Játra alkoholických - příznaky, diagnóza a léčba nemocí způsobených alkoholem

Napájení

Ethanol působí destruktivně na celé tělo. Tato chemická látka narušuje metabolismus, poškozuje žaludeční sliznici a nervový systém. Při dlouhodobém vystavení se etanolu se v alkoholické formě vyskytují příznaky onemocnění jater: kůže obličeje vypadá jako žloutenka ve srovnání se zdravým epitelem, svalový tonus klesá. Zastavit zničení těla může být, vzdát alkoholu a podle doporučení lékařů.

Jak alkohol ovlivňuje játra?

Pití lidí vystavuje tělo konstantním účinkům etanolu. Tato látka vyvolává smrt zdravých jaterních buněk. Existuje zánět orgánu, který je doprovázen změnou jeho velikosti. Syntéza jaterních enzymů je narušena, což vede k problémům při provozu všech organických systémů. Acetaldehyd a jiné produkty rozpadu alkoholu nejsou včas odebírány z těla. Na pozadí porušení metabolismu tuků jsou jaterní buňky naplněny cholesterolem. Tento stav vede k vytváření prostředí vedoucího k rozvoji onemocnění.

Jak vypadá alkoholická játra?

Stav orgánu závisí na stupni poškození etanolu a nemoci, kterému byl vystaven. Játra a alkohol jsou špatně kompatibilní. I při použití lehkých destilátů je zničeno malé množství hepatocytů. V prvním stadiu onemocnění je alkoholik zvýšen v alkoholu a množství produkovaných enzymů klesá. Hepatocyty přestanou pracovat normálně, takže krev není filtrována. To spolu se všemi škodlivými látkami se přenáší do všech orgánů.

S hepatitidou, která je druhým stupněm poškození alkoholu, je většina jater nahrazena tukovou tkání. Barva orgánu se změní z hluboké tmavě červené barvy na světle růžovou a nažloutlou barvu. Na povrchu se vytváří mastný film. Při cirhóze je většina jater nahrazena jizvou. Povrch těla se uvolní, z hlídacího materiálu se objeví viditelné tromby a vředy.

Symptomy alkoholického onemocnění jater

Tuková dystrofie, která se vyskytuje u 90% pacientů se zneužíváním alkoholu, je asymptomatická. Pít lidi občas stěžují na snížení chuti k jídlu, nevolnost a bolest v pravém hypochondriu. U pacientů s mírným zdravotním stavem vzniká žloutenka. Čím víc alkoholové jaterky jsou zničeny, tím silnější jsou příznaky onemocnění. U pacientů s hepatitidou a cirhózou jsou u pacientů pozorovány následující příznaky:

  • syndrom bolesti;
  • porucha trávení;
  • slabost;
  • ostrý úbytek hmotnosti;
  • tíha v těle;
  • zvýšení ušních štítů;
  • změna velikosti mléčných žláz a varlat u mužů.

Příčiny onemocnění

Alkoholici trpí poškozením jater různými etiologiemi ve druhé fázi závislosti, kdy spotřebovaná dávka alkoholu překračuje normální 10-12krát. Těžší se vyrovnat s alkoholismem žen, tk. je aktivita alkoholdehydrogenázy nižší o faktor 5. Kromě pohlaví je rychlost progrese onemocnění ovlivněna genetickou predispozicí. U některých pacientů je aktivita enzymů ničících alkohol snížena, takže hlavní zátěž je kladena na žlázy vnější sekrece. Přispějte k rozvoji onemocnění:

  • obezita;
  • metabolický syndrom;
  • trpí onemocněním jater;
  • špatné návyky (kouření, zneužívání mastných potravin atd.);
  • poruchy endokrinního systému.

Klasifikace alkoholického onemocnění jater

Riziko a stupeň poškození orgánů závisí na tom, kolik alkoholu člověk denně konzumuje. Játra s alkoholismem pracují na opotřebení, takže v první fázi onemocnění závisí na steatóze. U snímků pořízených během ultrazvukového vyšetření vypadá onemocnění jako zhluk tuků kolem hepatocytů. Steatóza je vždy doprovázena zvýšením jater. Další příjem alkoholu způsobuje následující poškození orgánů:

  • chronická hepatitida;
  • alkoholická cirhóza.

Možné komplikace

Osobám trpícím závislostí na alkoholu hrozí riziko vzniku rakoviny jater. Toxické látky, které se v těle hromadí vlivem poklesu funkční aktivity, jsou uloženy ve všech tkáních. Často tento proces vede k rozvoji chronických poruch mozkové cirkulace (encefalopatie). Při absenci léčby může alkoholik vyvinout následující nemoci:

  • vředové onemocnění doprovázené pravidelným gastrointestinálním krvácením;
  • dystrofie ledvin;
  • akutní renální nedostatečnost;
  • komplikace chronické pyelonefritidy a glomerulonefritidy.

Diagnostika

Podezření na problémy s játry může terapeut na základě posouzení výskytu alkoholu. Kůže u pacientů získává nepřirozený načervenalý odstín. U pacientů s druhým stupněm cirhózy je jasně viditelná "hlava medúzy" (žíly kolem pupku). V laboratorním krevním testu diagnostikuje 80% alkoholiků makrocytózu. U některých pacientů je pozorována anémie s nedostatkem železa. Diagnostika se provádí po obdržení výsledků jedné z metod instrumentální diagnostiky:

  • ultrazvukové vyšetření orgánů břišní dutiny;
  • dopplerografie;
  • počítačové nebo magnetické rezonanční zobrazování;
  • radionukleární studie;
  • jaterní biopsii.

Léčba jater při alkoholismu

V prvních stadiích je onemocnění zcela reverzibilní. Pokud odmítáte alkohol, obezita jater projde sama. Pacient by měl normalizovat stravu, zcela odmítnout tuky a užívat léky normalizující metabolismus. Pokud alkoholik vyvine cirhózu nebo hepatitidu, je potřeba lék. Absolutně všichni pacienti trpící alkoholickým onemocněním by měli podstoupit detoxifikační terapii. Skládá se z následujících fází:

  1. 200 až 300 ml roztoku glukózy se podává intravenózně společně s přípravkem Essentiale nebo roztokem kyseliny lipoové.
  2. Intravenózně vstřikovaný roztok pyridoxinu.
  3. Ve formě roztoku jsou pacientům podáváni thiamin a pyracetam.
  4. Intramuskulárně injikujte Haemodez do 200 ml.

Průběh detoxikační léčby trvá 4-5 dní. Pro urychlení obnovení jater je pacientovi přiděleny esenciální fosfolipidy. Pokud se na pozadí odmítnutí alkoholu ve fibróze pacienta vyvine, pak se mu podává kyselina ursodeoxycholová a další hepatoprotektory. Přispívají k odtoku žluči a zlepšují metabolismus. V terminálním stadiu fibrózy, doprovázené nekrózou a proliferací pojivové tkáně, pacienti vyžadují transplantaci jater.

