Alkoholické poškození jater

Napájení

Alkoholické onemocnění jater - část zdraví Klinicky hepatocelulární nedostatek se projevuje následující příznaky a syndromy ohraničující mezi bezpečností (užitečné) a riziková konzumace alkoholu, Comp.

Hranice mezi bezpečné (užitečné) a riskantní konzumace alkoholu, v závislosti na různých odborných skupin, je přibližně 30 g / den čistého alkoholu pro muže a 16 g / den pro ženy. Systémový přebytek této hranice s vysokou pravděpodobností vede k výskytu somatických onemocnění, přímo nebo nepřímo způsobených alkoholem. V játrech je možné vyvinout alkoholickou steatózu, alkoholickou hepatitidu a cirhózu.

Alkoholická steatóza jater (degenerace tuků, obezita jater). Působením ethanolu v hepatocytu hromadí mastné kyseliny (inhibuje jejich oxidaci v cyklu kyseliny citrónové, zvyšuje koncentraci alfa-glycerofosfát) a estery cholesterolu (zvýšení syntézy cholesterolu a snížení katabolismu). To způsobuje obezitu hepatocytů, která je zcela reverzibilní za abstinenčních podmínek (přerušení příjmu alkoholu). Příjem i malého množství alkoholu vede k rozvoji microvesikulární steatózy. Při použití významného množství alkoholu se vyvine makrovesikulární steatóza. Makroskopicky je játra zvětšená (může dosáhnout 4-6 kg), měkké, žluté, s mastným leskem na řezu. Přední okraj je zaoblený. Obrazově taková játra se nazývá "hus".(Obr. 17)

Histologicky, barvení hematoxylinem a eosinem ve všech oblastech acinárním v cytoplazmě hepatocytů ukázalo velké, kulaté, jak to bylo, ražené, opticky prázdné vakuoly namísto kapiček lipidů. To je způsobeno rozpouštěním a odstraněním lipidů z vakuolů při barvení tkáně. Jádra hepatocytů jsou přemístěna na okraj cytoplazmy a jsou rozložena. Aby bylo možné potvrdit přítomnost tukové degenerace, je nutné znečištěné části znečistit pomocí materiálu Sudan III. (Obr. 18).

Alkoholická hepatitida. Vyvíjí se po 3-5 letech systematické konzumace alkoholu, ale pouze u 35% pacientů s alkoholismem. Jedním z mechanismů poškození jater je přímý cytopathický účinek acetaldehydu, hlavního metabolitu etanolu. Vazba acetaldehydu s hlavními cytoskeletu proteinů může vést k nevratnému poškození buněk, narušení sekreci proteinu a podporuje tvorbu hepatocytů balónu degenerace. Stabilní sloučenina acetaldehydu na proteiny extracelulární matrix v prostoru Disse podporovat fibrogenezi (aktivace Ito buněk) a vést k rozvoji roztroušené sklerózy.

Makroskopicky, játra má skvrnitý vzhled, červenou barvou se žlučovými částmi, je velikost jeho normální nebo mírně zvýšené, často viditelná na řezu malé uzlíky a fibrózy, což ukazuje na začátek vzniku cirhózy.

Histologicky, alkoholická hepatitida charakterizuje kombinace následujících znaků: tukové a balónové dystrofie hepatocytů, vzhled intracelulárních eozinofilních inkluzí, (Obr. 19)

což odpovídá akumulaci cytokeratinových středních vláken, známých jako alkoholické hyaliny nebo Malloryho těla (Obr. 20) (Tyto inkluze jsou typické, ale není specifický pro alkoholické hepatitidy, které byly také popsány v primární biliární cirhóza, Wilsonovy choroby, chronické cholestázy a hepatocelulárních nádorů), s výhodou s leukocytů buněčnou infiltrací (neutrofily hromadí hlavně kolem umírající hepatocytů, zejména alkoholovým hyalinní ), vývoj pojivové tkáně kolem centrálních žil (perivennulární fibróza), individuální hepatocyty (perikulární fibróza) a v portálních traktátech; Někdy existují známky cholestázy.

S častými epizodami akutní intoxikace alkoholem, alkoholická hepatitida se vyvine do jaterní cirhózy ČKD, která je pozorována u 30% pacientů s alkoholické hepatitidy.

Alkoholická cirhóza jater (Laenneckovsky, malý uzel, monolobulární) se vyvíjí u 8-20% intenzivně konzumujících lidí. (Obr. 21) Je charakterizována progresivní jaterní fibrózu, přičemž tenká vrstva pojivové tkáně (septem) napadnout acinus obě centrální žíly, a z portálu tiskovin, granulační parenchymu do malé, stejných rozměrů (monomorfních) fragmenty. Tyto fragmenty jsou obklopeny pojivovou tkání, které porušil radiální orientace paprsků, neexistuje žádný centrální Vídeň, je uzlový regenerace hepatocytů. Jsou nazývány falešnými laloky nebo regeneračními uzly.

Na klinice u pacientů s alkoholickou cirhózou je vedoucím syndromem portální hypertenze.

ABSTRACT Choroby jater spojované s alkoholem

Onemocnění jater spojených s alkoholem

Systematické používání alkoholu, původně vyvinutý jaterní steatózy (ztučnění jater), potom - chronická hepatitida (tukovou degeneraci s nekrózou hepatocytů a mesenchymální reakce) a nakonec - cirhózu (nevratné, a rozhodně progresivní proces v játrech se systémovými projevy alkoholismu - encefalopatie, kardiomyopatie a další). Alkoholem nad rámec „obvyklé dávky“, který byl vyvinut akutní hepatitidy a často akutní zánět slinivky břišní - státu, extrémně nebezpečné pro život, a to i v případě, prováděné naléhavá opatření k nápravě. Proč někteří (zejména žen a obyvatelé některých oblastech) v chronické intoxikace alkoholem vyvinout cirhózu jater, zatímco ostatní - chronické alkoholické pankreatitida nebo alkoholické kardiomyopatie, nebo mozková porucha zůstává neznámý, ale všechny věci jsou stejné, žena je vždy citlivější na alkoholu.

Povaha poškození jater není vždy přímo závisí na množství konzumovaného alkoholu, ale WHO doporučuje nepoužívat více než 21 porcí pro muže a 14 porcí pro ženy týdně (jedna porce je ekvivalentní 150 ml suchého vína nebo 250 ml piva, nebo 40 ml 40% alkoholického nápoje). Někteří autoři poznamenal, že malé dávky alkoholu mají pozitivní vliv na centrální nervový a kardiovaskulární systém, ale vědecký důkaz, že tam nejsou žádné, naopak dobře známo, že intoxikace alkoholem včasný rozvoj aterosklerózy, hypertenze a jejích komplikací, psychiatrických poruch a jiných účinků.

Alkohol (etanol) je primárně metabolizován v hepatocytech alkoholdehydrogenázy na acetaldehyd, který je přes Krebsův cyklus acetyl-CoA je přeměněn na CO2 a H2O k vytvoření potřebné energie pro buňky. Jestliže jeden systematicky se malé množství ethanolu, může být tento zcela metabolizována alkoholdehydrogenázu, ale v Krebsově cyklu z acetyl-CoA je syntetizován nadměrného množství cholesterolu, laktát, palmitát, a další sloučeniny, které poskytují, na jedné straně, s vysokým výkonem schopnosti ze hepatocytů a, na straně druhé, podporovat časný vývoj aterosklerózy, protože acetyl-CoA je prekurzorem v normálním mastných kyselin, cholesterol, steroidní hormony, vitamin D3. Systematické a přebytek alkoholu do těla, tyto sloučeniny, zejména cholesterolu a mastných kyselin, jsou vytvořeny v nadbytku. Snížením metabolismus mastných kyselin jsou tvořeny triglyceridy, které jsou zdrojem tuku v játrech. Systém alkoholu dehydrogenázy u různých lidí se rozvíjí nerovnoměrně. V některých, že je schopna poskytnout významné množství metabolismu ethanolu do těla, zatímco ostatní - menší, ale přesto je možné neomezená, na závažnosti onemocnění jater je závislá na množství a trvání systematicky použitý alkohol. Při nedostatečné vstup do těla v důsledku vzniku toxických látek, spolu s obsahem tuku a bílkovin dystrofie vzniknout nekrózu hepatocytů, mezenchymální-zánětlivé odpovědi se možného vývoje toxická hepatitida s progresivní a možného výsledku v cirhózy. Systematická příjem alkoholu vede k hypoxii a nekróze jaterního parenchymu, a to zejména v centrální žilní oblasti (tsentrolobulyarnye nekróza). Nekróza hepatocytů je hlavní příčinou kolagenace a fibrogenese.

