Jaké je použití anaprilinu?

Léčba

Jedním z prvních blokátorů B, které byly používány k léčbě kardiovaskulárních onemocnění, byl propranolol. Tato lék je obecně známý jako anaprilin. Vzhledem k tomu, že léčivo je neselektivní blokátor B-adrenergních receptorů, jeho použití je v současné době omezené. Existují však situace, kdy má tento lék výhody.

Vlastnosti účinku neselektivních B-blokátorů

Jako každá droga v této skupině, anaprilin blokuje B1-adrenoreceptory umístěné v srdci a ledvinách. To snižuje tvorbu reninu a potlačuje aktivitu RAAS. Propranolol snižuje frekvenci srdečních kontrakcí, jejich intenzitu, což je doprovázeno snížením srdečního výdeje. Pomocí těchto mechanismů lék pomáhá snižovat krevní tlak.

Anaprilin snižuje aktivitu sínusového síňového uzlu, stejně jako ohnisky patologické aktivity umístěné v síňce, AV-spojení, komory. Lék má efekt stabilizující membránu. Proto může být droga použita pro poruchy rytmu.

Jak srdeční frekvence klesá a jejich frekvence klesá, potřeba srdečního svalu v kyslíku klesá, v důsledku čehož dochází k zřídka se vyskytujícím angínu.

Na rozdíl od selektivních B-blokátorů, anaprilin navíc působí na B2-adrenoreceptory, které se nacházejí ve stěně průdušek, dělohy, střeva, hladkých tepen, kosterních svalů, slinných žláz, očí a dalších orgánů. To je důvod, proč blokování stimulačního účinku katecholaminů vede ke vzniku odpovídajících účinků. Propranolol zvyšuje tón dělohy, snižuje nitrooční tlak, čímž dochází k rozšiřování indikací pro použití léčiva ve srovnání s selektivními B-blokátory. Počet nežádoucích účinků se však významně zvyšuje.

Po podání pilulky se propranolol absorbuje poměrně rychle. Již po 1-1,5 hodinách dosáhne koncentrace účinné látky v krvi maxima. Hypotenzní účinek trvá až 24 hodin. Biologická dostupnost je asi 30%, ale po jídle se zvyšuje. Poločas rozpadu je mezi dvěma a třemi hodinami. To se váže na plazmatické proteiny o 90-95%. Lék je vylučován hlavně ledvinami. Prochází do mateřského mléka a placentární bariérou.

Indikace pro použití

Užívejte anaprilin tablety mohou být pro mnoho nemocí:

  1. Zvýšený krevní tlak pro esenciální a symptomatickou hypertenzi.
  2. IHD: stabilní a nestabilní angina, infarkt myokardu (od pátého dne).
  3. Tachyarytmií, včetně onemocnění různých onemocnění. Propranolol pomáhá účinně bojovat proti sínusové tachykardii, jsou léčitelné: supraventrikulární tachykardii, extrasystol, fibrilaci síní.
  4. Srdeční onemocnění: subaortická stenóza, prolaps mitrální chlopně, hypertrofická kardiomyopatie.
  5. Vegetativní poruchy: sympathoadrenální krize u pacientů s diencefalickým syndromem, neurocirkulační dystonie, záchvaty paniky, vegetativní poruchy během menopauzy.
  6. Syndrom portální hypertenze s cirhózou jater.
  7. Thyrotoxikóza - k odstranění tachykardie, úlevě od tyreotoxické krize při přípravě na chirurgickou léčbu.
  8. Významný třes.
  9. Komplexní léčba feochromocytomu (povinná u alfa-blokátorů).
  10. Abstinenční syndrom.
  11. Prevence migrénových záchvatů.
  12. Primární slabost práce a prevence poporodní komplikace.
  13. Hemangiomy u novorozenců.

Kontraindikace léčby

Přípravek Anaprilin lze užívat pouze při absenci kontraindikací:

  • nízký tlak;
  • sinoatriální a AV-blokáda o 2-3 stupních;
  • Srdeční frekvence nižší než 55 za minutu;
  • SSSU (syndrom slabosti sinusového uzlu);
  • těžké srdeční selhání (akutní a chronické);
  • variantní angina pectoris (Prinzmetal);
  • bronchiální astma a sklon k bronchospazmu;
  • kardiogenní šok;
  • v prvních dnech po akutním infarktu myokardu;
  • porucha oběhového systému v periferních tepnách (Raynaudova nemoc, atd.);
  • hypersenzitivita.

Vezměte pilulku pečlivě s následujícími podmínkami:

  • diabetes mellitus a tendence k hypoglykémii;
  • chronické nemoci bronchopulmonálního systému, emfyzém;
  • narušení jater a ledvin;
  • psoriáza;
  • spastická kolitida;
  • svalová slabost;
  • pokročilý věk;
  • těhotenství;
  • období laktace.

Způsoby léčby

Přípravek Anaprilin by měl být užíván pouze na doporučení lékaře a měl by být proveden správně. Tablety můžete vypít bez ohledu na jídlo. Minimální dávka je 20 mg, maximum je 320 mg denně. Ve výjimečných případech může dávka dosáhnout 640 mg.

V přítomnosti vysokotlakých tablet začíná užívat 40 mg ráno a večer. Postupně se dávka zvyšuje na požadovanou dávku. Denní dávka může být rozdělena na 2 nebo 3 dávky. Nejúčinnější léčba je v počátečním stádiu hypertenze nebo epizodického zvýšení krevního tlaku, doprovázeného rychlým srdečním rytmem. Je vhodnější používat u mladých lidí.

Pokud musíte léčit anginu pectoris, začněte užívat 20 mg třikrát denně. Dávkování může být časem zvýšeno na maximum, ale ne více než 240 mg.

Můžete užívat anaprilin a s nezbytným třesem a zabránit migrénům. Používejte malé dávky: 40 mg 2-3krát denně, nejvýše 160 mg. Nezapomeňte, že propranolol snižuje tlak, takže použití velkých dávek může způsobit hypotenzi.

Lék se někdy používá ke stimulaci porodu, stejně jako k prevenci poporodní komplikace, protože stimuluje kontrakce dělohy. Dávky jsou malé: 20 mg tři až šestkrát denně.

Existuje injekční forma léku. Používá se k potlačení poruch rytmu a záchvaty anginy pectoris. Lék se podává intravenózně. Produkují se také oční kapky, které pomáhají při glaukomu.

Nežádoucí účinek

Negativní důsledky po podání anapriliny jsou mnohem větší než u selektivních B-blokátorů.

  1. Nejdříve lék působí na kardiovaskulární systém, což často vede k výraznému snížení frekvence srdečních kontrakcí, intrakardiální blokády, hypotenze, srdečního selhání. Porušená periferní oběh v důsledku spasmu tepen.
  2. Reakce nervového systému se projevuje jako závratě, bolesti hlavy, poruchy spánku. Tam jsou noční můry. Často je emoční labilita, rychlost mentálních a motorických reakcí se snižuje. Možné halucinace, deprese, dezorientace ve vesmíru a čase, krátkodobá amnézie, poruchy citlivosti a parestézie.
  3. Gastrointestinální trakt reaguje na dyspeptické poruchy, což se projevuje nauzeou, zvracením a poruchami stolice. Vzhledem k tomu, že lék zvyšuje tón hladkých svalů střeva a tepny, dochází k bolesti v břiše. Může se objevit trombóza mezenterických artérií a ischemické kolitidy.
  4. Dýchací orgány také reagují s charakteristickou odpovědí na léčbu. Zvýšený svalový tonus průdušek se projevuje formou bronchospasmu a laryngospasmu, dušnosti, kašle, bolesti v hrudi.
  5. Změny z očí: keratokonjunktivitida, poruchy zraku a suché oči.
  6. Porušení v krevním systému: pokles obsahu leukocytů, agranulocytóza, trombocytopenická purpura, zvýšení jaterních parametrů, obsah cholesterolu a jeho aterogenních frakcí.
  7. Další reakce: kožní projevy ve formě vyrážky, alopecie, svědění, exacerbace psoriázy; porušení sexuální funkce až po impotenci; Peyronieho choroba; bolest v kloubech; hypoglykemie a horečky.

O čem byste měli vědět

Pokud má být propranolol používán po dlouhou dobu a je třeba ho zrušit, mělo by to být provedeno velmi opatrně. Dávkování se postupně snižuje. Pokud přestanete užívat pilulky okamžitě, je zde abstinenční syndrom. To se projevuje intenzifikací příznaků základní nemoci.

Je nutné neustále sledovat hladinu glukózy v krvi u pacientů s diabetem, aby nedošlo k vynechání hypoglykémie. Tento stav je mnohem nebezpečnější než zvýšení cukru, protože nedostatek energie ovlivňuje mozek.

Vzhledem k tomu, že propranolol snižuje reaktivitu těla (motorické a duševní), je třeba věnovat zvláštní pozornost osobám, které řídí vozidlo nebo pracují v nebezpečných podmínkách.

Nepoužívejte lék souběžně s některými léky:

  • antipsychotika a anxiolytika;
  • blokátory kalciového kanálu (diltiazem a verapamil);
  • obsahujících alkohol.

Posílení schopnosti snížit tlak různých antihypertenziv, sympatolytik, inhibitorů MAO, anestetik. Snížit účinnost léčby NSAID, glukokortikoidů a estrogenů.

Propranolol sám zvyšuje aktivitu tyreostatických léků a přípravků, které vedou k tonusu dělohy. Ale snižuje účinnost léků na alergie. Zpomaluje vylučování lidokainu a euphylinu, prodlužuje působení kumarinů a nedepolarizujících svalových relaxancií.

Pokud se plánuje chirurgická léčba anestezií (chloroform, etheru), léčba by měla být přerušena.

Pokud je léčení koronárních onemocnění srdce pomocí tohoto B-blokátoru plánováno po dlouhou dobu, je žádoucí současně užívat srdeční glykosidy.

Tablety mohou obsahovat 10 a 40 mg účinných látek. Jeden balení obsahuje 30 nebo 50 kusů. Doba použitelnosti je 4 roky.

Závěr

Anaprilin má své místo pro použití. Pokud však jeho další účinky nejsou potřebné, měl by být lék nahrazen selektivním B-blokátorem. Jak dlouho trvá léčba, jakou dávku lze užívat, pouze lékař. Je schopen vzít v úvahu všechna rizika z takové terapie, kterou pacient sám nedokáže. Samoléčení je nebezpečné a často vede ke zhoršení průběhu základního onemocnění, stejně jako celkového stavu.