Léky

Alkoholické poškození jater k odstranění drog doma nebude fungovat. Pod vlivem alkoholu dochází k významným změnám v metabolismu, takže detoxikační léčba by měla být prováděna lékařem. Po propuštění z nemocnice může být pacientovi přidělena následující skupina léků, které normalizují žlázy vnější sekrece a snižují touhu po alkoholu:

  • Ademethionin;
  • Kyselina glycyrrhizová;
  • Essentiale;
  • Metizred.

Ademethionin - nepostradatelný lék při léčbě cholestázy a závislosti na alkoholu. Má antioxidační, hepatoprotektivní, neuroprotektivní a antidepresivní účinky na tělo. Léčba normalizuje aktivitu hepatocytů, usnadňuje přenos žluče do žlučového vylučovacího systému. V nemocnici je léčivo podáváno ve formě roztoku s koncentrací 0,8 g / den. Doma by měl pacient užívat 2-4 tablety denně. U mnoha pacientů dlouhodobá léčba ademtioninem způsobuje bolest v epigastrické oblasti, tk. zvyšuje kyselost žaludku.

K alkoholici spolu s fosfolipidy se podává kyselina glycyrrhizová. Obnovuje biologickou integritu hepatocytárních membrán, zabraňuje ztrátě enzymů. Ve vzácných případech způsobuje alergie. Při cirhóze zabraňuje tvorba glycyrrhizové kyseliny tvorbě jaterních pojivových tkání. Můžete si je koupit ve formě roztoku nebo tablet. Phosphogliv, Essencigliv obsahuje velkou dávku této látky. Standard pro mírné léze alkoholických žaludků předepisuje 2-3 tablety glycyrrhizové kyseliny 3-4krát / den.

Essentiale pomáhá s hepatitidou, cirhózou a nekrózou jaterních buněk. V nemocnici se alkoholické léky podávají intravenózně na 10 ml. Standardní kurz je 17 injekcí. Zároveň by měl pacient užívat 2 kapsle léku třikrát denně. Po vypuštění se změní dávkování léčiva. Po 3 měsících by měl alkoholik užívat 3 tablety 4krát denně. Průjem je u pacientů s předávkováním vzácný.

Někteří pacienti vstupují do nemocnice s těžkou formou akutní alkoholové hepatitidy. Metipred je předepsán k usnadnění průběhu onemocnění. V tomto případě jsou pacienti předběžně vyšetřeni na infekci a gastrointestinální krvácení. Kortikosteroid užívaný 1 nebo 2 krát denně. Celková denní dávka by neměla překročit 32 mg. Lék odstraňuje zánět a eliminuje alergickou reakci. Pacienti s dlouhodobým podáním přípravku Metipred vyvíjejí arytmii a hypotenzi. Alkoholické léky způsobují časté změny nálady a dezorientaci.

Zvláštní dieta

Játra člověka na pití jsou vystaveny chemikáliím s vysokou toxicitou. Lékaři doporučují normalizovat její práci nejen kvůli alkoholu, ale také revizi výživového plánu. Při léčbě chronické nebo toxické hepatitidy lékaři předepisují pacientům vysokou bílkovinnou stravu. Odmítnutí alkoholu je v době léčby povinné. Pokud alkoholik nadále používá vodku, pivo nebo jiné nápoje s vysokým obsahem alkoholu, pak napravení výživy nepomůže. Při alkoholické fibróze, hepatitidě, steatóze mohou pacienti konzumovat následující potraviny:

  • maso, králík a jiné nízkotučné maso;
  • tvaroh, kefír, zakysaná smetana s nízkým obsahem tuku;
  • vařené brambory, brokolice, cukety;
  • surové okurky, mrkev, zelí, rajčata;
  • sušené ovoce.

Prevence poškození alkoholu játry

Nejjednodušší způsob, jak zabránit vzniku nemoci, je vzdát se alkoholu. Pacienti musí dodržovat dietu a všechny předpisy lékaře, aby obnovily funkce jater. Denní dávka alkoholu je 80 ml, tato norma spotřeby alkoholických nápojů stanoví lékaři pro zdravé lidi. Opatření k zabránění další progrese alkoholového poškození jater zahrnují:

  • dodržování zvláštní stravy;
  • přechod léčby k odstranění abstinence (patologická touha po alkoholických nápojích);
  • cvičení.

Foto tukové hepatózy jater

Video

Informace uvedené v tomto článku jsou pouze informativní. Materiály tohoto článku nevyžadují nezávislou léčbu. Pouze kvalifikovaný lékař může diagnostikovat a poradit s léčbou na základě individuálních charakteristik jednotlivých pacientů.

Alkoholická klasifikace onemocnění jater

Průměrné denní dávky čistého ethanolu vedoucí k rozvoji onemocnění jsou: více než 40-80 g u mužů; více než 20 g - pro ženy. V 1 ml alkoholu obsahuje přibližně 0,79 g ethanolu.

U zdravých mužů způsobuje alkohol při dávce vyšší než 60 g / den po dobu 2-4 týdnů steatózu; v dávce 80 g / den - alkoholové hepatitidě; v dávce 160 g / den - k cirhóze jater.

  • Doba trvání zneužívání alkoholu.

    Porážka jater se vyvíjí se systematickým užíváním alkoholu po dobu 10-12 let.

    U žen se alkoholické onemocnění jater rozvíjí rychleji než u mužů a při nižších dávkách alkoholu.

    Tyto rozdíly jsou způsobeny různými úrovněmi metabolismu alkoholu, rychlostí jeho vstřebávání v žaludku; různé intenzitě produkce cytokinů u mužů a žen. Zejména zvýšenou citlivost žen na toxický účinek alkoholu lze vysvětlit nižší aktivitou alkoholdehydrogenázy, která přispívá ke zvýšení metabolismu etanolu v játrech.

    Existuje genetická předispozice k rozvoji alkoholického onemocnění jater. Projevuje se rozdíly v aktivitě alkoholdehydrogenázy a acetaldehyd dehydrogenázy enzymů, které se podílejí na metabolismu alkoholu v těle, stejně jako nedostatek cytochromu P-450 2E1pecheni.

    Dlouhodobá konzumace alkoholu zvyšuje riziko infekce hepatitidy C. Ve skutečnosti, 25% pacientů s alkoholickým poškozením jater mají protilátky proti viru v chronické hepatitidy C, která urychluje průběh nemoci.

    U pacientů s alkoholickým poškozením jater vykazuje známky přetížení železem, který je spojován se zvýšenou absorpcí tohoto stopového prvku ve střevě, vysokým obsahem železa v některých alkoholických nápojů, hemolýzou.