Mastná degenerace jater (tukové játrovo, mastná hepatóza)

Když ztučnění jater degenerace odhalila hepatomegalie, hypercholesterolemie, někdy i mírné odchylky od normy (AST, ALT), gama-glutamyl transpeptidázy (GGT), ale může dojít k chronické alkoholické hepatitidy a cirhózy jater (LC) stejnou změnu. Příznaky tuku v játrech pod vlivem léčby na pozadí abstinence od alkoholu, na rozdíl od procesoru, do 2-3 měsíců zmizí. Pro potvrzení diagnózy tukové hepatózy a vyloučení dalších progresivních onemocnění jater je nutná biopsie. Před biopsií je žádoucí 2 měsíční abstinence od alkoholu. Biopsie se provádí pouze u pacientů, kteří v této době nedojde k normalizaci jaterních enzymů (ALT, AST, GGT). Mezi další příčiny onemocnění jaterních jater patří obezita, diabetes a parenterální výživa.

Průběh intenzivní léčby tukové hepatózy zahrnuje intravenózní podání 300 ml 10% roztoku glukózy s přídavkem 10-20 ml Essentiale® (10 ml, které obsahují 1000 mg esenciálních fosfolipidů a komplexem vitaminů), 4 ml 5% roztoku pyridoxinu nebo piridoksalsulfata 5-10 hofitola ml, 4 ml 5 % roztok nebo 100-200 mg thiaminu, cocarboxylase, 5 ml 20% roztoku piracetamu (Nootropilum); intramuskulárně, 100 ug vitamínu B12 (oksikobalamin, tsianokobapamin) podávána denně. Průběh léčby je 5 dní.

Prodloužené měsíční kurz, který začíná okamžitě po ukončení intenzivní terapie zahrnuje podávání orálně 2 kapsle Essentiale® nebo 1 tabletu (400 mg) geptrala nebo hofitola 2 kapsle 3 krát denně a celková životnost abstinence od alkoholu.

Chronická alkoholická aktivní hepatitida.

Klinické a biochemické projevy alkoholického chronické aktivní hepatitidy (CAH), jsou podobné jiné formy CAH, včetně virové (zejména hepatitidy B).

Především je nutné vyloučit jiné etiologické formy chronické hepatitidy. Bez abstinence od příjmu alkoholu zpravidla CAG postupuje s výsledkem cirhózy jater.

Okamžité lékařské opatření v případě zhoršení XAG:

Denní intravenózní kapka 500 ml 10% roztoku glukózy s přídavkem 10 ml heptrálu, 10 ml hofitolu a 4 ml 0,5% roztoku kyseliny lipoové po dobu 10 dnů.

Každý den intramuskulárně 100 μg vitaminu B12 (oxykobalamin, kyanokobalamin) po dobu 5 dnů.

Za účelem rychlejší úlevy syndromu odnětí alkoholu a intoxikaci alkoholem navíc podávány denně 10-15 ml (600 až 900 mg) metadoksila (Příprava pro intravenózní podání se rozpustí ve 500 ml 5% roztoku glukózy) po dobu 5-7 dní.

Uvnitř designovaným pantsitrat (kapsle), nebo Creon (kapsle), když jí 3-4 krát denně po dobu dyspeptických poruch, kyselina listová (5 mg denně) a kyseliny askorbové (300 mg denně) po dobu 3 týdnů.

Po skončení hlavního průběhu terapie je nutné přiřadit Essential 2 tobolky 2krát denně a pikamilon - 2 tablety 2krát denně po dobu 2 měsíců.

Léčba může být účinná, pokud se provádí na pozadí absolutní abstinence od alkoholu.

Akutní alkoholová hepatitida.

Akutní alkoholová hepatitida se projevuje žloutenkou, horečkou a obvykle příznaky abstinence alkoholu (třes, pocení, agitovanost). Pacienti často trpí nevolností, zvracením a bolestí v horní části břicha. Většina pacientů je omráčena, nedostatečná, euforická nebo naopak depresivní. Encefalopatie se často rozvíjí, ale závažnost poškození jater není vždy správná.

Játra jsou zvětšená, měkká v palpacích, ale obvykle hustší než u jiných akutních hepatitid.

Biochemické změny: často hypercholesterolemie a

b-lipoproteinemie, zvýšená aktivita aminotransferáz (až 2-3 norm) a GGTP (více než 3 až 5 norem), zvýšená hladina kyseliny močové v séru. Cholestatický syndrom, neutrofilní leukocytóza, anémie a zvýšená ESR se vyskytují častěji než u akutní virové hepatitidy.

Významně častěji než akutní virovou hepatitidou je edematózně-ascitický syndrom, který se týká prognosticky nepříznivých příznaků. Těžká akutní alkoholová hepatitida je charakterizována encefalopatií, žloutenkou (bilirubinem 10 μmol / l), edémovým ascikem a hemoragickými syndromy.

Při užívání paracetamolu nastává riziko výskytu závažné (fulminantní) akutní alkoholové hepatitidy.

Léčba akutní alkoholické hepatitidy:

Léčba podobná exacerbaci chronické alkoholické hepatitidy.

Kromě toho se od prvních hodin podává prednisolon. Počáteční dávka intravenózním podáním 300 mg / den (2-3 dnů), pak pohybuje na požití léku: Týden 1-30 mg / den, týden 2-20 mg / den, týden 3 - 10 mg / den, 4. týden - 5 mg / den.

Po ukončení intenzivní terapie se metadoxil podává perorálně 500 mg třikrát denně po dobu 3 měsíců.

Alkoholická cirhóza jater.

Telangiectasia a Dupuytrenova kontraktura - nejčastější příznaky cirhózy jater způsobené alkoholem (ADC) v porovnání s jinými formami etiologických. Dlouhodobé užívání alkoholu může mít přímý toxický účinek na pohlavních žláz, což vede je k atrofii a pacientovi - na impotenci, tento proces je doprovázen zvýšenými hladinami estrogenu v krvi, což způsobuje tvorbu „žilky“, gynekomastie a dlaně (palmární) erytém;

Následující skutečnosti svědčí o alkoholické etiologii CP:

Indikace dlouhodobého zneužívání alkoholu (pacienti často vyhlížejí z reálné situace).

Věk pacientů starších 40 let.

Psevdokushingoidny a psevdogipertireoidny stav pacienta (oteklý obličej, „vyboulení“ oči s vaskulární vstřikování bělma), druh euforický chování, příušních otoky, telangiektázie, zejména v oblasti krční páteře.

Další projevy alkoholismu (periferní polyneuritida, myopatie, svalová atrofie, encefalopatie, kardiomyopatie, pankreatitida, erozivní gastritida, recidivující pneumonie).

Neutrofilní leukocytóza, anémie, zvýšené hladiny ESR a IgA, vysoká aktivita GGTP.

Morfologická kritéria: tsentrolobulyarnoe akumulace hyalinní (tele Mallory), neutrofilní odezva kolem hepatocytech, kulovité hepatocyty obezita, relativní bezpečnost portálových traktů, pericelulárních fibróza (obvykle histologicky odpovídá mikronodulární cirhózy).

Odmítnutí užívání alkoholu a léků může vést k remisi patologického procesu nebo k jeho stabilizaci s možným zotavením, klinickou náhradou.