Diagnostika jaterní cirhózy (Strana 3 z 4)

Na základě přidělených syndromů, vzhledem k paraklinickým výzkumům, diferenciální diagnostice je diagnostika vystavena:

Cirhóza jater toxické etiologie, stupeň vzniku cirhózy. Cytolýza: cévní "hvězdy", jaterní encefalopatie I - II, PKN 1. Žloutenka postmicrosomální: ikterus kůže, hyperbilirubinemie způsobená oběma frakcemi. Dekompenzovaný intrahepatální portálový blok: ascites, dilatace žil v anterolaterálních břišních plochách, splenomegalie. Třída C od dítěte - Pugha.

Spolu s: GB III riziko 4. Obezita 1 polévková lžíce. Chronická pankreatitida (?). LCB (a).

Tuto diagnózu nastavíme na základě následujících údajů:

Pacientka po dobu 15 let zneužívala alkoholické nápoje. Asi před 14 lety se objevil astenický syndrom. Před 1,5 rokem byl přidán syndrom gastrointestinální dyspepsie, mírného bolestivého abdominálního syndromu. Před šesti měsíci se objevila nevysvětlitelná febrilní horečka, po 3-4 dnech pacient ostře zbarvil žlutou barvu, zaznamenal ztmavnutí moči, zbarvení stolice. Objevilo se v 11 MUTSGGB, kde výsledky ultrazvuku odhalily ascites. U tohoto označení pacientka nevěnovala pozornost, a to v souvislosti s tím, že za poslední rok vzrostla o 10 kg.

- Konečné potvrzení diagnózy cirhózy jater toxické etiologie není možné, protože to vyžaduje biopsii, ale tento typ zkoušky je pacient je kontraindikováno vzhledem k přítomnosti encefalopatií snížit srážlivost, ascites (riziko krvácení).

-Pro mikronozhdulyarny cirhózou (především toxický etiologie tohoto onemocnění), může znamenat, že pacient syndrom cytolýza a portální hypertenze, jsou mezi přední, zatímco makronodulyarnom cirhóza je obvykle nejvýraznější mezenchymální syndromu zánětlivých. zvýšení průměru vena portae také ukázal, = 14 mm (normální = 13), splenomegalie = 100 cm? (normální = 50 cm?) ukázala, že volné kapaliny v dutině břišní (ultrazvuk), také objektivně odhalily příznaky porto zveřejnění - Caval anastomózy - vizualizace rozšířené žíly na předních - bočních plochách břicha. Proti makronodulyarnogo cirhózy říká, že historie a datové paraklinický studie neexistují žádné důkazy virové hepatitidy.

Konečná diferenciální diagnóza mezi mikronodulární a makronodulární cirhózou je však nemožná vzhledem k kontraindikaci biopsie jater.

PKN 1-cytolýza - AST se zvyšuje ne více než 3 normami, ALT se nezvyšuje.

Třída "C" podle Child-Pughova: bilirubin> 50 μmol / l - 3 body, albumin - 25,6 g / l 9).

Hepatální encefalopatie - třesavý třes (asterixe), test vázání na počet - 72 sec.

Léčba mikronodulární cirhózy

1) Režim je oddělením;

2) Dieta - tabulka číslo 5

Hlavními cíli jsou chemické, mechanické a tepelné shchazhenie všechny trávicí orgány, vytváří maximální zbytek pečeti, stejně jako podpora normalizace jaterních funkcí a žlučových cest, zlepšení sekrece žluči.

Obsah kalorií a chemické složení:

Proteiny - 90-100 g (60% zvířat), tuky - 80-90 g (30% zeleniny), uhlohydráty - 350-400 g (70-85 g cukru); stolní sůl do 2 g, volná kapalina 1,5-2 litrů. Obsah kalorií je 2600-2800 kcal.

Režim napájení:

5-6 krát denně, v malých porcích.

Kuchařské zpracování

Jídla se připravují s vařeným, pečeným a příležitostně dušeným. Utřete pouze tuhou masu a bohatou zeleninu. Potraviny jsou podávány teplé, studené pokrmy jsou vyloučeny.

Ve výživě jsou tuky (převážně žáruvzdorné) omezené, obsah vitamínů a kapalin se zvyšuje.

Pokud je průjem, množství tuku je omezeno na 50-60 g. Vyloučte mléko v čisté formě, med, džem a jiné výrobky, jednat důkladně. Naopak, jsou-li náchylné k zácpě, doporučují se sušené švestky, sušené meruňky, fíky, sušené meruňky, švestky, řepa apod.

Maso a ryby jsou omezené, zejména mléčné výrobky (mléko, mléčné výrobky, směsi bílkovin Nutrient-Hepo).

Jídla z vejce: proteinová pára a pečené omelety. Až 1 žluk denně v jídle.

Jídla a přílohy ze zeleniny: různé, v surové, vařené, dušené - saláty, přílohy, nezávislé pokrmy. Nekyslé zelí, cibule po varu, pyré ze zeleného hrášku. Když zhoršují, brambory, mrkev, řepa, karfiol otřásly ve vařené formě páry. Squash a dýňové vařené plátky.

Mléčné a mléčné pokrmy: nápoje z kyselého mléka. Neohydká čerstvá odvážná a nízkotučná tvaroh a pokrmy z ní (pečivo, líné vareniky, pudinky). Pikantní sýr s nízkým obsahem tuku.

Jídla a příloh obilovin a těstovin: obilovin mléka a mléčných smíchá s vodou, krupice, rýže, pohanky a ovesné kroupy, Krupenik, rýže se sušeným ovocem, pudinky s mrkví a tvarohem. Vařené těstoviny.

Občerstvení: čerstvý zeleninový salát s rostlinným olejem, vinaigretty, kaviár, mírný sýr s nízkým obsahem tuku. Při exacerbacích je vyloučeno občerstvení.

Ovoce, bobule, sladké pokrmy, sladkosti: zralé, měkké, sladké ovoce a bobule v syrové přírodní a šťouchané zelenině. Sušené ovoce, kompoty, želé, pěny. Marmeláda, pastilky, med, cukr, džem, marshmallows.

Omáčky: zakysaná smetana, mléčné výrobky, zelenina, sladká ovocná omáčka. Kopr, petržel, skořice, vanilín.

Nápoje: čaj, čaj s mlékem, ovoce, bobule, zeleninové šťávy, žvýkačky a pšeničné otruby, želé, kompoty, kissels.

Tuky: máslo v naturáliích a v pokrmech, zelenina, rafinované oleje.

Vyloučené potraviny a nádobí

Ze stravy pacientů s jaterní cirhózou se vylučuje: čerstvý a žitný chléb, máslo a těstoviny, smažené plátky; maso, ryby a houbové bujóny, okroska, polévka zelená, polévka z luštěnin; tučné odrůdy masa, kachny, husy, jater, ledvin, mozků, uzeného masa, většina párků, konzervy; tučné druhy ryb, uzené, solené ryby, konzervované ryby; slaný, pikantní sýr, fermentované pečené mléko, mastný tvaroh, kysaná smetana, smetana; vařená vajíčka a smažená; fazole; špenát, šťovík, ředkvička, ředkvička, zelená cibule, česnek, žampiony, nakládaná zelenina, solené a okurky; ostré a tučné občerstvení, konzervované potraviny, uzené výrobky, kaviár; Čokoláda, smetanové výrobky, zmrzlina, ovoce bohaté na kyselé a vlákniny; hořčice, křen, pepř; černá káva, kakao, studené nápoje, alkohol; Vepřové maso, hovězí maso, skotský tuk, kulinární tuky.

3) Jediný radikál patogenetickou metodu léčba cirhózy - portotopická transplantace jater s úplným odmítnutím pacienta z alkoholu.

4) terapie syndromem :

Léčba portální hypertenze:

1) Snížení intraportálního tlaku - β-blokátory neselektivní (anaprilin (propranolol), obzidan) - působí na periferní cévy, což vede k poklesu příjmu krve do jater a k poklesu intraportální hypertenze.

Tento pacient jmenuje Anaprilin -10 mg denně, - minimální dávka může způsobit pokles krevního tlaku, srdeční frekvence zpomalení, je třeba dbát na to, Sad neměla klesnout pod 100 mm Hg, a srdeční frekvence byla menší 60ud / min.. Dále, pokud je pacientův stav povolen zvýšit na 20 mg denně, pak na 40 mg denně. Další dávka může způsobit pouze nežádoucí účinky: bronchospazmus, diabetes, poruchy vedení. Je lepší kombinovat anaprilin a drogu ze skupiny dusičnanů.

Hlavní kontraindikace: blokáda AV II-III, sinoatriální blok, bradykardie

Léčba cirhózy jater

Cirhóza jater (CP) - polietiologic chronické progresivní onemocnění charakterizované významného snížení hmotnosti hepatocytů, tvorba Regenerace uzlů parenchymu výrazný fibrozující reakční restrukturalizaci jaterního parenchymu a jeho cévní systém.

Hlavní důvodů CPU jsou:

• chronické zneužívání alkoholu;

• přenos virové (B, C, D) nebo autoimunitní hepatitidy;

• geneticky podmíněné metabolické poruchy (deficit antitrypsin, galaktosemie, spojenou s ukládáním glykogenu, gemohro-matoz, Konovalov, Wilsonova choroba, kongenitální hemoragická teleangiektázie - Osler-Rendu choroba);

• hepatotoxický účinek chemických látek (4-chlorovaný uhlík, dimethylnitrosolin atd.) A léků (cytostatika, PASK, methyldopa, izoniazid, ipraside atd.);

• prodloužené žilní kongesce v játrech se srdečním selháním ("srdeční" cirhóza);

• obstrukce extrahepatického žlučového traktu (vznik sekundární biliární cirhózy).

Terapeutický program pro cirhózu jater

1. Etiologická léčba.

2. Léčebný režim.

3. Terapeutická výživa.

4. Zlepšení metabolismu hepatocytů.

5. Snížená aktivita patologického procesu a potlačení auto
imunitní reakce (patogenetická léčba).

6. Inhibice syntézy pojivové tkáně v játrech.

7. Léčba edému-ascitického syndromu.

8. Léčba krvácení z křečových žil jícnu a
žaludek.

9. Léčba chronické jaterní encefalopatie.

10. Léčba syndromu přecitlivělosti.

11. Léčba syndromu cholestázy.

12. Chirurgická léčba.

1. Etiologická léčba

Bohužel etiologická léčba CP (tj. Vyloučení etiologického faktoru) je možná pouze u některých forem CP

(alkoholické, "stagnující", "srdeční", do jisté míry - virové), ale s dalekosáhlými možnostmi neúčinné.

Ukončení konzumace alkoholu výrazně zlepšuje stav jater s alkoholickým CP. Eliminace městnavého srdečního selhání významně snižuje projev CP v "srdeční" verzi. U pacientů s kompenzovaným virovým CP ve fázi virové replikace je vhodná antivirová terapie ("Léčba virové hepatitidy").