    Obezita a porušení diet (vysoký obsah nasycených mastných kyselin ve stravě) jsou faktory, které zvyšují citlivost jednotlivce na účinky alkoholu.

    Většina ethanolu (85%), která vstupuje do těla, se převádí na acetaldehyd za účasti enzymu alkoholu a dehydrogenázy žaludku a jater.

    Acetaldehyd se pomocí jaterního mitochondriálního enzymu acetaldehyddehydrogenázy podrobí další oxidaci na acetát. V obou reakcích se jako koenzym podílí nikotinamid dinukleotid fosfát (NADH). Rozdíly v míře eliminace alkoholu jsou z velké části zprostředkovány genetickým polymorfizmem enzymových systémů.

    Jaterní frakce alkoholdehydrogenázy je cytoplazmatická, metabolizuje etanol v koncentraci v krvi menší než 10 mmol / l. Při vyšších koncentracích ethanolu (více než 10 mmol / l) je zahrnut systém mikrosomální oxidace ethanolu. Tento systém je umístěn v endoplazmatickém retikulu a je součástí jaterního systému cytochromu P-450 2E1.

    Dlouhodobé užívání alkoholu zvyšuje aktivitu tohoto systému, což vede k rychlejšímu vyloučení etanolu u pacientů s alkoholismem, tvorbě více toxických metabolitů, rozvoji oxidativního stresu a poškození jater. Kromě toho se systém cytochromu P-450 podílí na metabolismu nejen etanolu, ale také některých léků (například paracetamolu). Proto indukce systému cytochromu P-450 2E1 vede ke zvýšené tvorbě toxických metabolitů léčiv, což vede k poškození jater i při použití terapeutických dávek léků.

    Acetaldehyd, tvořený v játrech, způsobuje významnou část toxických účinků ethanolu. Patří sem: zvýšená lipidová peroxidace; porucha funkce mitochondrií; potlačení oprav DNA; porušení funkce mikrotubulů; tvorba komplexů s bílkovinami; stimulace syntézy kolagenu; imunitní poruchy a poruchy metabolismu lipidů.

    • Aktivace procesů peroxidace lipidů.

    Při dlouhodobém systematickém používání alkoholu se vytvářejí volné radikály. Mají škodlivý účinek na játra aktivací procesů peroxidace lipidů a vyvoláním zánětlivého procesu v orgánu.

  • Porucha funkce mitochondrií.

    Dlouhodobé systematické užívání alkoholu snižuje aktivitu mitochondriálních enzymů, což vede k poklesu syntézy ATP. Vývoj mikrovesikulární steatózy jater je spojen s poškozením mitochondriální DNA produktem peroxidace lipidů.

  • Potlačení oprav DNA.

    Potlačení oprav DNA s prodlouženou systematickou konzumací ethanolu vede ke zvýšení procesů apoptózy.

  • Porušení funkce mikrotubulů.

    Tvorba acetaldehydových komplexů narušuje polymeraci mikrotubulového tubulinu, což vede k vzniku takového pathomorfologického rysku jako je lýtko Mallory. Kromě toho narušení funkce mikrotubulů vede k zpoždění v proteinech a vodě při vzniku balonové dystrofie hepatocytů.

  • Tvorba komplexů s bílkovinami.

    Jedním z důležitých hepatotoxické účinky acetaldehydu, která se vyskytuje v důsledku zvýšení peroxidace lipidů a přetrvávající tvorbu komplexů s proteiny, dysfunkci konstrukčních prvků buněčných membrán - fosfolipidy. To vede ke zvýšení propustnosti membrán, k porušení transmembránové dopravy. Počet acetaldehydových komplexů ve vzorcích jaterní biopsie koreluje s parametry aktivity onemocnění.

  • Stimulace syntézy kolagenu.

    Stimulátory tvorby kolagenu jsou produkty peroxidace lipidů, stejně jako aktivace cytokinů, zejména transformačního růstového faktoru. Pod vlivem těchto buněk se jaterní buňky Ito transformují na fibroblasty, které produkují převážně kolagen typu 3.

    Reakce buněčné a humorální imunitní odpovědi hrají významnou roli při poškození jater při zneužívání alkoholu.

    Zapojení humorálních mechanismů se projevuje zvýšením hladin sérových imunoglobulinů (převážně IgA) ve stěně sinusoidů v játrech. Kromě toho jsou detekovány protilátky proti komplexům acetaldehyd-protein.

    Buněčné mechanismy jsou oběh cytotoxických lymfocytů (CD4 a CD8) u pacientů s akutní alkoholovou hepatitidou.

    Pacienti s alkoholickým poškozením jater nalezeny zvýšené koncentrace v séru pro-zánětlivých cytokinů (interleukiny 1, 2, 6, faktor nekrotizující nádory), které se podílejí na interakci imunokompetentních buněk.

  • Porušení metabolismu lipidů.

    Steatóza jater se vyvíjí s denním příjmem více než 60 g alkoholu. Jedním z mechanismů tohoto patologického procesu je zvýšení koncentrace játrech glycerol-3-fosfát (zvýšením fosfát číslo nikotinamiddinukleotid), což vede ke zvýšeným esterifikačních postupů mastných kyselin.

    Při alkoholické chorobě jater se hladina volných mastných kyselin zvyšuje. Toto zvýšení je způsobeno přímým účinkem alkoholu na hypofýzu a nadledvinu a zrychlením procesů lipolýzy.

    Dlouhodobá soustavná konzumace alkoholu zabraňuje oxidaci mastných kyselin v játrech a podporuje uvolňování lipoproteinů s nízkou hustotou do krve.

    Existují tři formy alkoholického onemocnění jater: steatóza, hepatitida a cirhóza.

    Alkoholická cirhóza jater se vyvíjí u přibližně 10-20% pacientů s chronickým alkoholismem. Ve většině případů předchází cirhóze jater stadium alkoholické hepatitidy. U některých pacientů s cirhózou se vyvíjí v perivenulyarnogo fibrózy, která může být detekována v kroku steatózou a vést ke vzniku cirhózy jater, hepatitida vynechání kroku.

    Inkrekce tuku jsou lokalizovány hlavně ve 2. a 3. zóně jaterní lalůčky; kdy je onemocnění těžká - difúzní. Ve většině případů jsou inkluze velké velikosti (makrovesikulární steatóza).

    Microvesikulární steatóza nastává v důsledku poškození mitochondrií (snížení množství mitochondriální DNA v hepatocytech).

    V rozvinutém stadiu akutní alkoholické hepatitidy se pozoruje degenerace balónků a mastných hepatocytů (alkoholická steatohepatitis). Při barvení hematoxylinem-eosinem jsou zobrazeny těla Malloryho, což jsou cytoplazmatické eozinofilní inkluze purpurově červené barvy. Malloryho telata jsou charakteristické alkoholickým onemocněním jater, ale mohou být také zjištěny u hepatitidy jiné etiologie.

