Léčba ascites s cirhózou jater

Léčba

Pokud je v břišní dutině více než 1 litr tekutiny, můžete detekovat ascites. Objevuje se s cirhózou jater, vytlačuje vnitřní orgány a zatěžuje stav pacienta. Konečně nebylo zjištěno, které procesy vedou k vypuštění velkého množství tekutiny do břišní dutiny, ale tento okamžik se otáčí během základního onemocnění.

Ascites - komplikace jaterní cirhózy

Mnoho negativních faktorů může způsobit zničení jater:

  • zneužívání alkoholu;
  • jakékoli formy hepatitidy;
  • otrava těla toxickými látkami.

Tyto faktory zabíjejí jaterní buňky. Místo toho tvoří svalovou tkáň, která nevykonává funkci čištění jaterních buněk. Ascites jsou akumulace velkého množství kapalné látky v břiše. Objevuje se s rozvojem cirhózy jako komplikace.

Mechanismus tohoto procesu je následující:

  • Spojovací tkáň uzavře lumen cév v játrech.
  • Krev neprojde touto cestou.
  • Tlak v žilách se zvyšuje a orgány jsou otráveny produkty živé aktivity.
  • Krevní tekutina je plazma, prochází tenkými stěnami nádob a vyplňuje prostor střeva.

Známky ascites

Objem tekutiny v břiše se rychle zvyšuje. Je to nažloutlá transparentní látka, která je naprosto sterilní. Obsahuje 2,5% bílkovin.

  1. Břicho pacienta je nahuštěno a klesá. Při vystavení se tekutina pohybuje dovnitř.
  2. Existují vnitřní krvácení do jícnu.
  3. Podkožní žíly na břiše jsou konvexní a viditelné.
  4. Zvýšení hmotnosti nastává v důsledku akumulace tekutiny v břišní dutině.
  5. Stlačené orgány fungují špatně, zvracejí, bolest v zažívacím traktu.
  6. Končetiny jsou nabobtnalé, cerebrální cirkulace je narušena, paměť a funkce mozku jsou oslabeny.

Progresivní ascites je charakterizován:

  • nafouknutí, utahování kůže;
  • dilatované krevní cévy;
  • skolabovaný pupok;
  • vzhled kýly.

Odrůdy ascites

Existují tři stupně nemoci:

  1. Malé množství tekutiny (méně než 3 litry) je detekováno pomocí laparoskopie nebo ultrazvuku. Léčba zahájená včas dává dobré výsledky.
  2. Objem kapaliny je větší než 3 litry, žaludek je zvětšen. Existují známky poškození mozku.
  3. Velké břicho obsahuje více než 10 litrů tekutiny, je obtížné dýchat, srdce je obtížné pracovat. Celé tělo se zvětšuje. Člověk ztratí svou sílu.

Podle charakteru obsažené tekutiny je onemocnění klasifikováno jako přechodný ascites, stacionární a intenzivní.

  1. Přechodný typ je vytvrditelný.
  2. Stacionární - konzervativní léčba nefunguje.
  3. Napětí - i přes léčbu se zvyšuje množství tekutiny.

Příčiny edému žaludku jsou:

  • porušení funkce čištění jater;
  • špatná kvalita srdce a ledvin;
  • zničení krevních cév jater;
  • ukončení žilního a lymfatického toku v játrech.

Léčba

Léčba ascites s cirhózou snižuje především léčbu hlavní příčiny - cirhózy. Moderní medicína nemá účinnou medikaci pro úplné vyléčení této nemoci. Léčba lékařů je zaměřena na odstranění následků příčin, které ji způsobily - viru, intoxikace, alkohol a tak dále.

Pokud můžete zpomalit procesy rozpadu jaterní tkáně, pak zmizí nebezpečí poklesu. Správná výživa může v této věci hrát velkou roli.

  • zvýšit intenzitu jater;
  • práce těla je aktivována;
  • jsou obnoveny funkce výměnných systémů;
  • zlepšuje imunitu, obnovuje tělesnou sílu;
  • neexistuje žádná hrozba komplikací

Kompenzovaný typ onemocnění vyžaduje vysoce kvalitní proteinovou stravu. Bílkoviny v dostatečném množství se nacházejí v mléčných výrobcích, v nízkotučných odrůdách masa a ryb, sóji, pšenici, pohanky. Protein pomáhá obnovit hepatocyty.

Při dekompenzovaném typu onemocnění je pacient blízko ke komatu. To je vážný stav. Ve výživě je v tomto případě nutné omezit protein na 20 g za den.

Pro činnost srdce je zvlášť důležité draslík. Jeho hladina je snížena a měla by být doplněna sušenými ovocemi, džusy, bobulemi. Užitečné dny pro pacienty s jaterní cirhózou jsou půstové dny na ovoci, bobulích a tvarohu jednou týdně. Použití kapaliny i na půdě nemůže být zvýšeno.

Léčba léky

U ascites jsou diuretika neúčinné. Je nutné pacienta omezit na pití. Je důležité vytvořit pravidelné křeslo, abyste vyloučili možnost zácpy. V tom jsou účinně laxativní přípravky Dufalac, Senad.

Pokud léčba drogami a dieta nepomáhá, lékaři používají extrémní míru - punkci. Hustá jehla se zavede do břišní dutiny těsně pod pupkem a odstraní se značné množství tekutiny. Po tomto postupu je pacient předepsán diuretiky a předepisuje dietu. Ztráta bílkovin je doplněna intravenózními injekcemi albuminů.

Při prvních podezřeních na ascitu při výskytu onemocnění jater je nutné vyšetřit. Mírná pracovní zátěž, zdravá výživa a odmítání alkoholu zvyšují šance na zotavení.

Protože ascites je výsledkem složitého procesu zničení jater, je obtížné léčit. Ascites komplikuje život pacienta, zhoršuje blahobyt. Jednoduché užívání diuretik nemá žádný účinek. Aby bylo možné odstranit tekutinu bez použití punkce, je nutné, aby se tekutina dostala do ledvin pomocí diuretik, kde bude filtrována a odebírána přirozeným způsobem.

Dieta s ascitem

Sůl uchovává vodu v těle. Každý gram soli uchovává sklenici vody. Proto ji musíme vyloučit ze stravy pacienta. Pokud to není možné, omezte příjem soli na 5 gramů denně. Současně množství tekutého opilce není větší než 1 litr. Pokud neredukujete sodík, použití diuretik nebude mít pozitivní účinek.

Hlavním cílem výživy při onemocnění je omezit sůl a připravit jídlo s vegetariánskou stravou. Energetická hodnota stravy za den je 2000 kcal.

Pacienti s ascitu se nemohou aktivně pohybovat a projevovat fyzický stres. V náchylné poloze se také zvyšuje výtok krve v játrech.

Ascites lze úspěšně léčit v počátečních stádiích onemocnění.