Platí a-interferon-2a (ingron) subkutánně nebo intramuskulárně za 1 milion IU 3krát týdně po dobu 4 až 6 měsíců. Léčba intronem pacientů s jaterní cirhózou přispívá ke snížení aktivity procesu, avšak definitivní vliv na délku života pacientů dosud nebyl stanoven.

CPU etiologická léčba může zlepšit funkci jater a celkový stav pacienta, ale dlouho existující procesor s těžkým portální hypertenze, významné poškození jater fungovat role kauzální léčbou je nízká.

2. Léčebný režim

Ve fázi kompenzace a mimo exacerbace se doporučuje usnadněný způsob práce, fyzické a nervové přetížení jsou zakázány, v průběhu dne je vyžadován krátkodobý odpočinek, je velmi důležité dodržovat volno, využití dovolené. Když je proces aktivní a dekompenzován, odpočívá lůžko. Ve vodorovné poloze se zvyšuje přítok krve do jater a enteroportální krevní oběh, což přispívá k aktivaci regeneračních procesů, klesá sekundární hyper-dosterionismus a zvyšuje průtok krve jater.

Pacient je zakázáno užívání alkoholu a drog, jsou vyloučeny, mají negativní vliv na játra a pomalu se neutralizuje (fenacetin, antidepresiva, sedativa, barbituráty, rifampicin, léky, atd). Neznámé jaterní extrakty, fyzioterapeutické a tepelné postupy na játrech, balneologické metody léčby, minerální voda, terapeutické hladování, cholagogue.

3. Zdravá výživa

Pacienti s CP mají v tabulce 5 vyváženou výživu. Výživa se poskytuje 5 až 5krát za účelem lepšího odtoku žluče, pravidelné stolice.

AF Bluger doporučuje následující stravu: protein - 1-1,5 g na 1 kg hmotnosti pacienta, včetně 40-50 g živočišného původu; tuky - 1 g na 1 kg hmotnosti, včetně 20-40 g zvířete a 40-60 g rostlinného původu; sacharidy - 4-5 g na 1 kg hmotnosti; 4-6 g soli (při absenci edemato-ascitického syndromu). Energetická hodnota stravy je 2000-2800 kcal. Aby se zabránilo zácpě v potravě by měl zahrnovat Sakhatov projímadlo a mléčné výrobky (kefír den, ryazhenka, acidophilus mléko, máslo a sýr al.). Zlatkina R. A. (1994) ukazuje, že pozitivní vliv na pacienty s jaterní cirhózou mají půst dní - potraviny bobule (1,5 kg jahod, malin 1,5-2kilogram), ovoce (jablka, 1,5 kg), sýr (400 g), mléko ( 4 šálky).

Při vývoji encefalopatie dochází k poklesu obsahu bílkovin v potravinách. Množství sacharidů v hyperlipidémii a diabetes mellitus je sníženo na 180-200 g denně kvůli vyloučení snadno absorbovaných sacharidů.

Charakteristiky výživy při syndromu edémuózního ascitu jsou popsány níže.

Seznam doporučených produktů ve stravě číslo 5 v Ch. "Léčba chronické hepatitidy" a "Léčba chronické cholecystitidy".

Pacienti v neaktivním kompenzovaném stadiu cirhózy jater v lékové terapii nepotřebují, léčebný program v tomto případě je omezen na racionální výživu a terapeutický režim.

4. Zlepšení metabolismu hepatocytů

Tato část léčebného programu se provádí s kompenzovaným a dekompenzovaným CP, stejně jako u pacientů s kompenzovaným CP s přidruženými infekčními nemocemi, emočním přetížením.

Za účelem zlepšení metabolismu hepatocytů:

Vitaminoterapie - Doporučuje se ve formě vyvážených multivitaminových komplexů: undevitis, dekamévit, vzpřímený 1-2 tablety 3krát denně, duovita (komplex 11 mikroelementů a 8 vitaminů) 2 tablety 1x denně, oligovitem 1 tablet denně, forte 1-2 tablety denně. Léčba multivitaminovými přípravky se provádí během 1-2 měsíců s opakováním průběhu 2-3krát ročně (zejména v zimním a jarním období).

Léčba Riboxinem (inosiye-F) - přípravek zlepšuje syntézu bílkovin v tkáních, včetně hepatocytů, 1-2 tablety jsou podávány 0,2 g 3krát denně po dobu 1-2 měsíců.

Léčba kyselinou lipoovou a základní. lipoová kyselina (6,8-ditiooktanovaya kyselina) - koenzym, který se podílí na oxidativní de-karboxylace pyrohroznové kyseliny a a-ketokyseliny, hraje důležitou roli při tvorbě energie, zlepšuje metabolismus Lipí-řádků a sacharidů a funkční stav hepatocytů.

Essentiale® si hepatocytů stabilizátoru membrána obsahuje podstatné fosfolipidů, tvoří buněčnou membránu, nenasycené mastné kyseliny a vitamin komplex (kap. „Léčbu chronické hepatitidy“).

Dávky kyseliny lipoové a esenciálních olejů závisí na závažnosti nedostatečnosti zprostředkované jaterními buňkami.

SD Podymova (1993) doporučuje následující způsob léčby kyselinou lipoovou a esenciální. V subkompenzovaném stádiu kyseliny citrónové je kyselina lipoová (lipid) předepsána uvnitř po jídle na 0,025 g (1 tabletu) 4krát denně. Průběh léčby je 45-60 dní. Essentiale označte 1-2 tobolky (1 tobolka obsahuje 300 mg esenciálních fosfolipidů) J denně před jídlem nebo během jídla po dobu 30-40 dnů.

CPU v kroku dekompenzované encefalopatie, ascites nebo vyjádřené hemoragické syndromu dávky kyseliny lipoové (lípa-W) se zvýší na 2-3 g denně. Průběh léčby je 60-90 dní. Požití se kombinuje s intramuskulární nebo intravenózní infuzí 2-4 ml 2% roztoku kyseliny lipoové po dobu 10-20 dnů. V aktivních a dekompenzovaných stádiích CP musí být základní návyky léčeny kombinovaným parenterálním podáním léku a podáním kapslí uvnitř. Essentiale užívá 2-3 kapsle 3krát denně

současně s intravenózní kapací injekcí 10-20 ml (1 ampulka obsahuje 1000 mg esenciálních fosfolipidů) 2-3krát denně na 5% roztoku glukózy. Průběh kombinované léčby je od 3 týdnů do 2 měsíců. Vzhledem k tomu, že fenomén selhání jater-buněk zmizí, jsou odebírány pouze tobolky. Celková doba léčby je 3-6 měsíců. Základní léčba má pozitivní vliv na funkční stav hepatocytů, intrahepatickou cirkulaci a dynamiku ascitu. Může dojít ke zvýšení projevů cholestatického syndromu. Při cholestáze není léčba přípravkem Essentiale léčena.

Pyridoxal fosfát - koenzymovou formu vitaminu B6., podílí se na dekarboxylaci a reaminování aminokyselin, významně zlepšuje metabolismus lipidů. Orálně 2 tablety po 0,02 g 3krát denně po jídle nebo intramuskulárně nebo intravenózně, 0,01 g 1-3krát denně. Doba trvání léčby je od 10 do 30 dnů.

Kokarkskshaza- koenzymovou formu vitaminu Bü podílí se na procesech metabolismu sacharidů, v karboxylaci a dekarboxylaci a-keto kyselin. Intramuskulární podávání 50-100 mg jednou denně po dobu 15 dnů.

Flavinat (Flavinadeninnukleotvd) - koenzym, který je vytvořen v tělese riboflavin, se podílí na redoxních procesů, metabolismus aminokyselin, lipidů, sacharidů. Intramuskulárně vstoupit na 0,002 g 1-3 krát denně po dobu 10-30 dnů. Kurz léčby se může opakovat 2-3 krát za rok.

Cobamoid - koenzym vitaminu Bn, podílí na řadě biochemických reakcí, které poskytují nosičového tělesa (při přenosu metylových skupin v syntéze nukleových kyselin, proteinů, výměnných aminokyseliny, sacharidy, lipidy). Při kobamamid procesoru používá jako anabolika intramuskulárně 250-500 mg 1 krát za den léčby - 10-15 injekce je 1-3 dny.

Vitamin E - přirozený antioxidant, aktivně inhibuje oxidaci lipidů volnými radikály, snižuje akumulaci produktů peroxidace lipidů a tím snižuje jejich škodlivý účinek na játra. Užívá se v kapslích s 0,2 ml 50% roztoku (1 kapsle) 2-3krát denně po dobu jednoho měsíce nebo intramuskulárně injikuje 1-2 ml 10% roztoku jednou denně.

Terapeutická terapie. S rozvojem hepatocelulární insuficience, vyjádřený cholestázou syndromy, prekomatosnoe stav detoxikace terapie se provádí pomocí intravenózní infúze 300-400 ml gemodeza (v množství 5-12 transfuzí), 500 ml 5% glukózy na den (s 50-100 mg cocarboxylase). Při těžké hypoalbuminemia nalije roztoky albuminu (150 ml 10% roztoku z 1 intravenózně jednou za 2-3 dny, 4-5 injekce). Když protein-selhání jater, ztráta hmotnosti vyjádřený, intoxikace příznaky znázorněno intravenózní infúzí roztoků aminokyselin. - polyaminem infezola, neoalvezina atd. Nicméně, v těžkou jaterní selhání, mnoho věřit hepatologů kontraindikovány podávání těchto léků. To je v důsledku skutečnosti, že obsahují aromatické aminokyseliny fenylalanin, tyrosin, tryptofan hladiny v krvi při jaterní nedostatečnost značně stoupá. Akumulace přebytku aminokyseliny přispívá k akumulaci v centrálním nervovém systému falešných neurotransmiterů oktopamin, Fe-

nilethylamin, tyramin, fenylethanolamin a serotonin, které vedou k inhibici nervového systému, vzniku encefalopatie.

Při detoxifikaci jsou u pacientů s CP také prokázána intravenózní kapající infúze isotonického roztoku chloridu sodného, ​​Ringerova roztoku.

Léčba syndromu malabsorpce, malvndestie a obnovení normální střevní flóry - Je nesmírně důležité, protože k normalizaci střevní trávení, vylučování střevní dysbiózou výrazně snížit dopad střevních toxinů do jater (Ch. „Léčba malabsorpční syndromy a trávení“ a Sec. „Léčba chronické enteritidy“). Mělo by být zdůrazněno, že enzymové přípravky výhodně se používá takové, které neobsahují žlučové a žlučových kyselin (pankreatin triferment, mezim-Forte).