    Existuje fibróza s různou intenzitou s perisinusoidním uspořádáním kolagenových vláken. Typickým znakem je lobulární infiltrace polymorfonukleárních leukocytů s lokalizací fokální nekrózy. Existuje intrahepatální cholestáza.

    Cirhóza jater může být mikronodulární. Tvorba uzlů nastává pomalu kvůli inhibičnímu účinku alkoholu na regenerační procesy v játrech.

    Je indikován zvýšenou akumulaci železa v játrech, která je spojena se zvýšenou absorpcí tohoto stopového prvku ve střevě, vysokým obsahem železa v některých alkoholických nápojů, hemolýzou.

    V pozdějších stadiích se cirhóza stává makronodulární, což zvyšuje pravděpodobnost vývoje hepatocelulárního karcinomu.

    Klinika a komplikace

    Hlavní klinické fáze alkoholického onemocnění jater jsou: steatóza, akutní alkoholická hepatitida (latentní, ikterická, cholestatická a fulminantní formy), chronické alkoholické hepatitidy, cirhózy jater.

    Symptomy alkoholického onemocnění jater závisí na stupni onemocnění.

    • Klinické projevy jaterní steatózy

    Ve většině případů je steatóza jater asymptomatická a při vyšetření je náhodně zjištěna.

    Pacienti si mohou stěžovat na snížení chuti k jídlu, nepohodlí a tupé bolesti v pravém hypochondriu nebo epigastrické oblasti, nauzeu. V 15% případů je zaznamenána žloutenka.

    • Klinické projevy akutní alkoholové hepatitidy

      Latentní, ikterické, cholestatické a fulminantní formy akutní alkoholické hepatitidy lze pozorovat.

      Latentní forma má asymptomatický průběh. Pro potvrzení diagnózy je nutná jaterní biopsie.

      Nejčastější je ikterická forma. U pacientů se projevila slabost, anorexie, nudná bolest v pravém hypochondriu, nauzea, zvracení, průjem, úbytek hmotnosti, žloutenka. Přibližně 50% pacientů zaznamenává opožděné nebo trvalé zvýšení tělesné teploty na febrilní počty.

      Cholestatická forma se projevuje výrazným svěděním, žloutenkou, odbarvením výkalů, ztmavnutím moči. Teplota těla se může zvýšit; v pravém hypochondriu je bolest.

      Fulminantní hepatitida je charakterizována rychlým vývojem žloutenka, hemoragického syndromu, jaterní encefalopatie, renální insuficience.

    • Klinické projevy chronické alkoholické hepatitidy

      Chronická alkoholová hepatitida může být perzistentní a aktivní, mírná, středně závažná a závažná (stadia progrese akutní alkoholové hepatitidy).

      • Chronická perzistující alkoholová hepatitida.

      Chronická přetrvávající alkoholová hepatitida se projevuje mírnou bolestí břicha, anorexií, nestabilními stolice, pálením žáhy, pálení žáhy.

    • Chronická aktivní alkoholová hepatitida.

      Klinické projevy chronické aktivní hepatitidy jsou živější než s perzistentní hepatitidou. Žloutenka je častá.

    • Klinické projevy alkoholické cirhózy jater

      Dyspeptický syndrom, který se objevil v počátečních stádiích alkoholické cirhózy jater, přetrvává a zesílí. Odhalení gynekomastie, hypogonadismus, Dupuytrenova kontraktura, bílé drápy, žilky, palmární erytém, ascites, příušní žlázy, expanze safenózní žíly na přední břišní stěny.

      Dupuytrenova kontraktura se vyvíjí v důsledku proliferace pojivové tkáně v palmarské fascii. V počáteční fázi se na dlani objevuje těsný uzel, častěji podél šlach IV-V prstů. V některých případech jsou uzly pojivové tkáně v tloušťce palmarové fascie bolestivé.

      Jak probíhá onemocnění, hlavní a střední metakarpofalangeální klouby prstů se podílejí na patologickém procesu, vytvářejí se ohybové kontrakce. Výsledkem je narušení schopnosti pacienta uvolnit prsty. Při závažném onemocnění může dojít k úplné nehybnosti jednoho nebo dvou prstů.

    • Komplikace alkoholického onemocnění jater

      Komplikace jsou diagnostikovány u pacientů s alkoholickou hepatitidou a cirhózou jater.

      Komplikace alkoholickým poškozením jater zahrnují: ascites, spontánní bakteriální peritonitida, hepatorenálního syndromu, encefalopatie, krvácení z varixů. Navíc tito pacienti zvýšili riziko vzniku hepatocelulárního karcinomu.

      Diagnostika

      Alkoholické onemocnění jater může být podezření, pokud pacient, dlouhodobé a systematické zneužívání alkoholu (průměrná denní dávka čistého ethanolu, což vede k vývoji nemoci, jsou více než 40-80g u mužů a více než 20 g - pro ženy) existují známky poškození jater: ztráta chuti k jídlu, nepohodlí a tupá bolest v pravém hypochondriu nebo epigastrické oblasti, nevolnost, žloutenka, hepatomegalie.

      • Cíle diagnostiky
        • Zjištění přítomnosti alkoholického onemocnění jater.
        • Stanovit stupeň onemocnění (steatóza, alkoholická hepatitida, cirhóza jater).
      • Diagnostické metody
        • Historie anamnézy

          Při rozhovoru s pacientem a jeho příbuznými je třeba nejdříve zjistit, jak dlouho a v jakém množství pacient konzumuje alkohol.

          Kromě toho je důležité stanovit, kdy se objevily první známky onemocnění. Je třeba si uvědomit, že první stupeň alkoholového poškození jater (steatóza) se často vyskytuje asymptomaticky), takže výskyt příznaků poškození jater indikuje progresi a nezvratnost patologického procesu.

          Informativní screeningovou metodou pro zjištění chronického zneužívání alkoholu je dotazník CAGE. Zahrnuje následující otázky:

          • Už jste někdy cítili potřebu opilého před cestou?
          • Dostáváte podráždění v reakci na náznaky o užívání alkoholu?
          • Cítíte se provinile za nadměrné užívání alkoholu?
          • Vyžíváte alkohol, abyste odstranili kocovinu?

          Potvrzující odpověď na dvě nebo více otázek je pozitivní zkouškou závislosti latentního alkoholu.

          Symptomy alkoholického onemocnění jater závisí na stupni onemocnění. Hlavní klinické fáze alkoholického onemocnění jater jsou: steatóza, akutní alkoholická hepatitida (latentní, ikterická, cholestatická a fulminantní formy), chronické alkoholické hepatitidy, cirhózy jater.

