku a vnitřnímu faktoru.

Klinický obraz onemocnění spočívá v trojici symptomů: porušení hematopoetického systému, zažívacího traktu a nervového systému. Pacienti jsou rychle unavení, stěžují si na závratě, hluk v uších, "létající mušky" v očích, pocit bavlněných nohou, dušnost, palpitace, ospalost. Pak se dyspeptické příznaky přidávají ve formě anorexie a průjem. V jazyku je pocit pálení, parestézie - pocit procházení, znecitlivění v distálních částech končetin, bolest v radikulární přírodě.

Vzhled pacientů v období exacerbace je charakterizován ostrou bledostí pokožky s citrónově žlutým odstínem. Sklery jsou subiklinické. Někdy na obličeji je pigmentace. Pacienti obvykle nejsou vyčerpáni. Hemoragické vyrážky se zpravidla nestávají. Typická je porážka jazyka - glossitis Genter. Na jazyku se objevují jasně červené oblasti zánětu, které jsou velmi citlivé na potraviny a léky, což pacientovi způsobuje pocit bolesti a hoření. Když zánět pokrývá celý jazyk, stává se "opareným". Následně došlo k ucpání zánětlivých jevů a papilie jazyka se stala atrofickou. Jazyk je hladký a lesklý ("lakovaný jazyk").

Gastroskopie odhaluje hnízdící hnízda, zřídka - celkovou atrofii žaludeční sliznice. Charakteristickým příznakem je přítomnost tzv. Perleťových plaků - oblastí mukózní atrofie.

Analýza obsahu žaludku zpravidla odhaluje meč a zvýšené množství hlenu. Od uvedení vzorku s histaminem do klinické praxe se začaly častěji objevovat příznaky perniciózní anémie se zachovanou volnou kyselinou chlorovodíkovou v žaludeční šťávě, tj. Absencia achlorhydria. Játra jsou většinou zvětšená a citlivá na palpaci. Dolní pól sleziny je zpravidla palcován po 2-3 cm od okraje okrajového oblouku. Patomorfologickým základem nervového syndromu je degenerace a skleróza zadních a bočních sloupů míchy nebo tzv. Funicularní myelóza s typickou spastickou paraparézou.

Obzvláště výrazné jsou změny v krvi, což vede k rozvoji těžké anémie. Tak nízké nebo snížené hladiny hemoglobinu, počet červených krvinek klesne ještě nižší, takže se barevná složka je vždy větší než jedna, která je hlavním znakem je hematologická hyperchromický megaloblastická anémie přírodě. Hlavní hmotnost červených krvinek má průměr 9-10 μm (makro-buňky). Tam erytrocyty průměr 12 až 15 mikrometrů (megalocytes), které nadměrně nasycených hemoglobin. Stejně jako v progresi periferní krve se objeví akutní megaloblasts v různém stupni zrání může být zbytky zachovaných erytrocytů s jádrem Jolly tělesa, Cabot kroužky, erytrocyty se bazofilní punktatsiey. Neméně méně charakteristické jsou změny v bílé krvi. Zaznamenává se leukopenie (až 1,5 x

10,9 / L a méně), neutropenie, eozinopenie. Mezi buňkami neutrofilní série se určuje posun doprava: přítomnost unikátních obřích polysegmentovaných forem obsahujících až 8-10 nukleárních segmentů. Současně může dojít k posunu doleva před metamyelocyty a myelocyty. Je zaznamenána středně exprimovaná trombocytopenie.

Bod kostní dřeně se makroskopicky objevuje hojně, jasně červeně, což kontrastuje s bledým vzhledem periferní krve. U některých pacientů neexistují oxyfílní formy - "modrá kostní dřeň". namísto 3 Poměr mezi leukocyty a erytroblastů: 1, 4: 1 se stane 1: 2 nebo dokonce 1: 3, tedy existuje absolutní převaha erytroblastů. Obraz kostní dřeně v těchto případech je srovnáván s embryonální hematopoézou. Ve skutečnosti toto srovnání není zcela přesné, protože u perniciózní anémie se megaloblasty liší od těch v lidských embryích. Charakteristickým rysem megaloblastické erytropoézy je neúčinná intramedulární gemoglobinsoderzhaschih megaloblasts kaz, vytvořit obraz hemolyticko žloutenky, ale bez doprovodného retikulocytosou typickou hemolytickou žloutenku.