Léčba ascites komplikující cirhózu u dospělých

Tato příručka je věnována především léčbě ascites, stejně jako diagnostice, léčbě a prevenci spontánní bakteriální peritonitidy (SBP) u dospělých pacientů s cirhózou jater. Patogeneze ascites a SPB, komplexní informace o diferenciální diagnostice ascites, diagnostika a léčba ascites jiné etiologie (ne kvůli cirhóze), hepatorenální syndrom zůstaly nad rámec této příručky.

1. Primární vyšetření

2. Diagnostické odběry vzorků ascitické tekutiny

3. Vyšetření tekutiny ascites

4. Léčba ascites citlivých na diuretika

1. Hodnota hodnocení gradientu obsahu albuminu v séru a ascitické tekutině.

Pacienti s malým gradientem v sérovém albuminu a ascitické tekutině nereagují dostatečně dobře, aby omezili příjem sodíku a diuretika, s výjimkou případů, kdy mají další nefrotický syndrom. Tato příručka zkoumá případy s vysokým přechodem.

Abstinence z alkoholu snižuje poškození hepatocytů, umožňuje zlepšit průběh reverzibilních procesů v alkoholovém onemocnění jater; Abstinence alkoholiků může snížit portální hypertenzi.

3. Ne-diuretická léčba

  • Obnova ledvin ledvinami je proces, který zpočátku spočívá v zadržování tekutin v těle a tvorbě ascitu. Tato situace nastává několik měsíců před narušením uvolňování ledvinové vody.
  • Určení přísného odpočinku v lůžku není uvedeno.
  • Omezení kapaliny není ukázáno, dokud obsah sodíku v séru 78 mmol / den není pozorován pouze u 10-15% pacientů.

4. Diuretická terapie

Konvenční terapie je zpočátku v denní ranní dávce 100 mg spironolaktonu nebo kombinace spironolaktonu 100 mg + 40 mg furosemidu. V případě, že snížení tělesné hmotnosti a vylučování sodíku v moči zůstává nedostatečná, je denní dávka v monoterapii spironolakton by měla být zvýšena na 200 mg, a, pokud je to nutné, a pak se do 400 mg; při příjmu dvou léků - furosemid a spironolakton jejich dávka současně zvyšuje v poměru 2: 5 mezi oběma dávkami udržovat normokalemia, tj. 80 a 200 mg, 160 a 400 mg. Maximální dávka furosemidu je 160 mg / den a 400 mg / den pro denní spironolakton. Monoterapie se spironolaktonem může být účinná v případech, kdy je retence tekutin v těle minimální. Monoterapie se spironolaktonem je účinnější než monoterapie furosemidem. Nicméně, monoterapie se spironolaktonem může zhoršit rozvoj hyperkalemií a gynekomastie. Účinok spironolaktonu v jeho celistvosti nemusí začít bezprostředně po začátku podávání, ale během několika dní. Tolerance na spironolakton může být snížena v přítomnosti parenchymálních renálních onemocnění, kvůli hyperkalemie. Jako náhražky spironolaktonu lze uvést amilorid a triamteren.

V případě hypokalemie může být furosemid dočasně přerušen.

Při otoku nejsou žádné omezení pro denní úbytek hmotnosti. Když se začne bobtnání rozpadat, a proto se má zabránit azotemii (kvůli snížení intravaskulárního objemu), denní snížení tělesné hmotnosti by mělo být udržováno na úrovni 0,5 kg.

U pacientů, kteří jsou citliví na diuretika, se nedoporučuje provádět léčbu častou paracentézí s odstraněním velkého množství ascitické tekutiny.

5. Paracentéza s odstraněním velkého objemu tekutiny ascites

V případech, kdy generované napětí ascitické tekutiny, vede ke vzniku klinických příznaků, jako terapeutické akce mohou být provedeny s jedním paracentéze odstranění velké množství tekutiny - až 4-6 litrů bez komplikací a potřebu současné hemodynamických řešení transfúze koloidní. V případech, kdy objem kapaliny odstraněny větší než 6 litrů doporučuje intravenózní infuze albuminu 6-8 g na litr ascitické tekutiny odstranit.

Aby se zabránilo rychlému opětovnému akumulaci ascitické tekutiny, doporučuje se omezit příjem sodíku a provádět diuretickou léčbu.

Paracentéza s odstraněním velkého množství ascitické tekutiny se nevztahuje na léčbu první linky u všech pacientů s intenzivním ascitem.

6. Taktika léčby ambulantních pacientů

  • Pokud pacienti dostatečně reagují na lékařskou terapii, jejich hospitalizace není povinná.
  • Tito pacienti by měli být sledováni následujícími ukazateli: tělesnou hmotností, přítomností ortostatických symptomů, obsahem elektrolytů, močoviny a sérového kreatininu.
  • Pravidelné sledování sodíku v moči by se mělo provádět, pokud se zdá, že pokles tělesné hmotnosti je nedostatečný.
    Pokud obsah sodíku v moči je> 0 a 78 mmol / den sodný a nemají pokles tělesné hmotnosti, je nutné doporučit přísnější dietu.
    Pacienti, u nichž nedochází k poklesu tělesné hmotnosti a vylučování sodíku 2,0 mg / dl.
  • Klinicky významné vedlejší účinky diuretik.
  • Hyperkalemie a metabolická acidóza (spironolakton).

6. Léčba refrakterního ascitu

Refrakterní ascites - nahromadění tekutiny, jejichž počet není snížena omezením dietní příjem sodíku a 88 mmol / den a příjem maximální dávky diuretik (furosemid + spironolakton), ale bez použití inhibitoru prostaglandin (například nesteroidní protizánětlivé léky). To lze považovat za žáruvzdorné ascites, a tak když má pacient nepernosimost diuretika.

Indikační neúčinnost léčbě diuretiky je minimální snížení hmotnosti nebo jejich nedostatek, doprovázené snížením vylučování sodíku 5 litrů), aby se minimalizovalo intravaskulární hypovolémie, aktivační vazokonstrikci a antinatriuretický systém a renální dysfunkce. Dextran 70 je pro tyto účely méně účinný než albumin. V případech, evakuaci nejméně 5 litrů ascitické tekutiny substituční infuze koloidní roztoky není nutné.

3. Transgulární intrahepatální port-systémový stent-shunt (TIPSS)

TIPSS je portální systémový shunt (side-by-side) implantovaný rentgenovým chirurgem. TIPSS je účinný nástroj, který pomáhá pacientům s refrakterním ascitem. Při tomto způsobu léčby byla incidence encefalopatie, obecně nezvyšuje, a míra přežití může být vyšší než u pacientů, u nichž léčba se provádí opakovanou evakuací paracentézou s velkými objemy ascitické tekutiny. Implantace TIPSS vede k potlačení antinatriuretického systému, zlepšení funkce ledvin a renální odezvy v reakci na diuretika.

4. Peritoneovenovenózní zkrat

Peritoneovenózní žilní bočníky (LeVeen nebo Denver) mají velmi krátkodobý průchodnost, často doprovázen dostatečně závažné komplikace, včetně peritoneální fibrózy proto mají své výhody, pokud jde o zvýšení přežití pacientů ve srovnání se standardní terapií.