5. Patogenetická léčba

Pro patogenetickou léčbu se používají glukokortikoidy a nehormonální imunosupresiva. Mají protizánětlivý účinek a potlačují autoimunitní reakce.

V současné době se vytváří názor, že glukokortikoidy a nehormonální imunosupresiva by měly být předepisovány pouze s ohledem na stupeň aktivity patologického procesu. Pacienti s kompenzovanými nebo subkompenzovanými neaktivními nebo s minimální aktivitou CP nejsou léčeni glukokortikoidy a imunosupresiva. Léčba těchto pacientů je omezena pouze prováděním prvních čtyř částí výše popsaného léčebného programu.

5.1. Léčba cirhózy jater s glukokortikoidy

Glukokortikoidy, podle SD Podymova (1993), jsou předepsány v aktivním stádiu virové a autoimunitní CP, stejně jako s výrazným hypersplenismem.

S aktivním kompenzovaným a subkompenzovaným CP mají glukokortikoidy protizánětlivé, antitoxické a imunodepresivní účinky na specifické receptory imunokompetentních buněk. To je doprovázeno inhibicí syntézy prostaglandinů a dalších mediátorů zánětu, stejně jako aktivačního faktoru T-lymfocytů produkovaných monocyty.

Nejvýhodnější je použití prednisolonu, urazonu, metiprese.

Dáváme metodu léčení cirhózy jater s glukokortikoidy SD Podymovou (1993).

Dávkování je určeno individuální tolerancí a aktivitou patologického procesu.

Prudce vyjádřená aktivita se projevuje zvýšením thymolového testu o více než 2krát, úroveň t-globuliny více než 1 '/2 časy a IgG - v 1>2-2 krát ve srovnání s normou. Bez významné dekompenzace se sérová aktivita aminotransferázy zvyšuje o více než 3-5krát.

Mírná aktivita vede ke zvýšení testu tymolu méně než 2krát ve srovnání s normou, úroveň γ-globulinů a IgG se zvyšuje méně než 1U2časy. Bez dekompenzace převyšuje aktivita aminotransferáz normu IV2-2 krát.

Počáteční denní dávka prednisolonu pro cirhózy se středně závažnou aktivitou je 15-20 mg, s výraznou aktivitou - 20-25

mg. Maximální dávka je předepsána po dobu 3-4 týdnů, dokud se žloutenka nezmenší a aktivita aminotransferáz se sníží o faktor 2. Celková denní dávka se doporučuje po snídani, protože vrchol denní sekrece glukokortikoidů je v ranních hodinách.

Dávka prednisolonu se pomalu snižuje, ne více než 2,5 mg každých 10 až 14 dní pod kontrolou vzorku tymolu, hladiny y-globulinů a sérových imunoglobulinů. Jen přes l l /2-2 l /2 měsíce přecházejí na udržovací dávky (7,5 až 10 mg). Doba trvání léčby je od 3 měsíců do několika let.

Krátké kúry prednisolonoterapie (20-40 dní) jsou indikovány v hyposernismu.

V současné době neexistuje konsensus o dávkách prednisolonu s aktivním CP. AR Zlatkina (1994) se domnívá, že u virové CP s mírnou aktivitou s přítomností sérových markerů HBV, HCV je indikováno jmenování prednisolonu v denní dávce 30 mg denně.

Pacienti CPU nealkoholické etiologie, vysoký stupeň aktivity, s rychle progredující samozřejmě spojené s integrativ chlorovodíková vývojové fáze HBV, HCV je třeba léčbu prednisolonu ve vysoké denní dávky - 40-60 mg a vyšší (3. G. Aprosina 1985 Czaja, Summerskill, 1978).

U autoimunního CP začíná léčba prednisolonem v dávce 30-40 mg.

Neexistuje ani konsenzus o tom, zda by měl být prednisolon podáván v centru jakékoli etiologie. Samozřejmě autoimunitní CP je indikací léčby glukokortikoidy. Ve vhodnosti léčby glykokortikoidem pro cirhózu virové etiologie někteří hepatologové pochybují. AS Loginov a Yu. E. Block (1987) se domnívají, že v virových CP jsou v řadě případů ospravedlňovány taktiky týkající se jmenování glukokortikoidů s přihlédnutím k možnosti vzniku spontánní remisie.

Pravděpodobně by mělo být zváženo, že s vysokou aktivitou patologického procesu s kompenzovanou a kompenzovanou jaterní cirhózou je indikováno určení glukokortikoidů bez ohledu na etiologii onemocnění.

U dekompenzované jaterní cirhózy jakékoli etiologie není léčba glukokortikoidy indikována, zejména v terminálním stadiu. Glyukokorti-Koidu v této situaci pomoci poedineniyu infekčních komplikací a sepse, vředů trávicího traktu, osteopo-Rose, stejně jako pokles v délce života pacientů.

Kontraindikace glukokortikoidy: diabetes mellitus, exacerbace peptického vředu, krvácení do gastrointestinálního traktu, aktivní formy plicní tuberkulózy, hypertenze s vysokým krevním tlakem, mají sklon k infekcím, septických onemocnění, chronických bakteriálních, virových a parazitických infekcí, systémových plísňových infekcí, malignit v anamnéze, kataraktu, endogenních psychóz.

Foreter (1979) také odkazuje na hemoragický syndrom a exprimoval ascites jako kontraindikace. Současně SN Golikov, ES Riss, Yu I. Fishshon-Ryss (1993) věří, že s příznaky vysoké aktivity procesu přítomnost ascites stěží slouží jako nepodmíněná překážka předepsání prednisolonu.

5.2. Léčba cirhózy jater s deligil

Delagil je indikován mírnou aktivitou cirhózy, stejně jako s výraznou aktivitou, pokud existují kontraindikace pro jmenování glcokortikoidů. Přiřazení delagilu v dávce 0,37-0,5 g denně (1 '/2-2 tablety). Biochemické a imunologické kritéria s klesající dávkou léku jsou stejné jako u prednisolonu.

Kombinovaná léčba prednisolonem (5-15 mg) a delagilem (0,25-0,5 g) je opodstatněná. Tato terapie má příznivější účinek na biochemické parametry a umožňuje udržovat dlouhodobou udržovací terapii bez komplikací.

Mechanizmus účinku přípravku Delagila a vedlejší účinky jsou popsány v Ch. "Léčba revmatoidní artritidy."

5.3. Léčba azathioprinem

Nehormonální imunosupresivní azathioprin (imarant) má protizánětlivý a imunosupresivní účinek. Azatioprin se používá pouze v počáteční fázi aktivní cirhózy v kombinaci s prednizolonem ("Léčba chronické aktivní hepatitidy"). Azatioprin je hepatotoxický a depresivní přípravek pro hemopoézu kostní dřeně a je vhodné ho použít pouze v případě potřeby ke snížení dávky prednisolonu. Nežádoucí účinky azathioprinu (imarant) v Ch. "Léčba revmatoidní artritidy."

6. Inhibice syntézy pojiv
tkáně v játrech

Nadbytečná syntéza pojivové tkáně v játrech je nejdůležitějším patogenetickým faktorem v CP. K potlačení nadměrné syntézy kolagenu v játrech v posledních letech, kolchicin. Zvyšuje aktivitu systému adenylátcyklázy v membráně hepatocytů a zvyšuje procesy destrukce kolagenu. Lék je předepsán v denní dávce 1 mg denně 5 dní v týdnu po dobu 1-5 let. Pimstone a Francouz (1984) uváděli úspěšnou dlouhodobou léčbu alkoholických pacientů s kolchicinem po dobu 14,5 měsíců. Bylo zaznamenáno zlepšení celkového stavu pacientů, snížení klinických projevů portální hypertenze. Nicméně otázka účinnosti kolchicinu v CP není dosud plně vyřešena.

7. Léčba syndromu edematózně-ascipického syndromu

Pacienti s ascitu jsou přiděleni k odpočinku v posteli, což snižuje fenomén sekundárního hyperaldosteronismu. Denně se určí denní produkce moči, denní množství přijatého tekutiny, krevní tlak, puls, tělesné hmotnosti pacienta, k provádění laboratorní testování výkonu elektrolytu a hladiny albuminu močoviny v krvi, kreatininu.

7.1. Dieta s ascitem

Množství bílkovin v denní stravě činí až 1 g na 1 kg hmotnosti pacienta (tj. 70 až 80 g), včetně 40 až 50 g živočišných bílkovin

vání; sacharidy - 300-400 g; tuk - 80-90 g. Energetická hodnota stravy - 1600-2000 yusal. Obsah soli v krmivech je 0,5-2 g denně (v závislosti na závažnosti syndromu edémuózního ascitu). Doporučuje se, aby ve stravě s obsahem 0,5 litru mléka nahradil (v nepřítomnosti kontraindikace) vejce (mléko obsahuje 15 g bílkovin a 250 mg sodíku a jedno vejce obsahuje 65 mg sodíku). Množství tekutiny v nepřítomnosti renálního selhání je asi 1,5 litru denně.

Diuréza by měla být udržována na úrovni alespoň 0,5-1 L denně. S velmi výraznými ascites, edém může být podáván bez soli stolní číslo 7. Pokud do jednoho týdne od klid na lůžku, a soli bez diety výstupu denně moči méně než 0,5 litru denně, a pacient ztratil méně než 2 kg tělesné hmotnosti, je třeba zahájit léčbu diuretiky.

7.2. Diuretická terapie

Zpočátku se doporučuje předepisovat antagonisty aldosteronu, které blokují intracelulární receptorové pole pro aldosteron v kanálovém epitelu ledvin. Antagonisté aldosteronu (veroshpiron, 9 / l a níže) se provádí transfúze erytrocytů a trombocytů. Při neexistenci účinku výše uvedených způsobů léčby s výrazným hypersplenizmem se vyskytly hemoragické a hemolytické syndromy splenektomie nebo embolizace slezinné tepny.

11. Léčba syndromu cholestázy

To je popsáno v Ch. "Léčba primární biliární cirhózy."

12. Chirurgická léčba

Indikace k chirurgické léčbě jaterní cirhózy:

závažná portální hypertenze s křečovými žilkami u pacientů s krvácením;

výrazná portální hypertenze s křečovými žilkami jícnu bez krvácení, pokud je zjištěna prudce rozšířená koronární žíla žaludku;

hypersplenism indikující historii jícnového krvácení nebo hrozbu jejího vývoje (kontrastní žaludku koronární žíly, a to zejména na velké splenoportogramme průměrem v kombinaci s vysokým portální hypertenze);

hypersplenismus s kritickou pancytopenií, která nemůže být léčena konzervativními metodami, včetně prednisolonu.

Obvykle se používají různé typy portokaválních anastomóz: mezenterikokavální, splenorenální anastomóza v kombinaci se spleenktomií nebo bez ní.