Při krevní zkoušce se sníží obsah vitaminu B-12, zvyšuje se obsah nevázaného bilirubinu, který dává nepřímou reakci.

Nicméně SP Botkin upozornil na možnost vývoje megaloblastické anémie při infekci široké pásky. Parazit, který je v horní části tenkého střeva člověka, spotřebovává obrovské množství vitaminu B-12, dodávaného s jídlem.

Pod názvem B-12, kyseliny listové ahresticheskoy anémie, tj anémie z nepoužívání, rozumíme stav, kdy kostní dřeň není schopna použít jsou krev protianemický látka, to je vitamin B-12 a kyseliny listové. V tomto případě žádné známky poškození zažívacího traktu obsahuje žaludeční kyseliny a kyseliny chlorovodíkové a pepsinu a žádné známky poškození nervového systému. Neexistuje žloutenka, žádné zvýšení jater a sleziny. Zemřel jater ahresticheskoy anémie obsahuje vitamin B-12 a kyseliny listové, ale tyto vitamíny nejsou absorbovány v kostní dřeni. V současné době se tento stav považuje za pre leukémii.

APPLASTICKÁ (GYPOPLASTICKÁ) ANEMIA

Dříve byla tato anémie nazývána panmielophthisis - spotřeba kostní dřeně. Toto onemocnění krevní soustavy, charakterizované útlumem hematopoetické funkce kostní dřeně a projevované nedostatečnou tvorbou erytrocytů, leukocytů a krevních destiček - pancytopenie. Existuje vrozená (ústavní) a získaná hypoplazie. V roce 1888 Erlich poprvé popsal onemocnění u mladé ženy, ve které se objevilo krvácení, horečka, hluboká anémie a leukopenie a v pitvě nedošlo k žádné známce hematopoézy v kostní dřeni.

Hypoplazie krvetvorby může být způsobena řadou faktorů: ionizujícím zářením, chemickými látkami, zejména benzenem a jeho deriváty, antimetabolity, antineoplastickými látkami mají myelotoxický účinek. Myelotoxický účinek se vyvíjí s antibiotiky, zejména levomycetinem, léky proti malárii. Méně často dochází k hypoplastické anémii při tuberkulóze, v těhotenství s poškozením jater. Někdy je obtížné identifikovat příčinu anémie - idiopatickou formu. Exogenní anémie, jak bylo zmíněno výše, se nazývá myelotoxická.

Může dojít k endogenní hypoplastické anémii - to je rodinná aplastická anémie Fanconi, pravděpodobně související s dědičností genu od jednoho z rodičů recesivním typem. Je možné, že vývoj hypoplastické anémie je spojen s poškozením kmenových buněk. Současně nedochází k nedostatku hematopoézy, naopak jejich obsah se zvyšuje kvůli jejich neúplnému užívání sníženou kostní dření.

Nemoc může být akutní, subakutní a chronicky. V akutních případech začíná proces hemoragickým syndromem. Postupné zvyšování příznaků je častější. Objevují se adynamie, slabost, závratě, rychlá únava. Voskovitá bledost kůže bez ikter je známá. S rozvojem trombocytopenie se vyskytují hemoragie na kůži, sliznicích, na podložce. Existuje myokardiální dystrofie. Infekčně-zánětlivé a hnisavé-nekrotické procesy jsou často připojeny.

Anémie je těžká, někdy je hemoglobin snížen na 20-30 g / l, anémie je normochromická, počet retikulocytů je snížen. Leukopenie může dosáhnout 1x10,9 / l nebo méně. Je způsobena především neutropenií. Prudký pokles počtu červených krvinek a krevních destiček je zaznamenán. Kostní dřeň je vzácná, jaderné prvky jsou obvykle představovány lymfocyty, několika granulocyty a normocyty. Megakaryocyty jsou častěji chybějící. Trepanobiopsy z ilium odhaluje ostré převládání tukové kostní dřeně nad hematopoetickou látkou, někdy i nepřítomnost této kostní dřeně.