          • Údaje o fyzikálním vyšetření se steatózou jater.

          Ve většině případů je steatóza jater asymptomatická a při vyšetření je náhodně zjištěna. Pacienti si mohou stěžovat na snížení chuti k jídlu, nepohodlí a tupé bolesti v pravém hypochondriu nebo epigastrické oblasti, nauzeu. V 15% případů je zaznamenána žloutenka. U 70% pacientů se vyskytuje hepatomegalie. Při palpaci je játra zvětšená, hladká, se zaobleným okrajem.

        • Údaje z fyzikálního studia akutní alkoholové hepatitidy.

          Latentní, ikterické, cholestatické a fulminantní formy lze pozorovat.

          • Latentní forma má asymptomatický průběh. Pro potvrzení diagnózy je nutná jaterní biopsie.
          • Nejčastější je ikterická forma.

          U pacientů se projevila slabost, anorexie, nudná bolest v pravém hypochondriu, nauzea, zvracení, průjem, úbytek hmotnosti, žloutenka.

          Přibližně 50% pacientů zaznamenává opožděné nebo trvalé zvýšení tělesné teploty na febrilní počty. Játra jsou téměř ve všech případech zvětšena, zhutněna, hladká, bolestivá. Detekce výrazné splenomegalie, ascites, telangiectasie, palmar erytém, asterixe naznačuje vznik cirhózy.

          Často se vyskytují současné bakteriální infekce: pneumonie, infekce močových cest, spontánní bakteriální peritonitida.

        • Cholestatická forma se projevuje výrazným svěděním, žloutenkou, odbarvením výkalů, ztmavnutím moči. Teplota těla se může zvýšit; v pravém hypochondriu je bolest.
        • Fulminantní hepatitida je charakterizována rychlým vývojem žloutenka, hemoragického syndromu, jaterní encefalopatie, renální insuficience.
      • Údaje o fyzikálním vyšetření chronické alkoholové hepatitidy.

        Chronická alkoholová hepatitida může být perzistentní a aktivní, mírná, středně závažná a závažná (stadia progrese akutní alkoholové hepatitidy).

        • Chronická přetrvávající alkoholová hepatitida se projevuje mírnou bolestí břicha, anorexií, nestabilními stolice, pálením žáhy, pálení žáhy. Játra jsou zvětšená, zhutněna.
        • Klinické projevy chronické aktivní hepatitidy jsou živější než u perzistentní hepatitidy. Nejčastější žloutenka, splenomegalie.
      • Údaje z fyzikálního vyšetření pro cirhózu.

        Dyspeptický syndrom, který se objevil v raných stádiích, přetrvává a zesiluje. Odhalení gynekomastie, hypogonadismus, Dupuytrenova kontraktura, bílé drápy, žilky, palmární erytém, příušní žlázy otok, ascites, splenomegalie, expanze safenózní žíly na přední břišní stěny.

        V klinické analýze krve je zjištěna makrocytóza (průměrný objem erytrocytů> 100 μm 3), spojený se zvýšeným obsahem alkoholu v krvi a toxickým účinkem na kostní dřeň. Specifičnost této funkce je 85-91%, citlivost - 27-52%.

        Anemie se často vyskytuje (B 12. - a nedostatek železa), leukocytóza, zrychlení ESR.

        Trombocytopenie může být zprostředkována jak přímým toxickým účinkem alkoholu na kostní dřeň, tak výsledkem hypersplenizace v důsledku portální hypertenze.

      • Biochemický krevní test.

        je detekován Přibližně 30% pacientů s alkoholickým poškozením jater zvýšení transamináz (AST, ALT) a bilirubinu, který může být odrazem hemolýzy způsobené prodlouženým systémovou alkoholu.

        Aktivita aspartátaminotransferázy je více než dvakrát vyšší než hladina alaninaminotransferázy. Absolutní hodnoty těchto indikátorů nepřesahují 500 U / ml.

        U 70% pacientů s alkoholickým onemocněním jater je aktivita gama-glutamyl transpeptidázy v normálním rozmezí.

        Latentní tekoucí alkoholová hepatitida může být diagnostikována zvýšením hladiny aminotransferáz.

      • Imunologická analýza krve.

        Alkoholické jaterní onemocnění je charakterizováno zvýšením koncentrace imunoglobulinu A.

      • Stanovení protilátek proti virům chronické hepatitidy.

        Protilátky proti virům, které způsobují chronickou hepatitidu, jsou určeny, jestliže jaterní cirhóza je přímo závislá na chronické intoxikaci alkoholem.

        • Diagnostika virové hepatitidy B (HBV).

        Hlavním ukazatelem je HbsAg, HBV DNA. Přítomnost HBeAg indikuje aktivitu virové replikace. Zmizení HBeAg a výskyt protilátek proti němu (anti-HBe) charakterizuje ukončení replikace HBV a je považován za stav částečné sérokonverze. Existuje přímá vazba mezi aktivitou chronické virové hepatitidy B a přítomností virové replikace a naopak.

      • Diagnostika virové hepatitidy C (HCV).

        Hlavní marker je protilátka proti HCV (anti-HCV). Přítomnost současné infekce je potvrzena detekcí HCV RNA. Anti-HCV se nachází ve fázi zotavení a přestává být stanovena 1-4 roky po akutní virové hepatitidě. Zvýšení těchto ukazatelů naznačuje chronickou hepatitidu.

    • Stanovení obsahu transferinu (zbaveného sacharidů) v krevním séru.

      Zvýšení obsahu transferinu (ochuzeného o uhlohydráty) je charakteristické pro alkoholické onemocnění jater. Pozorováno s průměrným denním příjmem alkoholu v dávce vyšší než 60 g.

    • Stanovení sérového železa.

      Obsah sérového železa u pacientů s alkoholickým onemocněním jater může být zvýšený.

      U pacientů s alkoholickou cirhózou jater se zvyšuje riziko vzniku rakoviny jater. Pro účely detekce je stanoven obsah alfa-fetoproteinu (u rakoviny jater je tato hodnota ≥ 400 ng / ml).

    • Stanovení poruch lipidového profilu.

      Obsah triglyceridů u pacientů s alkoholickým onemocněním jater se zvyšuje.

      • Ultrazvukové vyšetření.

      Pomocí této studie lze diagnostikovat jaterní steatózu: je odhalena charakteristická hyperechoická struktura parenchymu. Kromě toho můžete identifikovat kameny v žlučníku. Ultrazvuková vyšetření břišní dutiny umožňuje vizualizaci žlučovodů, jater, sleziny, slinivky břišní, ledvin; pomáhá při diferenciální diagnostice cystických a objemových stavů v játrech, je citlivější v diagnostice ascites (je zobrazena z 200 ml tekutiny v břišní dutině).