Peritoneovenózní žilní posunovací by měla být vyhrazena pro ty, kteří nereagují na diuretika u pacientů, kteří nemohou provést transplantaci jater, a to není možné, aby se opakované „velké“ punkci (vzhledem k přítomnosti několika chirurgických jizev nebo v souvislosti s žijí v místě, kde není lékař, který by mohl provádět paracentézu).

5. Transplantace jater

U pacientů s jaterní cirhózou vede výskyt ascites, které jsou refrakterní ke standardní terapii, přibližně na 50% 6 měsíčního přežití a přibližně 25% na 12 měsíční přežití.

7. Spontánní bakteriální peritonitida (SBP)

Diagnóza ascitické tekutiny je povinná a měla by se opakovat, pokud příznaky a / nebo laboratorní data naznačují infekci.

SBP Diagnóza může být provedeno v případě, že v ascitu odhalil bakterii- Escherichia coli, Klebsiella zápal plic nebo pneumokokem zvýšení c počtu leukocytů v něm až do 250 a až mm krychle 1. bez přítomnosti zjevných intraabdominálních nebo chirurgických zdrojů infekce.

Předpokládanou diagnózu SBP může být dodán na pacienty, kteří mají v nepřítomnosti bakterií v ascitické tekutiny počtu leukocytů v ní> 250 buněk / mm3, stejně jako celá řada simtomov což ukazuje na přítomnost infekce - horečka, zimnice, bolesti břicha, napětí RECTI břicha, oslabení střevních zvuků.

Pacienti s alkoholické hepatitidy a horečka SBP diagnózy nemůže být provedeno na základě leukocytóza a bolesti břicha v nepřítomnosti zvýšení počtu leukocytů v ascitu.

U většiny pacientů s přítomností bakterií v ascitické tekutině se jejich počty a leukocytóza obvykle zvyšují v počátečním období léčby. Neutrofilní reakce se může objevit po určitém časovém období po vzniku bakterií v ascitické tekutině.

Pacienti se zavedenou nebo předpokládanou diagnózou spontánní bakteriální peritonitidy by měli být předepisováni antibiotiky. Nástup léčby by neměl být zpožděn v očekávání pozitivního testu na přítomnost bakterií v ascitické tekutině. Antibakteriální terapie by měla být provedena také u pacientů, kteří mají bakteriální kontaminaci ascitické tekutiny a známky infekčního procesu, ačkoliv nedochází k žádné reakci na neutrofily.

Empirická antibiotická léčba je širokospektrá antibiotika chybí nefrotoxický účinek, jako jsou například cefotaxim ohmů (cefalosporinů 3. generace) s intravenózním podáním 2 g každých 8 hodin.

V typických případech SBP je 5-denní průběh intravenózního použití antibiotik účinný také jako 10denní kurs.

Absence pozitivního výsledku ve formě klinického zlepšení stavu je indikací pro provedení opakované diagnostické parakentesy. V případě poklesu množství PMN v ascitické tekutině a negativního výsledku detekce bakterií pokračuje léčba stejným antibiotikem. V případě zvýšení ASC leukocytární PMN a detekce nových mikroorganismů by měly být pro pokračování léčby použity i další antibiotika. V případě nárůstu počtu již zjištěných bakterií je možné předpokládat vznik sekundární bakteriální peritonitidy.

Současné intravenózní podávání albuminu v dávce 1,5 g / kg od okamžiku diagnózy a v dávce 1 g / kg v den 3 snižuje výskyt případů poškození funkce ledvin a zvyšuje pravděpodobnost přežití pacientů.

Existují zprávy o tgom, že orální podání oflokatsina může být stejně účinný jako intravenózní tsefotaksimina k léčbě těch pacientů s STK, kteří nemají azotémie, zvracení nebo šok. Nicméně, dokud tyto zprávy nedostanou dostatečné potvrzení, je preferován intravenózní způsob podávání antibiotik.

3. Následná paraentesa

Následné paracentéza je nutné pouze v případě, že jsou atypické rysy (symptomy, klinický průběh, testy ascites odpověď mikroorganismu (ů) k léčbě), které mohou naznačovat přítomnost sekundární peritonitidy.

4. Transplantace jater

Prognóza života u pacientů se srdečním selháním je tak nízká, že u každého takového pacienta je třeba zvážit možnost transplantace jater.

Pacienti s cirhózou jater s nízkým obsahem bílkovin v ascitické tekutině (

Léčba břišní dutiny ascitu

Ascites pochází z řeckého slova "askites" - akumulace tekutiny v břišní dutině, v lidové medicíně se tato nemoc nazývá "kapky břicha"

Ascites je patologická akumulace serózní tekutiny v břišní dutině. Jméno choroby "ascites" pochází z řečtiny. askites - podobně jako nafoukaná kožešina; edematózní, akumulace tekutiny v břišní dutině (hydrocefalus).

Ascites břišní dutiny To může být v důsledku jaterní dekompenzací (cirhóza spojené s alkoholem, nebo virus), srdeční selhání, břišní karcinosou, tuberkulóza, rychle progredující onemocnění jater, slinivky břišní onemocnění, zánětlivých onemocnění pánevních onemocnění pojivové tkáně a hypoproteinemii.

Cirhóza jako příčina ascitu

Cirhóza jater v 80% případů je příčinou ascitu břišní dutiny. Na rozdíl od nealkoholických příčin onemocnění jater, s alkoholickým onemocněním jater, může být ascites snížena abstinencí a omezením příjmu soli. Náhlý vývoj ascitu po mnoha letech stabilní cirhózy by měl být považován za možnost hepatocelulárního karcinomu.

Diagnostika břišního ascitu

Perkuse boků pomáhá rozlišovat ascites od jiných příčin rozšíření břicha. Dutina by se měla posunout, když se pacient otočí na levou nebo pravou stranu. Posun otupení naznačuje přítomnost alespoň 1,5 litru ascites.
Na rentgenovém paprsku je patrný výskyt "zakaleného skla" s centrálně lokalizovanými střevními smyčkami. Není nutné ani doporučeno pro hodnocení nebo léčbu břišního ascitu.
K určení přítomnosti nebo nepřítomnosti ascitu může být nutné použít ultrazvuk. Studie portálního Dopplerovského systému jsou užitečné, pokud existuje podezření na Badda-Chiariho syndrom nebo portál vena cava.
RTG a echokardiogram hrudníku jsou užitečné pro hodnocení pacientů s podezřením na srdeční ascites.