Fanconiho anémie u dětí (ústavní aplastická anémie) nebo vrozená pancytopenie je popsána v roce 1927 u 3 dětí jedné rodiny. Chlapci jsou častěji nemocní. A kombinace hypoplázie kostní dřeně s dalšími vadami je charakteristická: mikrocefie, mikroftalmie, zpoždění pohlavního vývoje. Dědictví onemocnění je autozomálně recesivní. Pravděpodobně existuje vada kmenových buněk.

Společným rysem hemolytické anémie je zvýšená destrukce červených krvinek, které způsobují na jedné straně anémie a zvýšená tvorba produktů rozkladu, na druhé straně - reaktivně usilinny erytropoézu. Zvýšené erytrocytů produkty rozpadu klinicky žloutenka citronovou odstín, zvýšený obsah krve nevázaného (nekonjugovaného) bilirubinu, je-li přítomen v moči, se zvýšením urobilin moči. červená krvinka rozkladné produkty dráždit kostní dřeň, což přístup k krvi mladých červených krvinek, o chomsvidetelstvuet retikulocytosou.

Erytrocyty žijí 90-120 dní. Zničte systém fagocytárních mononukleárních buněk.

Nejvíce opodstatněným je rozdělení hemolytické anémie na vrozené a získané. Dědičná (vrozený) hemolytická anemie mohou být způsobeny patologie nebo membrán červených krvinek, nebo strukturu a syntézu hemoglobinu, a nedostatek jednoho z erytrocytů enzymů.

Dědičná (vrozená) hemolytická anémie

1. Membranopatie červených krvinek

2. Enzymopenická (fermentopenická)

18 skupin spojených s nedostatkem určitého enzymu

Vrozená hemolytická anémie

Nejvíce studovanými těmito formami je mikrosférická hemolytická anémie - Minkowski-Schoffarova nemoc, která je zděděna autosomálním dominantním typem. V erytrocytové membráně se sníží obsah proteinu podobného actomyosinu, fosfolipidů a cholesterolu, což vede k poklesu celkového povrchu erytrocytů ak tvorbě mikrocytomů. Mikrocytomy mají průměr až 6 μm, tloušťku 2,5-3 μm. Tyto malé buňky jsou intenzivně zabarveny na skvrnu bez centrálního osvícení. Osmotická odolnost je výrazně snížena, stejně jako jejich mechanická odolnost. Průběh onemocnění se liší různě - od mírných forem až po závažné, s častými hemolytickými krizemi. Stížnosti pacientů mohou být nepřítomné. Takže podle Schofara jsou tito pacienti žlutší než nemocní. U pacientů je zaznamenána žloutenka kůže, sklery a sliznic. Současně je moč nasycená, výkaly jsou ostře zbarveny. U všech pacientů se slezina zvětší, u poloviny pacientů se zvětší játra. Někteří pacienti mohou mít vrozené anomálie: vězeňskou lebku, gotický patra, strabismus, srdeční a cévní malformace. Na pokožce holeně se vyskytují bilaterální vředy.

Při hemolytické krizi dochází k intenzivní bolesti v pravé a levé hypochondrii, zimnice, horečka, 39-40 ° C, zvracení, žloutenka a anémie, zvětšení sleziny.

Často tito pacienti mají pigmentované kameny v žlučových cestách. Jedinou metodou léčby je splenektomie.

Ovalocytární anémie se vyznačuje přítomností ovalocytů v krvi. Anémie je děděna autozomálně dominantním typem a její patogeneze je způsobena vadou membrány erytrocytů. Acanthocyty (akantha-páteř, trn) jsou erytrocyty, které na svém povrchu mají 5-10 dlouhých úzkých výrůstků. V membráně takových erytrocytů se mění obsah fosfolipidů. Při dentocytóze mají erytrocyty v centru osvícení ve formě úst. Klinika těchto anemií je podobná předchozí.

Enzymopenická anémie je v patogenezi odlišná a jejich klinika je podobná.