    • Ultrazvuková dopplerografie jaterních a portálních žil.

      Tato studie se provádí, jestliže jsou známky portální hypertenze.

      Při použití této metody je možné získat informace o hemodynamiku v portálový systém a vyvíjet sourozenců stanovit průtok krve změní směr od jaterních žil a jater dolní duté žíly segmentu (to může být přítomen, vzad nebo turbulentní); kvantitativní a spektrální charakteristiky průtoku krve; stanovit absolutní hodnoty krevního objemu v jednotlivých částech cév.

    • Počítačová tomografie - CT.

      Tato studie poskytuje informace o velikosti, formě, stavu cév jater a hustotě parenchymu orgánu. Vizualizace intrahepatálních cév jater závisí na poměru jejich hustoty k hustotě jaterního parenchymu.

    • Magnetické rezonanční zobrazování - MRI.

      Magnetické rezonanční zobrazování umožňuje získat obraz parenchymálních orgánů břišní dutiny, velkých cév, retroperitoneálního prostoru. Pomocí této metody je možné diagnostikovat onemocnění jater a dalších orgánů; k určení úrovně blokády portálního prokrvení a stupně projevu kolaterálního krevního toku; stav jaterních jater a přítomnost ascitu.

      Při skenování se aplikuje radionuklid koloidní síra, značené techneciem (99mTc), který je zachycen buňkami Kupfferovými. Při použití této metody je možné diagnostikovat rozptýlených hepatocelulární onemocnění (hepatitida, steatóza nebo cirhóza), hemangiomy, karcinomy, abscesy, rychlost a jaterní biliární sekreci.

      Provádí se potvrzení diagnózy alkoholového onemocnění jater. Umožňuje stanovit stupeň poškození tkáně a závažnost fibrózy.

      Charakteristickým rysem vlivu etanolu na játra je vzhled alkoholického hyalinu (Malloryho lýtko). Jedná se o látku s proteinovou povahou syntetizovanou hepatocyty. Má formu eozinofilních mase různých forem, které jsou lokalizovány v cytoplazmě hepatocytů, obvykle v blízkosti jádra. Po smrti hepatocytů může být umístěn extracelulárně.

      Tvorba nádorů Mallory v hepatocytech je popsána v řadě nealkoholických onemocnění: diabetes mellitus, Wilsonova-Konovalovova nemoc, primární biliární cirhóza, rakovina jater.

      Ultrastrukturální změny v hepatocytech a stellate reticuloendotheliocytes odrážejí toxické účinky etanolu na tělo.

      Změny v hepatocytech jsou reprezentovány hyperplazí a tvorbou obřích mitochondrií s nepravidelnými tvary. Tsitolemmy hvězdicovité retikuloepiteliotsitov netvoří výstupky, zjistili, že izolované lysozomy. Tyto změny naznačují selhání fagocytární funkce stelátových retikuloendoteliocytů.

      Diagnóza alkoholického onemocnění jater vyžaduje pečlivé sběr anamnézy. Je důležité zvážit frekvenci, množství a druh spotřebovaných alkoholických nápojů. Za tímto účelem se používá dotazník CAGE.

      Klinické příznaky jsou závislé na tvaru a závažnosti onemocnění jater se projevuje slabost, anorexie, tupou bolest v pravém podžebří, nevolnost, zvracení, ztráta hmotnosti, žloutenka, tmavá moč, výkaly bělení, horečka.

      Na vyšetření, pacient může detekovat zvýšení jater a sleziny, telangiektázie, palmární erytém, gynekomastie, Dupuytrenova kontraktura, příušní žlázy, nožka edém, ascites, zvětšení safenózní žíly břišní stěny.

      Diagnóza je potvrzena laboratorním testem: leukocytóza, zrychlené sedimentace erytrocytů, poměr AST / ALT> 2, zvýšení výkonnosti, bilirubinu gamaglutamyltransferáza a alkalické fosfatázy, zvýšení koncentrace imunoglobulinu A.

      vzorky biopsie jater u pacientů s alkoholickou jaterní onemocnění detekováno balón a tuková degenerace hepatocytů, Mallory krvinky, perivenulyarnogo známky fibrózy, lobulární infiltraci polymorfonukleárních leukocytů, oblastí zájmu nekrózy. Charakteristické je akumulace železa v játrech. Cirhóza, která se zpočátku rozvíjí jako mikronodulární, jak probíhá onemocnění, získává rysy makronodulární.

      Pokud se vyskytnou známky přetížení železa, mělo by být provedeno další vyšetření pacienta za účelem vyloučení diagnózy hemochromatózy.

      U pacientů s alkoholickou cirhózou se zvyšuje riziko vzniku hepatocelulárního karcinomu. Pro účely diagnózy se provede MRI břišní dutiny a stanoví se hladina alfa-fetoproteinu (u rakoviny jater je tato hodnota ≥ 400 ng / ml).

    • Diferenciální diagnóza alkoholického onemocnění jater

      Diferenciální diagnostika alkoholického onemocnění jater by měla být prováděna s následujícími chorobami:

      • Nealkoholická steatohepatitida.
      • Léčba poškození jater (se vyskytuje při použití kyseliny valproové (Depakin), tetracyklin, zidovudin).
      • Akutní tuková hepatóza těhotných žen.
      • Reyeův syndrom.

    Klasifikace alkoholického onemocnění jater

    Alkoholická tuková degenerace jater (steatóza jater);

    Alkoholická hepatitida (akutní a chronická);

    Alkoholická fibróza (perivennulární) a skleróza jater;

    Alkoholická cirhóza jater.

    Komentáře. Akutní alkoholová hepatitida je klíčovou klinickou a morfologickou formou alkoholického jaterního onemocnění, při vzniku a vývoji podmínek, které jsou vytvořeny pro vznik cirhózy jater s vývojem jaterních buněk a vaskulární dekompenzace.

    Prognostickým kritériem akutní alkoholové hepatitidy je diskriminující funkce Maddreyho (DF):

    DF = 4,6 '(MW *pacienta - PVovládání ) + sérový bilirubin (mg%)

    U DF> 32 úmrtí během současné hospitalizace @ 50%.

    *) PV - protrombinový čas (protrombinový index).

    Příklady diagnózy:

    Akutní alkoholová hepatitida na pozadí chronického alkoholismu, těžká forma s intrahepatální cholestázou, ascites, encefalopatie 1. stupně.

    Chronická alkoholická hepatitida s mírným stupněm aktivity.

    Chronická nealkoholická steatohepatitida, aktivita I, fibróza spojená s diabetem typu 2, obezita 2 polévkové lžičky.

    Alkoholické onemocnění jater: steatohepatitis, fibróza 2.

    Alkoholické onemocnění jater: akutní alkoholická hepatitida, těžká forma, cholestatická varianta.