Analýza tekutiny ascites

Diagnostická parakentizace by měla být prováděna rutinně u všech pacientů s diagnózou ascitu. Velikost jehly 22 může být vložena metodou Z-traktu, aby se minimalizovala netěsnost po parakentezi, ke středové čáře mezi pupkem a symfýzou kostí, aby se zabránilo vedlejším oběhům. V přítomnosti jizvy středové čáry může být bezpečně použita pozice přibližně 1,5 palce vyšší a blíže ke středu předního horního kostele pánevní kosti.
Asketická tekutina většinou slaměné nebo světle žluté. Zákal nebo zákal je způsoben přítomností neutrofilů. Ascites typu "mléka" je důsledkem přítomnosti triglyceridů. Netraumatický krvavý ascites by měl být považován za podezření na tuberkulózu a maligní novotvary. Tekutina čajové barvy se někdy vyskytuje u slinivky pankreatu.
Počáteční analýza ascitické tekutiny by měla zahrnovat následující: počet leukocytů, albumin, celkový protein a kultura. Glukóza, amyláza a gramové skvrny jsou nízké, s výjimkou případů podezření na perforaci střeva.
Pacienti s množstvím polymorfonukleárních leukocytů (PML)> 250 na ml mohou být považováni za infikované a musí být léčeni. V případech krvácení se pouze 1 PML na 250 červených krvinek může vysvětlit kontaminací ascitu krví.
V ascites způsobené tuberkulózní peritonitidou a peritoneální karcinomatózou převažují lymfocyty.

Jiné příčiny ascites

K určení dalších příčin ascites je široce používán následující laboratorní indikátor. Gradient sérového albuminu / ascites (HASA) = [albumin] ascitu sérového albuminu. Gradient a 1,1 g / dL vykazují portální hypertenzi se spolehlivostí větší než 90%.

Při vysokém gradientu sérového albuminu / ascitu (GASA) jsou možné příčiny ascites:
Srdeční ascites je důsledkem okluze jaterního sinusoidu a vykazuje vysoký celkový obsah bílkovin.
Nefrogenní ascites se vyskytuje u pacientů na hemodialýze s nadměrným zvýšením objemu tekutin a také má tendenci mít vysoký celkový obsah bílkovin.
Mnoho jaterních metastáz může vést k obstrukci portálového portálu a embolizace portální žilní portální žlázy může způsobit portální hypertenzi. Celkový protein ascites je 2,5 mg / dL).

Při nízkém gradientu sérového albuminu / ascitu (GASA) jsou možné příčiny ascites:
Tuberkulózní peritonitida.
Peritoneální karcinomatóza představuje asi 50% všech případů ascitu, což jsou důsledky maligních novotvarů. Cytologie je pozitivní v 97-100% případů.
Pankreatický ascites je 1.
Ascites s nízkou GASA lze pozorovat u pacientů s onemocněním pojivového tkáně v důsledku serositidy bez přítomnosti portální hypertenze.
Nefrotický syndrom je příčinou nízkoproteinového ascitu.
Ascites s horečkou u sexuálně aktivní mladé ženy by měl způsobit podezření na chlamydiální peritonitidu. Tento ascites má vysoký obsah bílkovin a zvýšený počet leukocytů.

Přípravky pro léčbu ascitu břišní dutiny

Je nezbytné zastavit užívání jakýchkoli inhibitorů prostaglandinů a jiných léků, které snižují GFR (například NSAID).
Omezení sodíku (chlorid sodný) je klíčem k úspěšné léčbě ascitu. Pacient by měl být poučen, aby sledoval stravu s 2 gramy sodíku denně. Při omezení kapaliny není nutné, kromě hyponatrémie.
Pokud pacient současně užívá draslík šetřící diuretika, je třeba zdůraznit nutnost vyhnout se náhradám soli obsahujících draselné a draselně obohacené produkty.
Pokud je samotné omezení soli neúčinné, lze předepisovat perorální diuretika. Kombinace spironolaktonu a furosemidu je obvykle úspěšná při primární léčbě bez vyvolání hyper- nebo hypokalémie. Typickými počátečními dávkami jsou 100 mg spironolaktonu a 40 mg furosemidu denně.
Můžete zkontrolovat moč do sodíku a draslíku a nastavit dávku diuretik, abyste dosáhli poměru Na / K> 1. Zvýšení dávky furosemidu způsobuje zvýšení moče sodíku a ztrátu draslíku a zvýšení dávky spironolaktonu způsobuje zvýšení obsahu draslíku.
Dávky spironolaktonu a furosemidu lze titrovat maximálně na 400 mg denně a 160 mg denně, v poměru 100 mg / 40 mg k udržení normokalémie. Cílem léčby diuretiky by mělo být dosažení úbytku hmotnosti o 1-2 kg denně. Tělesná hmotnost, sérové ​​elektrolyty, močovina a kreatinin jsou důležitými parametry pro monitorování stavu pacienta.
Léčba diuretiky by měla být přerušena s rozvojem encefalopatie, hyponatrémie (Na 2 mg / dL). Nadměrně agresivní diuréza může také vést k hepatorenálnímu syndromu, což je nevratný stav, který vede k progresivnímu selhání ledvin v důsledku renální hypoperfúze u pacientů s pokročilými stadii onemocnění jater. Vyvarujte se diurézy nad 1 litr denně.
Paracentesis s velkým objemem může být provedena u pacientů s intenzivním ascitem, což ovlivňuje pocit sytosti a dýchání. Ke zlepšení symptomů lze odstranit přibližně 4 až 6 litrů tekutiny. Při odstraňování až 5 litrů ascitické tekutiny se náhrada albuminu nedoporučuje. Při paracentéze velkého objemu je možné aplikovat iv albumin (8 g / l izolované tekutiny ascites).
břišní ascites rezistentní na léčivo (minimální nebo nulové úbytek hmotnosti přes diuretika nebo diuretika vývoj léčebných komplikací), vyskytují se u méně než 10% pacientů s cirhózou a ascites. Je možné provést léčbu opakovanou terapeutickou paracentézou, peritoneálně-venózní zkratkou. I když transplantace jater je třeba číst jako první po vzniku přednosti ascitu u pacientů po transplantaci by měly být považovány ty, které vykazují odolnost vůči diuretikum, protože 50% z nich umírá během 6 měsíců.
Spontánní bakteriální peritonitida. Pacienti s koncentrací celkového proteinu v kapalině ascites

Albumin s ascitem

Tento článek představuje taktika pacientů s ascitem, zvláštní pozornost je věnována specifikům průzkumu této skupiny pacientů jsou zahrnuty v podrobných otázkách laboratorní diagnostiky, metody a indikace pro diagnostické paracentéze, stejně jako moderní aspekty konzervativní terapie s uvedením nejčastějších komplikací a chyb při řízení těchto pacientů.

Vlastnosti pacientů s ascitem

Tento dokument představuje taktiku řídící u pacientů s ascitem, zvláštní pozornost je věnována zvláštnosti průzkumu této skupiny pacientů, podrobně projednány otázky laboratorních diagnostických metod a indikace pro diagnostické laparocentesis, stejně jako moderní aspekty konzervativní léčby nejčastější komplikace.