Pacienti se závažnou hypersplenismem CPU a s odkazem na jícnu, žaludku krvácení nebo hrozby se překrývá s splenorenální anastomóza provedena nebo splenektomie pórů tokavalny anastomóza v kombinaci s jaterní arterialization současným smísením splenoumbilikalnogo arteriovenózní anastomózy.

Při méně výrazném hypersplenizaci se uplatňuje splenorenální anastomóza bez odstranění sleziny v kombinaci s dresinkem

slezinné tepny. CPU Pacienti s křečovými žilami v jícnu a krvácení historii, ale ascites je vyrobeno méně traumatický provoz - uplatnění splenorenální anastomóza zachování sleziny.

S hojným krvácením z žil jícnu, který nezastaví konzervativně, je okamžitě produkována gastrogistomie s žíly srdce odděleného žaludku a jícenem.

Splenektomie se provádí s výrazným hypersplenizmem, hemoragickými a hemolytickými syndromy, stejně jako extrahepatálními formami portální hypertenze.

Pro zlepšení regenerace precyrotické a cirhózní jater se provádí částečná resekce. Tato operace se provádí v počátečním stadiu CP s mírnou portální hypertenzí nebo se provádí dodatečně spolu s uložením portocavální nebo splenorenální anastomózy se závažnou portální hypertenzí.

Kontraindikace k chirurgické léčbě jaterní cirhózy

• závažná jaterní nedostatečnost s projevy jaterní encefalopatie;

• přítomnost aktivního zánětlivého procesu v játrech podle klinických, biochemických a morfologických studií;

• věk nad 55 let.

U jaterní cirhózy se také provádí transplantace jater. Indikace pro transplantaci jater

Cirhóza jater v konečné fázi;

• cirhóza v důsledku vrozených metabolických poruch;

• Badda-Chiariho syndrom; cirhóza-rakovina.

V současné době bylo celosvětově vyrobeno více než 1 000 jaterních transplantátů. Nejdelší délka života pacientů, kteří podstoupili transplantaci jater pro CP, je 8 let. Kontraindikace k transplantaci jater:

• aktivní infekční proces mimo játra;

• souběžné onkologické nemoci nebo metastázy jaterního nádoru;

• Závažné poškození kardiovaskulárního systému a plic;

aktivní replikace viru hepatitidy D (hrozba infekce transplantací a nízká účinnost antivirové terapie u hepatitidy D).

Cirhóza jater

Cirhóza jater - patologický stav jater, která je důsledkem poškození oběhu v cévním systému, jater a žlučových cest dysfunkce obvykle dochází s chronickou hepatitidou a vyznačuje kompletní narušení architektonického jaterního parenchymu.

Rizikovou skupinou pro toto onemocnění jsou zástupci mužské poloviny populace starší 45 let. Výskyt cirhózy mezi všemi nosologickými formami je podle světové statistiky 2 až 8%. Díky zavedení účinných metod léčby a prevenci této patologie není letalita více než 50 diagnostikovaných diagnóz na 100 000 osob.

Játra jsou jednou z největších žláz vnitřního sekretu a mají řadu důležitých funkcí:

- hlavní funkcí jater je detoxikace, tj. schopnost ničit škodlivé látky a odstraňovat toxiny z těla;

- v játrech dochází k procesu tvorby žluči, obsahujících žlučové kyseliny, zapojené do procesu trávení;

- Syntetická funkce těla je účastnit se tvorby bílkovin, sacharidů, vitaminů a tuků, stejně jako při ničení hormonů;

- játra produkují nejdůležitější faktory koagulace krve;

- játra se podílí na tvorbě ochranné funkce těla metodou tvorby protilátek;

- játra obsahují velké množství užitečných látek, které v případě potřeby dodávají do všech buněk a orgánů.

Strukturní jednotkou jaterní tkáně je jaterní lalok. Cirhóza jater je charakterizována významným snížením funkce jaterních buněk a restrukturalizací jaterního parenchymu s převahou složky pojivového tkáně. Při cirhóze se játra vyvíjejí změny, které nelze opravit, a lékař je úkolem zachovat funkci jater a udržovat stav životně důležitých orgánů pacienta na kompenzované úrovni.

Cirhóza příčiny

Mezi všemi etiologickými faktory vyvolávajícími tvorbu jaterní cirhózy tvoří cirhóza, která vznikla na pozadí chronické hepatitidy jakékoli formy (virové, toxické, autoimunní) více než 70% případů.

Nejnebezpečnější virová hepatitida, že v 97% případů, vyvolává rozvoje cirhózy je hepatitida C. zákeřné a nepředvídatelnost onemocnění je, že má latentní příznaky a detekovány během konkrétních laboratorní studie. Virová hepatitida charakterizovány masivní destrukci hepatocytů a potom roste tkáně a jizva změny pojivové tvorba jater. Tato forma cirhózy se nazývá postnokrotická.

Autoimunitní hepatitida je také komplikována vývojem jaterní cirhózy, ale frekvence jejího výskytu je poměrně nízká.

Dlouhodobé vystavení tělu toxickým látkám také vyvolává vývoj toxické hepatitidy, která se dále přetváří do cirhózy jater. Toxické léky jsou: antibakteriální látky, antivirotika, pokud jsou používány po dlouhou dobu.

Nedávno se stále častěji diagnostikovala cirhóza jater, která vznikla na pozadí nealkoholické steatohepatitidy. Mastná dystrofie jater postihuje osoby s obezitou a diabetem a v počátečním stádiu toto onemocnění nezpůsobuje významné změny struktury jaterního parenchymu. Když je zánětlivá složka připojena, spouštějí se patogenetické mechanismy proliferace pojivové tkáně a vytvářejí se jaterní změny v jaterní struktuře, tj. Se tvoří cirhóza.

Chronické srdeční selhání je doprovázeno prodloužením žilního kongesce jater, čímž se vytváří podmínky pro cirhózní degeneraci jater.

Důležitým faktorem pro vznik cirhózy jater je stav cévního systému jater, takže porucha krevního oběhu v systému hepatálních tepen a žil vede k fibrotickým změnám v jaterní tkáni. Takže mnoho pacientů trpících kongestivní poruchou oběhu následně rozvíjí cirhózu jater.

Nemoci spojené s hlubokými metabolickými poruchami (hemochromatóza, cystická fibróza, talasémie, Wilsonova-Konovalovova choroba) vyvolávají vývoj jaterní cirhózy.

Významným faktorem ve vývoji biliární cirhózy je stav žlučových cest, protože v důsledku výtoku žluči jsou vytvořeny podmínky pro toxické poškození jaterních buněk žlučovými kyselinami. Konečná fáze takových onemocnění, jako je například cholecystitida a cholangitida, primární sklerotizující cholangitida, za předpokladu, že nedochází k žádné léčbě, je vývoj jaterní cirhózy.

Pokud není spolehlivě zjištěna příčina cirhózy, jedná se o kryptogenní formu cirhózy, která představuje 20% případů v celkové struktuře morbidity.

Existují dvě hlavní skupiny cirhózy, v závislosti na etiologickém faktoru výskytu: pravdivý (primární) a symptomatický (sekundární), vznikající na pozadí chronického srdečního selhání nebo chronické cholecystitidy.

Symptomy cirhózy

Symptomy cirhózy jater jsou poměrně rozmanité. Stupeň klinických projevů přímo závisí na stupni onemocnění a na přítomnosti jiných chronických onemocnění u pacienta. Při této chorobě jsou zaznamenány nejen patologické procesy v játrech, ale jsou postiženy všechny orgány a systémy lidského těla.

Cirhóza jater se vyznačuje pomalou progresí s postupným zvyšováním klinických projevů. Velmi často dochází k latentnímu (latentnímu) průběhu onemocnění, což je nebezpečné, protože pacient nemá žádné stížnosti a pro lékařskou péči je pacient již ve stadiu komplikací cirhózy. Průběh onemocnění je v průměru 5-6 let, ale se závažnou souběžnou patologií může dojít k smrtelnému výsledku jeden rok po stanovení diagnózy.

Hlavní klinické typy cirhózy jater jsou:

- portální cirhóza jater, která je charakterizována závažnými symptomy portální hypertenze bez závažného cholestatického syndromu. V před akutním období onemocnění je zaznamenán výrazný meteorismus, dyspeptický syndrom, astenovegetativní symptomy a časté krvácení z nosu. Ascitické období je charakterizováno výskytem bolesti břicha s různou lokalizací, slabostí, zvracením a výskytem symptomů "medúzy hlavy". Pozdní fáze této formy cirhózy jater je kachexie. Přechod od ascetického k kachektickému trvá v průměru 6-24 měsíců. Kachexie se projevuje ve formě prudkého poklesu hmotnosti, kůže se stává mdlobou, bledou, pacient má tendenci k hypotenzi, žaludeční krvácení. Smrt nastává v důsledku jaterní koma nebo interkurentního onemocnění;

- hypertrofické biliární cirhóza je charakterizována prodlouženou kurzu a zpomalení růstu klinického obrazu. Mezi symptomy a potíže pacienta na první známky cholestázy vyčnívat - výrazné žloutnutí sliznice dutiny ústní, skléry a kůže, svědění, poškrábání a vzhled pokožky, xanthelasmas a trofický poškození kůže. Smrtelný výsledek vzniká v důsledku masivního hemoragického syndromu;

- smíšená cirhóza, doprovázená rychlou dynamikou klinického obrazu a progresivním zvýšením příznaků portální hypertenze.

Všechny formy cirhózy jsou doprovázeny asthenoplazmatickými příznaky (nemotivovaná slabost, snížený výkon, snížená chuť k jídlu, pocit rychlého srdečního rytmu).

Bolest v projekci pravého hypochondria bojí a zesílí po fyzické aktivitě. Nástup bolesti je způsoben zvýšeným objemem jater a podrážděním nervových zakončení, které jsou v kapsli.

Častým časným příznakem jaterní cirhózy je hemoragický syndrom, který se projevuje krvácením dásní a menších krvácení z nosu. Hemorrhagický syndrom je způsoben nedostatečnou produkcí hlavních faktorů srážení krve v játrech.

Pacienti se stěžují na otoky a bolest v útrobách, na zvracení a pálení žáhy. Při projekci pravého hypochondria je pocit těžkosti a praskliny.

Časté příznakem jaterní cirhózy je kontinuální zvýšení tělesné teploty na 37 ° C, a v konečné fázi onemocnění může být přechodná horečka, způsobený přidáním infekčních komplikací a střevní endotoxemie.

Cirhóza jater je často spojena s dalšími poruchami trávicího funkce, takže připojit střevní symptomy dysbiózou (rozrušení stolice, bolest v průběhu střeva) reblyuks jícnu (nevolnost, říhání obsahu žaludku), chronická pankreatitida (bolest pletenec horní břicha, průjem, zvracení) a chronická gastroduodenitis ( „hlad“ bolesti v nadbřišku, pálení žáhy).