Počáteční fáze ADC s abstinencí od alkoholu, která je častěji charakterizována průběhem s nízkým příznakem, ačkoli palpace odhaluje významnou hepatomegálii.

V rozšířené fázi Dominantou dyspepsie způsobené současným alkoholovým slinivky břišní a žaludku, stejně jako portální hypertenzi s ascitem, a někdy v dodržovány cirhóza akutní alkoholické hepatitidy.

Ve fázi terminálu ADC pacienti jsou vyčerpáni, těžká jaterní buněčná insuficience s žloutenkou, hemoragický syndrom, refrakterní ascites, případné adherence peritonitidy a další komplikace.

Principy léčby pacientů s ADC:

Abstinence od příjmu alkoholu je povinná pro jakoukoli formu alkoholového poškození jater, včetně ADC.

Detoxikační opatření včetně intravenózního podání 5-10% roztoku glukózy s přídavkem esenciálních, heptrálních a dalších látek (jako u alkoholické chronické aktivní hepatitidy).

Dále na pozadí základní terapie se provádí symptomatická léčba včetně komplikací jaterní cirhózy (portální hypertenze, ascites, encefalopatie apod.).

Často pacienti ADC je nedostatek vitaminů A, B, C, kyselina listová (vhodně intravenózní „Parentrovit“ kombinované multivitaminový přípravek po dobu 3 dnů). Při absenci tohoto léku jsou vitaminy předepsány v injekcích (vitamín B12, B1, B6, PP) a uvnitř (kyselina listová a další). Vymezení vitaminu B12 a kyseliny listové je zvláště indikováno u pacientů s alkoholismem v přítomnosti makrocytózy nebo megalocytózy v krvi erytrocytů.

Je obtížné předpovědět průběh ADC, ale v přítomnosti žloutenky, ascitu, encefalopatie, hubnutí a snížení sérového albuminu k pacientovi v nebezpečí život ohrožující komplikace, zejména krvácení z jícnových varixů.

Pětiletá míra přežití pro ADC jako celek je 50%, pro ty, kteří nadále pijí, 30% a pro ty, kteří přestávají užívat alkohol, 70%.

Průběh alkoholických onemocnění jater velmi závisí na vyvážené stravě pacienta, který pravidelně konzumuje alkohol.

Na závěr je třeba poznamenat, že alkoholismus je doprovázena nejen jaterním onemocněním, je to, vyznačující se tím duševní poruchy, poruchy osobnosti, více onemocnění orgánů. Zpočátku, při použití relativně malého množství intoxikace alkoholem je doprovázeno snížením psychické zátěži, zvyšuje náladu, vytváří pocit svobody, volnosti a zábavy. Nicméně, tyto pocity, pro které lidi a pijí alkohol, čas a zvyšujícími se dávkami alkoholu jsou nahrazeny stavem excitaci ztrátou sebekontroly a kritického posouzení situace, a někdy i zášti, agrese či utlačované a depresivní nálady. Moderní vyšetřovací metody zjištěno, že po jedné dávky alkoholu zdravé osoby „stopy“ alkoholu uložený v těle po dobu 2 týdnů, a to zejména v CNS, včetně mozkové kůry, kde je uložen nejdéle.

Zlověstné rysy alkoholismu zahrnují:

úmrtnost v produktivním věku;

časté projevy jiných chorob;

nepříznivé účinky na potomstvo.

Současný katastroficky rostoucí objem konzumace alkoholu, který ohrožuje nejen předčasnou smrt milionů lidí, ale i národ jako celek, nemůže trvat dlouho. Nakonec proti předčasné smrti lidí musí začít bojovat. Můžete alespoň dosáhnout omezení používání alkoholu: přestat pít v práci a považovat za nepřijatelné, aby se na veřejnosti objevil pod "hmelkom". Tato dvě pravidla chování moderního člověka, přijatá ve všech rozvinutých zemích, s jejich dodržováním, mohou přispět k významnému snížení spotřeby alkoholu v Rusku a v důsledku toho k významnému snížení frekvence alkoholických onemocnění jater, včetně jaterní cirhózy.

Zlatkina AR Léčba chronických onemocnění trávicího systému - M.: Medicína, 1994.

Podymova S.D. Nemoci jater - M.: Medicine, 1993.

IV. ALKOHOLICKÁ ŠKODA POŠKOZENÍ

V USA existuje více než 10 milionů alkoholiků; Zranění a nemoci související s alkoholem jsou hlavní příčinou úmrtí a zdravotního postižení. Alkohol ovlivňuje všechny orgány a systémy negativně, ale játra trpí nejvíce. Na základě kritérií klinického a histologického hodnocení jsou popsány tři syndromy alkoholického poškození jater: steatóza jater (degenerace tuku), alkoholická hepatitida a alkoholická cirhóza.

Sdílejte dobré;)

Podobné kapitoly z jiných prací:

2. Alkoholické intoxikace

Limit přijatelného pití závisí na každé jednotlivé fyziologické charakteristiky těla, stejně jako na některých dalších faktorech.

3. ÚJMA PRVNÍHO NERVE

Izolovaná léze femorálního nervu je extrémně vzácná; je způsobena stlačením nervu. Obvykle neuropatie femorálního nervu simuluje radikulopatii 2-4 bederní páteře.

2.4 Porážka ledviny nádorové povahy

Těhotenství a porod po odstranění ledvin postižených nádorem jsou vzácné. Po 5 letech po operaci přežívají pouze 20% žen, protože 80-85% nádorů ledvin má maligní povahu. Renální nádory se často opakují.

2.1 Otrava alkoholem u dětí.

K použití opojných nápojů dětí tlačí lásku. Ale příležitosti pro toto "poskytnout" dospělým. Psychologicky přesně o tom Jack London píše v románu "John Barley Grain": "Poprvé jsem se opil, když mi bylo pět let.

5. Sarkoidóza a poškození ledvin

Nejběžnější je ve věku 20-40 let. Frekvence 1 případ pro 2,5-10 tisíc lidí. Poškození ledvin je pozorováno v 1% případů, ale s pitvou se toto procento zvyšuje na 20.

Elektrický šok

Jaká je patogeneze účinku proudu na tělo a příčiny zranění? Elektrický šok s napětím vyšším než 50 V způsobuje tepelné a elektrolytické účinky.

5. Porážka struktur vnitřního ucha

Tam je úplná absence labyrintu nebo nedostatečné rozvinutí jeho jednotlivých částí. Ve většině případů, nedostatečné rozvinutí spirálového orgánu, častěji specifický aparát - vlasové buňky.

I. Infekce močových cest u dětí

Infekce močových cest (UTI) je často pozorována u dětí. Bez své včasné diagnózy a léčby se mohou vynechat významná porušení renálního systému.

1.4 Kvantitativní postižení kloubů

Choroba začíná ostře. Proces se může rozvinout v jednom kloubu, ale může být ovlivněno několik kloubů. Celkový stav pacienta je ostře narušen, teplota stoupá na vysoké hodnoty. Zasažený kloub se zvětší.

IV. ALKOHOLICKÁ ŠKODA POŠKOZENÍ

V USA existuje více než 10 milionů alkoholiků; Zranění a nemoci související s alkoholem jsou hlavní příčinou úmrtí a zdravotního postižení. Alkohol má negativní vliv na všechny orgány a systémy.

1.1 Lesion faciálního nervu

Vykazuje paralýzu svalů obličeje (prozopoplegie). Periferní paralýza nervového obličeje se může vyvinout v izolaci nebo v kombinaci s jinými lézemi nervového systému.

1.2.1 Porážka cílových orgánů a komplikace GB

Cílovými orgány jsou orgány, které jsou kvůli vysokému krevnímu tlaku vystaveny funkčním a morfologickým změnám. Kvalita života pacientů závisí na závažnosti jejich porážky.

Porážka centrálního nervového systému

Akutní neurologické projevy v SCA jsou hlavně spojené s vaskulární okluzí, ačkoli lidé s postižením by měli také předpokládat předávkování nebo abstinenční syndrom.