Ascites (z řečtiny "askos" - pytel, pytel) je stav, ve kterém je pozorována patologická akumulace tekutiny v břišní dutině.
Pozadí pro rozvoj ascites u 81,5% případů jsou onemocnění jater (cirhóza, akutní alkoholickou hepatitidu, cirhózu, rakovinu), na 10% - zhoubných nádorů v 3% - městnavé srdeční selhání, 1,7% - tuberkulózní zánět pobřišnice. Vzácnější příčiny jsou nefrotický syndrom, akutní pankreatitida.
Zkouška pacienta je velmi informativní. Pokud se tekutina v břišní dutině rychle nahromadí, kůže břicha je napjatá, lesklá, s palpací, může být difúzní bolest. V případě postupné akumulace tekutiny lze poznamenat zvětšení epigastrického úhlu, dolní žebra se pohybují vpřed a vzhůru, čímž expanduje hrudník. Zvýšení intraabdominálního tlaku přispívá k rozvoji pupeční, inguinální, femorální, pooperační kýly. Nejvýznamnější jsou pupeční a inguinální a scrotal kýla. Pacient by měl být doporučen nosit korzet nebo bandáž. Je nutné pečlivě zkontrolovat kožní část vaku, protože se může ztenčovat. V naší praxi existovaly 3 případy prasknutí kůže herniálního vaku s výtokem ascitické tekutiny. Je nesmírně důležité informovat pacienty s intenzivním ascitem o možném traumatizování pokožky vypouklého herniálního vaku při nasazování korzetu, napínání.
Perkusní ascites se detekuje s akumulací 1,5-2 litrů tekutiny. Při méně kapalině bude špičatý zvuk rozpoznán po celém povrchu břicha. Při nezkresleném ascitu ve vzpřímené poloze vypadá žaludek, jak se kapalina vypouští dolů. V souladu s tím perkuse břicha ve stoje bubínku zvuk je uvedeno v horní části břicha, zmatnění zvuk - v dolní části. V případě, že pacient leží na zádech, vzduch obsahující střeva se pohybuje směrem nahoru a kapalina je posunut do zadní straně břicha. Bzučák zvuk bude tympanický nad přední plochou břicha a tupý nad boky (boky). Aby se ujistil, že je ascites, je vhodné percuss pacienta v různých polohách: stojící, ležel na zádech a na bocích. S polohou na pravé straně bude špičatý zvuk určen nad levým bokem v poloze na levé straně - nad pravou stranou. nahromadění tekutiny v břišní dutině je nejběžnější, ale ne jedinou příčinou zvýšení velikosti břicha a roztahování jeho zdi. Je také nutné vyloučit těhotenství, střevní distenze plyny, cysty (vaječníky, mezenterické, retroperitoneální), protahování dutých orgánů - žaludku, močového měchýře, a obezita. Ascites v závislosti na množství ascitu je rozdělena na minimum (detekován pouze v instrumentální ultrazvuku a počítačové tomografie dutiny břišní), střední (snadno detekován při fyzikálním vyšetření) a označené (s významným zvýšením velikosti žaludku).

Vedlejší projevy ascites zahrnují:

• pleurální výpotky, často pravostranné kvůli pohybu peritoneální tekutiny přes bránicí lymfatické cévy, stejně jako pocení ascitické tekutiny přes defekty membrány;

• vysoká stálost membrány, vedoucí k rozvoji diskoidní atelectázy v dolních částech plic a posunutí srdce nahoru;

Křečové žíly hemoroidů;

• vznik diafragmatické kýly, zvýšení esofageálního refluxu (vysvětlené mechanickými faktory v podmínkách zvýšeného intraabdominálního tlaku) zhoršuje poškození sliznice jícnu za přítomnosti křečových žil.

Když ascites nově diagnostikována, podezření na infekci s diagnostickým laparocentesis rakoviny ascites nezbytné pro: odstranění malého množství ascitu (typicky 50 až 300 ml) pro klinické, biochemické, cytologické a bakteriologických studií. Informativní analýza tekutiny ascites nemůže být nadhodnocena.

Metoda paracentézy a následná péče o pacienta

Evakuace ascitické tekutiny (AH) se provádí pomocí měkkého katétru, který je součástí sterilní soupravy pro paracentézu. Katétr je vložen 2 cm pod pupku podél střední linie těla nebo 2 až 4 cm mediálně a nad předním horním procesem ilium (obrázek 1). Aby se zabránilo následnému úniku AL před zavedením trokaru, pokožka se posune dolů o 2 cm.

Obrázek 1. Místo vkládání katétru do paracentézy

Před provedením parakentesy je nutné pro pacienta získat informovaný souhlas pacienta.

Studie ascitické tekutiny začíná vizuálním hodnocením její barvy: slámově žlutá je charakteristická pro jaterní cirhózu, nefrotický syndrom, srdeční selhání; hemorrhagic - pro karcinomatózu, pankreatitidu; blátivé - pro peritonitidu, pankreatitidu, tuberkulózu; Mléčná bílá - pro chilský ascites.

Vyšetřování proteinu umožňuje rozlišit exudátu a transudate: protein transsudátem méně než 25 g / l (cirhóza, hypoalbuminemií) v exsudátu - 30 g / l (maligní onemocnění, zánět). To je všeobecně přijímané počítat gradientu „sérum albumin / albumin ascites» (Saag), což naznačuje, že příčinou rozvoje ascitu a predikovat riziko infekce ascitické tekutiny. Při SAAG menší než 1,1 se riziko infekce zvyšuje kvůli poklesu obsahu ascitické tekutiny opsoninů.

SAAG více než 1,1 je zjištěno, když:

• akutní selhání jater;

• Badda-Chiariho syndrom;

• metastatické poškození jater;

• kongestivní játra se srdečním selháním;

SAAG menší než 1,1 nastane, když:

• peritoneální karcinomatóza, mezoteliom;

• spontánní bakteriální peritonitida;

Důležitým ukazatelem je buněčné složení ascitu tekutiny. Obsah více než 250 neutrofilů na 1 mm 3 indikuje infekci kapaliny. Jakýkoliv růst bakterií je patologický. Je důležité si uvědomit, že při vysetí ascites je okamžitě umístěte do různých lahví (každá 10 ml), které se používají k setí krve pro anaerobní a aerobní flóru. Informativnost analýzy se zvyšuje na 90%.

Významný cytologický výzkum je zaměřen na identifikaci atypických buněk.

Zvýšené hladiny amylázy mohou odhalit pankreatogenní ascites. Zvýšení triglyceridů o více než 5 mmol / l znamená chylózní ascites. Při malování kapaliny v tmavě žluté barvě je nutné stanovit obsah bilirubinu v ní: pokud je v séru menší než v ascitické tekutině, znamená to, že žluč vstoupí do břišní dutiny.

Základní terapie ascitu se skládá z několika fází:

1. Léčba základní nemoci, která vedla k výskytu ascitu.

2. Pacienti s těžkým ascitem se doporučují během prvních 4-7 dnů léčby. Doporučuje se odpočinková lůžka, protože vodorovná poloha těla ovlivňuje produkci reninu a angiotenzinu a snížení tónu sympatického nervového systému. Vertikální pozice pomáhá stimulovat sympatický nervový systém, snižuje glomerulární filtraci a zvyšuje absorpci sodíku v tubulech, takže pacienti se závažným ascitem během prvních 4-7 dnů léčby doporučují odpočinek v lůžku.