Pacienti s těžkou formou cirhózy zaznamenávají ztrátu všech druhů citlivosti (hmatové, teploty, bolesti), což svědčí o rozvoji polyneuropatie.

V konečné fázi jaterní cirhózy se objevují příznaky, které poukazují na komplikace základního onemocnění, jako když se jedná o portální hypertenzi, nejen trávicí systém, ale také hormonální, oběhový, nervový.

Tak, dlouhodobé akumulace ve střevě produktů látkové výměny, zejména amoniaku, který je toxický pro mozkové buňky, buněčné struktury, dochází k poškození nervové tkáně a vzhled příznaků hepatické encefalopatie. Příznaky encefalopatie jsou: euforická nálada, který rychle ustupuje do hluboké deprese, poruchy spánku, poruchy řeči, dezorientace na svém místě a identity, stejně jako různé stupně zhoršené vědomí. Jaterní kóma jako extrémní stupeň poškození mozku je největší příčinou úmrtí u pacientů s cirhózou jater.

Při prodloužené akumulaci ascitické tekutiny v břišní dutině se vytváří zánětlivé změny, které vedou k spontánní bakteriální peritonitidě.

U pacientů s významnými porušování funkčního stavu jater zvyšuje riziko žaludku a jícnu krvácení, projevovala zvracení hustá hmota tmavě hnědé nebo čerstvou žilní krvi je tmavě červenou barvu.

Časté cirhóza jater je komplikována hepatorenálním syndromem, který by měl být podezřelý, pokud má pacient těžkou astenii, anorexii, žízeň, snížený turgor kůže, otok obličeje.

Známky cirhózy jater

Diagnóza cirhózy jater není velkým problémem a často již při počátečním vyšetření pacienta je možné identifikovat řadu specifických příznaků charakterizujících toto onemocnění.

Cirhóza jater je vždy doprovázena zvýšením sleziny a jater, které lze stanovit palpací břicha. Zvýšení velikosti nastává v důsledku progresivního procesu proliferace pojivové tkáně. Povrch jater je nerovný, nerovný a hrany jsou špičaté.

Pacienti s jaterní cirhózou mají typické změny v kůži ve formě zemitého stínu pokožky a sliznic a vzhledu telangiectasií v horní polovině kmene.

V důsledku porušení funkce jater se v krvi vyskytuje nedostatek bílkovin, který je doprovázen anemickým syndromem. Navíc každá patologie gastrointestinálního traktu způsobuje nedostatek vitamínu B12, což vede k anémii.

Specifickým znakem přechodu jaterní cirhózy do stadia dekompenzace je akumulace tekutiny v břišní dutině, potvrzená metodami objektivního vyšetření pacienta. Pokud je v břiše velký objem tekutiny, není k dispozici palpace a perkuse je zaznamenána pro tupý zvuk bicí.

Při vyšetření rentgenových snímků břišní dutiny můžete určit nepřímý znak ascitu - vysoké uspořádání membránových kopule. Nejspolehlivějším diagnostickým postupem v této situaci je ultrazvukové vyšetření břišní dutiny s určením objemu ascitické tekutiny.

Existuje celá řada specifických a obecných laboratorních příznaků vývoje jaterní cirhózy, jejichž prioritou jsou hematologické změny (anémie, trombocytopenie a leukopenie). Při spojení s infekčními komplikacemi v krevní zkoušce se zvyšuje počet leukocytů a ESR a zaznamená se posun levokocytového vzorce doleva. Změny v parametrech biochemické analýzy krve lze kombinovat do cytolytického syndromu (zvýšení hladiny AST a ALT) a cholestatického syndromu (zvýšení hladiny celkového bilirubinu, alkalické fosfatázy a LDH). V důsledku nedostatečnosti syntetické funkce jater, prudkého poklesu hladiny albuminové frakce proteinu v krvi, sníženého koagulačního faktoru v koagulogramu a hypocholesterolemie.

Známky cirhózy jater, které vznikly na pozadí hepatitidy virové etiologie, jsou stanovení specifických markerů určitého viru v analýze krve.

Mezi instrumentální diagnostické metody, které přispívají k diagnóze, jsou nejúčinnější: ultrazvuk, rádionuklidová studie, EFGDS, laparoskopická jaterní vyšetření a biopsie punkce s histologií biopsie.

Specifické změny v jaterní cirhózou jsou na ultrazvuku: zvětšení jater a velikost sleziny v počáteční fázi a ostrý kalení na jaterní dekompenzace kroku, heterogenita jaterního parenchymu s příchodem vyšší hustotou a oblastí echogenicity, zvýšená lumen sleziny žíly a portálu.

Radionuklidové studie ukazují na nerovnoměrnou distribuci koloidních přípravků v jaterní tkáni a v oblastech s nadměrnou proliferací pojivové tkáně dochází k úplnému nedostatku akumulace léku radioaktivním štítkem.

EFGDS a kontrastní metody radiační diagnostiky se používají ke studiu stavu stěn a lumen jícnu a žaludku. Při cirhóze jater se často vyskytují křečové žíly v projekci jícnu a kardia u pacientů.

K určení morfologické varianty cirhózy je třeba provést laparoskopické vyšetření jater. Pro mikronodulární cirhózu jater jsou charakteristické následující charakteristiky: šedo-hnědé barvy, celá plocha jater je reprezentována malými jednotnými tuberkulkami, odpojeným pojivem a játra jsou zvětšeny.

Macronodulární cirhóza jater je charakterizována těmito změnami: povrch jater je nerovnoměrný v důsledku tvorby velkých uzlinových deformací z kolaterálního jaterního intersticitia mezi nimi. Cirhóza jaterní jater se vyznačuje výrazným zvýšením velikosti jater a jemnozrnného povrchu.

Nejpřesnější metodou diagnostiky cirhózy jater je biopsie punkce. Histologické vyšetření zabaveného materiálu odhaluje velké oblasti nekrotického tkáně a významnou proliferaci komponentů pojivové tkáně mezi zhroucenou stromou orgánu. Provedení jaterní biopsie umožňuje spolehlivě stanovit diagnózu, zjistit příčinu onemocnění, stupeň poškození jaterní tkáně, určit léčivou techniku ​​a dokonce vám umožní předpovědět život a zdraví pacienta.

Existují dvě hlavní techniky biopsie: perkutánní a transvenózní. Absolutní kontraindikace pro perkutánní biopsii je tendence ke krvácení, projevující se ascitu a obezity.

Stages of liver cirrhosis

Cirhóza jater jakékoli etiologie se vyvíjí podle jediného mechanismu, který zahrnuje 3 stadia onemocnění:

1 stupeň (počáteční nebo latentní), který není doprovázen biochemickými poruchami;

2 fáze subkompenzace, kdy jsou pozorovány všechny klinické projevy, které svědčí o funkčním porušení jater;

3 fáze dekompenzace nebo stadia vývoje nedostatečnosti jaterních buněk s progresivní portální hypertenzí.

Existuje společná klasifikace dětské cirhózy Child-Pugh, která kombinuje klinické a laboratorní změny. Podle této klasifikace se rozlišují tři stupně závažnosti onemocnění.

Cirhóza jater třídy A představuje součtu bodů 5-6, třída B je 7-9 bodů, a třídy C je považován za koncového stupně a je více než 10 bodů. Klinickými parametry klasifikace jsou přítomnost a závažnost ascitu a jaterní encefalopatie. Proto v nepřítomnosti ascitu a encefalopatie projevů přiřazených 1 bod, s malým množstvím tekutiny a středně jen patrné známky encefalopatie by měl shrnout 2 body, 3 míst odpovídá vyjádřené ascites potvrzeny instrumentálních metod a jaterní kóma.

Z laboratorních parametrů krve je třeba uvažovat o závažnosti následujících parametrů: celkový bilirubin, obsah albuminu a index protrombinů. 1 bod odpovídá obsahu bilirubin menší než 30 μmol / l, albuminu více než 3,5 g a prothrombinového indexu 80-100%. 2 body by měly být shrnuty, pokud je hladina bilirubinu 30-50 μmol / l, albuminemie je na úrovni 2,8-3,5 g a index protrombinů je 60-80%. Významné změny v laboratorních parametrech by měly být posuzovány na 3 body - bilirubin ve výši vyšší než 50 μmol / l, obsah bílkovin v krvi nižší než 2,8 g a index protrombinu nižší než 60%.

Další složkou klasifikace je stav jícnových žil: 1 bod odpovídá křečím žilám až 2 mm, 2 body se přidávají u žil 2-4 mm a 3 body - přítomnost křečových žil o více než 5 mm.

Při formulaci diagnózy "cirhózy" jakékoliv etiologie je tedy povinné označit třídu nemoci podle mezinárodní klasifikace Child-Pugh.

Také pro určení morfologického typu cirhózy se rozlišují čtyři formy: portální cirhóza jater, postnkrotická, biliární primární a sekundární, a také smíšená.

Cirhóza jater poslední fáze

Konečná fáze jaterní cirhózy je charakterizována výrazným zhoršením stavu všech orgánů a systémů lidského těla a prakticky nelze léčit. V této fázi je játra významně zmenšena, má kamennou konzistenci a zcela ztrácí schopnost regenerace.

Vzhled pacienta má specifické znaky, takže diagnóza v poslední fázi cirhózy není obtížná. Kožní pokrývky zemité barvy, nízké turgor. Tam je výrazný otok končetin a obličeje, zejména paraorbitální oblast. Břicho získává obrovské rozměry v důsledku akumulace velkého množství tekutiny v břišní dutině. Na povrchu přední břišní stěny je hustá žilní síť.

Pacienti s cirhózou jater v dekompenzovaném stadiu potřebují okamžitou hospitalizaci, aby poskytli lékařskou korekci a podpořili fungování všech orgánů a systémů.

Hlavní nebezpečí a nepředvídatelnost koncový stupeň je náhlému zhoršení zdravotního stavu pacienta a projevy komplikací - žaludeční a jícnu krvácení, encefalopatie, koma a nakonec maligním procesu a tvorbě rakoviny jater.

Jedinou účinnou metodou léčby jaterní cirhózy v poslední fázi je transplantace jater a konzervativní léčba je výhradně preventivní povahy.

Biliární cirhóza

Pro vývoj biliární cirhózy je typická následující sekvence: chronická cholangitida s destruktivní složkou - prodloužená cholestáza - cirhóza jater.

Rizikovou skupinu tvoří ženy s dědičností, která je tímto onemocněním zatížena. Frekvence výskytu je 6 případů na 100 000 obyvatel.