2.2.2 Porážka s hořčicí kapičkou-kapalinou

Kapka-kapalná hořčice způsobuje lokální poškození kůže, očí, gastrointestinálního traktu.

12. Onemocnění jater. Psychosomatické poruchy jaterního onemocnění. Duševní poruchy v jaterní nedostatečnosti

Wilsonova choroba (Wilsonova nemoc - Konovalov, hepatolentikulární degenerace, hepatolentikulární degenerace, Westphal choroba - Wilson - Konovalov) - vrozené poruchy metabolismu mědi.

Alkoholické onemocnění jater

alkoholické jaterní onemocnění.docx

Koncept alkoholického onemocnění jater zahrnuje různé porušení struktury a funkční kapacity těla způsobené dlouhodobým systematickým užíváním alkoholických nápojů. Alkoholické poškození jater z hlediska prevalence a společenského významu je druhé pouze při akutních a chronických onemocněních jater virové etiologie.

Charakteristickým znakem alkoholického onemocnění jater, stejně jako dalších exogenních toxických lézí, je jasná závislost patologických změn v těle na dávce alkoholu a trvání jeho užívání. Je důležité zdůraznit reversibilitu alkoholového poškození jater na počátku a u mnoha pacientů, dokonce i v rozšířených stádiích onemocnění, s úplnou abstinencí od použití alkoholických nápojů. V souladu s tím je zjištěna neúčinnost jakéhokoliv způsobu léčby na pozadí pokračujícího užívání alkoholu.

Závažné onemocnění jater jsou pozorovány při denním příjmu více než 40-60 g etanolu u mužů a více než 20 g u žen po dlouhou dobu. Toxický účinek nezávisí na druhu odběru nápojů a je určen množstvím ethanolu v nich.

Současně u pacientů s chronickým alkoholismem je zjištěna mastná hepatóza u 60-65% a jaterní cirhóza - v 20% případů. To dává důvod věřit tomu, že společně s alkoholem, který hraje rozhodující roli ve vývoji alkoholických onemocnění, jsou důležité genetické, imunitní a řada vnějších faktorů.

RIZIKOVÉ FAKTORY A PATOGENÉZY CHOROBY ALKOHOLU.

Rizikové faktory pro alkoholické onemocnění jater:

  1. použití alkoholu v dávkách převyšujících 40-60 g ethanolu denně u mužů a 20 g u žen;
  2. genetický polymorfismus enzymů, které metabolizují alkohol;
  3. pohlaví - u žen je sklon k pokroku vyšší;
  4. užívání léčiv metabolizovaných v játrech;
  5. infekce hepatotropními viry;
  6. imunitní faktory;
  7. nedostatek živin.

Patogeneze alkoholového poškození jater

Následující přímé a nepřímé účinky působení ethanolu na játra, které jsou základem alkoholového poškození jater:

  1. dezorganizace lipidů buněčných membrán, což vede k adaptivní změně jejich struktury;
  2. škodlivý účinek acetaldehydu;
  3. porušení detoxikační funkce jater ve vztahu k exogenním toxinům;
  4. porušení imunitních reakcí;
  5. zvýšená kolagenogeneze,
  6. stimulace karcinogeneze.

Dezorganizace lipidů buněčných membrán, což vede k adaptivním změnám jejich struktury

Dvě důležité vlastnosti zajišťují normální fungování membrán. Za prvé, vzhledem k přítomnosti uhlovodíkové vnitřní oblasti, fosfolipidové membrány jsou prakticky neproniknutelné pro většinu biologických molekul a iontů a to je tato vlastnost, která umožňuje membráně provádět bariérovou funkci. Za druhé, dvojitá vrstva přírodních fosfolipidů je kapalná fáze, což dává membráně dostatečnou pružnost a viskozitu.

Porušení syntézy nejdůležitějšího strukturního prvku membrány - fosfolipidů a adaptivní změny v lipidové kompozici vedoucí k jejich zvýšené oxidaci způsobují pokles tekutosti membrán.

Poškozené membrány nejsou schopné poskytnout vazbu a začlenění velkých ligandů, stejně jako malých ligandů. Přítomnost fosfolipidu je nezbytné pro řádné fungování ostatních složek vestavěných do membrány, včetně proteinů odpovědných za tvorbu a aktivitu buněčné receptory. Fosfolipidy hrát aktivní roli v metabolických procesech, jsou aktivovány membránu vázaných enzymů - adenylátcyklázy, fosfatidiletanolaminovaya methyltransferázy a cytochrom oxidázy.

Hlavním mechanismem tvorby alkoholického jaterního onemocnění je přímý cytopatický účinek acetaldehydu.

Acetaldehyd je toxický a reaktivní metabolit. To vede ke vzniku lipidové peroxidace, která způsobuje destrukci buněčných membrán, váže se na tubulin, poškozuje mikrotubuly cytoskeletu.

Acetaldehyd má výrazný účinek na syntézu proteinů v játrech: dramaticky inhibuje oxidační deaminace aminokyselin a albuminu inhibuje syntézu a metabolismus dává enzymové kofaktory - pyridoxin, cholin fosfát, zinek, vitamín E.

Syntéza prokolagenu typu I a fibronektinu pod vlivem acetaldehydu aktivuje fibrogenese.

V patogenezi alkoholického onemocnění jater se také podílejí imunitní mechanismy. Autoimunitní reakce na jaterní antigeny mohou být spouštěny komplexy acetaldehyd-protein; jsou považovány za základ pro vývoj onemocnění jater po přerušení příjmu alkoholu.

Nesporný patogenetický význam poruch buněčného imunitního systému je indikován senzibilizací T buněk acetaldehydem nebo alkoholickým hyalinem, zvýšenou produkcí cytotoxických lymfocytů.

Největším zájmem jsou experimentální a klinické údaje o úloze cytokinů ve vývoji alkoholického onemocnění jater, včetně prozánětlivých, způsobujících poškození jater.

KLASIFIKACE ALKOHOLOVÉ NEBEZPEČNOSTI PEČENÍ

Moderní klasifikace alkoholického onemocnění jater je založena na klinických a morfologických kritériích. Existují čtyři formy alkoholického onemocnění jater:

  1. alkoholová tučná játra,
  2. alkoholická hepatitida,
  3. alkoholická fibróza a skleróza jater,
  4. alkoholická cirhóza jater.

Mastná degenerace je charakterizována difuzním patologickým intracelulárním a extracelulárním ukládáním mastných kapek. Často se vyskytuje asymptomaticky a pacienti jsou pod dohledem lékaře náhodou, když je zjištěna hepatomegalia. Funkční testy jater se výrazně změnily: jedna třetina pacientů je diagnostikována hyperbilirubinemií, giparlipidemií. Náhlé zvýšení aktivity aminotransferáz a γ-glutamyltranspeptidázy nastává v méně než polovině pozorování.

Alkoholická hepatitida je akutní nebo chronické progresivní degenerativní-zánětlivé poškození jater u alkoholiků. Morfologické projevy této formy je hepatocytární balón degenerace, nekróza s infiltrací neutrofilů, perivaskulární fibrózy, cirhózou, alkoholické hyalinní vkladů. Pozdní fáze onemocnění je určena lymfocytární infiltrací portálních traktů a parenchymu. Klinický obraz se liší od asymptomatické hepatomegalie k rozvoji jaterní insuficience. Z praktických důvodů je vhodné přidělit latentní, žloutenka a cholestatická varianty nemoci. Téměř vždy odhalil leukocytóza se zvýšením počtu neutrofilů, ESR zrychlení. U 50-75% pacientů je definována makrocytární anémie. Když biochemické studie uvádí giperbilirubinonemiya s převahou přímého bilirubinu, poměr AST / ALT vždy větší než 1, vyznačující se tím, výrazným nárůstem aktivity y-GT a ALP mohou nastat hyper-y-globulinemiya. Zvýšený bilirubin, hypoalbuminémie a snížený protrombin jsou příznaky špatné prognózy.