    Nealkoholické tukové jaterní onemocnění

    Definice. Onemocnění nealkoholické ztučnění jater je spektrum onemocnění jater obsahuje steatózu (steatóza jater) a steatózy se zánět a poškození hepatocytů (NASH) a jaterní fibrózy, s progresí k cirhóze s výsledkem.

    Mastná degenerace jater (steatóza jater) je nezávislé onemocnění jater nebo syndrom způsobený degenerací tuků v játrech. Je charakterizován abnormálním vnitřním a (nebo) extracelulárním ukládáním mastných kapek. Morfologickým kritériem tukové hepatózy je obsah triglyceridů v játrech nad 10% sušiny.

    Klasifikace steatózy jater (h. Thaler, 1982)

    a) velké kapky (makroskopické);

    b) Malé víko (mikroskopické);

    a) fokální, diseminované, klinicky nezjasněné;

    b) závažné šíření;

    c) zóna (v různých částech dolktu);

    Definice. Cirhóza jater - chronické onemocnění difúzní jater je restrukturalizaci svého parenchymu ve formě tvorby uzlu a fibrózy vyvíjející vzhledem k nekróze hepatocytů, vzhled zkratů mezi portálem a centrálních žil, aby se vyhnula hepatocytů s vývojem portální hypertenze a zvýšení jaterní nedostatečnost.

    Klasifikace jaterní cirhózy (WHO, 1978)

    Podle morfologických rysů:

    Mikronodulární cirhóza (regenerační místa do velikosti 1 cm);

    Macronodulární cirhóza (regenerační místa do 3-5 cm);

    Smíšená cirhóza (mikro-makronodulární).

    Z etiologických důvodů:

    Cirhóza virové etiologie (v důsledku virové hepatitidy B, B v kombinaci s infekcí D, C a G);

    Alkoholická cirhóza jater;

    Cirhóza jater je další etiologií.

    Klasifikace jaterní cirhózy

    (podle Child-Pugha v modifikaci AI Khazanova et al., 1998)

    Alkoholické onemocnění jater

    Alkoholické onemocnění jater je patologie, která vzniká dlouhodobým užíváním alkoholických nápojů, které mají hepatotoxický účinek. Kompletní průběh patologie nastane, když muž použije čistý ethanol v množství 40-80 gramů a pro slabší pohlaví je tato dávka vyšší než 20 gramů.

    Onemocnění se projevuje v lidském těle jako charakteristický projev tukové jater, hepatitidy a cirhózy. Léčba onemocnění je možná v jedné z prvních fází - steatóza jater.

    Alkoholické onemocnění jater podle mezinárodní systematizace onemocnění ICD-10 má kód - K70.

    Podle statistických údajů je tato patologie diagnostikována u mužů mnohem častěji než u žen, protože zneužívají alkohol více. Tělo slabšího pohlaví je však lépe ovlivněno etanolem a onemocnění aktivně postupuje. Tento proces je založen na skutečnosti, že ženy mají specifické rysy absorpce, katabolismu a eliminaci alkoholických nápojů z těla.

    Rychlost poškození jater závisí na mnoha faktorech - individuálních charakteristikách, věku, pohlaví, citlivosti na toxické látky, přetížení železa, přítomnosti hepatitidy, druhu spotřebovaného nápoje atd.

    Etiologie

    Pod vlivem alkoholických nápojů na jaterní buňky v lidském těle se spouštějí procesy, které vedou k poškození buněčných membrán. V tomto okamžiku se vyrábějí látky, které zničí jaterní buňky a snižují jejich regeneraci.

    ABP se vytváří na základě takových předisponujících faktorů:

    • velké dávky alkoholu;
    • ženský sex;
    • genetická predispozice;
    • přítomnost onemocnění jater;
    • špatný metabolismus;
    • nevyvážená výživa.

    Dlouhodobé užívání alkoholických nápojů zvyšuje šance na hepatitidu C. Lékaři zjistili, že asi 25% pacientů má protilátky proti chronickému viru hepatitidy, které způsobují rozvoj onemocnění.

    Pokud jde o metabolické poruchy, u pacientů s nadváhou nebo se sníženou výživou nejčastěji existuje riziko vzniku onemocnění jater.

    Nemoc se může vyvíjet jak několik let, tak desítky let. Následující příčiny mohou urychlit progresi patologie:

    • úmrtí hepatocytů;
    • kyslíkové hladování buněk;
    • nadměrná tvorba spojovacích buněk;
    • snížení výskytu bílkovin v buňkách jater, které vyvolávají jejich otoky.

    Klasifikace

    Mezinárodní klasifikace onemocnění zahrnuje oddělení alkoholového onemocnění jater do několika forem. Klinici identifikovali hlavní typy onemocnění, tyto stejné druhy jsou považovány za fáze vzniku:

    • degenerace tuků v játrech - nahromadění kapiček tuku uvnitř buněk těla;
    • alkoholická hepatitida - akumulace tukových složek v buňkách s rozsáhlým zánětem jater, během nichž zemřou normální tkáně;
    • fibróza jater - progrese proliferace pojivové tkáně se zachováním struktury jaterní laloků;
    • cirhóza jater - náhrada zdravých tkání s jizvami;
    • jaterní selhání - jsou porušeny funkce těla a celého organismu. Rozlišují akutní a chronické formy.

    Symptomatologie

    Alkoholické jaterní onemocnění má několik stadií - dystrofii orgánů, hepatitidu, cirhózu. Pro každou fázi vývoje onemocnění jsou charakteristické určité příznaky. Symptomy onemocnění přispívají k rychlejšímu a efektivnějšímu vývoji patologie.

    Během degenerace tuků pacient necítí v těle nepříjemné pocity. Pacienti se mohou občas stěžovat na poruchu chuti k jídlu, pravidelnou tupou bolest pod pravým žebrem a nauzeu. Celkem 15% pacientů vykazovalo žloutenku.

    Tvorba hepatitidy někdy prochází bez změn a projevů, ale stane se, že onemocnění se rychle vyvíjí a ukazuje své známky, které vedou k smrti. Pacienti s akutní formou této choroby si stěžují na tyto projevy:

    • slabost;
    • porucha chuti k jídlu;
    • záchvaty tupé bolesti v hypochondriu vpravo;
    • nevolnost;
    • zvracené reflexy;
    • rozbitá stolice;
    • žloutenka;
    • vysoká teplota;
    • svědění kůže;
    • tmavý odstín moči a výkaly se změní barvou.

    Pokud se chronický typ pacientů s hepatitidou obává bolesti břicha, může se projevit špatná chuť k jídlu, rozbité stolice, pálení žáhy, žaludeční záhy a žloutenka.