Při prodloužené cholangitidě jsou vytvářeny podmínky pro poškození žlučových cest a narušení metabolických transformací žlučových kyselin se změnou struktury (koncentrace toxických kyselin se zvyšuje). V důsledku toxického účinku žlučových kyselin se vyskytují nejen jaterní, ale i systémové léze. Toxické poškození jater nastává v důsledku poškození buněčných membrán hepatocytů a inhibice regenerace jaterních buněk.

Systémové projevy způsobené škodlivým účinkem žlučových kyselin zahrnují: erytrocytární hemolýzu, zhoršenou ochrannou funkci lymfocytů a změnu krevního oběhu hyperkinetickým typem.

Při prodloužené cholestázi jsou buněčné membrány poškozeny nejen v hepatocytech, ale také ve všech orgánech a systémech na úrovni buněk.

Počáteční projevy biliární cirhózy jsou bolestné svědění, zesílení po teplé sprchě a také v noci. Kůže získává nažloutlý odstín a stává se hrubým. Později v oblasti velkých kloubů existují oblasti hyperpigmentace s macerací kůže. Charakteristickým znakem biliární cirhózy je vzhled xantézy v oblasti horní poloviny kmene. V počátečním stadiu nejsou žádné známky hypersplenizace a extrahepatálních změn.

Ve stadiu podrobného klinického obrazu jsou hlavními stížnostmi pacientů: závažná slabost a ztráta tělesné hmotnosti, anorexie, podkožní stav, dilatovaná bolest v epigastriu a pravé hypochondrium. Zvýšená velikost jater a sleziny může být palpována bez použití instrumentálních metod vyšetřování. Komiksy získají zemitý nádech s oblastmi hyperpigmentace.

Biliární cirhóza je rychle komplikována jaterní encefalopatií a žaludečním krvácením.

Laboratorní ukazatele potvrzující diagnózu jsou: přítomnost antimitochondriálních protilátek, pokles hladiny T-lymfocytů, zvýšení IgG a IgA. V biochemické analýze krve je pozorováno zvýšení konjugované frakce bilirubinu, cholesterolu, alkalické fosfatázy a žlučových kyselin. Změny v koagulogramu jsou snížení hladiny albuminů se současným zvýšením hladiny globulinů v krvi.

Alkoholická cirhóza jater

Množství pozorování a randomizovaných studií dokazuje, že příčinou alkoholické cirhózy je spíše nedostatečná výživa alkoholu než toxický účinek alkoholu.

Rizikovou skupinou pro toto onemocnění jsou muži ve věku 40-45 let. V počáteční fázi nemá pacient žádné stížnosti na své zdraví, ale s objektivní prohlídkou, v tomto stadiu je určeno zvýšení velikosti jater.

Ve stadiu podrobného klinického obrazu se zjistí ztráta chuti k jídlu, zvracení, rozrušení stolice, parestézie končetin, hypotrofie svalové hmoty horní poloviny kostí a kontraktury, alopecie. V důsledku vývoje metabolických poruch se objevují známky deficitu vitaminu a bílkovin.

Když je alkoholická cirhóza jater typická pro časný vývoj porušení v hormonální sféře. U mužské poloviny populace existují známky gynekomastie, atrofie varlat, impotence a u žen s alkoholickou cirhózou, riziko neplodnosti a spontánního potratů.

Alkoholická cirhóza je charakterizována rychlým výskytem příznaky portální hypertenze - nevolnost, bolesti bolesti v obkličovat horní části břicha, břišní a dunění podél střeva, ascites.

V počátečním stadiu alkoholické cirhózy jater nejsou biochemické krevní testy významné změny, pouze mírné zvýšení hladiny gamaglobulinů a aminotransferáz.

Přechod z kompenzované fáze jaterní cirhózy na terminální nedostatečnost jaterních buněk trvá poměrně dlouho, avšak konečný stupeň alkoholické cirhózy je doprovázen výrazným zhoršením stavu pacienta.

Manifestace hepatocelulární nedostatečnosti jsou závažná žloutenka, hemoragický syndrom, horečka a refrakterní k konzervativní léčbě ascites. Smrtelný výsledek u těchto pacientů nastává v důsledku krvácení z jícnu a jaterní kómy.

Laboratorní příznaky vývoje jaterní insuficience jsou významné snížení hladiny celkového proteinu v důsledku albuminu, což je známkou nedostatečnosti syntetické funkce jater.

Léčba cirhózy

K určení taktiky a rozsahu terapeutických opatření je nutné vzít v úvahu etiologii cirhózy jater, stupeň její progrese, zánětlivou nekrotickou aktivitu a přítomnost komplikací a souběžných onemocnění.

Pacienti s jaterní cirhózou by měli mít omezenou fyzickou aktivitu a dietní stravu, a ve fázi dekompenzace je prokázáno, že přísný odpočinek v lůžku zlepšuje cirkulaci jater a aktivuje regeneraci jaterní tkáně.

Všichni pacienti s cirhózou jater by měli úplně opustit užívání hepatotoxických léků a alkoholu. Nepoužívejte fyzioterapii a léčbu vakcínou u pacientů v aktivním období onemocnění.

Etiotropní léčba je vhodná pouze tehdy, pokud je příčina onemocnění spolehlivě zjištěna (léky, virové, alkoholické jaterní cirhózy) a má pozitivní účinek pouze v počáteční fázi cirhózy.

Jak došlo etiotrop léčbu cirhózy na pozadí virového onemocnění jater, se používá antivirovou terapii s IFN (Laferon 5000000 IU / m 1 p. Denní nebo 10 milionů IU subkutánně tři str. Týdně po dobu 12 měsíců). Jaterní cirhóza dekompenzované antivirová terapie je používán opatrně s ohledem na vedlejší reakce drogy (cytopenie, hepatocelulární insuficience, cytolytické krize). V této situaci bude vhodné předepisovat Lamivudin 100-150 mg denně perorálně nebo Famciclovir 500 mg 3 r. denně perorální cestou po dobu nejméně 6 měsíců.

Jako hepatoprotektivní léčba s subkompenzovanou jaterní cirhózou je přípravku Essentiale předepsáno 2 kapsle po 3 r. denně po dobu 3-6 měsíců, Gepabene 2 kapsle 3 r. denně po dobu 3 měsíců, Lipamid 1 tableta 3 r. za den po dobu 1 měsíce. Pro intravenózní infuze se použije 5% glukózy, intravenózně se kapkují 200 ml v průběhu 5 infuzí a neohemodeze v / v kapce 200 ml.

Ve výrazném snížení hladiny proteinu v krvi vzhledem k albuminu frakce je vhodné použít proteinové roztoky - 10% roztok albuminu v dávce 100 ml / kapání a rychlost infuze 5 Retabolil / m v dávce 50 mg 2 s. měsíčně intramuskulárně s průběhem alespoň 5 injekcí. K odstranění anémie způsobené nedostatkem železa se používají přípravky obsahující železo - Tardiferron 1 tableta 2 rub. denně, intramuskulární injekce přípravku Ferrum-lek 10 ml s průběhem 10 injekcí.

Pro zmírnění příznaků portální hypertenze léků používaných v položce-blokátory (Inderal 40-100 mg denně po dobu 3 měsíců), prodloužené nitroglycerinu (Nitrosorbit v dávce 20 mg čtyřikrát denně rychlostí alespoň 3 měsíce).

Povinné je jmenování kombinovaných vitaminových komplexů s dlouhodobými klinickými studiemi (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tableta denně).

Pro zlepšení syntetické funkce jater se používá Riboxin, což zlepšuje proces syntézy bílkovin v hepatocytech v dávce 200 mg 3 r. za den po dobu 1 měsíce. K normalizaci metabolismu uhlohydrátů se předepisuje ko-karboxyláza v dávce 100 mg denně v 2-týdenním cyklu.

Patogenetická léčba spočívá v použití hormonálních léků a imunosupresiv, které mají protizánětlivé a antitoxické účinky. Lék volby pro provádění odpovídající hormonální terapie je prednizolon. Maximální dávka přípravku Prednisolon je 30 mg a toto množství hormonu musí být provedeno před normalizací biochemických parametrů krve (snížení hladiny aminotransferáz a bilirubinu). Je třeba mít na paměti, že s prudkým přerušením léčby přípravkem Prednisolon se vyskytuje "abstinenční syndrom", takže dávka by měla být postupně snížena (2,5 mg 1 rub za 2 týdny). Někteří pacienti potřebují dlouhodobou hormonální léčbu, takže v této situaci byste měl užívat prednisolon v udržovací dávce 10 mg. Pacienti s projevy hypersplenizace vykazují krátký průběh hormonální léčby během jednoho měsíce.

Absolutní kontraindikace k použití glukokortikoidů je cirhóza ve stádiu dekompenzace, protože se zvyšuje riziko komplikací infekční povahy, septického stavu a osteoporózy.

Zvláštní pozornost zasluhuje pacientům s cirhózou jater s ascitem. Tito pacienti by měli dodržovat zvláštní dietu bez soli a přísné odpočinek na lůžku. Počáteční terapeutické intervence zaměřené na odstranění ascites, pacienti konzumovali omezení kapaliny a označení obvodových diuretik individuální aplikace - veroshpiron v denní dávce 300 mg furosemidovým 80 mg za den, hydrochlorothiazidem v dávce 25 mg za den. S rozvojem rezistence na diuretika se uchýlí k určení ACE inhibitorů (Captopril perorálně 25 mg denně po ránu).

Pokud má pacient velkou dávku ascitické tekutiny podle ultrazvuku a není-li dosaženo pozitivního výsledku z použití diuretik v maximální dávce, měla by být použita diagnostická paraketéza s asitosorpcí. Tato metoda zahrnuje extrakci ascitické kapaliny, její čištění pomocí uhlíkového sorbentu z toxických metabolitů a zpětné podání pacientovi intravenózně, aby se zabránilo prudké ztrátě elektrolytů a bílkovin.

Úleva od žaludečního a ezofageálního krvácení u pacienta s cirhózou jater je kombinovaným použitím konzervativních a chirurgických metod léčby.

Medikamentózní léčba zahrnuje použití krvácení vasopresinu 0,1-0,6 za minutu v kombinaci s nitroglycerinem v dávce 40-400 mikrogramů za minutu / infuzi 200 ml 5% glukózy s 20 U pituitrina, somatostatin v dávce 500 mikrogramů v metodě / v kapací infuzi.

Chcete-li provést hemostázy vhodné provádět / kapat do 5% roztoku kyseliny aminokapronové v množství 100 ml každý 6 hodin / spravování 12,5m% roztoku etamzilat dávce 4 ml m podáním 1% p / -Ra vikasol v dávce 1 ml, a bez vlivu - 500 ml čerstvé zmrazená plazma, antihemophilic plazmy o objemu 100 ml.