3. Omezení použití soli. Každý gram sodíku, převzatý nad rámec opatření, zpomaluje přibližně 250 až 300 ml vody. Pokud se zjistí snížená hladina sodíku v krevním séru, neměl by se doporučovat příjem stolní soli, protože celkový obsah sodíku v těle je tak výrazně zvýšený. Doplnění nedostatku elektrolytů je nezbytné z hlediska léčiv. Pokud existuje podezření, že pacient neomezuje denní příjem soli, doporučuje se stanovit denní vylučování sodíku v moči. Pokud se den vylučuje močí více sodou, než je předepsáno pacientovi, naznačuje to nedodržení doporučení.

4. Omezte používání tekutiny na 750-1000 ml / den za nepřítomnosti horečky.

5. Diuretická terapie. Použití diuretik vedou ke snížení objemu plazmy, která se doplňuje, protože tekutina prochází z intersticiální tkáně (periferní edém) a břišní dutiny (ascites) do krevního řečiště. Pro léčbu ascitu jsou nejčastěji užívány smyčky (furosemid, kyselina ethakrynová) a draslík šetřící (spironolakton, triamteren) diuretika. Lék první linie je spironolakton (veroshpiron), v případě nedostatečného účinku předepsaného smyčkového diuretika. Výběr dávky diuretik je založen na závažnosti ascitu a je řízen diurézou, hladinou elektrolytů. Pacient by měl být zaměřen na denní výpočet diurézy a hmotnosti, což vám umožní sledovat přiměřenost léčby diuretiky. Diuretická léčba se považuje za dostatečnou, pokud nadbytky vylučované tekutiny nad spotřebou nepřesáhnou 500 ml u pacientů bez periferního edému a 800-1000 ml u pacientů s periferním edémem. Kontrola účinnosti diuretické terapie je také doporučená při vážení pacienta (úbytek hmotnosti za 1 týden by měl být 2,5-3 kg) a měření obvodu pasu. Monitorujte hladinu elektrolytů v séru nejméně dvakrát týdně.

6. Dynamická kontrola účinnosti léčby diuretiky. Pokud je stav pacienta stabilní, může měřit diurézu 2-3x týdně s každodenním vážením. Vhodné rozhovor lékaře s příbuznými pacientů vysvětlit význam měření a vážení diurézu, protože v důsledku přítomnosti encefalopatie u pacientů se může poskytovat nepřesné lékařské informace. Příbuzní je třeba upozornit, že etapa hepatické encefalopatie může být spojena s euforie, přičemž pacient považuje se izoluje a odmítá předepsané léčby.

Pro malé a středně ascitu (u pacientů s cirhózou třídy A a Child-Pugh) omezit příjem soli, 2 g / den a denní spotřebě tekutiny na 1 litr, pokud obsah sodíku v séru, která není větší než 130 mmol / litr. Základní terapií je spironolakton (veroshpiron) - 75-100 mg / den. Pokud je to nutné, je dávka spironolaktonu se zvyšuje o 100 mg každé 4-5 dny na maximum, které je 300 mg / den. Poměrně často se středně ascitu (třída B) podávané kombinaci furosemid a spironolakton (přibližný poměr: 100 mg spironolaktonu 40 mg furosemidu). Při zachování ascitu je vhodné hospitalizovat.

Při vysazení ascitu (u pacientů s cirhózou třídy C u dětí Child-Pugh) by pacienti měli být trvale léčeni. V raných dnech předepište dietu bez soli. Kombinovaná léčba se spironolaktonem a furosemidem. Zachování malého množství ascitické tekutiny je odůvodněné, protože funkce ledvin je méně častá.

7. Vyhodnocení účinnosti léčby diuretiky. V případě účinnosti léčby při vyšetření pacienta je třeba poznamenat:

• úbytek hmotnosti;

• snížení velikosti břicha při měření obvodu pasu;

• snížení periferního edému;

• snížení závažnosti jaterní encefalopatie (test spojení čísel);

• pozitivní denní diuréza;

• snížení denního vylučování sodíku v moči.

Žárovzdorná látka se nazývala perzistentní, ačkoliv byla vhodná léčba, ascites. V tomto případě přijímací omezení sodného a podávání vysokých dávek diuretik (400 mg / den spironolaktonu a 160 mg / den furosemidu pro 1-4 týdnů.), Nevede k účinnému diurézy, snížení tělesné hmotnosti, rozlišení ascitu. Diagnostická kritéria pro rezistentní ascites jsou uvedeny v tabulce 1.

Diagnostická kritéria pro rezistentní ascites (Moore K.P.)

3. Předčasný recidivum ascitu: návrat ascitu 2-3 stupně do 4 týdnů po zahájení léčby

4. Komplikace spojené s užíváním diuretických léků:

  • Portosystémová encefalopatie, vyvinutá za nepřítomnosti jiných provokujících faktorů
  • selhání ledvin - zvýšení kreatininu v séru o více než 100% na> 2 mg / dL u pacientů reagujících na léčbu
  • hyponatremie - snižování hladiny Na v séru o více než 10 mmol / l na méně než 125 mmol / l
  • hypokalemie - snížené sérum K méně než 3,5 mmol / l
  • hyperkalémie - zvýšené hladiny K v séru nad 5,5 mM / l

Příčiny refrakterního ascitu:

• příliš mnoho sodíku (s jídlem, léky);

• žádné omezení příjmu tekutin během hyponatrémie;

• poškozená funkce ledvin (s opatrností by měly být užívány nesteroidní protizánětlivé léky, aspirin, aminoglykosidy, metoklopramid).

V případě, že vývoj komplikací diuretické léčby může zvýšit dávku diuretik, je možné provést hyperbarická okysličení, a v případě poruchy - terapeutické paracentézou.

Indikace pro terapeutickou laparocentézu jsou:

V tomto případě se současně evakuují 4 až 6 litrů ascitické kapaliny, následně se zavede 20% roztok albumin rychlostí 25 ml na 1 litr odstraněné kapaliny, aby se udržel účinný intravaskulární objem. Zavedení albuminu je povinné a zabraňuje vzniku hepatorenálního syndromu a hypovolemie. Mělo by být zapamatováno, že odstranění velkého množství ascitové tekutiny vede k významnému zhoršení jaterní encefalopatie.

Při tvorbě pravotočivého hydrothoraxu proti ascitu je torakocentéza indikována pro diagnostické účely nebo s kritickou akumulací hladiny tekutiny. Refrakterní ascites se často tvoří u maligních nádorů, které postihují orgány břišní dutiny a malé pánve, a vyžadují opakovanou laparocentézu.

Komplikace diuretické terapie:

• encefalopatie (v 25% případů);

• Poruchy elektrolytů (v 38-41% případů);

• hepatorenální syndrom (GDS).

Nejčastější komplikace diuretické terapie jsou elektrolytové poruchy, progrese jaterní encefalopatie, rozvoj hepatorenálního syndromu (GDS). Zvýšené uvolňování draslíku, sodíku a chloridů při jmenování diuretik ve velkých dávkách a nadměrné diuréze může vést k metabolické alkalóze a zhoršení respirační alkalózy. Hypokalemie vede k poklesu uvolňování amoniaku ledvinami. V podmínkách metabolické alkalózy se zvyšuje obsah volného amoniaku v plazmě a usnadňuje se jeho penetrace do buněk centrálního nervového systému, což zhoršuje encefalopatii. Je nutné zrušit saluretiku a předepisovat substituční léčbu 3% roztokem draslíku v dávce 60-80 mmol (4-6 g chloridu draselného) po dobu 4-6 dnů. Kromě toho je předepsána jaterní encefalopatie.