Ve vývoji cirhózy je důležitým patogenetickým faktorem spolu se zánětlivými nekrotickými změnami perikulární a perisinusová fibróza.

LÉČBA ALKOHOLOVÉ NEBEZPEČNOSTI ŽIVÍČKY

Léčba alkoholického onemocnění jater je dlouhý a komplexní proces. Zahrnuje jako nezbytnou podmínku úplnou abstinenci od příjmu alkoholu, plnohodnotnou stravu s dostatečným obsahem bílkovin (1 g na 1 kg tělesné hmotnosti za den) a zvýšeným obsahem nenasycených mastných kyselin a stopových prvků.

V počátečních stádiích alkoholového onemocnění jater může přilnavost k těmto stavům a farmakoterapie vést k úplnému obrácenému vývoji patologických změn v játrech. Základem farmakoterapie pro všechny formy alkoholického onemocnění jater jsou přípravky "esenciálních" fosfolipidů (EPL substance), které jsou vysoce čistým extraktem ze sojových bobů.

Standardní léčebné režimy zahrnují: intravenózní podání EPL v dávce 500-1000 mg denně po dobu prvních 10-14 dní a prodloužený příjem po dobu 2 až 6 měsíců perorálně při denní dávce 1800 mg (dvě tobolky třikrát denně). Při závažném poškození jater během prvních týdnů léčby se intravenózní podání léku kombinuje s požitím.

EPL je hlavní složkou buněčných membrán, obnovuje jejich integritu. To vede k normalizaci membránové funkce a zvýšení jejich tekutosti, aktivace membránových enzymů a zvýšení syntézy endogenních fosfolipidů. Zvýšení detoxikace a vylučovacího potenciálu hepatocytů působením EPL snižuje destrukci membrán pod oxidačním stresem.

Oslabení oxidativního stresu a antifibrotického účinku EPL jsou uvedeny v experimentálních studiích S. Liebera.

Mechanismus antifibrotického účinku při aplikaci EPL je spojen s inhibicí transformace Ito buněk na buňky produkující kolagen.

Klinické studie ukázaly, že pod vlivem EPL u pacientů s chronickou alkoholickou hepatitidou a cirhózou vzrůstá intenzita peroxidace lipidů, hladina endogenní intoxikace a koncentrace polynenasycených mastných kyselin.

Glukokortikosteroidy se užívají u pacientů s těžkými formami akutní alkoholové hepatitidy, přičemž se užívá tří až čtyřtýdenní kúra s počáteční dávkou odpovídající 32 mg metipred.

Randomizované klinické studie prokázaly významné zvýšení krátkodobého přežití, zejména v přítomnosti encefalopatie. Existují důkazy, že glukokortikosteroidy jsou nejúčinnější u pacientů s vysokou hladinou prozánětlivých cytokinů. Určení glukokortikosteroidů je kontraindikováno v případě infekce, diabetu, pankreatitidy, hepatocelulárního karcinomu.

V přítomnosti syndrom cholestázy u pacientů s alkoholickou geptrala onemocnění jater ukazuje použití (S-adenosylmethioninu) v dávce 10 ml (800 mg) intravenózně a následně přenosovou k přijímání tobolky v dávce 800-1600 mg denně po dobu dvou až tří týdnů.

V průběhu jednotlivých studií byly zjištěny antifibrogenní a protizánětlivé účinky kolchicinu.

Alkoholické onemocnění jater zůstává naléhavým problémem moderní medicíny. Ve svém řešení je nejdůležitějším úkolem zdravotnické a sociální programy zaměřené na odstranění závislosti na alkoholu. Pochopení mechanismu progrese alkoholového onemocnění jater je pro praktické lékaře nezbytné pro účinnou patogenetickou terapii.

Alkoholické onemocnění jater

Vznik pečení alkoholických chorob s prodlouženým užíváním alkoholu. Klasifikace a hlavní stadia alkoholického onemocnění jater. Rizikové faktory pro alkoholické onemocnění jater. Úloha genetického polymorfizmu enzymů při onemocnění jater.

Posílání dobré práce do znalostní základny je snadné. Použijte níže uvedený formulář

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří používají znalostní bázi při studiu a práci, vám budou velmi vděční.

Hosted on http://www.allbest.ru/

Alkoholické onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater je onemocnění, ke kterému dochází při prodloužené (více než 10-12 leté) konzumaci alkoholu, která má přímý hepatotoxický účinek. Průměrné denní dávky čistého ethanolu vedoucí k rozvoji onemocnění jsou: více než 40-80 g u mužů; více než 20 g - pro ženy. V 1 ml alkoholu obsahuje přibližně 0,79 g ethanolu.

Alkoholické onemocnění jater se mohou projevit příznaky ztučnění jater (steatózou), alkoholické hepatitidy a cirhózy. Nejčasnější a reverzibilní fáze poškození jater v důsledku zneužívání alkoholu je steatóza (vyskytuje se v 90 až 100% případů). Diagnóza alkoholické jaterní onemocnění na základě příznaků chronické intoxikace alkoholem (Dupuytrenova kontraktura, palmární erytém, příušní žlázy), výsledky laboratorních testů, kontrolní zobrazovací data metod, biopsie dat jater.

Klasifikace alkoholického onemocnění jater

Existují tři stadia alkoholického onemocnění jater:

§ Steatóza játra Kvůli zneužívání alkoholu se objevuje 90-100% pacientů. V jižní Itálii je steatóza diagnostikována u 46,4% lidí, kteří zneužívají alkohol (více než 60 g / den) a 95,5% jsou obézní. Při odmítnutí konzumace alkoholu se patologické změny jater, charakteristické pro steatózu, normalizují během 2-4 týdnů. Asymptomatický průběh této fáze je často poznamenán. Při dlouhodobém užívání alkoholu dochází k alkoholické hepatitidě a cirhóze.

§ Alkoholický hepatitida - subakutní zánět tkáně jater. Histologickými charakteristikami tohoto stupně jsou centrilobulární polymorfonukleární infiltrace, obrovské mitochondrie a těla Malloryho. Existuje centrilobulární a perisinusová fibróza. Alkoholická hepatitida je doprovázena ničením hepatocytů, porušením funkce jater, tvorbou jaterní cirhózy. Pacient má slabost, ztrátu hmotnosti, nevolnost, zvracení v pravém horním kvadrantu, žloutenku. Játra jsou zvětšená a hustá při vyšetření. Komplikace alkoholické hepatitidy jsou: krvácení z varikózně dilatovaných žil, hepatická encefalopatie, koagulopatie, ascites, spontánní bakteriální peritonitida. Vývoj komplikací naznačuje nepříznivou prognózu.

§ Cirhóza játra. Konečným stupněm alkoholického onemocnění jater je cirhóza (rozvíjí se v 10-20% případů), charakterizovaná masivní fibrózou, ohnisky regenerace. U pacientů je poškozena funkce jater, vzniká portální hypertenze. Zvýšené riziko hepatocelulárního karcinomu. Ve většině případů jsou příčinou úmrtí pacientů komplikace cirhózy: ascites, spontánní bakteriální peritonitida, hepatorenální syndrom, encefalopatie a krvácení z křečových žil.

Poměr mužů a žen, kteří zneužívají alkohol, je 11: 4. Alkoholické onemocnění jater postihuje osoby ve věku 20-60 let. U žen se alkoholické onemocnění jater rozvíjí rychleji než u mužů a při nižších dávkách alkoholu. Tyto rozdíly jsou způsobeny různými úrovněmi metabolismu alkoholu, jeho mírou absorpce v žaludku, různou intenzitou produkce cytokinů u mužů a žen.

§ 70. Alkoholické onemocnění jater.

§ Do 70,0. Alkoholická infiltrace tuku v játrech.

§ K 70.1. Alkoholická hepatitida.

§ Do 70.9. Alkoholické jaterní onemocnění, nespecifikováno.