    Při vzniku jaterní cirhózy může lékař určit pacientovi určité projevy onemocnění, a to:

    • červené skvrny na dlaních;
    • vzhled malých subkutánních cév na pokožce obličeje a těla;
    • změna hřebíků a koncových falangů prstů;
    • rozšíření subkutánních žil v přední břišní stěně;
    • u mužů se výrazně zvyšuje mléčné žlázy a snižuje semenníky.

    Také známky poškození jater jsou rychlý srdeční tep, svalová atrofie, vyčerpání těla.

    Zdraví pacienta se znatelně zlepšuje s odmítnutím pít alkoholické nápoje.

    Diagnostika

    Alkoholické onemocnění jater stanovuje lékař během dlouhého vyšetření. Pro správnou diagnózu potřebuje lékař shromáždit celou historii a stanovit trvání konzumace alkoholu u pacienta. Při shromažďování anamnézy je důležité, aby gastroenterolog věděl, v jakém množství a co spotřebuje pacient. To vám umožní identifikovat možnost vzniku rakoviny.

    Průběh laboratorních a přístrojových vyšetření je povinný při zjišťování onemocnění. Ve všeobecné klinické analýze krve lze pozorovat takové změny, jako jsou makrocytóza, leukocytóza, zvýšení ESR, snížená hladina krevních destiček. Biochemická analýza popisuje aktivitu AST a ALT, stejně jako vysoký index bilirubinu. Při vzniku onkologického onemocnění je indikováno velké množství alfa-fetoproteinu, které je obsaženo v krvi. Více pacientů s diagnostikovaným poškozeným metabolismem tuků, což vede ke zvýšení frekvence triglyceridů.

    Morfologické změny v orgánu lze vidět pomocí takových instrumentálních metod:

    • Ultrazvuk - změny velikosti jater a jeho struktury jsou patrné;
    • Dopplerografie je diagnostikován tlak v portálu a jaterní žíly;
    • CT a MRI - je zobrazena tkáň orgánu a jeho cévy;
    • biopsie - histologická analýza, pomocí níž můžete určit změny v tkáních a buňkách orgánu, což umožňuje přesně určit stádium onemocnění.

    V rámci dodatečného vyšetření může lékař předepsat esophagogastroduodenoscopy, elastography a odkázat pacienta na konzultaci s hepatologem, psychiatrem a narcologem.

    Při identifikaci charakteristických změn v souvislosti s alkoholickým onemocněním jater v důsledku fyzikálního a laboratorně-instrumentálního vyšetření může lékař stanovit konečnou diagnózu a určit stádium progresivního onemocnění. Klinikové rozlišují tyto fáze:

    • kompenzováno;
    • subcompensated;
    • dekompenzován.

    Léčba

    Alkoholické onemocnění jater je patologie, jejíž léčba vyžaduje dodržování určitých pravidel a metod v každé fázi vývoje. Včasná detekce onemocnění i v počátečních fázích umožňuje pacientovi rychle se zotavit a zabránit závažnějším onemocněním. Pokud má osoba následné stadia onemocnění, je léčba zaměřena na odstranění příznaků, prevenci komplikací a zhoršení zdraví pacienta.

    Povinným požadavkem v léčbě alkoholických nemocí je úplné vyloučení alkoholických nápojů. Taková malá míra prevence výrazně zlepšuje stav pacienta a v prvních fázích vývoje pomáhá léčit.

    Dále je pacientovi předepsána dietní terapie, která zahrnuje dodržování těchto pravidel:

    • Musíte jíst nejméně 5krát denně;
    • nesmí překročit přípustný obsah kalorií v potravinách;
    • používat komplexy vitamínů;
    • rovnovážných bílkovin, vitamínů a stopových prvků;
    • vyloučit všechna těžká jídla;
    • snížit množství soli v potravinách.

    Pokud je pacientovi diagnostikována anorexie, předepisuje se parenterální podávání nebo použití sondy.

    Léčba alkoholického onemocnění jater pomocí léčiv je založeno na použití takových léků:

    • kortikosteroidy - pro akutní hepatitidu;
    • deriváty kyseliny ursodesoxycholové (Ursosan) - normalizují tvorbu cholesterolu a vykazují mírný choleretický účinek;
    • Essentiale - obnovení jaterních buněk;
    • Heptrální - hepatoprotektor, který má antidepresivní aktivitu;
    • vitamíny.

    Pacientovi mohou být předepsány fyzioterapeutické postupy - elektroforéza, reflexologie, masáž atd. V pokročilých stádiích vývoje patologie se používá chirurgická intervence.

    Při cirhóze jater v době koncové fáze může být léčba vyléčena pouze jedním způsobem - transplantací dárcovského orgánu.

    Komplikace

    Tato patologie, jako alkoholická jaterní nemoc, má velmi významné a závažné důsledky. V nejlepším případě se v lidském těle vytvoří jedna z fází cirhózy jater, která povede k tvorbě malých uzlů z pojivové tkáně. Pokud je onemocnění zanedbáváno, pacient očekává tyto komplikace:

    • ascites;
    • peritonitida;
    • hepatická encefalopatie;
    • křečové žíly jícnu a krvácení z nich;
    • hepatocelulární karcinom;
    • hepatorenální syndrom;
    • gastropatie;
    • kolopatií.

    Předpověď počasí

    Alkoholické onemocnění jater charakterizují závažné důsledky a komplikace v nepřítomnosti včasné správné léčby. S rozvojem patologie se prognóza života také zhoršuje. Lékaři mohou určit životnost pacienta podle závažnosti fibrózy orgánu a jeho zánětu.

    Pokud je pacientovi diagnostikována první fáze onemocnění, pak odmítnutí alkoholických nápojů během několika týdnů přinese zdraví zpět do normálu. S pokračujícím užíváním dalších patologií se začíná rozvíjet.

    Když je jaterní cirhóza zjištěna ascitem a krvácením, pacienti přežijí v 50% případů. Pokud snížíte spotřebu alkoholu, prognóza se zlepší a pokud budete nadále zneužívat, indikátor se zhorší. Pokud je pacient operován, pak je pětiletý prah více než 80% pacientů. Většina lidí po transplantaci zdravých orgánů i nadále používá maligní přípravek, takže za účelem zlepšení tohoto stavu je pacientovi šest měsíců před operací zcela zakázáno pít nápoje obsahující alkohol.

    Alkoholické onemocnění, ke kterému dochází při hepatitidě C, může vést k tvorbě hepatocelulárního karcinomu.

    Prevence

    Nejúčinnější preventivní metodou je úplné vyloučení alkoholu z výživy.

    Lékaři také doporučují, aby byli každoročně vyšetřováni v léčebně pro včasnou diagnózu a léčbu onemocnění, jakož i rovnováhu výživy.

    Předchozí Článek

    Látka Laennec - recenze