Je však třeba si uvědomit možný vývoj hyperkalemie, který se projevuje nárůstem slabosti, příznaky srdečního selhání, arytmií. Elektrokardiogram odhaluje vysokou akutní tkáň T, prodloužení QRS komplexu, prodloužení QT intervalu.

Snížení denní diurézy, zvýšení hladiny kreatininu a močoviny může být způsobeno vývojem GDS, což vyžaduje ukončení léčby diuretiky. Pokud je hladina močovina, vyšší než 10 mg / 100 ml a sérum Kretinin více než 0,5 mg / 100 ml, je třeba zrušit diuretika, alespoň dočasně.

GRS - renální dysfunkce způsobené dilatace cév a reflexní aktivací endogenního vazokonstrikční faktory, což vede ke snížení rychlosti glomerulární filtrace.

Typ GDS 1 - rychle se zvyšující (méně než 2 týdny) zvýšení hladiny kreatininu v krvi v počáteční lhůtě nebo pokles o 50% základního denního klírensu kreatininu. Kdy Typ GDS 2 selhání ledvin se postupně rozvíjí. Léčba spočívá v zavedení roztoku albuminu a vazokonstriktorů (terlipressin).

Opakované odstranění velkého množství ascitické tekutiny vede ke snížení koncentrace proteinů a to teoreticky mohlo predispozici k vývoji spontánní bakteriální peritonitida (SBP) - spontánní infekce v nepřítomnosti ascitu způsobuje intraabdominální infekce.

Diagnózu SBP lze potvrdit laparocentézou:

• počet neutrofilů je 250 v 1 mm 3;

• vysetí ascitické kapaliny umožňuje stanovit spektrum patogenní flóry;

Absence růstu patogenů v ascitické kapalině neutrofilů 250 v 1 mm 3 naznačuje kulturní negativní formu SBP.

K léčbě SBP je nutno jmenovat cefalosporiny třetí generace, fluorochinolony, amoxacilin a kyselinu klavulanovou.

Léčba pacientů s ascitem je nesmírně obtížný úkol, kterému čelí terapeut v každodenní praxi, a vyžaduje zvláštní pozornost ošetřujícího lékaře a dobré teoretické přípravy.

Pacient s ascitu potřebuje naléhavou hospitalizaci, pokud se vyskytne ascites:

• odolné vůči terapii;

• komplikován hepatorenálním syndromem nebo SBP.

Nejčastější chyby při řízení pacienta s ascitem jsou:

• intenzivní terapie diuretiky;

• nucená terapeutická laparocentéza bez adekvátní substituční léčby;

• Podcenění významnosti sekundární bakteriální infekce při tvorbě SBP.

Řízení pacientů s ascitem může být shrnuto ve formě následující schémy (obr. 2).

Obrázek 2. Principy terapie u pacientů s ascitu 2. a 3. stupně (podle CardenA.)

Z.M. Galeeva

Kazaňská státní lékařská akademie

Galeeva Zarina Munirovna - kandidátka lékařské vědy, asistentka katedry terapie

1. Onemocnění jater a žlučových cest. Příručka pro lékaře, kterou vydal V.T. Ivashkin. M.: Vydavatelství "M-Vesti", 2002.

2. Bueverov AO Infekční komplikace cirhózy jater / / Russian Medical Journal, 2008. - T. 6. - č. 19. - str. 15-19.

3. Eramishantsev AK, V.M. Lebezev, R.A. Musin. Chirurgická léčba rezistentního ascitu u pacientů s portální hypertenzí // Surgery, 2003. - č. 4. - P. 4-9.

4. Fedosina E.A. Zvláštnosti průběhu onemocnění a prognóza života pacientů s jaterní cirhózou s ascitu // Diplomová práce pro vědecký titul kandidáta lékařských věd. - Moskva, 2006.

Ascites pro cirhózu: léčba tekutin v břiše

Ascites v jaterní cirhóze se vyskytují v důsledku metabolických poruch. Toto je častá komplikace této nemoci, která je někdy dokonce identifikována jako příznak cirhózy. Charakteristiky léčby a příčiny tohoto onemocnění jsou uvedeny v tomto článku.

Příčiny vývoje

Ascites nebo břišní kapky se vyskytují nejen u diagnostikované cirhózy. Někdy se akumulaci tekutin předcházejí jiné nemoci, například selhání srdce nebo onkologie.

Proč se tekutina hromadí v břišní dutině:

  1. Porušená funkce vylučování ledvin.
  2. Nežádoucí účinek vývoje portální hypertenze.
  3. Patologie metabolických procesů v těle.
  4. Dysfunkce jater v hematopoéze.

Složením se tekutina, která se hromadí v břišním prostoru, odpovídá krevní plazmě. Celkově je to opravdu složka krve, protože mechanismus tvorby ascites předpokládá zvýšení tekutiny v břišní dutině kvůli nedostatečné filtraci krve játry.

Známky ascitu v jaterní cirhóze

V počátečních stadiích cirhózy pomůže ascites identifikovat problémy v těle, protože obvykle je nástup onemocnění asymptomatický. Obvykle se akumulátory tekutiny méně než jeden litr neprostupně pro pacienta a nezpůsobují nepohodlí a zhoršení kvality života.

Existuje následující klasifikace ascitu:

  • Snadný stupeň. Objem akumulační kapaliny nepřesahuje dva litry. Objem břicha může být mírně zvýšený, ale takové stavy jsou snadno přístupné korekci léků.
  • Průměrný stupeň. Objem kapaliny se pohybuje od dvou do pěti litrů. Vnitřní poruchy jsou znatelné, celkový stav a pohoda pacienta se zhoršují. Obvykle tyto příznaky nemají vliv na dýchání a funkci svalů.
  • Velký stupeň. Je charakterizován akumulací kapaliny až do dvaceti litrů, objem žaludku je výrazně zvětšen, ve svislé poloze dokonce visí dolů. Při poruše funkce dýchání se pacient stěžuje na silné dechové napětí, poruchy trávení a neschopnost vést normální život.

Kromě zvýšené velikosti pasu vykazuje pacient během vyšetření i další charakteristické znaky ascites. Nejprve je to lesklá a napnutá kůže břicha, ale s kterou je žilní vzhled jasně viditelný.

V medicíně se často nazývá "hlava medúzy", protože vzory sestávají ze sbíhajících se čar.

Navíc je oblast pupek často vyboulená, ale kýla může dokonce tvořit kýlu, protože tlak zevnitř bude silný. Zvýšený objem tekutiny může vést k přemístění a deformaci vnitřních orgánů.