Etiologie a patogeneze

Rizikové faktory pro alkoholické onemocnění jater:

§ Používání velkých dávek alkoholu. Průměrné denní dávky čistého ethanolu vedoucí k rozvoji onemocnění jsou: více než 40-80 g u mužů; více než 20 g - pro ženy. V 1 ml alkoholu obsahuje přibližně 0,79 g ethanolu. U zdravých mužů způsobuje alkohol při dávce vyšší než 60 g / den po dobu 2-4 týdnů steatózu; v dávce 80 g / den - alkoholové hepatitidě; v dávce 160 g / den - k cirhóze jater.

§ Trvání zneužívání alkoholu.

Porážka jater se vyvíjí se systematickým užíváním alkoholu po dobu 10-12 let.

§ Sex. U žen se alkoholické onemocnění jater rozvíjí rychleji než u mužů a při nižších dávkách alkoholu. Tyto rozdíly jsou způsobeny různými úrovněmi metabolismu alkoholu, rychlostí jeho vstřebávání v žaludku; různé intenzitě produkce cytokinů u mužů a žen. Zejména zvýšenou citlivost žen na toxický účinek alkoholu lze vysvětlit nižší aktivitou alkoholdehydrogenázy, která přispívá ke zvýšení metabolismu etanolu v játrech.

Existuje genetická předispozice k rozvoji alkoholického onemocnění jater. Projevuje se rozdíly v aktivitě alkoholdehydrogenázy a acetaldehyd dehydrogenázy enzymů, které se podílejí na metabolismu alkoholu v těle, jakož i deficitem cytochrom P-450 2E1 jater.

Dlouhodobá konzumace alkoholu zvyšuje riziko infekce hepatitidy C. Ve skutečnosti, 25% pacientů s alkoholickým poškozením jater mají protilátky proti viru v chronické hepatitidy C, která urychluje průběh nemoci. U pacientů s alkoholickým poškozením jater vykazuje známky přetížení železem, který je spojován se zvýšenou absorpcí tohoto stopového prvku ve střevě, vysokým obsahem železa v některých alkoholických nápojů, hemolýzou.

Obezita a porušení diet (vysoký obsah nasycených mastných kyselin ve stravě) jsou faktory, které zvyšují citlivost jednotlivce na účinky alkoholu.

Patogeneze alkoholického onemocnění jater

alkoholické jaterní enzymové onemocnění

Určitou roli ve vývoji hraje genetický polymorfismus enzymů, které metabolizují etanol. Riziko vývoje ABP je tedy vysoké u osob s vyšší aktivitou alkoholdehydrogenázy a nízké aktivity aldehyddehydrogenázy.

Systematické užívání alkoholu zvyšuje riziko infekce virem hepatitidy C, což ovlivňuje závažnost alkoholového poškození jater. Vliv alkoholu na tělo je určován hladinou jeho bazálního metabolismu v játrech, což umožňuje úplnou oxidaci etanolu dehydrogenázou.

Pod podmínkou chronické intoxikace alkoholem (HAI) pochopit příjem alkoholu v dávkách vyšších než individuální úroveň bazálního metabolismu v játrech, v souvislosti s nimiž je aktivační mikrosomálních a katalázy způsoby recyklace alkoholu, což vede k nadprodukci toxického metabolitu - acetaldehyd narušení redox hepatocytů zvýšení peroxidace lipidů a nakonec - v poškození jaterních buněk a rozvoji různých forem hepatopatie. Ethanol je normální metabolit, který hraje roli v metabolismu, takže není zcela pochopit mechanismus zánětlivých změn v játrech.

Metabolismus ethanolu zahrnující několik enzymatických systémů, konverze alkoholu na acetaldehyd: žaludku, jater frakce alkohol dehydrogenáza (ADH) systém mikrosomální ethanol oxidaci, lokalizované v oblasti cytochromu P-450 2E1. Následně acetaldehyd aldehyd dehydrogenázy (ALDG) je metabolizován na acetát. Při těchto reakcích se jako koenzym je zapojen nikotinamiddinukleotid (NAD), se připojí proton a dva elektrony, který se redukuje na NADH. 10-15% ethanolu je metabolizován mikrosomální hladký endo plazmové retikula mikrosomální etanolokislitelnoy systému (MEOS) zahrnut v cytochromu P-450 2E1.

Hlavním mechanismem poškození jater je toxický účinek acetaldehydu. Acetaldehyd, vytvořený v játrech pod vlivem ADH a MEOS, podporuje vznik toxických účinků ve formě zvýšené peroxidace lipidů; porucha elektronového transportního řetězce v mitochondriích; potlačení replikace DNA; změny ve funkci mikrotubulů; tvorba komplexů s bílkovinami; stimulace produkce superoxidů neutrofily; aktivace komplementu; zvýšená syntéza kolagenu.

Dlouhodobé systémové užívání alkoholu tvorby volných radikálů, které podporují zánětlivý proces a způsobit poškození jater přes peroxidace lipidů. spotřeba etanolu zvyšuje schopnost endotoxinů proniknout střevní stěnou do krevního řečiště. Do játry se aktivují buňky kupferovského, uvolňují cytokiny pro regulaci zánětlivého procesu. Při tvorbě cirhózou připojit část acetaldehyd, a cytokiny stellatnye buňky na sebe vzájemně působí. Za normálních podmínek stellatnye buňky se hromadí zásoby vitamínu A. Při aktivaci cytokiny nebo acetaldehyd, podstupují řadu strukturálních změn ztratit rezervy vitaminu A, a začnou produkovat fibrózní tkáně. Růst pojivové tkáně kolem krevních cév a hepatocytech zhoršuje narušení dodávky kyslíku do hepatocytů. Vysoká poptávka hepatocyty kyslíku způsobuje postupný pokles koncentrace této sloučeniny v játrech lalůček. Při ABP může dojít k vzniku cirhózy progresí fibrózy v nepřítomnosti závažného zánětu. V procesu fibrózy význam je kladen na transformující růstový faktor (TGFbb), pod její vliv je pozorován transformaci Ito buněk ve fibroblastech produkující kolagen typu 3.

Porušení funkcí mitochondrií. Chronické alkohol snižuje aktivitu mitochondriálních enzymů a odpojení oxidace a fosforylace v elektronového dopravního řetězu, což vede ke snížení syntézy ATP. Vývoj microvesikulární steatózy jater je spojen s poškozením mitochondriální DNA produktem peroxidace lipidů.

Imunitní mechanismy. Reakce buněčné a humorální imunitní odpovědi hrají významnou roli při poškození jater při zneužívání alkoholu a vysvětlují vývoj onemocnění jater po zastavení používání alkoholických nápojů. Současně mohou být vyslovené imunitní posuny u pacientů s ABP způsobeny jinými příčinami, zejména infekcí hepatotropními viry

Hlavní aspekty patogeneze alkoholového poškození jater:

· Dezorganizace lipidů buněčných membrán, což vede k adaptivním změnám ve struktuře.

· Poškozující účinek acetaldehydu.

· Porušení detoxikační funkce jater ve vztahu k exogenním toxinům

· Porušení imunitních reakcí.

· Posílení kolagenózy, stimulace karcinogeneze.

Současně existují údaje v literatuře, které svědčí o vývoji poškození jater u lidí, kteří zneužívají alkohol, ne v souvislosti s alkoholem, ale kvůli působení viru hepatitidy na pozadí CHAI. Metabolity alkoholu, zejména acetaldehydu, pokud jsou nahromaděny v játrech jater, mohou narušit expresi virového genu a snížit cytotoxický účinek T lymfocytů.

Patomorfologie alkoholického onemocnění jater

Alkoholická cirhóza jater se vyvíjí u přibližně 10-20% pacientů s chronickým alkoholismem. Ve většině případů předchází cirhóze jater stadium alkoholické hepatitidy. U některých pacientů s cirhózou se vyvíjí v perivenulyarnogo fibrózy, která může být detekována v kroku steatózou a vést ke vzniku cirhózy jater, hepatitida vynechání kroku.