Hemoglobinopatie. Jsou spojeny s rozkladem struktury a syntézy hemoglobinu. Paulingova po první zprávě v roce 1949 o neobvyklé hemoglobinu u pacienta se srpkovitou anémií bylo popsáno více než 200 různých variant abnormální hemoglobiny, tedy ty, ve kterých porušení sekvence aminokyselin v hemoglobinu řetězcích. První řada hemoglobinu byl vyvinut v roce 1953 Mezinárodní sinpoziumom vedeného USA National Institutes of Health.

Obvyklý typ normálního dospělého hemoglobin byl označen písmenem „A“ - od samého počátku dospělého (dospělý), „F“ - typ fetální (od slova plodu - ovoce), „P“ - primitivní (hemoglobin plodu až 12 týdnů). Hemoglobinní půlměsíční erytrocyty se nazývají hemoglobin S, od slova sickle - srp. Pak bylo navrženo nazvat nově objevenými abnormálními hemoglobiny velkými písmeny latinské abecedy. Brzy byly použity všechna písmena abecedy, a bylo rozhodnuto nazývat jménem města, laboratořích, nemocnicích, kde byly nalezeny, nebo v rodině pacienta.

Anemie srpkovitých buněk s nosičem HBs je charakterizována hemolytickými krizemi, artritidou. Charakteristický vzhled pacientů: astenická tělesa, dlouhé tenké končetiny, zvýšení velikosti břicha v důsledku splenomegalie. Často se vyskytují vředy na končetinách. V krvi je hemoglobin snížen na 50-60 g / l, erytrocyty až 1,5-2,0x10,12 / l, srpkovité erytrocyty.

Thalassemia. V srdci jejich patogeneze spočívá dědičný pokles rychlosti syntézy jednoho z normálních řetězců HB. Takže, thalassemia major nebo nemoc Cooley vyznačuje kliniku závažné progresivní hemolytickou anémii, detekovatelný do konce prvního roku života, což vede k nevyřízených psychického a fyzického vývoje dítěte, existují náznaky „Mongoloid“, prohlásil bledost a žloutnutí kůže a sliznice, vředy na nohách, změny kostního systému. V periferní krvi jsou cílené erytrocyty.

Získaná hemolytická anémie

1. Imuno-hemolytická anémie

2. Získaná membranopatie

a) paroxysmální noční hemoglobinurie

b) sfénocelulární anémie

3. Souvisí s mechanickým poškozením červených krvinek

a) pochodující hemoglobinurie

b) Moshovičova nemoc (mikroangiopatická trombocytopenie)

c) vyplývající z protetických srdečních chlopní

Imunní hemolytická anémie je charakterizována přítomností protilátek v krvi proti vlastním antigeny (autoimunitním) nebo proti haptenu sorbovanému na erytrocytech (heteroimuně). Autoimunitní hemolytická anémie může být způsobena přítomností tepelných autoprotilátek, studených aglutininů. Nástup onemocnění je často postupný, ale může být také akutní, s obrazem násilné hemolýzy a anemické kómy. Kůže bledá, ikterická, někdy označovaná jako akrocyanóza. V séru se zvyšuje obsah nevázaného bilirubinu. Slezina je mírně zvětšena, ačkoli splenomegalie je možná. Pozitivní přímý vzorek Coombs. Když je hemolytická anémie způsobena chladnými autoprotilátkami, klinice hemolytické anémie vzniká po ochlazení. Existuje akrocyanóza, často akrogangren, Raynaudův syndrom. Při užívání řady léků se mohou objevit autoprotilátky.

Isoimunní hemolytická anémie se může vyvinout u novorozenců s neslučitelností ABO a Rh faktoru plodu a matky, stejně jako při transfúzi nekompatibilní krve. Při této anémii je nepřímá sonda Coombs pozitivní, což odhaluje volné protilátky v plazmě.

Získané membranopatie - Markiafawa-Micheliho nemoc. Toto onemocnění se považuje za získanou erytrocytopatiu s výskytem abnormální populace erytrocytů. Hemolýza je vyvolána různými faktory: stavem spánku, menstruace.

"Dendrit" je portál pro studenty zdravotnických vysokých škol, který obsahuje sbírku aktuálních vzdělávacích materiálů (učebnice, přednášky, metodické pomůcky, fotografie anatomických a histologických příprav), které jsou neustále aktualizovány.