Obličky a srdce nejčastěji trpí, ale často jako důsledek vývoje ascitu mohou patologické změny v plicích, genitourinárním systému a vaskulární komunikaci. Pacient může být znepokojen konstantním otokem nohou a charakteristickými příznaky anémie, protože vývoj ascites obvykle předchází poruchy hematopoetické funkce

Diagnostika tekutin v břiše

Pokud se objeví některá z úzkostných stavů, měli byste okamžitě navštívit lékaře. Při provádění laboratorních testů mohou být upozorněny charakteristické změny v krvi a moči, které indikují porušení funkce jater.

Diagnostika se skládá z následujících fází:

  1. Osobní prohlídka a výslech pacienta. Pomáhá identifikovat možné příčiny patologie, oblast lokalizace bolestivosti a negativních faktorů a rizikové skupiny (zneužívání alkoholu, dědičná predispozice, minulé nemoci a další).
  2. Laboratorní výzkum. Typicky, pro potvrzení diagnózy dodat dostatečnou krevní obraz (anémie, zvýšené ESR a počet leukocytů), rozbor moči (proteinu v důsledku renální dysfunkce) a biochemickou analýzu krve (zvýšené bilirubin, ALT a AST).
  3. Instrumentální diagnostika. Kromě radiografie a ultrazvuku břišní dutiny mohou být moderní diagnostické metody: CT a MRI.

Pokud je zjištěna akumulace tekutiny, je povinné stanovení jejího složení.

Způsoby léčby

Účinnost léčby závisí do značné míry na rychlosti vývoje základní nemoci. Pokud byl ascites způsoben cirhózou jater, měla by se věnovat zvláštní pozornost podpoře tohoto orgánu.

Co se používá při léčbě ascites:

  • Hepatoprotektory syntetického a rostlinného původu. Takové léky chrání zdravé jaterní buňky a pomáhají zlepšit zásobení postiženého orgánu krví. Navíc mají mírný choleretický účinek a přispívají ke zlepšení trávicího ústrojí.
  • Fosfolipidy - speciální léky, které stimulují růst hepatocytů (jaterních buněk), odstraňují příznaky intoxikace těla a pomáhají regulovat metabolismus vody a tuků.
  • Diuretika, pomáhá odstraňovat přebytečnou tekutinu z těla. Patří sem nejen lékárnické produkty, ale i rostlinné přípravky, jejichž použití musí být dohodnuto s lékařem.
  • Albumin, což pomáhá obnovit normální objem bílkovin v krvi a normalizovat tlak.
  • Steroidní protizánětlivé léky Používá se, jestliže má cirhóza autoimunitní původ.
  • Aminokyseliny pomáhá tělu během léčby.
  • Antivirotika se používají k léčbě hepatitidy a dalších příbuzných onemocnění.
  • Antibiotika Používá se, jestliže hromadění tekutiny může vést k infekci vnitřních orgánů.

Dávkování a vhodná kombinace léků se určují individuálně, v závislosti na diagnóze a závažnosti stavu pacienta.

Je známo, že v tomto období vývoje medicíny nebyla vyvinuta vhodná příprava na úplné odstranění cirhózy. Maximální šance na ozdravení je dárcovská transplantace, ale je to také riskantní postup.

Dieta

Nespornou podmínkou při léčbě ascites různých původů je dodržování přísné stravy. Pacientům, kteří jsou v nemocnici, je předepsáno stravovací tabulka č. 5 a pro ambulantní léčbu cirhózy (a samozřejmě i ascitu) je třeba dodržovat následující pravidla.

Podmínky stravování a každodenní rutina:

  • Denní dávka by měla být rozdělena na pět až šest jídel.
  • Je nutné úplně opustit sůl a nádobí s uvedením této složky.
  • Podle zákazu alkoholu, syntetických nápojů a sody.
  • Nemůžete jíst výrobky z těsta, kouřových výrobků, konzervovaných potravin a těžkých jídel pro žaludek.
  • Fyzická aktivita by měla být mírná, s těžkými formami ascitu doporučené odpočinku.

Denní strava může být doplněna vařeným chudým masem a rybami, čerstvou a vařenou zeleninou a také lehkými polévkami.

Konstantní strava a odpočinek v lůžku pomohou účinně snížit množství akumulační tekutiny, ale ve zvlášť obtížných případech budete muset poradit s chirurgem.

Chirurgické metody

Při silném ascitu, kdy objem kapaliny přesahuje pět litrů, se často provádí postup pro čerpání přebytku z břišní dutiny.

Taková intervence se nazývá paracentesis a ačkoli mnoho lékařů již dříve tuto praxi opustilo, moderní možnosti medicíny umožnily opětovnému navrácení, ale již v lepší podobě.

Podstatou postupu je odstranění přebytečné tekutiny punkcí v břišní dutině.

Postupuje se následným podáním vhodných dávek albuminů (výpočtem 6 - 8 g / l tekutiny) a případně další antibiotickou terapií.

Četnost takových postupů by neměla přesáhnout dva až třikrát za rok, jinak je riziko infekce a tvorba adhezí v břišním prostoru vysoká. Kromě toho musí být takové zasedání nutně spojeno s udržováním bezolejové stravy a odpočinku v lůžku, během kterého se ledviny lépe vyrovnají přenosu nadměrné vlhkosti.

Kromě paracentézy se často používá metoda ultrafiltrace nebo reinfúze. Podle principu účinku je podobný postupu dialýzy, vyžaduje určité vybavení a dlouhou dobu expozice.

Více riskantní je metoda peritoneovenózního posunu, jehož výsledkem bude dlouho se zbavit ascitu.

V tomto případě je do dutiny vena cava zavedena speciální trubice, která pomáhá odstranit přebytečnou tekutinu. Takový zásah je mimořádně riskantní a může mít za následek smrtelný výsledek pouze na operačním stole s vysokou pravděpodobností.

Účinností je taková operace považována za velmi opodstatněnou, ale pouze při absenci kontraindikací a vysoké profesionality chirurga, který provedl zákrok.

Lidové prostředky

Přes ujištění mnoha lidových léčitelů je nemožné léčit ascites s domácími léky. Významný přínos přinese diuretika a posilující látky, ale odstranění onemocnění pouze takovými recepty nefunguje.

Kolik žije?

Prognóza pro ascites je spíše zklamáním. Dokonce i lehké formy naznačují vážné problémy v těle, aniž by bylo možné je eliminovat, neexistuje žádný pokrok.

Smrtelný výsledek pochází ze srdeční a renální insuficience, problémů s plicemi a vnitřních infekcí těla. Kvalitativní léčba a pečlivě sledovaná strava pomůže předejít této smutné statistice, protože u pacientů, kteří striktně dodržují pokyny lékaře, nejsou zpoždění až 8-10 let dalšího života neobvyklé.

Ascites v cirhóze - to není nezávislé onemocnění, ale další symptom a komplikace patologických procesů vyskytujících se v postiženém orgánu. Včasná diagnostika těchto stavů pomůže zvýšit účinnost léčby základního onemocnění a také zabránit vzniku dalších potíží.

Předchozí Článek

Dieta 9

Následující Článek

hektar