Steatóza játra. Inkrekce tuku jsou lokalizovány hlavně ve 2. a 3. zóně jaterní lalůčky; kdy je onemocnění těžká - difúzní. Ve většině případů jsou inkluze velké velikosti (makrovesikulární steatóza). Microvesikulární steatóza nastává v důsledku poškození mitochondrií (snížení množství mitochondriální DNA v hepatocytech).

Alkoholický hepatitida. V rozvinutém stadiu akutní alkoholické hepatitidy se pozoruje degenerace balónků a mastných hepatocytů (alkoholická steatohepatitis). Při barvení hematoxylinem-eosinem jsou zobrazeny těla Malloryho, což jsou cytoplazmatické eozinofilní inkluze purpurově červené barvy. Malloryho telata jsou charakteristické alkoholickým onemocněním jater, ale mohou být také zjištěny u hepatitidy jiné etiologie. Tauri Mallory se nacházejí v cytoplazmě perinukleárních hepatocytů. Existuje fibróza s různou intenzitou s perisinusoidním uspořádáním kolagenových vláken. Typickým znakem je lobulární infiltrace polymorfonukleárních leukocytů s lokalizací fokální nekrózy. Existuje intrahepatální cholestáza.

Cirhóza játra. Cirhóza jater může být mikronodulární. Tvorba uzlů je pomalá vzhledem k inhibiční působení na regeneračních procesů v alkoholu pecheni.Otmechaetsya zvýšené akumulaci železa v játrech, která je spojena se zvýšenou absorpcí stopového prvku ve střevě, vysokým obsahem železa v některých alkoholických nápojů, hemolýzou. V pozdějších stadiích se cirhóza stává makronodulární, což zvyšuje pravděpodobnost vývoje hepatocelulárního karcinomu.

Klinika a komplikace

Symptomy alkoholického onemocnění jater závisí na stupni onemocnění.

Klinický projevů steatóza játra. Ve většině případů je steatóza jater asymptomatická a při vyšetření je náhodně zjištěna. Pacienti si mohou stěžovat na snížení chuti k jídlu, nepohodlí a tupé bolesti v pravém hypochondriu nebo epigastrické oblasti, nauzeu. V 15% případů je zaznamenána žloutenka.

Klinický projevů akutní alkoholu hepatitida. Latentní, ikterické, cholestatické a fulminantní formy akutní alkoholické hepatitidy lze pozorovat.

§ Latentní forma má asymptomatický průběh. Pro potvrzení diagnózy je nutná jaterní biopsie.

Nejčastější je ikterická forma. U pacientů se projevila slabost, anorexie, nudná bolest v pravém hypochondriu, nauzea, zvracení, průjem, úbytek hmotnosti, žloutenka. Přibližně 50% pacientů zaznamenává opožděné nebo trvalé zvýšení tělesné teploty na febrilní počty.

§ Cholestatická forma se projevuje výrazným svěděním, žloutenkou, odbarvením výkalů, ztmavnutím moči. Teplota těla se může zvýšit; v pravém hypochondriu je bolest.

§ Fulminantní hepatitida je charakterizována rychlým vývojem žloutenky, hemoragického syndromu, jaterní encefalopatie, renální insuficience.

Klinický projevů chronické alkoholu hepatitida. Chronická alkoholová hepatitida může být perzistentní a aktivní, mírná, středně závažná a závažná (stadia progrese akutní alkoholové hepatitidy).

§ Chronická přetrvávající alkoholová hepatitida se projevuje mírnou bolestí břicha, anorexií, nestabilními stolice, pálením žáhy, pálení žáhy.

§ Chronická aktivní alkoholová hepatitida. Klinické projevy chronické aktivní hepatitidy jsou živější než s perzistentní hepatitidou. Žloutenka je častá.

Klinické projevy alkoholické cirhózy jater

Dyspeptický syndrom, který se objevil v počátečních stádiích alkoholické cirhózy jater, přetrvává a zesílí. Odhalení gynekomastie, hypogonadismus, Dupuytrenova kontraktura, bílé drápy, žilky, palmární erytém, ascites, příušní žlázy, expanze safenózní žíly na přední břišní stěny. Dupuytrenova kontraktura se vyvíjí v důsledku proliferace pojivové tkáně v palmarské fascii. V počáteční fázi se na dlani objevuje těsný uzel, častěji podél šlach IV-V prstů. V některých případech jsou uzly pojivové tkáně v tloušťce palmarové fascie bolestivé.

Dupuytrenovy smlouvy. Jak probíhá onemocnění, hlavní a střední metakarpofalangeální klouby prstů se podílejí na patologickém procesu, vytvářejí se ohybové kontrakce. Výsledkem je narušení schopnosti pacienta uvolnit prsty. Při závažném onemocnění může dojít k úplné nehybnosti jednoho nebo dvou prstů.

Komplikace alkoholického onemocnění jater

Komplikace jsou diagnostikovány u pacientů s alkoholickou hepatitidou a cirhózou jater. Komplikace alkoholického onemocnění jater zahrnují: ascites, spontánní bakteriální peritonitidu, hepatorenální syndrom, encefalopatii a krvácení z varikózně dilatovaných žil. Navíc tito pacienti zvýšili riziko vzniku hepatocelulárního karcinomu.

Alkoholické onemocnění jater lze předpokládat v případě, že pacient, dlouhodobé a systematické zneužívání alkoholu, existují známky poškození jater: ztráta chuti k jídlu, nevolnost a tupou bolest v pravém horním kvadrantu nebo nadbřišku regionu, nevolnost, žloutenka, hepatomegalie. Diagnostika je založena na:

· Analýza anamnézy a stížností (kdy došlo k nárůstu v játrech, bolesti a tíhy v horní části břicha, nevolnost, zvýšená břicha velikost, cévní „hvězdy“ na obličej a tělo a další symptomy, se kterým pacient spojuje svůj původ).

· Analýza anamnézy života. Má pacient jakékoliv chronické onemocnění, označený zda dědičný (dědí z rodičů na děti) choroby, pokud má špatné návyky, ať už to trvalo dlouho zjištěny léky, kdyby měl rakovinu, ať už je v kontaktu s toxickou ( jedovaté) látky.

· Fyzikální vyšetření. Při vyšetření se zjistí žloutenka kůže, velikost břicha a přítomnost cévních "koleček" (dilatovaných malých cév) na kůži kufru. Při palpation (palpation) se bolestivost posuzuje v různých částech břicha. Při perkuse (poklepání) je určena velikost jater a sleziny.

· Vyhodnocení duševní stav pacienta pro včasnou diagnostiku hepatické encefalopatie (onemocnění, které se vyvíjí v důsledku toxického účinku produktů přeměny normálních jaterních buněk v mozkové tkáni a poruch krevní oběh).

Laboratorní metody výzkumu

· Kompletní krevní obraz ukazuje pokles počtu erytrocytů (červených krvinek) s rozvojem anémie (snížení hladiny hemoglobinu - speciální látka červených krvinek, přenáší kyslík), snížený počet krevních destiček (adheze krevních destiček, který poskytuje počáteční fázi srážení krve), alespoň - ze všech krevních buněk. To může být zjištěno leukocytóza (zvýšení počtu bílých krvinek - bílých krvinek), zejména v důsledku neutrofilů (leukocyty speciálních odrůd).

· Biochemický krevní test (pro kontrolu funkce jater, pankreatu, obsahu mikroživin v krvi).

· Biochemické markery fibrózy jater (proliferace pojivové tkáně v játrech bez změny struktury) - Index PGA:

o protrombinový index - index koagulability krve (P);

o gama-glutamyl transpeptidáza je biologicky aktivní látka normálně zapojená do molekulárních reakcí v jaterní tkáni (G);

o Alipoprotein A1 - protein v krevní plazmě zodpovědný za přepravu "dobrého" cholesterolu v těle (A).

Hodnoty PGA se pohybují od 0 do 12. Pokud je PGA 9 86% pravděpodobnost vzniku cirhózy.

· Markery Sérové ​​fibrózy: kyselina hyaluronová, prokolagenu typu III, N-terminální peptid prokolagen III, laminin, kolagen typu IV, matrix metaloproteinázy 2 a 9, tkáňové inhibitory metaloproteinázy 1 a 2.