Minimálně invazivní metody chirurgické léčby zahrnují endoskopickou skleroterapii a laserovou terapii. Endoskopická skleroterapie znamená zavedení do krvácejících křečových žil jícnu Sclerosent v jednorázové dávce 2 ml. Průběh skleroterapie je 8 injekcí.

Nedávno byl široce použit způsob zavedení hemostatických léků přímo do varikózně rozšířeného uzlu za použití endoskopu.

Indikace k operaci je nedostatek účinku léčby drogové závislosti, při neexistenci závažné komorbidity pacienta, pacientově mladém věku a výraznou cytolytické a cholestatických syndromů. Mezi nejčastější a efektivní operace v této situaci jsou: gastrektomie s prošitím jícnu, perkutánní endovaskulární embolizace žaludeční žíly elektrokoagulace jícnových žilách.

K léčbě pacientů s jaterní encefalopatie glutamová kyselina se používá v denní dávce 2 mg, Ornitsetil / m v dávce 4 mg za den, s delším používání Glutargin perorálně v dávce 750 mg 3 s. denně, perorální Citrarginin v dávce 1 ampule na 100 ml vody 2 p. za den. Jako látky detoxikační terapie se doporučuje použití širokospektrých antibiotik.

Terminál stadium vývoje pacienta jaterní kóma přiřazen masivní terapii kapaliny - 5% roztokem glukózy na 2 litry za den v množství 20 kapek na 1 minutu, cocarboxylase v denní dávce 300 mg prednisolonu / 90 mg každé 4 hodiny 10% kyseliny glutamové, 150 ml každých 8 hodin. V situaci, kdy je metabolická acidóza, je vhodné použít / kapat do 4% roztoku uhličitanu sodného v dávce 200-600 ml.

U pacientů s biliární cirhóza aplikovat léky ovlivňující patogenetické mechanismy cholestázu, mezi nimiž jsou nejúčinnější - Geptral, antrální a kyseliny ursodeoxycholové.

Schéma aplikace přípravku Heptral: po dobu dvou týdnů intravenózně po 5-10 ml, po kterém přechází na perorální podání 400 mg 2 r. za den po dobu 1 měsíce. Ursodeoxycholová kyselina (Ursofalk) je předepsána dlouhou cestou v dávce 1 kapsle 3 r. za den. Antral se aplikuje po dobu 6 týdnů v denní dávce 0,75 g.

K odstranění závažného svědění je pacientovi předepsána dávka Rifampicinu v denní dávce 300 mg nebo fenobarbitalu v dávce 150 mg denně.

Aby se zlepšila normalizaci jater funkční kapacity při použití biliární cirhóza Methotrexat 15 mg za týden, v nepřítomnosti pozitivních výsledků inhibitoru buněčné imunity Cyklosporin-A až 3 mg na kg tělesné hmotnosti za 4-6 měsíců. Indikace pro použití glukokortikoidů s biliární cirhózy však prednisolon použít pouze krátký kurs jako prostředek k odstranění svědění v dávce 10 mg za den.

Při nastavení Hypersplenismus syndrom, není důvod používat leykopoeza stimulancia (Pentoxyl dávce 200 mg 4 str. Denně v denní dávce leucogen 0,06 g nukleinat sodného v dávce 0,2 g 4 str. Denně) 1-3 okruhu měsíc. Indikace pro transfuzi erytrocytů nebo součásti destiček je hladina hemoglobinu nižší než 50 g / litr, vyjádřeno a trombocytopenie.

U jaterní cirhózy, hepatorenální syndrom složité nutné zvýšit objem krevní plazmy, pro které pacient / okapní podávány dextrany (Reopoligljukin nebo Poliglyukin 400 ml). Při exponované redukované denní diuréze se aplikuje intravenózní podání 20% rn-mannitolu v dávce 150 ml každých 2 hodin. Pro zlepšení oběhový systém renálních tepen a renální ischémie odstranění kůry doporučených v / v roztoku 2,4% aminofylin v dávce 10 ml a přiřazení Dopegita v dávce 0,25 g 3 s. za den. Aby se zabránilo katabolismu proteinů, doporučuje se užít Retabolil v dávce 50 mg intramuskulárně 1 p. za 2 týdny.

Nejradikálnější metodou léčby jaterní cirhózy je transplantace orgánů. Tato operace má úzký rozsah aplikace a provádí se za přísných podmínek: deficitu v konečné fázi hepatocelulární, pancytopenie kritické kombinaci s hypersplenismus syndrom jícnu krvácení, primární biliární cirhózy a stádiu onemocnění autoimunitní ukončení.

Dieta pro cirhózu jater

Terapeutická dietní výživa hraje obrovskou roli při zlepšování zdraví pacientů s cirhózou jater spolu s příjmem léků.

Při sestavování menu pro pacienta s cirhózou jater je nutné vzít v úvahu stupeň onemocnění a stupeň narušení syntetické funkce jater. Při kompenzované cirhóze, která si zachovává schopnost neutralizovat amoniak, není vhodné omezovat produkty obsahující bílkoviny. Portální cirhóza jater není doprovázena výrazným narušením schopnosti neutralizovat amoniak, takže tento typ cirhózy musí zvýšit příjem bílkovin s jídlem. Jediná indikace pro omezení potravin obsahujících proteiny je terminální fáze cirhózy.

Kromě proteinových produktů by měla omezit spotřebu tuků živočišného původu a za přítomnosti zvracení a nevolnosti by mělo zcela vyloučit příjem tuku v těle.

Sacharidy mohou být konzumovány v jakémkoli množství, ale současně s obezitou, sladkosti a cukr by měly být vyloučeny.

Pacienti s jaterní cirhózou se souběžným ascitem by měli sledovat režim pití a přihlížet k denní diuréze. Množství použité kapaliny by mělo být omezeno na 1-1,5 litru. Vzhledem k tomu, že masivní diuretická léčba je předepsána pro ascites, existuje riziko prudkého poklesu hladiny draslíku v těle, takže pacienti by měli pít dostatek sušeného ovoce a zeleniny.

Zvláštní pozornost by měla být věnována způsobu přípravy jídel: všechny potraviny by měly být připraveny ve formě pyré, jelikož husté a pevné potraviny jsou obtížně strávitelné. Produkty musí být tepelně ošetřeny metodou vaření a pečení.

Orgány zažívacího traktu s jaterní cirhózou se nedokáží vyrovnat s velkým množstvím potravy, takže by pacient měl jíst potravu částečně. Poslední jídlo by mělo být nejpozději do 19:00.

Mléčné výrobky by měly být upřednostňovány před výrobky z mletého masa, páry, z nízkotučných odrůd masa. První jídlo se připravuje na zeleninovém vývaru ve formě polévkovitých brambor. Kaše by měly mít tekutou konzistenci. Není žádoucí jíst syrovou zeleninu a ovoce. Absolutně zakázané přípravky pro cirhózu jater jsou káva a alkohol.

V lidové medicíně existuje mnoho receptů na vývary, které pozitivně ovlivňují regenerační vlastnosti jater a mají detoxikační vlastnosti. Nejúčinnějším prostředkem je ovesné vločky, které se používá místo čaje. Pro vaření míchat 3 polévkové lžíce. pražený oves, 3 polévkové lžíce. břízy, 2 polévkové lžíce. rozdrcené červené listy borůvky a vylejte tuto suchou směs 4 litry vyčištěné vody. Samostatně připravte vývar z dogrose. Oba vývary musí trvat 1 den na chladném suchém místě. Poté musíte kombinovat obě infuze a přidat 2 lžíce k nim. kukuřičné vločky a 3 polévkové lžíce. knotweed. Varíme infuzi po dobu 15 minut, napneme gázu a uchováváme v chladničce. K použití infuze je třeba předehřát 4krát denně místo čaje.

Přibližný denní příjem jídla:

Na snídani: 1 vařené vejce, 200 g pohankové kaše s pečeným jablkem, 100 g bezlepkového chleba, 100 ml ovseného bujónu s 1 lžičkou. cukru.

Na oběd: 250 g pečených brambor se zeleninou a rajčaty, 100 g vařených ryb z nízkotučných odrůd, ovocná želé 100 ml.

Pro občerstvení: zelený čaj s mlékem, bezlepkový chléb s džemem.

Na večeři: 200 g zeleninové polévky s 1 lžící pyré. kozí smetana s nízkým obsahem tuku, 90 g kuřecího filé, páry, 100 g ovocné želé.

Kolik žije s jaterní cirhózou

Aby bylo možné předpovědět pacienta, je nutné si být jisti, že pacient má touhu a touhu být zdravý. S výhradou provedení všech doporučení ošetřujícího lékaře mohou pacienti s jaterní cirhózou, která je ve vyrovnávací fázi, žít poměrně dlouho. Samozřejmě, tato patologie je charakterizována nevyhnutelnými změnami v játrech, ale s odpovídající léčbou pro kvalitu života pacienta se nemoc nebude prakticky odrazit.

Chcete-li se vrátit k normálním normálním životům, je někdy postačující pouze odstranit příčinu, která způsobila cirhózu a příjem stravy. Pokud se choroba dostala do konečné fáze, pak je dosažení pozitivních výsledků léčby obtížné, a to i při moderních metodách léčby.

Podle světové statistiky je délka života pacientů s kompenzovanou jaterní cirhózou delší než 10 let. Při dekompenzované cirhóze zemře 40% pacientů v prvních třech letech od data diagnózy. Pacienti s hepatální encefalopatií nemohou žít déle než 1 rok.

Nejúčinnější způsob, jak prodloužit životnost jaterní cirhózy je změna životního stylu pacienta: odmítnutí zlozvyků, normalizace stravovací návyky, jíst velké množství ovoce a zeleniny, udržovat zdravou pokožku, podrobit pravidelné lékařské prohlídky a dodržování doporučení léčebných ošetřujícího lékaře.

Cirhóza jaterní prognózy

Příznivý výsledek nemoci je pozorován pouze v případě zpoždění, pokud jde o klinických a morfologické projevy jaterní cirhózy, jakož i úplné odstranění hepatotoxických látek (alkoholu, drog, hepatotoxických léků, a viry).

Cirhóza jater ve fázi rozšířeného klinického a biochemického obrazu je nevyléčitelná a příznivá je udržení stavu pacienta v kompenzačním stadiu. Podle světových statistik se smrtelné výsledky v jaterní cirhóze objevují v důsledku vývoje jaterní buněčné insuficience a žaludečního krvácení. 3% pacientů s jaterní cirhózou ve stádiu dekompenzace je nemocným hepatocelulárním karcinomem.

Předchozí Článek

Operace na jícnu

Následující Článek

Co je to hepatotoxicita?