· Zvýšení krevní prolin a hydroxyprolinu je charakteristickým znakem alkoholické fibrózy jater.

· Coagulogram odhaluje zpomalení tvorby krevních sraženin snížením počtu faktorů srážení, které se tvoří v játrech.

· Lipidogram - studie tukových krvinek. Když alkoholové onemocnění jater v krvi zvyšují hladinu triglyceridů.

· Alfa-fetoprotein - látka, která se zvyšuje v krvi při rakovině jater. Někdy může být rakovina jater odlišována od alkoholového onemocnění pouze pomocí laboratorních testů. Navíc, s prodlouženou existencí alkoholového onemocnění, se zvyšuje pravděpodobnost rakoviny jater.

Laboratorní příznaky dlouhodobého užívání alkoholu. Rise:

o aktivitu v krvi gama-glutamyl transpeptidázy;

o obsah imunoglobulinů A v krvi;

o průměrný objem červených krvinek;

o aktivitu v krvi aspartátaminotransferázy (ACAT nebo AST), která překračuje aktivitu alaninaminotransferázy (ALT nebo ALT).

o obsah transferinu v krvi.

Identifikace markerů virové hepatitidy.

· Obecná analýza moči. Umožňuje posoudit stav ledvin a močových cest.

· Coprogram - analýza stolice (můžete najít nestrávené fragmenty potravin a tuků, hrubé vlákniny).

Instrumentální metody výzkumu

· Ultrazvuková vyšetření (ultrazvuk) břišní dutiny umožňuje posoudit velikost a strukturu jater a sleziny.

Biopsie jaterní jater.

Spirální počítačová tomografie (CT).

Magnetické rezonanční zobrazování (MRI).

· Elastografie - studie jaterní tkáně prováděné speciálním přístrojem pro stanovení stupně fibrózy jater. V procesu elastografie se komprese studovaných tkání provádí ultrazvukem. Rychlost šíření elastických vln závisí na elasticitě tkáně, tj. Na obsahu pojivové (cikatrické) tkáně v ní. Elastografie je alternativou biopsie jater.

· Konzultace terapeuta, hepatologa, psychiatra, narcologa.

Posouzení závažnosti jaterní cirhózy

Vykonává odborník (gastroenterolog nebo hepatolog) na stupnici Child-Pugh. Stanoví se několik kritérií:

Hladina bilirubinu v krvi;

· Hladina albuminů v séru;

V závislosti na závažnosti odchylek od norem těchto kritérií je stanovena třída cirhózy jater:

A - kompenzovaná cirhóza jater;

· B - subkompenzační cirhóza jater;

Diferenciální diagnóza alkoholického onemocnění jater

Diferenciální diagnostika alkoholického onemocnění jater by měla být prováděna s následujícími chorobami:

§ Léčba poruchy jater (nastává při použití kyseliny valproové, tetracyklinu, zidovudinu).

§ Akutní tuková hepatóza těhotných žen.

Nežádoucí terapie:

§ Odmítnutí alkoholu.

Hlavním způsobem léčby alkoholického onemocnění jater je úplné odmítnutí alkoholu. V každém stadiu toto opatření přispívá k příznivému průběhu onemocnění. Příznaky steatózy mohou zmizet s abstinencí z příjmu alkoholu po dobu 2-4 týdnů.

Je důležité dodržovat dietu, která obsahuje dostatečné množství bílkovin a kalorií, protože lidé, kteří zneužívají alkohol, často rozvíjejí nedostatek bílkovin, vitamínů a stopových prvků.

Metody léčby:

Detoxikační terapie. Pro všechny stupně alkoholického onemocnění jater je nutná detoxikační činnost. Průběh detoxifikačních aktivit je obvykle 5 dní. Za tím účelem se zavádí:

§ Glukóza 5-10% r-r, iv, 200-300 ml přidáním 10-20 ml Essential nebo 4 ml 0,5% roztoku kyseliny lipoové.

§ Pyridoxin 4 ml 5% roztoku.

§ Thiamin 4 ml 5% r-ra nebo 100-200 mg kokarboxylázy.

§ Pyracetam (Nootropil, Pyracetam) 5 ml 20% roztoku.

§ Je zapotřebí vložit přípravek Hemodez do / v 200 ml, 2-3 infuze na kurs.

Použití těchto léků je opodstatněné u pacientů s těžkou akutní alkoholovou hepatitidou za nepřítomnosti infekčních komplikací a gastrointestinálního krvácení.

4-týdenní léčba methylprednisolonem (Metipred) se podává v dávce 32 mg denně.

kyseliny ursodeoxycholové (Ursofalk, Ursosan) má stabilizační účinek na membrány hepatocytů: terapie výrazné zlepšení laboratorních parametrů (AST, ALT, GMT, bilirubin). Lék je předepsán v dávce 10 mg / kg / den (2-3 tobolky denně - 500-750 mg).

Mechanismus účinku těchto léčiv je obnovit strukturu buněčných membrán, normalizovat molekulární transport, rozdělit a diferencovat buňky, stimulovat aktivitu různých enzymových systémů, antioxidační a antifibrotické účinky. Přípravek Essentiale se používá iv / in (tryskání nebo kapání) po dobu 5 až 10 ml. Kurz se skládá z 15-20 injekcí se současným požitím 2 kapslí 3krát denně po dobu 3 měsíců.

Ademethionin (Heptrální) je předepsán v dávce 400-800 mg IV v kapkách nebo toku (pomalu) v ranních hodinách; pouze 15-30 injekcí. Poté můžete lék užívat 2 tablety 2krát denně po dobu 2-3 měsíců. Důležitým účinkem tohoto léku je jeho antidepresivní účinek.

§ Léčba Dupuytrenovy kontraktury.

Léčba onemocnění v počátečních stádiích může být konzervativní (fyzioterapie); v pozdních stadiích chirurgické léčby.

Léčba cirhózy jater.

Při vzniku cirhózy jater je hlavním úkolem léčby prevence a léčba jeho komplikací (krvácení z varixů jícnu, ascitu, hepatální encefalopatie).

§ Léčba komplikací alkoholového onemocnění jater.

Komplikace jsou diagnostikovány u pacientů s alkoholickou hepatitidou a cirhózou jater a jsou výsledkem vývoje portální hypertenze. Léčba ascites, spontánní bakteriální peritonitida, hepatorenálního syndromu, hepatické encefalopatie ikrovotecheny varixů poskytnout lékařské a chirurgické techniky.

Transplantace jater se provádí u pacientů, kteří jsou v terminálním stádiu alkoholického onemocnění jater. Hlavní podmínkou pro transplantaci jater je minimálně 6 měsíců odvykání alkoholu. Operace umožňuje dosáhnout pětiletého přežití u 50% pacientů s akutní alkoholickou hepatitidou.

Prognóza alkoholického onemocnění jater závisí na stupni alkoholického onemocnění jater a závažnosti onemocnění. Při steatóze je prognóza příznivá. Při odmítnutí konzumace alkoholu se patologické změny jater, charakteristické pro steatózu, normalizují během 2-4 týdnů. Při pokračujícím užívání alkoholu postupuje onemocnění. Faktory, které přispívají ke zhoršení průběhu onemocnění, jsou: infekce virem chronické hepatitidy B a C, ženský pohlaví, obezita. V přítomnosti hyperbilirubinémie> 20 mg / dl (> 360 pmol / l), což je čas podlouhlý protrombinový, příznaky hepatické encefalopatie, pravděpodobnost cirhózy byl 50% a riziko úmrtí - 20 až 50%. S rozvojem jaterní cirhózy dosahuje 5letá míra přežití pouze 50% pacientů. Kromě toho s rozvojem jaterní cirhózy se zvyšuje riziko hepatocelulárního karcinomu.

Hlavním opatřením k zamezení vývoje a progrese onemocnění je odmítnutí pít alkohol.

Následující Článek

Lechkostyam